Cân bằng lực Starling - Bình thường, khoảng 1/3 lượng dịch của cơ thể nằm ở khoang ngoài tế bào, baogồm hai khu vực là dịch huyết tương nằm trong lòng mạch, chiếm 25% và dịch mô kẽ nằm ở
Trang 1KHÁM VÀ CHẨN ĐOÁN PHÙ
Bs Nguyễn Văn Thanh
Bộ môn Nội tổng hợp – Đại học Y Hà Nội
Mục tiêu học tập: Sau khi học xong bài này, sinh viên có khả năng:
1) Trình bày được định nghĩa và cơ chế gây phù
2) Trình bày được cách khám và chẩn đoán phù
3) Trình bày được triệu chứng phù trong một số bệnh lý thường gặp
I ĐỊNH NGHĨA
- Phù là hiện tượng tăng thể tích dịch ngoài tế bào ở khu vực gian bào có thể pháthiện được trên lâm sàng Cổ trướng, tràn dịch màng phổi, màng tim và màng tinhhoàn là những dạng đặc biệt của phù do hiện tượng tích tụ dịch trong các khoangcủa cơ thể
- Phù có thể toàn thân hoặc khu trú Phù toàn thân có thể có tràn dịch các màngkèm theo (màng bụng, màng phổi, màng tim, màng tinh hoàn)
- Ở một bệnh nhân bị phù, khối lượng tuần hoàn có thể tăng, bình thường hoặcgiảm
II CƠ CHẾ PHÙ
1 Cân bằng lực Starling
- Bình thường, khoảng 1/3 lượng dịch của cơ thể nằm ở khoang ngoài tế bào, baogồm hai khu vực là dịch huyết tương (nằm trong lòng mạch, chiếm 25%) và dịch
mô kẽ (nằm ở khu vực gian bào, chiếm 75%)
- Cân bằng lực Starling: Là các lực điều hòa sự phân bố dịch giữa huyết tương và
mô kẽ nhằm duy trì sự cân bằng giữa dịch nội mạch và dịch khoảng kẽ (hay tìnhtrạng ổn định về kích thước mao mạch và khoảng kẽ)
- Áp lực thủy tĩnh trong lòng mạch (phụ thuộc vào khối lượng máu trong lòngmạch): Tác dụng đưa nước từ trong lòng mạch ra ngoài khoảng kẽ
- Áp lực thủy tĩnh ở trong tổ chức kẽ (sức căng của mô hay độ căng của tổ chức):Tác dụng đưa nước từ mô kẽ vào trong lòng mạch
- Áp lực keo huyết tương (được tạo nên bởi các phân tử protein, đặc biệt là cácphân tử albumin huyết tương): Có tác dụng kéo nước từ trong mô kẽ vào tronglòng mạch
Trang 2- Áp lực keo của dịch mô kẽ: Tác dụng kéo nước từ trong lòng mạch ra khoảngkẽ.
- Tại đầu mao động mạch xảy ra hiện tượng nước và các chất hòa tan di chuyển từtrong lòng mạch ra ngoài khoảng kẽ Phần lớn dịch từ khoảng kẽ trở về lòngmạch tại đầu mao tĩnh mạch, còn một phần nhỏ (khoảng 10%) dịch khoảng kẽ trở
về qua tuần hoàn bạch mạch Khi có sự thay đổi đáng kể một trong các lựcStarling làm tăng di chuyển dịch từ trong lòng mạch ra ngoài mô kẽ hoặc cáckhoang cơ thể và gây nên hiện tượng phù
Hình: Tuần hoàn tại mao mạch
(Intravacular fluid: Dịch trong lòng mạch – Interstitial fluid: Dịch khoảng kẽ - Arteriol
End: Đầu tiểu động mạch – Venous End: Đầu tiểu tĩnh mạch – Plasma hydrostatic
pressure: Áp lực thủy tĩnh huyết tương – Plasma colloid osmotic pressure: Áp lực keo huyết tương – Tissue hydrostatic pressure: Áp lực thủy tĩnh mô kẽ - Tissue colloid
osmotic pressure: Áp lực keo mô kẽ).
2 Các cơ chế gây phù
2.1 Cơ chế phù nguyên phát
a Hiện tượng tăng áp lực thủy tĩnh làm tăng áp lực trong lưới mao mạch, làm nước thoát ra các tổ chức:
- Tăng áp lực tĩnh mạch toàn thể: Suy tim
- Tăng áp lực tĩnh mạch khu trú: Viêm tắc tĩnh mạch, tắc tĩnh mạch do chèn ép,suy bơm tĩnh mạch (liệt cơ, phần chi bị bất động kéo dài, suy van tĩnh mạch)
- Do thận tăng giữ muối và nước làm tăng lượng dịch ngoài tế bào: Hội chứngcầu thận cấp, hội chứng cầu thận mạn, suy thận cấp, suy thận mạn
Trang 3- Do giảm kháng lực tiểu động mạch: Do tiếp xúc với nhiệt, suy hệ thống thầnkinh giao cảm, dùng các thuốc giãn mạch.
b Hiện tượng giảm áp lực keo huyết tương:
- Áp lực keo huyết tương do các phân tử protein, đặc biệt là các phân tử albumin quyếtđịnh, do các phân tử albumin có trọng lượng phân tử nhỏ hơn và có nồng độ trong huyếttương cao hơn so với globulin Về phương diện thẩm thấu, 1 gram albumin tương đươngvới 4 gram globulin
- Khi lượng protein huyết tương giảm sẽ gây mất cân bằng thẩm thấu làm nước thoátqua thành mao mạch ra ngoài khoảng kẽ
+ Mất protein qua nước tiểu: Hội chứng thận hư
+ Mất protein qua đường ruột
+ Mất protein qua da: Bỏng nặng
+ Giảm tổng hợp protein: Bệnh gan (xơ gan), suy dinh dưỡng do thiếu ăn, rối loạnhấp thu
+ Tình trạng dị hóa nặng
c Tổn thương nội mạc mao mạch: Làm tăng tính thấm thành mao mạch gây thoát các
phân tử protein ra ngoài khoảng kẽ
- Phản ứng dị ứng và miễn dịch: Do giải phóng histamin và các hóa chất trunggian gây giãn mạch
- Do độc tố, nhiễm trùng
- Thiếu vitamin (vitamin C)
- Chấn thương cơ học hoặc do nhiệt độ (bỏng)
- Thiếu máu cục bộ kéo dài
- Tuy nhiên, có thể có phù toàn thân do hiện tượng tăng tính thấm mao mạch toànthân (sốc nhiễm khuẩn hoặc dị ứng nặng)
d Giảm dẫn lưu bạch mạch: Do tắc nghẽn tuần hoàn bạch mạch làm tăng nồng độ các
phân tử protein trong khoảng kẽ
- Ung thư di căn hệ bạch mạch
- Sau phẫu thuật gây tổn thương bạch mạch
- Nhiễm giun chỉ
- Bất thường bẩm sinh hệ bạch huyết
Trang 4e Giảm áp lực thủy tĩnh trong tổ chức:
- Cơ chế này giải thích sự phân bố phù tập trung ở các tổ chức lỏng lẻo (mi mắt,hốc mắt, quanh mắt cá) hoặc cơ chế phù ở người suy kiệt, người già
- Sự kích hoạt hệ RAA (Renin – Angiotensin – Aldosterone):
Thể tích dịch ngoại bào do lượng natri (chứ không phải là nồng độ natri)quyết định
Giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng à tăng tiết renin à tăng chuyểnangiotensinogen (do gan tổng hợp) thành angiotensin I à angiotensin II(nhờ enzym chuyển) à gây co mạch đi của cầu thận + ứ muối và nước(thụ thể AT1)
Angiotensin II kích thích vỏ thượng thận tiết aldosteron à tăng tái hấpthu natri
- Tăng tiết Arginin vasopressin (AVP):
Giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng, các kích thích thẩm thấu/khôngthẩm thấu à tăng tiết AVP à tăng tái hấp thu nước (ống lượn xa và ốnggóp) à tăng tổng lượng nước trong cơ thể
- Tăng tiết Endothelin:
Do tế bào nội mô phóng thích, tăng lên trong suy tim à co mạch thận,
ứ natri và phù
- Các Peptide tăng bài tiết natri niệu: ANP (Atrial natriuretic peptide) và BNP(Brain natriuretic peptide):
Giãn tâm nhĩ và/hoặc tăng natri à tế bào cơ tâm nhĩ tăng tiết ANP:
Tăng bài tiết natri và nước: Tăng độ lọc cầu thận, ức chế tái hấp thunatri tại ống lượn gần, giải phóng chất ức chế renin và aldosteron
Giãn tiểu động mạch và giãn tĩnh mạch à đối kháng tác dụng co mạchcủa Angiotensin II, AVP và hệ giao cảm
Trang 5 Chống lại tình trạng ứ natri và giảm áp suất động mạch nếu có tăng lưulượng máu.
BNP được tích trữ trong cơ tâm thất, tăng giải phóng khi tăng áp suất tâmtrương trong tâm thất, tác dụng giống AVP
Hình: Đáp ứng của hệ RAA và hệ thần kinh giao cảm
khi có giảm thể tích tuần hoàn
III PHÂN LOẠI NGUYÊN NHÂN PHÙ THEO LÂM SÀNG
1 Phù toàn thân: Là sự gia tăng dịch mô kẽ toàn cơ thể Phù xuất hiện ở mặt, thân và
các chi, thường kèm theo tràn dịch màng phổi, cổ trướng, tràn dịch màng tinh hoàn; tràndịch màng tim ít gặp hơn
- Bệnh thận: Hội chứng cầu thận cấp, hội chứng cầu thận mạn, hội chứng thận hư,
Trang 6+ Tay, chân to ra, tăng vòng bụng (cổ trướng).
+ Vùng phù nề căng mọng, mất nếp nhăn, chỗ lồi lõm tự nhiên: mu chân, mu tay,quanh mắt cá…
+ Màu da vùng phù nhợt nhạt
+ Dấu ấn lõm (dấu Godet, dấu “lọ mực”): Dùng ngón tay ấn nhẹ nhàng lên vùng
mô trên nền xương (mu chân, mắt cá, mặt trước xương chày, vùng xương cùng )
sẽ để lại dấu ấn lõm sau khi bỏ ngón tay ra
+ Ấn không lõm: Do phù cứng hoặc phù nhiều đợt, da dày và cứng
+ Nếu bệnh nhân nằm nhiều: Phù ở lưng, mặt sau đùi, vùng xương cùng…
- Tuy nhiên phát hiện phù có thể khó hơn do ứ nước chưa nhiều, lâm sàng chưa rõ Cóthể bệnh nhân tăng tới 3 kg mà vẫn không thấy phù, cần theo dõi cân nặng hàng ngày đểphát hiện phù
Trang 7Hình: Phù ở mặt
Hình: Phù ở tay
Trang 8- Giới tính và tuổi: Phụ nữ có thai, phù vô căn ở phụ nữ 30 – 50 tuổi, phụ nữ > 60 tuổi
và béo phì (suy van tĩnh mạch chi dưới)
- Tiền sử gia đình: Phù có di truyền (phù bạch mạch bẩm sinh, phù mạch – thần kinh di truyền)
- Tiền sử bản thân:
+ Bệnh lý huyết khối – tắc mạch, có thể đang được điều trị thuốc chống đông.+ Bệnh lý tim mạch làm tăng nguy cơ tạo huyết khối
+ Đái tháo đường đang điều trị insulin
+ Bệnh lý ung thư, u lympho
+ Sau phẫu thuật
+ Sự liên quan với vòng kinh ở phụ nữ: Phù trước mỗi kỳ kinh do estrogen gây giữ muối và nước Phù vô căn có tính chu kỳ nhưng không liên quan tới chu kỳ kinh
Chân phải Chân trái
Trang 9+ Yếu tố khởi phát:
Thuốc: Estrogen, corticoide, thuốc giãn mạch (amlodipin, nifedipin), thuốc lợi tiểu (dừng thuốc lợi tiểu đột ngột), tiêm Interleukin-2 điều trị ung thư…
Sau tiêm vaccin, vết đốt của côn trùng
Thức ăn: Nhiễm ký sinh trùng, dị ứng thức ăn
2.2 Nhận định tính chất phù
- Vị trí: Toàn thân hay khu trú, xuất hiện đầu tiên ở đâu?
+ Phù toàn thân:
Phù mềm, đối xứng hai bên
Phù do giảm albumin máu (giảm áp lực keo): Thường phù toàn thân rõ
Phù do bệnh thận: Thường xuất hiện ở mặt trước sau đó xuất hiện ở hai chidưới rồi phù toàn thân
+ Phù khu trú:
Phù một chân, một hoặc hai tay: Tắc tĩnh mạch, tắc bạch mạch, liệt cơ
Phù một bên cơ thể: Tổn thương thần kinh trung ương gây ảnh hưởng cácsợi vận mạch hoặc liệt làm giảm sự dẫn lưu máu tĩnh mạch và bạch mạchmột bên
- Phù mềm hay phù cứng? Màu sắc, độ dày và sự nhạy cảm của da?
+ Phù toàn thân: Phù mềm, không đau
+ Phù do viêm (viêm mô tế bào, viêm nhiễm tại chỗ): Phù kèm theo da nóng, đỏ,đau, có thể kèm theo loét da Ngoài ra có thể nổi hạch tại chỗ và sốt
+ Tắc tĩnh mạch: Phù kèm theo tím và đau, đau tăng khi sờ nắn
+ Da dày, cứng, đỏ, ấn không lõm hoặc lõm ít: Do phù cứng hoặc phù tái đi tái lạinhiều lần, phù lâu
Trang 10+ Mề đay, ngứa: Tình trạng dị ứng.
+ Tổn thương loét, sắc tố ở da: Do thiểu dưỡng
- Sự liên quan với thời gian và với tư thế người bệnh:
+ Phù do suy tim thời kỳ đầu: Phù hai chi dưới, buổi sáng không phù, phù xuấthiện về chiều hoặc khi đứng lâu
+ Phù do bệnh thận không thay đổi theo thời gian và tư thế bệnh nhân, tuy nhiênnếu cuối ngày hoặc bệnh nhân đứng nhiều có thể phù ở mặt sẽ nhẹ hơn và hai chidưới phù nhiều hơn, bệnh nhân nằm nhiều sẽ phù tập trung ở phần thấp (mặt sauđùi, vùng lưng, vùng xương cùng, bộ phận sinh dục), hoặc nằm nghiêng một bên
sẽ gây phù không đối xứng
- Liên quan với chế độ ăn nhạt:
+ Phù do viêm cầu thận, suy tim, xơ gan: Ăn nhạt đỡ phù
+ Phù do hội chứng thận hư hoặc giảm albumin huyết thanh: Ăn nhạt không đỡphù
2.3 Các triệu chứng kèm theo
a Phản ánh mức độ ứ nước
- Tình trạng màng phổi, màng bụng, màng tim, màng tinh hoàn: Tràn dịch màngphổi, cổ trướng, tràn dịch màng tim và màng tinh hoàn có thể gặp trong phù toànthân (dịch thấm), tuy nhiên cũng là những dạng phù khu trú, cần chú ý tìm cácnguyên nhân gây tràn dịch như viêm (viêm phúc mạc), lao, carcinome (dịch tiết)
- Số lượng nước tiểu 24 giờ: Số lượng nước tiểu 24 giờ ít đi khi phù tiến triển, cóthể thiểu niệu (tiểu < 500 ml/24 giờ) hoặc vô niệu (tiểu < 100 ml/24 giờ)
- Khó thở, có ran ở phổi: Suy tim, phù phổi cấp…
b Phản ánh cản trở cơ giới trên hệ tuần hoàn
- Tuần hoàn bàng hệ: Vùng ngực (tĩnh mạch chủ trên), vùng hạ sườn phải vàthượng vị (tĩnh mạch cửa), vùng bẹn và hạ vị (tĩnh mạch chủ dưới)
- Da và niêm mạc xanh tím do tắc tĩnh mạch: Ở môi, mặt, cổ (tĩnh mạch chủ trên),
ở các chi
c Triệu chứng bệnh lý các cơ quan khác: Cần thăm khám toàn diện, nhưng cần chú ý:
- Suy thận: Tăng huyết áp, thiếu máu…
- Suy tim: Khó thở, tim to, nhịp ngựa phi, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, ran ở phổi…
Trang 11- Xơ gan: Hội chứng suy tế bào gan và hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
- Triệu chứng của suy giáp/cường giáp
AST, ALT, bilirubin, prothrombin: Tổn thương gan
Hormon tuyến giáp
Pro-BNP: Suy tim
D-dimer: Huyết khối tĩnh mạch
- Xét nghiệm nước tiểu:
Hồng cầu niệu: Viêm cầu thận
Protein niệu: Âm tính (phù không do bệnh thận), mức độ nhẹ (suy tim),trung bình (viêm cầu thận), nhiều (hội chứng thận hư)
- Xét nghiệm chất dịch (Dịch màng phổi, dịch ổ bụng…): Định lượng protein, phản ứng
Rivalta, ly tâm tìm tế bào lạ, phản ứng PCR lao, nuôi cấy tìm trực khuẩn lao, nuôi cấytìm vi khuẩn
- Chẩn đoán hình ảnh: Siêu âm tim (chẩn đoán suy tim), siêu âm Doppler mạch (viêm
tắc tĩnh mạch)…
V MỘT SỐ NGUYÊN NHÂN GÂY PHÙ THƯỜNG GẶP
1 Các nguyên nhân gây phù toàn thân
Trang 12 Giảm diện tích lọc → giảm mức lọc cầu thận → Giảm thể tích dịch đếnống lượn xa → không đào thải đủ Natri à giữ NaCl → giữ nước à dịchngoài tế bào tăng à gây phù.
Là cơ chế chính trong hội chứng cầu thận cấp, mạn
Giảm áp lực thẩm thấu keo:
Nước ra ngoài lòng mao mạch → phù và giảm thể tích tuần hoàn → giảmmức lọc cầu thận → giảm Natri niệu → giữ nước → phù
Là cơ chế phù trong hội chứng thận hư
b Đặc điểm:
Phù trắng, mềm, ấn lõm
Thường xuất hiện ở mi mắt, ở mặt trước (mô mềm và lỏng lẻo hơn), nhất là buổisáng (do tư thế nằm tối hôm trước), rồi phù xuống chi dưới và phù toàn thân
Không thay đổi theo tư thế bệnh nhân và thời gian trong ngày
Thường kèm cổ trướng tự do, tràn dịch màng phổi
Có thể phù não (ít gặp), phù phổi cấp (ở người bệnh có phù và tăng huyết áp, suytim kèm theo)
c Nguyên nhân: Viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận mạn, hội chứng thận hư, suy thận
cấp, suy thận mạn Ngoài ra bệnh thận có thể kết hợp với suy tim, suy dinh dưỡng
- Viêm cầu thận cấp:
Điển hình nhất là sau nhiễm liên cầu
Sau nhiễm liên cầu 2 – 3 tuần xuất hiện phù, đái ít, tăng huyết áp, đái máu đại thểhoặc vi thể
Phù nhẹ (nặng mi mắt) hoặc trung bình (phù toàn thân rõ)
Ăn nhạt đỡ phù
Có tăng thể tích tuần hoàn
Xét nghiệm nước tiểu: Protein niệu trung bình 1 – 3 g/24h, hồng cầu niệu
- Hội chứng thận hư:
Phù nhiều, tiến triển nhanh, phù toàn thân rõ
Có thể kèm theo cổ trướng, tràn dịch màng phổi, màng tim (số lượng ít), màngtinh hoàn
Trang 13 Bệnh nhân có thể có thiếu thể tích tuần hoàn.
Protein niệu cao ≥ 3,5 g/24h
Tăng hoạt động hệ TK giao cảm à co mạch thận, tăng giải phóng renin
Hệ RAA: Tăng hoạt động của Angiotensin II gây co mạch thận, giữ muối
và nước, tăng sản xuất aldosteron
Ống thận kháng với ANP
Tăng mở kênh natri ở tế bào biểu mô ống thận
Tăng số lượng và hoạt động kênh Na/K ATPase
Hình: Cơ chế phù do Hội chứng thận hư
- Viêm cầu thận mạn:
Có thể có tiền sử viêm cầu thận cấp hoặc hội chứng thận hư
Thường là phù nhẹ (nặng mí mắt) hoặc trung bình (phù toàn thân rõ)
Ăn nhạt đỡ phù
Tăng huyết áp
H Rondon-Berrios
Nefrologia 2011;31(2):148-54
Hội chứng thận hư
Giảm albumin máu
Albumin niệu nhiều
Giảm áp lực keo huyết
tương Dịch từ trong lòng mạch máu ra ngoài lòng mạch
máu Giảm thể tích máu động mạch hiệu dụng
Giữ muối và nước Phù
Hệ thống angiotensin- aldosterone
Hệ thống thần kinh giao cảm Arginine- vasopresin Ariral Natriuretic Peptide (ANP)
Trang 14 Tăng thể tích trong lòng mạch.
Giai đoạn muộn: Tăng huyết áp, thiếu máu, suy thận mạn
Xét nghiệm: Protein niệu, hồng cầu niệu
- Suy thận cấp:
Có nguyên nhân cấp tính: Bệnh cầu thận cấp, hoại tử ống thận cấp, tắc nghẽn sauthận cấp tính…
Thiểu niệu hoặc vô niệu
Ure, creatinin, kali máu tăng cao dần
Toan chuyển hoá
- Suy thận mạn:
Có nguyên nhân mạn tính: Bệnh cầu thận mạn, bệnh ống - kẽ thận mạn, đái tháođường, tăng huyết áp…
Phù thường nhẹ hoặc trung bình
Kèm theo tăng huyết áp, thiếu máu
Tăng thể tích trong lòng mạch
Ure, creatinin, axit uric máu tăng cao dần, tăng kali máu, toan chuyển hóa
1.2 Suy tim
- Đặc điểm:
Chủ yếu phù chi dưới, phù mềm, ấn lõm
Hay xuất hiện về chiều, sau khi người bệnh đứng lâu, và nhẹ bớt lúc sáng sớm khingười bệnh ngủ dậy, giai đoạn muộn phù sẽ thường xuyên và toàn thân
Nghỉ ngơi, chế độ ăn nhạt có thể làm bớt phù
Có thể cổ trướng và tràn dịch màng phổi
Giai đoạn đầu khó thở nhẹ, khi gắng sức; giai đoạn muộn có khó thở thườngxuyên
Khám thấy tim to, nhịp ngựa phi…
Gan to, mềm, có thể có tính chất gan đàn xếp, tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gantĩnh mạch cổ (+)
Có thể phát hiện bệnh lý tim mạch dẫn đến suy tim: Hẹp van hai lá, tăng huyếtáp…