GIÁO TRÌNH MÔN- SINH LÝ BỆNH

Trong đói dài ngày, giảm suy kiệt glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình saukhoảng 50 ngày đối với người khỏe mạnh do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.Do giảm tiết glucose từ ga

Bài 1: ĐẠI CƯƠNG VỀ SINH LÝ BỆNHMục tiêu:

1.Nêu được định nghĩa về sinh lý bệnh là gì?

2 Trình bày được nội dung cơ bản của môn sinh lý bệnh.

3 Nêu được vai trò ứng dụng của sinh lý bệnh với chẩn đoán bệnh.

Nội dung:

Lịch sử phát triển của loài người là lịch sử đấu tranh với thiên nhiên, trong đó cócuộc đấu tranh với bệnh tật và cái chết, nhằm duy trì sự sống, kéo dài tuổi thọ Khoa học yhọc đã trưởng thành trong cuộc đấu tranh này Hơn một thế kỉ nay, cùng với sự tiến bộcủa khoa học, y học đã phát triển rất mạnh, những thành tựu khoa học về y học đã từngngày từng giờ phát triển đến mức mà mỗi người khó có thể nắm bắt hết được, việc chuyênkhoa hóa đã thật sự là cần thiết, không thể tránh được Do đó, xu hướng chuyên khoa sớm

để cho người thầy thuốc ngày nay chuyên sâu vào cơ chế là biết thật sâu trong một phạm

vi thật hẹp Để chuyên sâu vào chuyên khoa này, ngay từ bước đầu, cần trang bị chongười thầy thuốc tương lai những nguyên lí chung nhất của bệnh lý học, tức là sinh lýbệnh học Sinh lý bệnh học (hay gọi tắt là sinh lý bệnh) giới thiệu cho họ những quy luậtchung của hoạt động cơ thể khi bị bệnh, của các quá trình bệnh lý điển hình

Hình 1: Mối liên quan giữa y học cơ sở và y học lâm sàng.

I Định nghĩa và nội dung

1.1 Định nghĩa: Sinh lý bệnh theo nghĩa tổng quát nhất là môn học về những thay

đổi chức năng của cơ thể, cơ quan, mô và tế bào khi chúng bị bệnh.

Sinh lý bệnh nghiên cứu:

Những nguyên nhân và điều kiện gây bệnh, cơ chế phát sinh, phát triển và kết thúccủa các quá trình bệnh lý

Những biến đổi bệnh lý về chức năng của các hệ thống, cơ quan và tổ chức

Cơ thể bình thường hoạt động theo các quy luật sinh lý học, trong điều kiện bệnh lýcũng tuân theo những quy luật nhất định Những hiện tượng bệnh lý dù phức tạp nhưngvẫn tuân thủ quá trình bệnh lý điển hình như viêm, sốt, nhiễm khuẩn, v.v.v Có những quyluật đặc hiệu, sự hiểu biết về nó sẽ giúp đi sâu vào bản chất của bệnh, hiểu bệnh để phòngbệnh và chữa bệnh cho người Sinh lý bệnh chủ yếu là y học thực nghiệm dù mới hìnhthành từ giữa thế kỷ IXX nhưng đến nay đã trở thành một một khoa học bao trùm lênnhiều môn khác, đã trở thành một khoa học cao hơn, cần thiết hơn, rộng hơn và chuyênhóa sâu hơn.

1.2.Nội dung của môn sinh lý bệnh gồm có 2 phần:

Sinh lý bệnh đại cương nghiên cứu về những khái niệm chung (khái niệm về bệnh,bệnh nguyên và bệnh sinh, vv ) và những quá trình bệnh lý điển hình (rối loạn chuyểnhoá, viêm, sốt, u nhiễm khuẩn vv )

Sinh lý bệnh bộ môn nghiên cứu quy luật hoạt động của từng cơ quan, hệ thống bịbệnh (máu, tuần hoàn, hô hấp vv ), nghiên cứu những rối loạn chức năng trong từngbệnh cụ thể

II.Vai trò của sinh lý bệnh trong y học

Như các môn y học cơ sở khác, sinh lý bệnh có địa vị quan trọng trong y học

2.1 Sinh lý bệnh là cơ sở của y học hiện đại: Cơ- lốt Bec- na đã đánh giá “y học

thực nghiệm là cơ sở của y học hiện đại”, mà y học thực nghiệm lại chính là nội dung chủyếu của sinh lý bệnh Lịch sử loài người đã trải qua nhiều thời kỳ văn minh cổ đại trong

đó y học cũng đã có những thành tựu nhất định như y học Trung Quốc, Ấn Độ, Ai Cập,vv ; nhưng những nền y học cổ đại này đã gặp bế tắc, không phát triển được là vì không

có cơ sở vật chất, không có thực nghiệm mà lại đi sâu vào những lí luận trừu tượng, duytâm, thần bí Sự phát triển của y học hiện đại còn gọi là Tây y - ngày nay được liên tục vàmạnh mẽ chính là nhờ ở cơ sở thực nghiệm Ngay như trong trào lưu y học hiện đại trênthế giới, nơi nào thống trị một học thuyết trừu tượng, giáo điều thì nền y học đó cũng bịtrì trệ Trái lại, nước nào mà y học thực nghiệm phát triển thì ở nước đó, y học đạt đượcnhững thành tựu huy hoàng nhất, có những cống hiến lớn nhất cho loài người

Sinh lý bệnh là môn cơ sở của y học hiện đại mà còn cơ sở trực tiếp của lâm sàng:một phần quan trọng của sinh lý bệnh là sinh lý bệnh lâm sàng Ngoài ra, sinh lý bệnh,như đã nêu trên, còn làm nhiệm vụ tổng hợp các thành tựu của các công trình, phân tích,tìm hiểu các quy luật bệnh lý trong những bệnh cụ thể

2.2 Sinh lý bệnh là lý luận của y học Từ chỗ nghiên cứu quy luật hoạt động của

từng bệnh cụ thể, nghiên cứu quy luật hoạt động của từng hệ thống, cơ quan bị bệnh, rồiđến quy luật của các quá trình bệnh lý điển hình, môn sinh lý bệnh tìm cách khái quát hóa

để tìm hiểu quy luật của bệnh nói chung, như quy luật hoạt động của các yếu tố gây bệnh

Đến mức cao nhất, con người có thể đi sâu tìm hiểu bản chất của bệnh là gì và chỉ có thế,con người mới khống chế được bệnh tật.

2.3 Sinh lý bệnh để soi sáng y học dự phòng và điều trị:

-Đây mới là mục đích chính, mục đích cuối cùng của môn sinh lý bệnh Chỉ có hiểu

rõ nguyên nhân và điều kiện gây bệnh, cơ chế phát sinh, phát triển của bệnh thì mới làmtốt công tác phòng bệnh cũng như chữa bệnh

Cần biết rõ nguyên nhân và điều kiện gây bệnh mới để phòng tốt được bệnh mà còncần phải có những quan điểm đúng đắn về mối quan hệ giữa nguyên nhân và điều kiệncũng như giữa con người với môi trường (trong đó có xã hội) thì công tác dự phòng mớichu đáo được

Trong công tác điều trị, nhờ những công trình nghiên cứu sinh lý bệnh thực nghiệm

và điều trị thực nghiệm mà rất nhiều vấn đề đã được giải quyết: vấn đề bệnh sinh củabệnh đái tháo đường tuỵ đã được giải quyết nhờ thí nghiệm cắt tuỵ, từ đó người ta đã điềutrị có kết quả bằng insulin Trong 3 phương pháp điều trị (bệnh nguyên, bệnh sinh và triệuchứng) thì hai phương pháp trên tốt hơn cả

Biết được nguyên nhân gây bệnh mà tiêu diệt ngay từ đầu, đó là điều lý tưởng, songđáng tiếc là ngày nay còn nhiều bệnh vẫn chưa rõ nguyên nhân Ngay như phương phápđiều trị triệu chứng, mặc dù mang nặng tính đối phó cũng cần phải có sinh lý bệnh soisáng ở chỗ là cần nắm bệnh sinh của triệu chứng đó thì cho thuốc mới không sai nguyêntắc điều trị Thí dụ trong sốt, nếu hiểu đó là một phản ứng bảo vệ của cơ thể thì khôngphải bao giờ cũng dùng thuốc giảm sốt

III Vị trí của sinh lý bệnh trong y học

3.1.Sinh lý bệnh quan hệ mật thiết với một số môn như sinh lý học, sinh hóa học, giải phẫu bệnh học, và đặc biệt là y học lâm sàng.

Muốn hiểu được sinh lý bệnh, phải nắm vững sinh lí học, vì mọi rối loạn đều xuấtphát phát từ hoạt động bình thường và chỉ khi biết rõ giới hạn của những hoạt động nàythì mới hiểu đâu là bệnh lý Nhưng việc hiểu rõ đâu là giới hạn của những hoạt động bìnhthường không phải bao giờ cũng dễ dàng vì khả năng thích nghi của cơ thể là rất lớn, lailuôn luôn thay đổi

Sinh lý bệnh liên quan chặt chẽ với sinh hóa học Sinh hóa học nghiên cứu quá trìnhchuyển hóa trong cơ thể khoẻ mạnh, còn sinh lý bệnh lại đi sâu vào những rối loạn chuyểnhóa trong cơ thể bị bệnh Hơn thế nữa, sinh hóa học hiện đại đã phát hiện các cơ chế bệnhsinh ở mức độ men, phân tử

3.2 Mối quan hệ mật thiết nhất của sinh lý bệnh liên quan với lâm sàng.

Trong nghiên cứu y học, sinh lý bệnh là cầu nối giữa y học cơ sở và y học lâm sàng Đượctổng hợp các môn y học cơ sở (sinh lý, sinh hoá, giải phẫu bệnh, vv ) làm nền tảng vàolâm sàng với những quy luật hoạt động của cơ thể bị bệnh, những phương châm y họcđúng đắn Dựa vào những quy luật và phương châm đó, để có thể đi vào “rừng rậm lâmsàng’’mà không sợ lạc hướng Lâm sàng lại là nơi áp dụng thực tế những điều đã họctrong sinh lý bệnh, lâm sàng còn là nơi xảy ra các vấn đề chưa biết cần được giải thích,được nghiên cứu Lâm sàng luôn là nguồn cung cấp tài liệu cho sinh lý bệnh nghiên cứu,phân tích, tổng hợp, với kết quả nghiên cứu đó trở lại phục vụ cho lâm sàng, hiểu rõ bệnhhơn Trong quá trình y học hiện nay, môn sinh lý bệnh được giảng trước môn bệnh lý học

là để hiểu được những quy luật chung trước khi đi vào những cái riêng, khi học môn bệnh

lý học lâm sàng lại soi sáng, củng cố những khái niệm, quy luật đã học trước đó Về mặtnghiên cứu, phát triển y học lâm sàng bao giờ cũng là “hòn đá thử vàng’’của các giảthuyết đã được xây dựng trong sinh lý bệnh là nguồn đề tài tìm tòi khoa học Tóm lại, dựavào tài liệu thực nghiệm, sinh lý bệnh đã xây dựng một cơ sở lý luận khoa học cho y họclâm sàng; đồng thời dựa vào những nhu cầu thực tế, lâm sàng nêu vấn đề cho sinh lý bệnhnghiên cứu và kiểm tra, đánh giá những kết quả rút từ thực nghiệm trên động vật

IV Phương pháp nguyên cứu trong sinh lý bệnh

Phương pháp trong sinh lý bệnh chủ yếu là phương pháp thực nghiệm, nghĩa là xuấtphát từ những quan sát khách quan một hiện tượng bệnh lý, lấy quan điểm duy vật đề ragiả thuyết thích hợp, dùng thực nghiệm để chứng minh xem giả thuyết đó có phù hợp vớithực tế không Sử dụng tốt phương pháp thực nghiệm thì cần có một “đầu óc khoa học’’,nghĩa là tính độc lập trong lý luận, không có thiên kiến, cần có luận chứng khoa học (tức

là sự liên quan tuyệt đối và cần thiết giữa các hiện tượng)

Từ trước tới nay, có rất nhiều phương pháp thực nghiệm, nhưng tùy đối tượng vàmục đích nghiên cứu mà có thể dùng phương pháp này hay phương pháp khác

1 Phương pháp giải phẫu - lâm sàng:

Người ta gây bệnh ở động vật một mô hình thực nghiệm giống như ở người, rồi từngthời gian, hi sinh con vật để quan sát sự tiến triển của bệnh Phương pháp này cho mộthình ảnh động, sát thực tế, chứ không phải tĩnh như khi mổ xác Phương pháp nghiên cứunày gần đây phát triển mạnh với kính hiển vi điện tử và hóa học tế bào

2 Phương pháp phân tích:

Là phương pháp nghiên cứu chức năng của từng cơ quan tách rời khỏi cơ thể và chothấy ảnh hưởng của những kích tố nhất định trên cơ quan đó (thí nghiệm tim ếch cô lập,

tai thỏ cô lập v.v.v) Mặc dù đã có nhiều cống hiến đối với y học, phương pháp phân tích

có một số nhược điểm: thường gây ra tổn thương trên cơ thể, kích thích từng cơ quanriêng biệt một cách nhân tạo, tiến hành nghiên cứu dưới điều kiện gây mê, thời gian quansát lại ngắn vv Nên thường không lột tả được hết bản chất của quá trình bệnh lý mộtcách đầy đủ và có hệ thống

3 Phương pháp tổng hợp: tôn trọng sự nguyên vẹn của cơ thể con vật thí nghiệm

mà chỉ đánh giá một chức năng, qua những chất được đưa vào hoặc thải ra Thí dụ đánhgiá chức năng của thận bằng cách phân tích nước tiểu và máu Nó chỉ cho những chỉ sốchung chung Tuy nhiên với những tiến bộ mới của khoa học như sử dụng đồng vị phóng

xạ, phương pháp này có thể cho những kết quả chính xác hơn, đặc hiệu hơn, thí dụ sửdụng iốt 131 I để thăm dò chức năng tuyến giáp

4 Phối hợp cả hai phương pháp phân tích và tổng hợp

Trong chuyển hoá, nếu phương pháp tổng hợp cho biết kết quả chung về chuyển hóatoàn cơ thể, thì phương pháp phân tích sẽ cho biết chi tiết quá trình đó trong từng cơ quanmột, qua phân tích máu vào và máu ra ở cơ quan đó, sâu hơn nữa là trong các tế bào nhưthế nào Phương pháp thí nghiệm trường diễn của Pap - lốp cũng được coi như mộtphương pháp phối hợp: cơ quan cần được nghiên cứu được đặt vào một vị trí dễ quan sátbằng phẫu thuật, phản xạ thần kinh ảnh hưởng đến cơ quan đó ra sao, sự hồi phục có liênquan mật thiết vào thí nghiệm Phương pháp thí nghiệm trường diễn cho phép quan sát cảảnh hưởng của những cơ quan khác lên cơ quan đó Thuyết Páp - lốp, có thể theo dõi ảnhhưởng của thần kinh, tình trạng chung toàn cơ thể như sốt, nhiễm khuẩn đối với hoạt độngcủa dạ dày

5 Phương pháp bệnh lý học so sánh: so sánh quá trình bệnh lý ở các loại động vât

khác nhau để tìm ra những điểm giống và khác nhau Nghiên cứu phản ứng viêm ở nhữngloài động vật trên bậc thang tiến hoá, Mét - nhi - cốp đã đi tới kết luận: hiện tượng thựcbào là hiện tượng phổ biến nhất, chung nhất ở các loài động vật có trình độ phát triển khácnhau

Với phương pháp khoa học, với kĩ thuật chính xác và vận dụng rộng rãi khoa học cơbản (toán, lý, hoá), môn sinh lý bệnh đã góp phần làm cho y học từ một nghệ thuật (vìkhông có quy luật nhất định) trở thành một khoa học chính xác (có quy luật rõ ràng), từnhững hiểu biết có tính chất kinh nghiệm thành một lí luận chính xác./

LƯỢNG GIÁ:

1 Ai là thủy tổ ngành sinh lý bệnh thế giới.

A Florence Nightingale C Hypocrat

B Cơlotbecna (Cơ - lốt Bec – na) D Paps -Lop

2.Chọn ý đúng về :ý nghĩa môn sinh lý bệnh trang bị cho sinh viên

A Cách chuẩn đoán bệnh B.Tìm hiểu bất thường các cơ quan

C Sự thay đổi chức năng các cơ quan khi bị bệnh; D.Tất cả đều sai

3.Tính chất quan trọng của môn sinh lý bệnh

A.Là môn học tiếp theo của sinh lý học và hóa sinh; B.Là giải phẫu bệnh

C Là cơ sở của y học hiện đại; D.Là sự kết hợp giữa sinh lý và giải phẫu

4 Các phương pháp dùng trong nghiên cứu sinh lý bệnh

1 Phương pháp nghiên cứu giải phẫu -lâm sàng

2 Phương pháp nghiên cứu phân tích

3 Phương pháp nghiên cứu tổng hợp

4 Phối hợp 2 phương pháp phân tích và tổng hợp

5 Phương pháp nghiên cứu bệnh lý học so sánh

6 Phương pháp nghiên cứu mô tả điều tra cắt ngang

Bài 2: RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCIDMục tiêu:

1.Trình bày được khái niệm thế nào là giảm glucoce máu;

2 Nêu được các yếu tố làm tăng và giảm glucoce máu;

3 Trình bày được cơ chế bệnh đái tháo đường tuýp II.

Nội dung

I.Khái niệm

Giảm glucose máu là một tình trạng được định lượng, nồng độ glucose máu hạ thấpmột cách bất thường Trị số glucose máu giảm dưới 80mg% chỉ được xem là hạ đườnghuyết về mặt sinh hóa học Các trị số glucose máu thấp chỉ có ý nghĩa thực sự khi nàochúng kèm theo với những biểu hiện lâm sàng đặc trưng, khi đó mới cần đến sự can thiệpcủa người thầy thuốc

II Bệnh căn

2.1.Giảm glucose máu có thể do: Giảm cung cấp

Do kém hấp thu glucose ở ruột: Gặp trong các trường hợp như: đói ăn dài ngày,thiếu men tiêu hóa, giảm diện tích hấp thu của ruột,

Trong đói dài ngày, giảm suy kiệt glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình saukhoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.

Do giảm tiết glucose từ gan vào máu: Gặp trong các trường hợp sau:

Khi có thương tổn gan: Do các tác nhân như: độc chất (rượu), tế bào ác tính, viêmnhiễm, xơ hóa, Cơ chế gây hạ glucose máu là hậu quả của giảm dự trữ glycogen tronggan, giảm tiết glucose từ gan vào máu và giảm tạo glucose từ các nguồn khác

Các bệnh gây ứ đọng glycogen ở gan: Giảm glucose máu chỉ xuất hiện ở các bệnhgây ứ glycogen, cơ chế chung là do thiếu men giáng hóa glycogen

Bệnh galactose máu: Giảm glucose máu xuất hiện sau khi ăn sữa

Bệnh fructose máu: bệnh không dung nạp frutose di truyền, cơ chế do thiếu menaldolase gây ức chế các enzym liên quan đến sự phóng thích glucose từ gan vào máu

Do quá trình tân tạo glucose ở gan bị hạn chế trên cơ địa của một bệnh suy dinhdưỡng (bệnh Kwashiorkor, thể teo đét)

Do thiếu men tổng hợp glycogen gây giảm glucose máu sau một đêm nhịn ăn

Do mất qua thận: cơ chế do thiếu bẩm sinh photphatase cần thiết ở ống thận nênngưỡng thận đối với glucose bị giảm gây đái đường thận

Do điều hòa cân bằng glucose máu bị rối loạn

Do tăng insulin chức năng: gặp trong trường hợp phẫu thuật cắt bỏ dạ dày, giai đoạntiền đái đường, béo phì, nhạy cảm với leucin, tích các thể ketone và một số khác chưa rõnguyên nhân

Do thiểu năng các tuyến nội tiết chế tiết các hormon gây tăng glucose máu:

Hình:1 Các đường chuyển hoá của glucose

Cơ chế của các biểu hiện lâm sàng trong giảm glucose máu

Không có sự tương quan hằng định giữa nồng độ glucose trong máu với sự tiến triển

và mức độ trầm trọng của các triệu chứng của giảm glucose máu Tốc độ giảm glucosemáu là một yếu tố quan trọng quyết định sự xuất hiện của các triệu chứng, với nhữngnồng độ glucose máu cực kỳ thấp cũng có những đáp ứng rất khác nhau

Các triệu chứng của giảm glucose máu là do rối loạn hoạt động của hệ thần kinhtrung ương Mô thần kinh có rất ít hydrat cacbon dự trữ và khác với các mô khác, khôngthể sử dụng một loại đường nào khác để tạo năng lượng ngoài glucose Do đó, tổ chứcthần kinh phải lệ thuộc hoàn toàn vào sự cung cấp glucose từ máu đến một cách liên tục

và đầy đủ để duy trì hoạt động

*Phân chia hạ glucose máu làm 2 giai đoạn:

+ Giai đoạn đầu (giai đoạn thích nghi): Glucose máu giảm làm giảm nồng độ

glucose 6 photphat trong tế bào phát sinh cảm giác đói

Kích thích hệ thống nội tiết bài tiết các hormon hạ glucose máu, những kích thíchlên hệ thần kinh giao cảm làm tăng tiết các catecholamin Catecholamin tác dụng lên: cácmạch máu ngoại biên, gây co mạch làm cho da xanh nhợt

Tim: Làm cho tim đập nhanh, mạnh thể hiện nhịp tim nhanh, hồi hộp, đánh trốngngực, huyết áp tăng

Tuyến mồ hôi: Kích thich tăng tiết nên vã mồ hôi

Mắt: Làm giãn đồng tử tạo cảm giác hoa mắt, mờ mắt Đồng thời còn có cảm giácmệt mỏi (do cơ thiếu năng lượng?), nhức đầu (do giãn mạch não, tăng huyết áp, tănglượng máu lên não, tăng áp nội sọ?)

Khi glucose máu giảm dưới 0,5 g/l thì hệ phó giao cảm (dây X) sẽ bị kích thích làmcho nhịp tim chậm có thể gây ngất xỉu, làm tăng nhu động dạ dày ruột gây cảm giác cồncào trong ruột

+Giai đoạn muộn (giai đoạn mất bù).

Nếu glucose máu vẫn tiếp tục giảm và không được cung cấp kịp thời thì sẽ có nhữngbiểu hiện của thương tổn thần kinh trung ương, đặc biệt là vỏ não rất nhạy cảm với giảmglucose hơn các vùng não khác nên các dấu hiệu lâm sàng trong giai đoạn nầy chủ yếu làcác dấu hiệu của thương tổn vỏ não:

Rối loạn cảm giác, thị giác: chóng mặt, dị giác da, nhìn đôi, ba, ảo giác

Rối loạn ngôn ngữ: Nói líu lưỡi, nói ngọng, nói không ra tiếng

Rối loạn vận động: run rẩy, mất phối hợp động tác, liệt nửa người (kèm những dấuchứng tổn thương bó tháp, babinski dương tính), co giật, hôn mê

3.Tăng glucose máu (bệnh đái tháo đường)

3.1.Định nghĩa: Đái đường là một bệnh chuyển hóa có liên quan đến sự rối loạn sử

dụng glucose ở tế bào, nguyên nhân do thiếu tương đối hoặc tuyệt đối insulin, thể hiện vớitình trạng tăng glucose máu trường diễn và những bất thường về chuyển hóa glucide,lipide, protide

3.2.Bệnh nguyên :(xem hình 2) Bệnh nguyên bệnh sinh các thể đái đường)

4 Đái đường nguyên phát

Lâm sàng phân biệt các thể đái đường nguyên phát như sau:

Đái đường thể trẻ (đái đường type I, do insuline): khởi phát từ thời thơ ấu hoặctrưởng thành, phải điều trị bằng insuline Do thiếu bài tiết insuline hoàn toàn, thường diễntiến đến tử vong sau vài tháng do suy kiệt và nhiễm acid nếu không điều trị

Đái đường thể già (đái đường type II, đái đường thể không phụ thuộc insuline): thườngkhởi phát ở những người đứng tuổi bị béo phì hoặc trước đó đã có béo phì

4.1.Bệnh sinh của đái đường type I

Có 3 yếu tố tham gia: Di truyền, môi trường, miễn dịch

a.Các yếu tố di truyền:

Nghiên cứu cho thấy khi mẹ mắc đái đường thì có 11,3% số con bị đái đường Khicha bị đái đường thì có 11,6% số con bị đái đường Khi cả cha và mẹ bị bệnh đái tháođường thì có đến 36,6% số con bị đái đường, vậy rõ ràng đái đường có tính di truyền

Di truyền trong đái tháo đường có thể được quy định bởi một hoặc nhiều gen (đã cótrên 20 hội chứng như: hội chứng Turner, teo thị thần kinh với điếc, )

Yếu tố di truyền giải thích tại sao bệnh nhân bị đái đường lại thường hay có nhữngđáp ứng miễn dịch lệch lạc

Các đáp ứng miễn dịch sai lệch bất thường dễ cho tác động của virus, độc tố lên tếbào bêta của tuyến tụy và phá hủy hoàn toàn gây thiếu tuyệt đối insuline

Tuy nhiên nếu duy nhất chỉ dựa vào những tiền tố di truyền thì không đủ để giảithích tần suất mắc bệnh trong quần thể là:

Những trẻ sinh đôi đồng hợp tử cùng trứng (monzygotic twins) bị mắc đái đườngkhông đồng đều chiếm gần 50% trường hợp.

Những người Ấn Độ sống ở Alaska mắc đái đường ít hơn thân nhân của họ sinhsống ở quê nhà Điều này gợi ý có sự can thiệp của các yếu tố môi trường

b.Các yếu tố môi trường:chia làm 2 nhóm:

*Virus: Có rất nhiều bằng chứng lâm sàng, dịch tễ, xét nghiệm, chứng minh rằng

sự nhiễm virus đã làm đái đường khởi phát như:

Sự xuất hiện của bệnh đái đường chịu ảnh hưởng theo mùa với hiện tượng gia tănghiệu giá kháng huyết thanh của một vài virus đặc biệt qua hình ảnh giải phẫu bệnh họccủa viêm đảo tụy do virus (thâm nhiễm bạch cầu đơn nhân ở tụy).*Sự phá hủy tế bào bêtacủa tuyến tụy trong môi trường nuôi cấy một số virus

*Độc tố: Một vài hợp chất hóa học cũng có khả năng gây thoái biến tế bào bêta, đặcbiệt là các hợp chất có chứa nitơ (nitrit, nitrat, )

Nghiên cứu dịch tễ học ở Island thấy rằng bị đái đường gia tăng ở các đứa trẻ có mẹ

đã ăn nhiều thịt cừu hun khói

c.Các yếu tố miễn dịch:

Hệ thống miễn dịch liên quan với đái đường qua đáp ứng miễn dịch tự miễn saunhững tác động của các yếu tố môi trường, gồm cả đáp ứng miễn dịch thể dịch và miễndịch tế bào

Các tự kháng thể kháng tế bào đảo tụy đã được phát hiện trong phần lớn các bệnhnhân đái đường giai đoạn khởi phát (60-90%), sau đó giảm dần

Không thể xác định được các tự kháng thể kháng đảo tụy là nguyên phát hay thứphát sau những thoái biến của tế bào beta, có vai trò quan trọng với sự hoạt hóa miễn dịchtrong bệnh đái đường

4.2.Bệnh sinh của đái đường tuýp II:

Đái đường type II chiếm 85-90% các trường hợp đái đường

a.Yếu tố di truyền: Các yếu tố di truyền được gợi ý qua các nghiên cứu trên những

trẻ sinh đôi đồng hợp tử, xác định một tỷ lệ phù hợp gần như 100%

Sự mẫn cảm di truyền với đái đường có liên quan với những biến đổi di truyền trênnhánh ngắn của nhiễm sắc thể số 11 rất gần với gen tổng hợp insuline

b.Yếu tố môi trường: Lứa tuổi, độ béo phì, người ít hoạt động chân tay.

Đái đường type II có biểu hiện rất không thuần nhất: một số bệnh nhân có biểu hiệnthiếu hụt tế bào béta và có nguy cơ nhiễm ketone, thể hiện qua nồng độ insuline trongmáu cao hơn rất nhiều so với bình thường

Hình:2 Bệnh nguyên - bệnh sinh của các thể đái đường.

*Các xét nghiệm sau đây để đánh giá: tiền đái tháo đường và đái tháo đường

∆ Tiền đái đường và đái tháo đường Đánh giá :các chỉ số đường huyết khi đói

A Có giảm đường huyết < 6,0 mmol /l ;hoặc ≥ 108 mg/dl

C Tiền đái tháo đường Từ 7-10 mmol/l hoặc 130-150 mg/ dl

D Đái tháo đường > 10 mmol/l hoặc 180> mgl/dl

5.Đái tháo đường thứ phát

- Sau phẫu thuật hoặc bệnh lý của tụy: Phẫu thuật cắt bỏ tụy (một phần hoặc toànphần), thương tổn tụy cấp hoặc mãn (viêm tụy, ung thư tụy, )

- Sau các bệnh nội tiết: Cường phó giáp nguyên phát, tăng aldosteron nguyên phát, u

tế bào ưa crôm, cường giáp, tăng năng vỏ thượng thận và bệnh to cực

-Sau các tình huống: Như liệu pháp corticoides, thai nghén, xơ gan, đều có thểkhởi phát cho một đái đường thoáng qua hoặc vĩnh viễn

` Hình:3 Cơ chế sinh lý bệnh của các triệu chứng trong đái đường.

Tình trạng thiếu insulin (tương đối hoặc tuyệt đối) sẽ làm cho:

Gan giảm sản xuất glucose và giảm khả năng nhận glucose từ thức ăn

Giảm sử dụng glucose ngoại biên

Tăng tân sinh đường và tăng đáng kể sự dị hóa nitơ Tăng tiêu mỡ (trường hợp thiếunhiều) dẫn đến tích tụ các acid béo tự do trong tế bào gan và gây nhiễm ketone nặng nề

Cơ chế của các biến chứng thứ phát trong đái đường:

Nổi bật là những thương tổn thoái hóa thần kinh và mạch máu, là hậu quả của tíchlũy trong tổ chức phức hợp kép có chứa glucose hoặc những dẫn xuất của nó

Xơ vữa mạch máu có liên quan với tình trạng tăng lipid máu xảy ra vào thời kỳ mà

sự kiểm soát đường máu đã bị rối loạn hoàn toàn

Bệnh nhân đái đường hay bị nhiễm trùng, lao phổi, do giảm sức đề kháng, giảm tạokháng thể và giảm khả năng thực bào vì thiếu năng lượng, đường huyết cao,

Hôn mê là một biến chứng không thể tránh khỏi của bệnh đái đường thể trẻ

Dị hóa mạnh protid, lipid làm tăng tích lũy các mẫu acetyl-CoA không vào chu trìnhKrebs, chuyển hóa thành các thể ketone

Tăng glucose máu làm tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào kéo nước ra ngoài gây mấtnước nội bào Tăng glucose máu gây đa niệu thẩm thấu và tình trạng tăng thông khí (donhiễm acid) gây cả mất nước ngoại bào, làm giảm cung cấp máu cho não

Dẫn truyền thần kinh bị rối loạn do các chất điện giải quan trọng như Na+, K+, Ca++ bị mất qua nước tiểu do tác dụng đệm./.

Hình:4 Cơ chế bệnh sinh của triệu chứng hôn mê trong đái đường.

LƯỢNG GIÁ:

1.Vai trò của glucoce trong cơ thể sự sống?

A.Glucoce là năng lượng của cơ thể B.Glucoce là năng lượng dự trữ

C.Glucoce là thành phần cấu tạo tế bào D.Glucoce tham gia vào thẩm thấu của cơ thể

2 Các yếu tố nguy cơ cao nào dễ mắc bệnh đái tháo đường tuýp II

A Người cơ địa béo phì B.Người trung niên cao tuổi

C.Người cao huyết áp, xơ vữa mach máu D.Cao tuổi, béo phì và ýt vận động

3.Các xét nghiệm sau đây chỉ số nào được coi là tiền tiểu đường, đái tháo đường

Dựa trên các chỉ số cho chẩn đoán Đánh giá:các chỉ số đường huyết khi đói

1 Trình bày được vai trò của protid, lipid trong cơ thể.

2 Nêu các rối loạn tăng họăc giảm protid, li pid và các dấu hiệu bệnh lý

3 Ðánh giá tình trạng dinh dưỡng của người trưởng thành theo BMI.(VN)

Nội dung

I Rối loạn chuyển hóa protid.

1.1.Vai trò của protid trong cơ thể

Protid cung cấp 15-20% trọng lượng cơ thể, có mặt ở tất cả các tế bào.

Protid là chất tạo hình không thể thay thế của cơ thể, còn là cấu trúc, xúc tác, điềuhòa, vận chuyển

- Chức năng cấu trúc: Protid là chất tạo nên nhân, nguyên sinh chất, màng tế bào,xây dựng các mô, hệ cơ thể, cơ da, xương, gân, dây chằng, chất sợi colazen

- Chức năng điều hòa, cân bằng nội môi:tất cả phản ứng hóa học: đông máu, chảymáu, hoạt động hệ thống bổ thể, các emzym, các hocmon, protid tham gia kiểm soátthông tin di truyền giúp cho tế bào trưởng thành và biệt hóa

- Chức năng vận chuyển các chất: Hemoglobin vận chuyển o xy, C02, lipoproin vậnchuyển lipid, albumin vận chuyển bilirubin

- Chức năng bảo vệ: kháng thể là protein chống các kháng nguyên gây bệnh

1.2.Tổng hợp và giáng hóa protid

1.2.1 Đặc trưng về số lượng: Ở người trưởng thành, nhu cầu về lượng protid là 0,8

g/kg cân nặng mỗi ngày, về chất phải đủ 9 acid amin cần thiết (histidin, isoleucin, leucin,lysin, methionin, phenylalanin, threonin, tryptophan và valin; riêng trẻ em cần thêmarginin) Nhu cầu về mỗi loại acid amin thay đổi từ 250mg đến 1100 mg/ngày

1.2.2 Tổng hơp: Protid động vật có giá trị sinh học cao hơn protid thực vật do chứa

nhiều acid amin cần thiết hơn Protid thực vật thường thiếu lysin, methionin vàtryptophan Nhu cầu về lượng protid càng cao nếu giá trị sinh học của protid càng thấp

Tỷ lệ hợp lý là 50% protid động vật và 50% protid thực vật Hàm lượng protid thay đổitùy từng loại thức ăn, trung bình vào khoảng 20g trong 100g thịt hoặc cá Một quả trứng

gà, 60g sữa đặc hoặc 160g sữa tươi chứa khoảng 5g protid

Thay đổi nhu cầu về lượng protid:

(1) Nhu cầu về protid thay đổi do ảnh hưởng của lượng calo cung cấp Khi yêu cầunăng lượng được đảm bảo thì protid thức ăn được dùng để tổng hợp protein cơ thể (thaythế lượng protein bị dị hóa) Ngược lại khi khẩu phần thiếu năng lượng thì acid amin hấpthu bị chuyển qua đốt trong vòng Krebs Thiếu năng lượng làm cho cơ thể dễ bị thiếuprotein hơn, đây là cơ chế giải thích sự phối hợp thường găp của tình trạng thiếu protein-calo xảy ra tại các nước kém phát triển

(2) Nhu cầu protid thay đổi trong một số trạng thái sinh lý và bệnh lý:

Giảm nhu cầu trong suy gan và suy thận: Khi chức năng gan bị suy thì giảm khảnăng chuyển hóa protid Trong suy thận cơ thể tăng tổng hợp acid amin (nhóm acid amin

không cần thiết) từ NH3 Mặt khác NH3 và các sản phẩm chuyển hóa của protid có liênquan đến cơ chế bệnh sinh của hội chứng não gan và hội chứng tăng urê máu.

Tăng nhu cầu trong một số trạng thái sinh lý như cơ thể đang phát triển, phụ nữ đang

có thai và cho con bú, hoặc trong nhiều tình trạng bệnh lý như sốt, nhiễm trùng, bỏng,chấn thương, phẫu thuật, ưu năng tuyến giáp, hội chứng thận hư

1.3 Rối loạn chuyển hóa protid

1.3.1.Rối loạn tổng hợp về lượng:

+ Tăng tổng hợp chung: Khi quá trình đồng hóa Protid mạnh hơn dị hóa, vai trò nitơ

cân bằng dương tính gặp trong: sinh lý thời kỳ phát triển trưởng thành, bệnh lý gặp trongcường tuyến yên

+ Giảm tổng hợp chung: Cân bằng nitơ âm tính gặp trong đói trường diễn, suy dinh

dưỡng, đái đường, ung thư, sốt kéo dài

+ Tăng tổng hợp tại chỗ: trong ung thư, liền vết thương, phục hồi thiếu máu.

+ Giảm tổng hợp tại chỗ: Thường gặp trong tắc mạch cơ quan, teo hoặc hoại tử cơ

quan bị bệnh

1.3.2 Rối loạn protid huyết tương: Protid huyết tương hằng định từ 75-80 g/l có

nguồn gốc chủ yếu từ gan với 95% albumin, 85% là globulin

+ Vai trò của protid huyết tương:

- Cung cấp acid a min cho cơ thể

- Tạo áp lực keo giữ nước lòng mạch, điều hòa chuyển hóa nước điện giải

- Tham gia chuyển hóa, vận chuyển các chất hoc mon, sắt, chống nhiễm trùng,nhiễm độc

+ Giảm protid huyết tương:

- Nguyên nhân: do cung cấp thiếu, giảm tổng hợp: do suy gan, xơ gan Giảm hấp

thu: viêm ruột, xơ tụy Tăng sử dụng: trường hợp đang liền vết thương, ung thư, rối loạnchuyển hóa glucid

- Hậu quả: Bệnh cảnh lâm sàng biểu hiện sút cân, teo cơ, thiếu máu, phù, chậm lớn,

suy dinh dưỡng

- Xét nghiệm: Protid huyết tương giảm: trong đó albumin giảm nhanh và nhiều hơn globulin Do đó tỷ lệ A/G bị đảo ngược (bình thường A/G > 1; do giảm nên tỷ lệ này < 1) Tốc độ lắng của hồng cầu tăng.

+ Tăng lượng protid huyết tương: tăng do mất máu gây cô đặc máu, u tủy do tăng

protid huyết tương

II Rối loạn chuyển hóa lipid

2.1.Đại cương: ly pid trong cơ thể có 3 nhóm chính:

+ Triglycerit (mỡ trung tính) cấu trúc gồm 1 phân tử glycerol được este hóa với 3 acid béo

+ Phốt pho lipid: gồm phốt pho kết hợp a cid béo qua phản ứng este hóa

+Cholesterol: thành phần dịch mật và glycerol tồn tại dạng este hóa

2.2.Sự điều hòa điều tiết với chuyển hóa lipid

+ Hóc mon làm tăng thoái hóa lipid: có 7 hóc mon làm tăng sử dụng lipid trong cơ

thể người: gồm Adrenalin và noAdrenalin

+ Hóc mon kích thích tổng hợp Tryglycerit: Insulin

2.3 Rối loạn chuyển hóa lipid

2.3.1 Tăng lipid máu: Bình thường lipid máu ổn định là 600-800mg/dl

+ Tăng nhiều là triglycerits sau bữa ăn thường tăng lý pid máu tăng sau 2 giờ.

- Do giảm sử dụng chuyển hóa: làm tăng lipid máu

- Tăng do yếu tố gia đình (zen trội)

+ Rối loạn chuyển hóa Lipoprotein: tăng bệnh do suy giáp, thận nhiễm mỡ.

- Tăng từng loại: do thiếu emzym lipoprotein lipaza; gặp ở người già, cơ địa xơ vữa,tiểu đường

- Giảm lipoprotein: do 0 có β-lipo ít gặp là bệnh di truyền; lipid máu hạ thấp

+ Rối loạn chuyển hóa cholesterol:

- Tăng cholesterol: Nguyên nhân do ăn nhiều cholesterol trong lòng đỏ trứng, mỡđộng vật, gan, não, do kém đào thải, thoái hóa chậm thiểu năng tuyến giáp

- Giảm choleteril máu: do tăng đào thải, do zen bẩm sinh

2.3.2.Bệnh béo phì

Bình thường mô mỡ phân bố thành ba vùng: (1) lớp mỡ dưới da, phân bố nhiều hơntại vùng ngực, mông và đùi ở nữ giới, (2) lớp mỡ sâu như tại mạc nối, mạc treo ruột vàsau phúc mạc, (3) lớp mỡ tại các hốc mắt và lòng bàn tay và gan bàn chân

Béo phì là tình trạng tích mỡ quá mức bình thường trong cơ thể, mỡ tích lại chủ yếudưới dạng triglycerid tại mô mỡ

Phương pháp đánh giá béo phì:

Phương pháp đo khối lượng mỡ trong cơ thể

Tùy theo phương pháp, có thể đánh giá khối lượng mỡ toàn phần hoặc sự phân bố

mỡ trong cơ thể Sự tăng khối lượng mỡ toàn phần hoặc rối loạn phân bố mỡ đều dẫn đếnbệnh lý

Bảng:1.Phương pháp đo khối lượng mỡ

Tuổi Khối mỡ ở nam giới Khối mỡ ở nữ giới

Bảng: 3.Ðánh giá tình trạng dinh dưỡng theo công thức Lorentz

Chỉ số khối cơ thể (BMI: Body Mass Index)

BMI (kg/ m2) = Trọng lượng cơ thể / (Chiều cao cơ thể)2

Theo khuyến cáo của Tiểu ban dinh dưỡng Liên Hiệp Quốc về đánh giá tình trạngdinh dưỡng của người trưởng thành tại các nước đang phát triển thì khi BMI từ 25 trở lênđược xem là béo phì Tại một số nước phát triển khi BMI bằng hoặc 25-27 thì gọi là tăngthể trọng, khi BMI trên 27 mới gọi là béo phì, tuy nhiên tỉ lệ bệnh tật và tỉ lệ tử vong đãbắt đầu gia tăng khi BMI từ 25 trở lên

Bản chất của béo phì là do tăng khối lượng mỡ, do vậy người tăng trọng do tăngkhối cơ bắp không phải bị béo phì Khi đánh giá tình trạng béo phì cần dựa thêm vào lâmsàng vì trọng lượng cơ thể còn phụ thuộc: (1) tuổi, (2) giới, (3) kích thước bộ xương, (4)khối cơ, (5) tình trạng giữ muối nước và (7) tác dụng của một số thuốc

Bảng: Ðánh giá tình trạng dinh dưỡng của người trưởng thành theo BMI.(VN)

BMI Tình trạng dinh dưỡng

Cơ chế béo phì: Béo phì là hậu quả của sự gia tăng số lượng và kích thước tế bào

mỡ, có liên quan đến các yếu tố di truyền và môi trường

Vai trò của yếu tố di truyền

Nếu cha mẹ đều bị béo phì thì tỉ lệ béo phì của con là 80% (so với nhóm chứng là15%) Trên lâm sàng có một số hội chứng di truyền gây béo phì kết hợp với giảm trí lực

và rối loạn nội tiết

Bảng: Các hội chứng di truyền gây béo phì

Vai trò của các yếu tố môi trường

Béo phì do ăn nhiều (do thói quen cá nhân hoặc cộng đồng) Tại đa số các nước pháttriển chế độ ăn thường quá giàu năng lượng Các mẩu acetyl coenzym A thừa không thểchuyển ngược lại thành acid pyruvic vì phản ứng một chiều, do vậy đi vào con đườngtổng hợp acyl-CoA rồi hình thành mỡ dự trữ là triglycerid Tuy vậy ăn nhiều chưa phải làyếu tố đủ gây béo phì, vì (1) có người ăn nhiều vẫn không bị béo phì, (2) tăng trọng lượngchỉ do ăn nhiều sẽ giảm lại nhanh khi giảm khẩu phần ăn, (3) người béo phì cố ăn ít đểgiảm cân nhưng sau đó lại thèm ăn nên lại ăn nhiều

2.3.3.Yếu tố bệnh lý: Béo phì do rối loạn thần kinh trung ương Một số người hồi

phục sau chấn thương não, viêm não trở nên ăn nhiều và béo phì có thể liên quan đến cơchế này

Béo phì do rối loạn nội tiết, béo phì là triệu chứng của bệnh rối loạn nội tiết: hộichứng Cushing có tích mỡ chủ yếu ở mặt và cổ, nhược năng tuyến giáp vừa tích mỡ vừatích nước

Béo phì do mô mỡ và giảm hoạt hệ giao cảm Hệ giao cảm có tác dụng điều mỡ Cáccatecholamin kích thích các thụ thể β-adrenergic tại tế bào mỡ gây tăng chuyểntryglycerid dự trữ thành acid béo tự do và glycerol đưa vào máu Thực nghiệm cắt hạchgiao cảm thắt lưng gây tích mỡ tại vùng hông và bụng Có một số trường hợp béo phì cóthể là do đột biến ở gen mỡ cho các thụ thể β-adrenergic tại tế bào mỡ

Tế bào mỡ có đường kính trung bình vào khoảng 100 μm, khi chứa nhiều mỡ có thểm, khi chứa nhiều mỡ có thểtăng đến 150-200 μm, khi chứa nhiều mỡ có thểm Tế bào mỡ có thể tăng đến 1210 – 1610, (2) người lớn mới bị béophì thường do tăng chủ yếu thể tích tế bào mỡ, khi tăng thể tích kéo dài có thể dẫn tớităng thêm số lượng tế bào mỡ.

2.3.4.Hậu quả của béo phì

Tình trạng béo phì làm tăng nguy cơ mắc một số bệnh:

-Bệnh đái đường (týp II): do tình trạng béo phì làm giảm tính nhạy cảm của các tếbào đối với insulin Khoảng 80% người bị bệnh đái đường týp II có béo phì

-Bệnh tim mạch (xơ vữa động mạch và tăng huyết áp): do tăng cholesterol máu Tỉ

lệ bệnh tim mạch gia tăng khi BMI trên 25

-Sỏi mật: do rối loạn cân bằng giữa cholesterol với phospholipid và acid mật tại túimật gây hình thành nhân cholesterol tạo sỏi

-Khó thở: do hạn chế cơ học (hội chứng Pickwick)

-Rối loạn nội tiết: do giảm testosterone ở nam giới, tăng androgen ở nữ giới

-Ðau khớp: do vi chấn thương

-Theo thống kê tình trạng béo phì liên quan đến giảm tuổi thọ Có câu: "thắt lưngcàng dài thì vòng đời càng ngắn"

-Tăng lipoprotein máu, tăng lipoprotein máu có nguy cơ gây xơ vữa động mạch, từ

đó dẫn đến các biến chứng nặng về tim mạch như THA, bệnh lý động mạch vành, nhồimáu cơ tim

-Tăng cholesterol máu đơn thuần còn gọi là tăng cholesterol máu týp IIa (tăngLDL), do giảm thụ thể của LDL, được gọi là bệnh tăng cholesterol máu gia đình.Khi cholesterol máu tăng đến 4 g/L thì dần dần lắng đọng ở một số vùng ngoại mạch gây

ra các triệu chứng sau: (1) vòng giác mạc: thường tròn và có màu trắng, tuy nó là triệuchứng không đặc hiệu nhưng khi xuất hiện rõ và sớm thì rất có thể đó là triệu chứng củatăng cholesterol máu, (2) ban vàng mí mắt: nằm ở góc trong của mí mắt trên hoặc dưới,trong đó là este cholesterol, màu vàng là do có bêta- caroten, (3) u vàng ở gân: thườngnhìn thấy hoặc sờ được ở gân Achille và gân duỗi các ngón tay

Cholesterol máu vào khoảng 2,75 -5 g/L Cơ chế tăng cholesterol gây xơ vữa độngmạch chưa được hiểu rõ lắm

Tại mảng xơ vữa nhận thấy có các tế bào bọt bên trong chứa nhiều este cholesterol,

có tăng sinh cơ trơn và các sợi collagen Tế bào bọt là đại thực bào đã biến đổi sau khi thunhận cholesterol

Tăng triglycerid máu đơn thuần (hoặc chủ yếu), triglycerid (TG) máu bình thườngdưới 1,5 g/L Khi trên 2 g/L là bệnh lý

Triệu chứng có thể là những cơn đau bụng, trong đó có khả năng viêm tụy cấp Cơchế của viêm tùy cấp chưa được rõ, có giả thuyết cho rằng viêm tụy cấp xảy ra do hai yếutố: (1) thiếu máu cục bộ tại tụy do tăng các hạt lipoprotein, (2) tăng thấm các hạtlipoprotein vào tụy làm cho lipase tụy có cơ hội thủy phân TG thành acid béo tự do vàglycerol, sự giải phóng nhiều acid béo tự do có tác dụng độc đối với tế bào tụy.

Nguyên nhân tăng Tryglycerid là tiên phát do thiếu lipoprotein lipase

Trên lâm sàng chia tăng lipoprotein máu làm 3 nhóm:

(1) tăng cholesterol máu đơn thuần, tương ứng với týp IIa,

(2) tăng hỗn hợp cholesterol và triglycerid máu, ứng với týp IIb và type III;

(3) tăng triglycerid đơn thuần hoặc chủ yếu, tương ứng với týp I, IV và V

Bilan lipid theo dõi lipoprotein máu cho người > 20 tuổi:

LƯỢNG GIÁ

1.Vai trò của protid trong cơ thể người sau đây; loại trừ:

A.Cung cấp 10-15% năng lượng cho cơ thể B Không tham gia cấu tạo tế bào

C.Mang mã thông tin di truyền C Là bản chất kháng thể

2.Tìm ra nhu cầu Protid sai trong ý sau đây

A.Trẻ em cần nhiều Protid hơn người lớn B.Thiếu Q dẫn đến thiếu phrotein

C.Tăng nhu cầu Protein trong sốt D.Tăng trong suy gan, suy thận

3 Các nhận định về giảm hấp thu Protid loại trừ;

A.Do viêm ruột xuất tiết, bỏng B.Giảm protid do hội chứng thận hư

C Do cường tuyến giáp, tiêu chảy mãn tính D Giảm do suy dinh dưỡng

4 Phù trên lâm sàng khi Albumin giảm ở mức nào

A Giảm < 50 g/l; B Giảm <40g/l; C Giảm < 30g/l D Giảm < 20g/l

5 Các nhận định giảm protid dưới đây đúng và loại trừ

A Mất protid qua đường tiêu hóa do bệnh đường ruột

B Mất protid qua nước tiểu do Hội chứng thận hư

C Mất protid qua da do mồ hôi

5 Thành phần protid huyết tương liên quan đến phù là:

A Albumin B.Alphaglobulin C.Betaglobulin D.Gam globulin

LI-PID

1.Vai trò của lipid nhân định dưới đây là đúng;

A.Lipid cung cấp 25-30% năng lượng B.Tham gia cấu tạo màng tế bào

C.Tỷ lệ mỡ phát triển tăng theo tuổi D.Cấp 25-30% Q; Cấu tạo tế bào và ↑

2.Theo OMS chỉ số (BMI) với nước phát triển được gọi béo phì

4 Bệnh béo phì gây nên các hậu quả sau đây và loại trừ

C Tăng tỷ lệ sỏi thận D Giảm dự trữ năng lượng

-Bài 4: RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA NƯỚC ĐIỆN GIẢI Mục tiêu:

1 Nêu được vai trò của nước trong cơ thể;

2 Nêu được các nguyên lý cơ bản của sự dịch chuyển nước trong cơ thể và nước tham gia điều tiết và chuyển hóa các chất.

3 Trình bày được định nghĩa và cơ chế phù.

Nội dung:

1.Tầm quan trọng của nước

Nước là tối cần thiết cho cơ thể con người, mọi quá trình sinh học và hóa học của tếbào và tổ chức đều liên quan mật thiết với đặc tính của nước Cơ thể không thể phát triển

và tồn tại nếu không có nước.Thiếu nước hoặc rối loạn phân bố nước giữa các khu vựctrong cơ thể có thể đưa đến tử vong nếu không điều chỉnh một cách kịp thời

1.1.Vai trò nước và phân bố nước

Nước chiếm khoảng 50% trọng lượng cơ thể ở phụ nữ và 60% trọng lượng cơ thể ởđàn ông Sự khác biệt này là do tỉ lệ mô mỡ ở phụ nữ cao hơn đàn ông Nghĩa là tăngthành phần mỡ sẽ làm giảm tỉ lệ % nước trong cơ thể Tỷ lệ nước cũng thay đổi theo quátrình sống: Ở trẻ em nước chiếm 75% trọng lượng cơ thể, người già chỉ còn 50% Nướctrong cơ thể được chia thành 2 khu vực chủ yếu: Khu vực nội bào nước chiếm 55 - 75%,ngoại bào: 25 - 45% Khu vực ngoại bào bao gồm nước trong lòng mạch (huyết tương) vàngoài lòng mạch với tỉ lệ 1/3

1.2 Cân bằng nước

Áp lực thẩm thấu (ALTT) huyết tương (BT) là từ 275-290mOsm/kg Ở trạngthái cân bằng lượng nước nhập và xuất là cân bằng nhau Những bất thường trong cânbằng này sẽ đưa đến giảm hoặc tăng Natri máu Ở người bình thường có sự mất nước bắtbuộc qua nước tiểu, phân, bay hơi qua da và hô hấp Mất nước do bay hơi qua da và hôhấp góp phần điều hòa thân nhiệt Mất nước qua thận gắn liền với việc bài xuất tối thiểu600mOsm mỗi ngày Áp lực thẩm thấu nước tiểu tối đa là 1200mOsm/kg, như vậy nướctiểu tối thiểu là 500ml mỗi ngày

Bảng: Bilan nước cơ thể người trong 24 giờ.

Lượng nước nhập 24 giờ; ml Lượng nước xuất 24 giờ; ml

Nước trong thức ăn 700 Nước đào thải qua da, hô hấp 900

a.Nhập: Kích thích chủ yếu của sự nhập nước là khát, xuất hiện khi áp lực thẩm

thấu hiệu quả tăng hoặc thể tích ngoại bào hay huyết áp giảm Thông thường sự nhậpnước cao hơn nhu cầu sinh lý

b.Xuất: Sự bài tiết nước được điều hòa một cách rất tinh tế Yếu tố chính quyết

định sự bài tiết nước qua thận là arginine-vasopressin (AVP hay ADH) Ngưỡng thẩmthấu đối với sự giải phóng AVP là từ 280 - 290mOsm/kg và hệ thống này đủ nhạy cảm đểngăn chặn mọi thay đổi của áp lực thẩm thấu từ 1-2%

2 Các nguyên lý cơ bản của sự dịch chuyển nước trong cơ thể

2.1.Nguyên lý cơ bản của sự thẩm thấu: Thẩm thấu là sự khuếch tán đơn thuần

của nước từ nơi có nồng độ cao đến nơi có nồng độ thấp Một chất hòa tan thêm vào nướclàm cân bằng các chất trong hỗn hợp của nước Nồng độ các chất hòa tan tăng thì nồng độnước giảm và ngược lại Trong cơ thể sự di chuyển của nước qua lại giữa các màng tuântheo cân bằng Donnan, nghĩa là nước sẽ đi từ nơi có ALTT thấp đến nơi có ALTT caohơn (từ chân đến đầu)

2.2.Sự trao đổi nước giữa gian bào và tế bào

Gian bào là khu vực đệm giữa lòng mạch và tế bào, nhờ vậy những biến động lớn

từ lòng mạch không ảnh hưởng trực tiếp ngay đến khu vực tế bào Màng tế bào ngăn cáchhai khu vực này không để các ion tự do khuếch tán qua lại, do vậy thành phần điện giảigiữa hai khu vực này hoàn toàn khác nhau Na+ có nồng độ rất cao ở gian bào, có thể

khuếch tán qua tế bào nhưng bị tế bào tích cực bơm ra với chi phí năng lượng của ATP.Như vậy, nồng độ K+ trong tế bào gấp 30 lần gian bào.

2.3.Sự trao đổi nước giữa gian bào và lòng mạch

Vách mao mạch là màng ngăn cách giữa gian bào và lòng mạch, màng này cónhững lỗ nhỏ cho phép nước điện giải và các phân tử có trọng lượng phân tử bé hơn68.000 khuếch tán qua lại một cách tự do Vì vậy bình thường Protein trong lòng mạchcao hơn hẳn trong dịch gian bào còn thành phần điện giải thì tương đương nhau

Cân bằng Donnan đã xác lập thì tổng lượng điện giải giữa hai khu vực vẫn tươngđương, do đó ALTT hai bên bằng nhau Khi mất cân bằng về khối lượng nước và điệngiải giữa hai khu vực này, sẽ có sự trao đổi cả nước lẫn điện giải để thiết lập lại cân bằng

Vai trò của áp lực thủy tĩnh (Ptt) trong trao đổi nước giữa hai khu vực: Áp lực thủytĩnh do sức co bóp của tim tạo nên Càng xa tim áp lực này càng giảm dần, tại đầu maomạch áp lực thủy tĩnh còn 40mmHg, ở giữa mao mạch là 28mmHg và ở hậu mao mạch áplực thủy tĩnh còn là 16mmHg Protein trong lòng mạch (chủ yếu alb) tạo một ALTT keo(Pk) có giá trị 28mmHg có xu hướng kéo nước từ gian bào vào lòng mạch

3 Điều hòa cân bằng nước

3.1.Điều hòa thẩm thấu

Áp lực thẩm thấu huyết tương bình thường từ 275-290mOsm/kg, ALTT được duytrì giữa giá trì bình thường nhờ có cơ chế cực nhạy của các receptor thẩm thấu ở vùngdưới đồi có khả năng phát hiện sự thay đổi trương lực dù nhỏ từ 1- 2% để điều chỉnh mộtcách kịp thời Các receptor thẩm thấu này sẽ được kích thích khi có sự tăng trương lực.Ngưỡng thẩm thấu trung bình của kích thích khát là khoảng 295mOsm/kg nhưng còn thayđổi tùy theo người

Tăng ALTT sẽ kích thích sự giải phóng ADH ở thùy sau tuyến yên và kích thíchtrung tâm khát ở vùng dưới đồi tạo nên cảm giác khát Sự tăng tái hấp thu nước ở ốnglượn xa và ống góp dưới tác dụng của ADH cùng với sự tăng nhập nước do khát sẽ làmbình thường được áp lực thẩm thấu và tăng thể tích ngoại bào

Ngược lại, giảm ALTT sẽ ức chế sự tiết ADH dẫn đến tăng bài tiết nước

Thực tế thiếu ADH sự bài tiết nước tiểu sẽ tăng từ 15- 20 l với 40-80mosmol/ kgnước mỗi ngày Sự bài tiết tối đa ADH sẽ làm giảm bài tiết nước tiểu xuống còn 0,5l với800-1400 mosmol/kg nước mỗi ngày

Thay đổi ALTT sẽ tạo điều hòa bằng cách điều chỉnh thành phần nước ở trong vàngoài tế bào

3.2.Điều hòa thể tích

Điều hòa thể tích thông qua các receptor nhận cảm áp lực tại thận (qua hệ thốngRAA: renin angiotensin aldosteron):

Khi giảm áp lực cục bộ, nó sẽ giải phóng renin vào máu Renin sẽ chuyểnAngiotensinogen do gan sản xuất thành Angiotensin I Sau đó Angiotensin I sẽ đượcchuyển thành Angiotensin II nhờ tác dụng của men ACE (Angiotensin convertingenzyme) và phát huy tác dụng:

Làm tăng huyết áp

Kích thích khát gây uống nước

Kích thích thượng thận tăng bài tiết Aldosteron

Aldosteron tăng tái hấp thu Natri ở ống lượn xa và dẫn đến tăng ALTT ngoại bào.Làm kích thích tuyến yên tăng tiết ADH và vùng dưới đồi gây cảm giác khát

Điều hòa thể tích thông qua các receptor nhận cảm áp lực tại tiểu nhĩ:

Tăng thải Natri qua ống thận

Lợi tiểu do ức chế sự bài tiết ADH và Aldosteron

Giảm huyết áp (do giảm nhạy cảm của cơ trơn các mạch máu với các chất làm comạch)

Tăng tốc độ lọc cầu thận

Cơ chế điều khiển ngược Macula- Densa của thận:

Đây là một cơ chế điều khiển ngược trong thận để điều hòa tốc độ lọc cầu thận,bảo đảm khối lượng tuần hoàn cho cơ thể

Bộ máy cạnh cầu thận có những tế bào Macula- Densa ở đoạn đầu ống lượn xa.Khi huyết áp tăng sẽ làm tăng áp lực thuỷ tĩnh cầu thận do đó làm tăng tốc độ lọc cầu thận

và làm tăng luồng nước tiểu trong ống thận Điều này làm tăng giải phóng renin và đưađến tăng Angiotensin II trong thận Angiotensin II làm co thắt động mạch đến do đó làmgiảm áp lực lọc và kết quả làm giảm tốc độ lọc cầu thận

Tóm lại: Giảm thể tích ngoại bào làm giảm thể tích huyết tương và giảm huyết áp.Giảm huyết áp là do giảm máu trở về tim và giảm lưu lượng tim

4 Rối loạn chuyển hóa nước điện giải

4.1.Rối loạn chuyển hóa nước

4.1.1 Mất nước: xảy ra khi mất cân bằng lượng nước nhập và nước xuất

+ Phân loại:

STT Nội dung phân độ mất nước Tỷ lệ % so với thể trọng cơ thể

3 Mất nước độ 3: Giảm > 11% so với P

+ Căn cứ vào điện giải người ta chia ra:

-Mất nước ưu trương: mất nước > mất điện giải (đái tháo nhạt, do sốt, do mồ hôi,

gây mất nước ngoại bào → mất nước nội bào, điều trị cho uống nhiều nước nhược trương,truyền nhiều nước điện giải

- Mất nước đảng trương (do ỉa lỏng, mất máu, mất huyết tương, bỏng gây mất

nước = điện giải, kéo dài gây trụi mạch, nhiễm độc)

- Mất nước nhược trương: Mất điện giải > mất nước, dẫn đến nước ngoại bào vào

tế bào gây phù: gặp suy thận, bệnh adison

+ Dựa vào khu vực chia ra:

- Mất nước ngoại bào: gây giảm khối lượng tuần hoàn, giảm 1/3 là nguy hiểm,giảm 2/3 dẫn đến tử vong

- Mất nước nội bào: Do nước trong tế bào bị kéo ra ngoài do tình trạng ưu trương,gặp do không bù đủ nước, mổ đường tiêu hóa, giảm chức năng thận, tăng aldoxteron, đáitháo nhạt Nếu khát là mất 2,5%, mệt mỏi, khô miệng, thiểu niệu mất 4-7%, buồn ngủ,chuột rút, tăng thân nhiệt, mê man mất 7-14%/P

4.1.2 Tích nước:

a Ngộ độc nước: hiếm xảy ra, nếu có do truyền nhầm khối lượng gây buồn nôn,

nhức đầu

b.Phù

+Định nghĩa: Phù là tình trạng tích nước quá mức bình thường trong khoang gian

bào còn thũng là tình trạng tích nước trong các khoang tự nhiên như màng phổi, màngtim, màng bụng

+Các cơ chế chính gây phù

Tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào: Áp lực thẩm thấu ngoại bào do natri quyết địnhphần lớn, do đó sự giữ natri có vai trò quan trọng trong phù vì nước về sau mới bị giữ lạitrong các mô thụ động theo natri

Giữ Natri bắt nguồn từ sự giảm mức lọc cầu thận, hoặc từ sự tăng tái hấp thu ở ốngthận, hoặc do cả hai Giữ natri sẽ gây ưu trương ngoại bào giữ nước, làm tăng thể tíchnước ngoại bào Lượng dịch ngoại bào thừa ra đó sẽ được phân bổ ở gian bào (gây phù)

và phân bổ ở huyết tương (gây ứ đọng trong hệ tĩnh mạch)

Tăng áp lực thủy tĩnh: Áp lực này do huyết áp quyết định, nó có tác dụng đẩy nước

từ trong lòng mạch ra khoảng gian bào ngang mức mao mạch Tất cả những nguyên nhânảnh hưởng sức co bóp cơ tim và những nguyên nhân cản trở sự lưu thông của máu đềulàm tăng áp lực thủy tĩnh, phá vỡ cân bằng Starling làm cho nước ứ lại gian bào gây phù

Giảm áp keo: Áp lực keo do các protein huyết tương đảm nhiệm (80% là albumin)tác dụng giữ và hút nước vào lòng mạch đối lập với áp lực thủy tĩnh

Khi giảm protid máu như giảm cung cấp, giảm tổng hợp hoặc do mất qua nướctiểu, sẽ làm giảm áp lực thẩm thấu keo máu, nước không trở về mạch, ứ lại gian bào gâyphù Không có sự tương quan chặt chẽ giữa áp lực keo giảm protid máu với sự xuất hiệnmức độ trầm trọng của triệu chứng phù

Tăng tính thấm thành mạch đối với protein: Thành mạch được xem như một màngbán thấm mà bình thường không để cho các protein có trọng lượng phân tử trên 68.000 lọtqua Các tình trạng thiếu oxy tổ chức, chuyển hóa kỵ khí, viêm cục bộ, dị ứng, đều gâygiãn mạch, tăng tính thấm thành mạch Hậu quả là các protein máu thoát vào mô kẽ làmtăng áp lực keo trong mô kẽ giữ nước lại đó gây phù

- Cản trở tuần hoàn bạch huyết: Trong cân bằng Starling, mỗi ngày, bạch mạch dẫn

về từ 2- 4 lít dịch Do vậy, khi tuần hoàn bạch mạch bị cản trở lượng dịch và protein đó bị

ứ lại trong mô kẽ gây phù

Phù do cản trở tuần hoàn bạch huyết thường là phù cục bộ Ví dụ: nạo bỏ hạchbạch huyết vùng nách trong điều trị ung thư vú gây phù ở cánh tay Phù ở bìu và ở chângặp trong bệnh giun chỉ do ký sinh trùng gây tắc bạch mạch chi dưới

4.1.3.Yếu tố thuận lợi: Áp lực cơ học trong các mô cũng góp phần quan trọng

trong sự xuất hiện và phân bổ của phù Tổ chức càng lỏng lẻo, càng dễ xuất hiện phù vàxuất hiện sớm nhất

Cơ chế là do tổ chức lỏng lẻo không tạo ra đủ áp lực cơ học cần thiết để cân bằngvới một tình trạng phù Vì vậy, phù thường thấy xuất hiện sớm ở mí mắt, ở mào chậu, ởmặt trước xương chày,

5 Điện giải

*Phân bổ điện giải: Ở người trưởng thành với 70kg, Natri chiếm khoảng 4200

mmol, tương ứng 60mmol/kg và phân chia như sau:

Khoang nội bào: 80 mmol = 2% Xương: 1700 mmol = 40%

Khoang liên bào: 340 mmol = 8% Khoang ngoại bào: 2100 mmol = 50%

6.Cation:

6.1.Natri: là ion chính của dịch ngoại bào, nó quyết định thể tích ngoại bào Natri

huyết thanh từ 138-143 mEq/l hoặc mmol/l Nó chiếm 95% cation ngoại bào, do vậy nóliên hệ trực tiếp đến chuyến hóa nước

6.2.Kali là cation chính của dịch nội bào Kali nội bào chiếm 98% lượng Kali của

toàn cơ thể, do đó Kali huyết thanh rất thấp từ 3,5-4,5 mEq/l hoặc mmol/l Kali cần thiết

cho đời sống tế bào, đặc biệt là cho hoạt động của màng tế bào, trong thực tế lâm sàngđiện tâm đồ có thể phản ảnh tốt tình trạng Kali máu.

6.3.Các cation khác :đều có vai trò quan trọng: ví dụ Ca++, Mg++ tham gia vào sự

dẫn truyền thần kinh và điện thế tế bào

7.Anion:

7.1.Cl- là anion ngoại bào quan trọng nhất, Cl- huyết thanh từ 95-105mEq/l.

Bicarbonate: Giá trị của nó từ 22-28 mEq/l hoặc mmol/l

7.2.Protein: Giá trị từ 65-75g/l tương ứng với 15-20 mEq/l trong cột anion.

Các anion khác của huyết tương thường không được định lượng Trong điều kiệnbình thường: (cation = anion).

Mất hoặc ứ đọng điện giải đều gây ra những biến động bệnh lý Cation Na+ là lựclượng thẩm thấu chính của ngoại bào, K+ là lực lượng thẩm thấu chính của nội bào Vìhai cation này có tác dụng thẩm thấu tương đương nhau nên khi Na+ ngoại bào giảm,nước sẽ đi vào tế bào và ngược lại

Na+ và Cl- là các ion quan trọng nhất của ngoại bào, chiếm 80% số ion trong mộtlít dịch Do đó mất điện giải thì chủ yếu và đầu tiên là mất Na+ và Cl-

8.Cân bằng điện giải

Natri được nhập vào cơ thể dưới dạng muối khô, Nhu cầu về muối khoảng 1g mỗingày nhưng thông thường người ta ăn vào nhiều hơn, khoảng 6 g (hay110 mEq/24g) Nhucầu Natri có thể tăng gấp 3-4 lần nhu cầu bình thường ở những miền khí hậu nóng

Natri được lọc qua cầu thận và tái hấp thu đến 60-70% qua ống lượn gần tùy theoquá trình trung hòa điện tích và đẳng thẩm thấu Ở ống lượn xa và quai Henle,Aldosteron Nhu cầu Kali khoảng 3 g hay 50-100 mEq/24g Kali được bài tiết chủ yếuqua nước tiểu (80-90%)

9 Điều hòa cân bằng điện giải

Natri: Tóm lại, cơ chế điều hòa thể tích (nước) và trương lực (điện giải) liên quan

chặt chẽ với nhau Thay đổi về trương lực (nhược hay ưu trương) sẽ làm thay đổi sự hấp

thu (nước, điện giải) và do đó ảnh hưởng đến thể tích Ngược lại, những thay đổi về thểtích nước sẽ làm thay đổi quá trình hấp thu và bài tiết để duy trì trương lực

Kali: Chuyển hóa glucid: kali cần thiết cho quá trình tạo glycogen nên khi có quátrình hủy glycogen sẽ làm kali máu tăng

Chuyển hóa protid: đồng hóa protid làm giảm và dị hóa gây tăng kali máu

Vỏ tuyến thượng thận: các corticosteroid làm tăng kali niệu qua đó làm giảm kalicủa máu và tế bào

Cân bằng axid -base: nhiễm kiềm gây giảm, nhiễm acid gây tăng kali máu

Bài xuất: Bài xuất kali qua thận không có ngưỡng nên sự bài xuất vẫn tiếp diễnmặc dù kali máu giảm

Bài xuất qua đường tiêu hóa có thể từ 5-10 mEq/L tăng lên 100 mEq/L trongtrường hợp ỉa lỏng Bài xuất kali qua da không đáng kể, tuy nhiên có thể tăng lên trongcác trường hợp stress, tăng năng vỏ thượng thận./.

LƯỢNG GIÁ

1 Tỷ lệ nước trong cơ thể người dưới đây là đúng nhất?

A Tỷ lệ nước ở phụ nữ chiếm 50% P; B Tỷ lệ nước ở nam chiếm 60% P

C Tỷ lệ nước ở trẻ em chiếm 70% P; D Nước phụ nữ là 50%, nam là 60%, TE là 70%

2.Người 70kg, Natri chiếm 4200 mmol, ứng 60mmol/kg phân chia đúng là:

A Khoang nội bào: 80 mmol = 2% B.Xương: 1700 mmol = 40%

C Tỷ lệ Natri nội bào 2% và ở xương là 40% D Chỉ đúng với B

3.Vai trò của nước trong cơ thể người chọn ý sai

A.Duy trì tuần hoàn, điều hòa thân nhiệt B Nước tham gia hòa tan các chất

C.Nước cung cấp năng lượng D Điều hòa độ pH

4.Vai trò các chất điện giải đối với cơ thể

A Tham gia phân bố nước trong cơ thể B Tham gia tạo hệ thống đệm của cơ thể

C T/ gia xúc tác các PƯ sinh học D Tham gia cân bằng kiềm toan, xúc tác P/Ư

5.Lượng nước tiểu bình thường bài xuất hàng ngày phụ thuộc vào, chọn ý sai

A Chức năng lọc của thận; C Chỉ phụ thuộc vào bệnh tật

B Lượng nước uống vào; D Không phụ thuộc vào

-Bài 5 RỐI LOẠN THĂNG BẰNG A CID & BAZE

MỤC TIÊU:

1 Trình bày được phân loại và cơ chế nhiễm acid.

2 Trình bày và phân loại, cơ chế nhiễm kiềm;

3 Giải thích hậu quả lâm sàng và kết quả thăm dò của nhiễm acid

NỘI DUNG:

I Ý nghĩa của pH trong máu

- Các phản ứng chuyển hóa xảy ra thường xuyên trong tế bào cần có độ pH thíchhợp, nhưng phần lớn các sản phẩm chuyển hóa lại có tính acid làm cho pH có xu hướng

hạ xuống, do đó tế bào tự duy trì bằng cách:

- Sử dụng hệ thống đệm nội bào nhằm chung hòa sản phẩm a cid

- Đào thải các acid huyết tương như cacbonic, lactic, thể cetonic;

- Trao đổi các chất acid, bace từ thức ăn tại lòng ruột

- Bình thường pH huyết tương, tương đối hằng định và bằng 7,4 ± 0,05.

Bảng 3 Các chỉ số theo dõi kiềm-toan của máu.

Giới hạn của trị số Giá trị trung bình

EB (- 3) - (+ 2,5) mEq/l (kiềm dư) (pH = 7,40; pC02)

II Các cơ chế điều hòa pH của máu:

2.1 Vai trò của hệ thống đệm:

2.1.1 Các hệ thống đệm

- Một hệ thống đệm có 2 cấu phần:

+ Một acid yếu như (H2Co3), ngoài ra protein cũng có thể hiện tính acid yếu

+ Muối của acid với 1 kiểm mạnh như Na +; K+; ca++…

2.1.2 Hoạt động của hệ thống đệm

- Khi Acid (tử số) của hệ đệm tha/gia trung hòa các chất kiềm nếu chúng xuất hiện

- Ví dụ hệ đệm H2CO3/ NaHCO3 của huyết tương hoạt động:

CH3- CHOH + NAHCO3 →CH3 - CHOHNA + H2CO3

2.1.3.Tính chất các hệ đệm

- Hệ đệm bicacbonas

- Hệ đệm phốt phát

- Hệ đệm proteinnas

Hình ảnh: Trao đổi khí và ion

của hồng cầu ở phổi (A) và ở

mô (B).

2.2 Vai trò của hô hấp

2.2.1 Vai trò ở các mô: pH có xu hướng hạ thấp do các sản phẩm của tế bào và sựkiềm hóa của hồng cầu…

2.2.2 Ở phổi: Đào thải mạnh mẽ CO2 là pH có xu hướng tăng lên…

2.2.3 Trung tâm hô hấp: rất nhậy cảm với CO2

2.3.Vai trò của thận:

- Tế bào ống thận có vai trò thải a cid, giải toả tình trạng nhiễm a cid.

- Tế bào ống thận chịu được độ pH thấp

III Rối loạn cân bằng a cid và bace

3.1.Nhiễm độc acid (nhiễm toan)

3.1.1.Khái niệm: Nhiễm độc acid hay nhiễm toan là quá trình bệnh lý có khả năng

làm giảm pH máu xuống dưới mức bình thường, khi pH < 7,36 gọi là nhiễm toan mất bù

3.1.2.Phân loại nhiễm A cid.

a Theo mức độ chia ra:

+ Nhiễm toan còn bù: xảy ra khi cơ chế hệ đệm (phổi, thận) còn chung hòa và loại

bỏ được acid tỷ số 1/20 huyết tương chưa bị giảm

+ Nhiễm toan mất bù: khi tỷ số 1/20 của hệ đệm bicacbonas không ổn định khiến p

H huyết tương giảm

b Theo nguồn gốc chia ra :

- Nhiễm a cid hơi (H2CO3 (a cid cacboníc)

-Nhiễm a cid cố định :

c Chia ra theo cơ chế:

- Nhiễm a cid sinh lý

- Nhiễm A cid bệnh lý

3.1.3 Một vài loại nhiễm acid thường gặp

- Nhiễm acid hơi: acid cacbonic ứ đọng, làm cho tỷ số 1/20 của hệ đệm bicacbonas

có xung hướng tăng lên gặp trong:

+ Nhiễm acid hơi sinh lý: sau lao động nặng, trong giấc ngủ gây tăng CO2 trong máu+ Nhiễm hơi bệnh lý: Trong gây mê sâu gây ngộ độc thuốc mê, thuốc ngủ khôngnhậy cảm với CO2

- Nhiễm a cid cố định:

+ Nhiễm A cid cố định sinh lý: lao động nặng, sau chạy maratol, đói ăn

+ Nhiễm acid cố định bệnh lý: bệnh tim mạch, Bazơdo, sốt, viêm nhiễm

3.2.Nhiễm độc base:

3.2.1.Khái niệm: Nhiễm độc bazơ là một quá trình bệnh lý có khả năng làm tăng pH

máu trên mức bình thường Khi pH > 7,5 gọi là nhiễm kiềm mất bù

3.2.2.Phân loại: Bao gồm nhiễm kiềm chuyển hóa và nhiễm kiềm hô hấp

Nhiễm kiềm chuyển hóa

Biểu hiện bởi tăng pH động mạch, tăng HCO3- huyết thanh và tăng PaCO2; thườngphối hợp với giảm Cl- máu và giảm K+ máu

a.Nhiễm kiềm chuyển hóa phối hợp với thu hẹp thể tích ngoại bào, mất kali và cường renin tăng aldosteron thứ phát.

+Bệnh nguyên:

Nguồn gốc từ ống tiêu hóa: Mất H+ do nôn hoặc hút dịch vị dạ dày gây giữ HCO3-.Mất dịch và NaCl do nôn hoặc hút dịch vi gây giảm thể tích ngoại bào và tăng tiết renin

và aldosteron Tăng khả năng tái hấp thu HCO3- qua ống thận

Thiếu hụt anion không tái hấp thu được và thiếu Mg++: Uống một lượng lớn anionkhông tái hấp thu như Penicilline, Carbenicilline có thể làm tăng acid hóa ở ống lượn xa

và tăng bài tiết K+ do ưu thế khác biệt tiềm năng qua biểu mô (lòng ống âm) Thiếu hụtMg++ gây nhiễm kiềm, giảm K+ máu do tăng acid hóa ở ống lượn xa bởi kích thích củarenine cũng như của bài tiết aldosteron

Thiếu hụt kali: Thiếu hụt kali mãn có thể dẫn đến nhiễm kiềm chuyển hóa do tăngbài tiết acid qua nước tiểu Sự sản xuất và hấp thụ NH4+ thì tăng và sự tái hấp thu HCO3-

Bình thường thận bài tiết HCO3-, vì vậy đưa đến nhiễm kiềm chuyển hóa là thể hiện

sự thất bại của thận về bài tiết HCO3 HCO3- tăng ở dịch ngoại bào hoặc theo phươngthức từ ngoại sinh hoặc được tổng hợp theo phương thức nội sinh từng phần hay toàn bộbởi thận, thận sẽ giữ lại nhiều hơn bài tiết và đưa đến nhiễm kiềm nếu:

Có một thiếu hụt thể tích, thiếu hụt Cl- và thiếu hụt K+ khi phối hợp với giảm GFR

sẽ làm tăng bài tiết H+ trong ống lượn xa, hoặc:

Tăng không khí phế nang đưa đến tăng thải CO2

Ảnh hưởng tâm thần kinh

Rối loạn não với sự kích thích của trung tâm hô hấp: viêm não, bệnh lý não

Xơ gan: Kích thích trung tâm hô hấp do tăng hàm lượng NH3 trong máu

Nhiễm khuẩn gram âm

Do thuốc kích thích trung tâm hô hấp: theophyllin, ostrogen, progesteron

Biểu hiện -pH > 7,44 (mất bù)

HCO3- giảm, pCO2 giảm

BE âm (tính bằng ĐV mmEp/l).

Giảm CO2 máu dẫn đến giảm tưới máu não với biểu hiện chóng mặt, lo lắng

Cơn Tetanie với calci máu bình thường

Giảm kali máu.

Chú ý: Trong nhiễm kiềm hô hấp cấp: HCO3- giảm 2 mmol/l trên mỗi 10 mmHggiảm PaCO2

Trong nhiễm kiềm hô hấp mạn: HCO3- giảm 4 mmol/l trên mỗi 10 mmHg giảmPaCO2

3.2.4.Bệnh nguyên:

Do dùng corticoid khoáng

Do tăng sản xuất corticoid khoáng nguyên phát bởi adenome hoặc thứ phát docường sản xuất renin của thận: Trong 2 trường hợp này cơ chế phản hồi (feedback) bìnhthường của thể tích ngoại bào lên sự sản xuất aldosteron bị mất hiệu lực và tăng huyết áp

do giữ muối nước

Hội chứng Liddle: Gây tăng hoạt tính kênh Na+ của kênh ống góp, phối hợp vớităng huyết áp do tăng thể tích, nhiễm kiềm, giảm kali máu, có các trị số bình thường vềaldosteron Đây là một bệnh lý di truyền ít gặp

Biểu hiện - pH > 7,44 (mất bù)

Tăng HCO3-.; BE dương: (mmEq/l)

Cơn Tetanie nhưng có calci máu bình thường do giảm calci ion hóa

Hạ kali máu

Nhiễm kiềm hô hấp

LƯỢNG GIÁ:

1 Nguyên nhân nhiễm toan chuyển hóa

A.Nhiễm toan Ketone, toan latic B Nhiễm toan khác

C.Toan ketone, latic,nhiễm độc, suy thận D.Ngộ độc,suy thận mạn hoặc cấp

2 Độ pH chuẩn sinh lý của người bình thường là?

A pH huyết tương tương đối hằng định và bằng 7,4 ± 0,05

B pH huyết tương tương đối hằng định và bằng 7,4 ± 5,00

C pH huyết tương tương đối hằng định và bằng 7,4 ± 5,50

D pH huyết tương tương đối hằng định và bằng 7,4 ± 5,55

3.Phân biệt máu nhiễm toan hoặc nhiễm kiềm dựa vào.

A pH máu giảm là nhiễm A cid B pH máu tăng là kiềm tính

C pH < 7 là A icd và > 7,5 là nhiễm kiềm D Cả A,B đều sai

Câu 4.Bình thường cơ thể có các hệ đệm gồm chọn ý sai dưới đây

A Hệ đệm bicacsbona; B Hệ đệm phot phát;

C Hệ đệm Protein; D Hệ đệm H20

Câu 5 Nguyên nhân ngộ độc do sởi than do ngộ độc khí nào dưới đây

A Khí cacbonnic B Khí cacbon; C Khí Methan; D Khí ha lothan

-Bài 6: SINH LÝ BỆNH QUÁ TRÌNH VIÊM Mục tiêu

1 Mô tả được 4 phản ứng của rối loạn vận mạch trong viêm của cơ thể?

2 Nêu vai trò nhiệm vụ của bạch cầu và hệ thống chống viêm của cơ thể

3 Phân tích hậu quả của phản ứng tuần hoàn trong viêm

4 Phân tích mối quan hệ giữa phản ứng viêm và cơ thể

Nội dung

I.Đại cương:

1.1.Khái niệm: Quá trình viêm do các tế bào Bạch cầu và tiểu cầu thực hiện các

phản ứng với sự hỗ trợ của 3 hệ thống protein huyết tương (plasma, protein, system) đó là

hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin

1.2 Nguyên nhân gây viêm:

1.2.1 Nguyên nhân bên ngoài:

- Cơ học: sây sát, chấn thương làm giải phóng chất gây viêm nội sinh

- Vật lý; Nhiệt độ cao, thấp gây thoái hóa tế bào protid

- Hóa học: các a cid, kiềm mạnh, hóa chất trừ sâu, chất độc khác…

- Sinh học: vi rút, nấm, vi trùng…

1.2.2 Nguyên nhân bên trong: thiếu o xy tổ chức, rối loạn chuyển hóa tế bào, rối

loạn thần kinh, dinh dưỡng, tắc mạch, viêm do kết hợp kháng nguyên tự miễn viêm khớp,cầu thận cấp

1.3 Phân loại trong viêm:

+ Theo nguyên nhân gồm viêm nhiễm khuẩn và không nhiễm khuẩn

+ Theo vị trí nông hoặc sâu

+ Theo dịch rỉ viêm

+ Theo diễn biến cấp tính và mạn tính

2 Những biến đổi chủ yếu do viêm

2.1 Rối loạn tuần hoàn tại ổ viêm:

Bao gồm rối loạn vận mạch, thành lập dịch viêm, bạch cầu xuyên mạch, hiệntượng thực bào (phagocytosis)

Rối loạn chuyển hóa

Tổn thương tổ chức

Tăng sinh tế bào

Rối loạn tuần hoàn tại ổ viêm: Là rối loạn xảy ra sớm nhất và dễ thấy nhất, gồm 4giai đoạn:

Hiện tượng viêm tiếp tục thì có tình trạng dãn các mao tĩnh mạch, đó là giai đoạnxung huyết tĩnh mạch do các dây thần kinh vận mạch bị tê liệt và do các tác dụng của cácchất gây dãn mạch

+ Ứ máu, dòng máu lưu thông chậm do sự phối hợp của nhiều cơ chế gồm thần kinh

cơ huyết quản bị tê liệt, tăng độ nhớt của máu, bạch cầu bám vào thành mạch gây tăng sự

ma sát, phì đại của tế bào nội mô mạch máu Khi dãn mạch, tăng tính thấm thành mạch,nước thoát ra ngoài sẽ chèn ép thành mạch máu Sự ứ trệ tuần hoàn gây nhiều rối loạnchuyển hóa, rối loạn dinh dưỡng tại ổ viêm

Hình: Cơ chế hình thành dịch viêm.

Dịch viêm là loại dịch tiết (exudat) Trong dịch viêm có nhiều protein (> 25 mg/l;rivalta +), dịch viêm còn có nhiều bạch cầu trung tính và đại thực bào Dịch viêm có tácdụng phòng ngự, nhưng cũng có thể gây ra nhiều rối loạn như: đau, nếu dịch viêm quánhiều gây chèn ép gây rối loạn chức năng của cơ quan khác, hoặc bạch cầu đến quá nhiềuphóng thích các men tiêu đạm gây tổn thương tổ chức tại ổ viêm

2.1.3.Bạch cầu xuyên mạch

Là hiện tượng bạch cầu bám dính vào thành mạch và thoát ra khỏi lòng mạch ở vùng

bị tổn thương

2.1.4.Các chất gây hóa hướng động

Các chất hóa hướng động bao gồm: Các sản phẩm của vi khuẩn là oligopeptid

N-formil-Các chất hóa hướng động đối với bạch cầu từ tế bào mast

Vài loại độc tố từ vi khuẩn có tác động ức chế hóa hướng động như streptolysin từliên cầu khuẩn

Trên tế bào nội mô của mạch máu có những thụ thể hóa hướng động làm bạch cầubám dễ dàng vào thành mạch Bạch cầu bám vào thành mạch nhờ các chất gây bám dính,vận động thoát ra khỏi lòng mạch đến ổ viêm

2.1.5 Hiện tượng thực bào

Là hiện tượng các tế bào thực bào nuốt, tiêu hủy các sinh vật, các tế bào, các thể vậtchất khác Elie Metchnikoff (1845 – 1916), nhà sinh vật học người Nga đã tìm ra hiệntượng thực bào, đã nghiên cứu thực bào của bạch cầu trên con người

Đối tượng bị thực bào: Vi khuẩn, các mảnh tế bào, các tế bào của tổ chức bị chết,các phần tử lạ.

Tế bào thực bào: Bạch cầu trung tính lưu hành trong máu độ 12 giờ, vào mô sốngđược vài ngày, khả năng chịu đựng tình trạng nhiễm toan tại ổ viêm kém

Bạch cầu đơn nhân và đại thực bào (Monocyte), có nguồn gốc từ tủy xương khitrưởng thành, lưu hành trong máu 1 đến 2 ngày sau vào mô, biệt hóa thành đại thực bào, ở

mô nó có thể sinh sản Bạch cầu đơn nhân và đại thực bào có khả năng loại bỏ có hiệu quảcác vật lạ, chịu được pH thấp tại ổ viêm

Đại thực bào còn tiết ra GM-CSF kích thích tăng sinh bạch cầu trung tính và bạchcầu đơn nhân ở tủy xương và tiết ra chất kích thích giú làm lành vết thương

Bạch cầu ái toan không có lysozyme và phagocytine như bạch cầu trung tính, do vậykhông thể thực bào ký sinh trùng vì đa số chúng là những sinh vật đa bào

Bạch cầu ái toan còn có tác động điều hòa và kiểm soát quá trình viêm đã được đềcập ở phần trên Môi trường thực bào: Sự thực bào sẽ tối ưu trong các điều kiện nhiệt độ

từ 37 – 390C, pH trung tính

*Các giai đoạn của thực bào: Các chất hóa hướng động được phóng thích liên tục ởnơi có sự xâm nhập của vi khuẩn tạo một khuynh độ về nồng độ giúp cho bạch cầu trungtính nhận biết và tiến đến vị trí viêm Khi đến ổ viêm các bạch cầu phải tiếp cận được đốitượng thực bào, sau đó là sự thực bào

Sau khi sự thực bào đã được thực hiện, có sự tiêu hủy đối tượng thực bào nhờ cácenzyme chứa trong các hạt như

Đối tượng thực bào bị tiêu hủy: các loại VK có độc lực cao sẽ làm chết tế bào thực

bào, đối với các chất trơ (ví dụ: bụi silic) sẽ tồn tại bên trong tế bào thực bào.Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium leprae, Salmonella typhi… có thể sống sót

và phát triển bên trong ĐTB, chúng ngủ hoặc sinh sản trong các túi thực bào(phagolysosom), điều này cản trở sự giúp đỡ của hệ thống miễn dịch

2.2.Rối loạn chuyển hóa và tổn thương tổ chức

a Rối loạn chuyển hóa: Tại ổ viêm nhu cầu oxy tăng, do rối loạn tuần hoàn khiến

cho sự cung cấp oxy không đủ, gây ra chuyển hóa kỵ khí, rối loạn chuyển hóa protid,lipid, glucid:

+ Rối loạn chuyển hóa glucid: Chuyển hóa kỵ khí gây tăng acid lactic làm giảm pHtại ổ viêm

+ Rối loạn chuyển hóa lipid: Do rối loạn chuyển hóa glucid kéo theo rối loạn chuyểnhóa lipid, ổ viêm ứ đọng nhiều sản phẩm acid: các acid béo, thể ketone

+ Rối loạn chuyển hóa protid: Chuyển hóa protid không hoàn toàn; tại ổ viêm ứđọng nhiều sản phẩm dở dang của protid như acid amine, polypeptid (một phần do VK vàcác tế bào bị tổn thương phóng thích).

b.Tổn thương tổ chức

Tổn thương nguyên phát do yếu tố gây viêm tác động

Tổn thương thứ phát là do các rối loạn chuyển hóa và do bạch cầu tại ổ viêm

Tăng sinh tế bào: Tùy theo từng giai đoạn của quá trình viêm mà sự tăng sinh và loại

tế bào tăng sinh có khác nhau Trong giai đoạn đầu có sự tăng sinh bạch cầu Về sau có sựtăng sinh tế bào nội mô, tế bào huyết quản, tế bào thuộc hệ thống tế bào đơn nhân thựcbào Ở giai đoạn thành lập mô hạt, có sự tăng sinh sợi bào, tế bào huyết quản, sợicollagene, sợi fibrine, sau cùng tổ chức hạt biến thành tổ chức xơ thành sẹo

Biểu hiện tại chỗ của viêm

Nhiễm toan: Do sự ứ đọng acid lactic, thể ketone pH từ 6,5 – 5,5

Phù nề, sưng: Do sự tăng tính thấm thành mạch máu và sự tích tụ dịch viêm

Đỏ: Do xung huyết, ứ trệ tuần hoàn.

Nóng: Do tăng tuần hoàn và tăng chuyển hóa.

Đau: Do phù nề, dịch viêm chèn ép vào các mạch đoạn thần kinh Do các hóa chất

trung gian như prostaglandin, bradykinin tác động trực tiếp lên dây thần kinh cảm giáchoặc do nhiễm toan

Biểu hiện toàn thân của viêm cấp

Biểu hiện toàn thân bao gồm sốt, tăng bạch cầu, tăng proteine huyết lưu hành:

+ Sốt là do sự tổng hợp chất gây sốt nội sinh từ bạch cầu trung tính và đại thực bào,tác động lên trung tâm điều nhiệt ở vùng dưới đồi gây sốt

+ Tăng bạch cầu, sự gia tăng bạch cầu là do tác động của C3a và các chất kích thíchsinh bạch cầu ở tủy xương (CSF) sản xuất bởi các tế bào thực bào

+ Tăng lượng protein huyết tương sản xuất từ gan, sự gia tăng protein huyết tươngcùng với sự kết thành cuộn của hồng cầu làm tăng tốc độ lắng máu (ESR)

2.3 Các tế bào thực bào gồm:

Bạch cầu trung tính, bạch cầu đơn nhân giữ vai trò thực bào

Bạch cầu ái toan giữ vai trò kiềm chế phản ứng viêm

Các tế bào khác bao gồm bạch cầu ái kiềm có vai trò như tế bào mast, tiểu cầu giữvai trò cầm máu

Các tế bào và tiểu cầu thực hiện các chức năng với sự hỗ trợ của 3 hệ thống proteinhuyết tương đó là hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin.

- Hệ thống bổ thể chẳng những hoạt hóa, hỗ trợ viêm và miễn dịch, đồng thời giữvai trò quan trọng trong phá hủy tế bào (vi khuẩn)

- Hệ thống đông máu bao vây vi khuẩn và tác động tiểu cầu ngăn chảy máu

- Hệ thống Kinin giúp cho kiểm soát tính thấm thành mạch Globuline MD là thànhphần thứ tư tham gia vào quá trình viêm

Vai trò của tế bào: Các nguyên nhân gây viêm làm cho tế bào mast phóng hạt, kíchthích bởi các tác nhân cơ học, vật lý (nhiệt độ, tia cực tím, tia xạ), hóa học (độc tố, cácprotease từ mô, các cationic protein, nọc độc của rắn, ong…) và do miễn dịch Khi đó tếbào mast phóng thích: Các chất có sẵn gồm histamine, chất hóa hướng động bạch cầutrung tính, chất hóa hướng động bạch cầu ái toan, có sự phóng thích serotonine từ tiểucầu Histamine là chất trung gian tự nhiên trong viêm Histamine và serotonine có tácđộng (1) gây co thắt cơ trơn của các mạch máu lớn, dãn các tiểu động mạch, dãn các tiểutĩnh mạch sau mao mạch làm tăng lượng máu đến mô (2) co thắt tế bào nội mô gây tăngtính thấm thành mạch Do các chất hóa hướng động bạch cầu được thu hút đến nơi bịtổn thương, đến làm nhiệm vụ thực bào

2.4.Vai trò của hệ thống protein huyết tương

Trong hệ thống protein huyết tương gồm: hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệthống kinin, chung đặc điểm là ở dạng tiền enzyme và hoạt hóa theo kiểu dòng thác

2.4.1.Hệ thống bổ thể: Với 10 loại protein, chiếm 10% proteine của huyết tương, giữ

vai trò quan trọng trong viêm Hệ thống bổ thể giữ vai trò quan trọng nhất trong viêm, khihoạt hóa (có sự kết hợp kháng nguyên – kháng thể)

2.4.2.Hệ thống đông máu

Fibrin thoát ra khỏi lòng mạch do sự tăng tính thấm thành mạch tạo thành mạng lưới

để giữ dịch viêm, vi khuẩn và các vật thể lạ Như thế, hệ thống đông máu giữ 3 vai trò (1)ngăn sự phát tán của vi khuẩn (2) giữ vi khuẩn và vật lạ ở nơi mà hoạt động thực bàomạnh nhất (3) tạo thành bộ khung tạo điều kiện cho sự sửa chữa và lành vết thương

Hệ thống đông máu có thể được hoạt hóa bởi nhiều chất từ nơi bị tổn thương vànhiễm khuẩn bao gồm collagen, nội độc tố của vi khuẩn fibrinopeptide B có tác động hóahướng động đối với bạch cầu đa nhân trung tính và tăng tính thấm thành mạch bởi sự giatăng hiệu quả của bradykinin

2.4.3.Hệ thống kinin (kinin system)

Là hệ thống proteine thứ ba tham gia vào phản ứng viêm Kinin căn bản làbradykinin, nó có các tác động (1) dãn mạch; (2) cùng tác động với (PG) gây đau; (3) gây

co thắt cơ trơn ngoài mạch máu; (4) gây tăng tính thấm thành mạch do cùng tác động với

PG nhóm E trong giai đoạn sau của quá trình viêm; (5) tăng hóa hướng động Sự kiểmsoát và tác động qua lại giữa các hệ thống protein huyết tương.

Quá trình điều hòa và tác động qua lại rất phức tạp nên chỉ nêu lên để tham khảo Sựkiểm soát có nhiều mức độ:

Nhiều thành phần được hủy hoại bởi các enzyme trong huyết tương

Có nhiều chất để ức chế, bao gồm các chất đối kháng (antagonist) đối với histamine,kinin, bổ thể, kallicrein, plasmin

Hầu hết các quá trình kiểm soát có tác động qua lại giữa các hệ thống

Khi có phản ứng viêm đã được khởi phát, có sự hoạt hóa các loại tế bào với sự hỗtrợ của 3 hệ thống protein huyết tương gây những biến đổi chủ yếu như trên:

LƯỢNG GIÁ:

1.Các tế bào tham gia chống viêm gồm, tìm ý sai

A Có BC trung tính vai trò đại thực bào B Có Hồng cầu làm nhiệm vụ đại thực bào

C Có BC ái kiềm có vai trò như tế bào mast C.Tiểu cầu giữ vai trò cầm máu

2 Người phát hiện ra hiện tượng đại thực bào là người nước nào dưới đây?

A Elie Metchnikoff nhà sinh vật học Nga B Elie Metchnikoff nhà sinh vật học Đức

C Nhà Bác học Hypocrat D Bà tổ Floen Nittinger

3.Trong giai đoạn xung huyết động mạch của viêm: hồng, bạch cầu làm gì, tìm ý sai

A Giảm lưu lượng tuần hoàn tại chỗ B Hồng cầu tới ổ viêm nhiều

C Bạch cầu tới ổ viêm nhiều C Hồng cầu, bạch cầu bị tổ chức viêm tiêu diệt

4.Khi mất máu cấp cơ thể có phản ứng sau, chọn ý sai

A Phản ứng co mạch tăng huyết áp B Gây phản xạ khát nước

C.Huy động máu từ gan, lách vào lòng mạch D.Gây giãn mạch toàn thân

5 Hệ thống Kinin tham gia chống viêm là:

A Tác động làm giãn mạch B làm tăng tính thấm thành mạch

C Gây phản xạ đau D.Giãn mạch, đau, thẩm dịch trong viêm.

6.Vai trò hệ thống đông máu

A Ngăn ngừa sự phát tán của vi khuẩn

B Tạo bộ khung, sợ huyết sửa chữa vết thương

C.Vây vi khuẩn và vật lạ để bạch cầu đến thực bào D.Tất cả A,B,C

Bài 7: RỐI LOẠN ĐIỀU HÒA THÂN NHIỆT Mục tiêu

1 Nêu được cơ được chế điều hòa thân nhiệt sinh lý

2.Trình bày được 3 giai đoạn của quá trình sốt

3 Trình bày được các cơ chế rối loạn điều hòa thân nhiệt

Nội dung

1 Điều hòa thân nhiệt:

1.1.Biến nhiệt và ổn định nhiệt: Bình thường có sự cân bằng giữa hai quá trình sinh

nhiệt và thải nhiệt, để giữ cân bằng phải có sự tham gia của hệ thần kinh trung ương, đó làtrung tâm điều nhiệt

Động vật được chia làm hai loài: loài biến nhiệt như cá, lưỡng thê, là các loại độngvật có thân nhiệt thay đổi theo nhiệt độ của môi trường Loài đồng nhiệt như chim, độngvật có vú, loài người, là những loại động vật có thân nhiệt tương đối ổn định so với sựthay đổi nhiệt độ của môi trường

Bình thường cơ thể tự cân bằng thân nhiệt là nhờ sự điều tiết giữa hai quá trình sinhnhiệt và thải nhiệt, dưới sự điều khiển của trung tâm điều nhiệt ở dưới đồi thân nhiệt ≈

3605-3702.Thân nhiệt ổn định là điều kiện quan trọng cho sự hoạt động bình thường đểcác enzyme tham gia vào các quá trình chuyển hóa

1.2.Cơ chế duy trì ổn định thân nhiệt

1.2.1.Cơ chế sinh nhiệt: chủ yếu là do chuyển hóa và vận động cơ bao gồm cả cơ

vân, cơ tim và cơ trơn Do đó sự sinh nhiệt chịu ảnh hưởng của hormone tuyến giápthyroxin, hệ giao cảm và của chính nhiệt độ Nhiệt lượng sản xuất ra hàng ngày rất lớnnếu không có sự thải nhiệt thì sau 24 giờ thân nhiệt có thể tăng đến 400C Sự thải nhiệt:nhiệt được tạo ra mất đi theo các cách sau đây

1.2.2.Trung tâm điều hòa thân nhiệt

Trung tâm điều hòa thân nhiệt ở vùng trước nhãn của vùng dưới đồi (hypothalamus),

ở vùng này có những neuron có hoạt động thay đổi liên tục đối với sự thay đổi nhiệt độ(đo bằng điện thế hoạt động), đó là các tế bào khởi phát cơ chế điều nhiệt Có 30% là loạineuron nhạy cảm với nóng, 10% là các neuron nhạy cảm với lạnh Ngoài ra có một sốneuron có đáp ứng không liên tục với sự thay đổi nhiệt độ, đó là các neuron trung gian,chỉ có nhiệm vụ dẫn truyền luồng thần kinh

Do sự tiếp xúc trực tiếp của cơ thể với đồ vật xung quanh như quần áo đồ vật, khôngkhí nóng bốc lên được thay bằng một lớp không khí mát hơn, nhiệt mất đi theo cách nàychiếm 12%

Hình: Sơ đồ về sự cân bằng thân nhiệt.