ECG Nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại

Nhịp nhanh trên thất do vòng vào lạiAVRTAVNRTSVT cơn nhịp nhanh kịch phát trên thấtNhịp nhanh trên thất do vòng vào lại:Nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại chiếm khoảng 80% đến 90% của hầu hết các cơn SVT daidẳng trong dân số. nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại bắt nguồn từ sự dẫn truyền xung độngđiện bất thường do sự hiện diện của 2 đường dẫn truyền riêng biệt khác nhau về trạng tháisinh lý điện học.■ Có 4 dạng SVT do vòng vào lại. Chúng được thể hiện ở hình 16.1AD.■ Nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất (AVNRT): vòng vào lại bao gồm đường dẫn truyềnchậm và nhanh vòng xung quanh nút nhĩ thất (Hình.16.1A).■ Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT): Cơn nhịp nhanh liên quan đến đường dẫn truyền phụnối nhĩ với thất (16.1B)■ Nhịp nhanh vào lại nút xoang nhĩ (SART): Cơn nhịp nhanh liên quan đến nút xoang và vùngtâm nhĩ gần đó (Hình.16.1C).■ Nhịp nhanh vào lại trong tâm nhĩ (IART): Cơn nhịp nhanh liên quan đến vòng vào lại nhỏnằm trong tâm nhĩ AVNRT: AVNRT là loại nhịp nhanh trên thất phổ biến nhất. Thường gặp ở những người trẻ, khoẻmạnh không có bằng chứng của bệnh tim cấu trúc và tần suất gặp ở nữ gấp 2 lần namHình 16.2: Sơ đồ biểu thị vòng vào lại điệnhọc của nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩthất (AVNRT). Hai đường dẫn truyềntách biệt hiện diện xung quanh nút nhĩthất, đường dẫn truyền chậm (đườngnét đứt) dẫn truyền xung động chậm vàcó thời gian trơ ngắn hơn. Đường dẫntruyền nhanh (đường nét liền) dẫntruyền xung động nhanh và có thời giantrơ dài hơn. Xung động chay quanh nútnhĩ thất nhờ 2 đường dẫn truyền táchbiệt này, tạo nên nhịp nhanh vòng vàolại gọi là AVNRTAVNRT là một thể của SVT do vòng vào lại với 2 đường dẫn truyền tách biệt. Hai đường dẫntruyền này khác nhau về trạng thái điện sinh lý học và hiện diện ở trong hoặc xung quanh nútnhĩ thất.■ Đường dẫn truyền chậm: Có thời gian trơ ngắn■ Đường dẫn truyền nhanh: Có thời gian trơ dài hơn.■ Đường dẫn truyền chậm dẫn truyền xung động từ nhĩ xuống thất. Phức bộ QRS ghi được sẽhẹp vì xung động được dẫn truyền qua bộ nối nhĩ thất bình thường. Đường dẫn truyền nhanhdẫn truyền xung động từ thất lên nhĩ. Do cơ nhĩ lúc này được kích thích theo hướng từ dướilên theo mặt phẳng trán, nên sóng P ghi được sẽ đảo ngược ở các chuyển đạo DII,DIII,aVF(Hình. 16.2).■ Cơ chế của AVNRT: AVNRT được khởi phát do một xung động sớm khởi phát từ tâm nhĩ haytâm thất.■ Ngoại tâm thu nhĩ xuất hiện dễ gây AVNRT nhất là khi đường dẫn truyền chậm đãn hồi phụchoàn toàn sau xung động trước đó và đường dẫn truyền nhanh vẫn còn trơ do thời gian trơ dàihơn. Xung động sớm này sẽ đi vào đường dẫn truyền chậm và sẽ bị chặn lại ở đường dẫntruyền nhanh (Hình. 16.3, 1 và 2).■ Khi xung động tới điểm kết thúc của đường dẫn truyền chậm,nó sẽ tiếp tục đi theo bó his đểhoạt hoá cả 2 tâm thất ở cùng 1 thời điểm và ở lúc đó (3) xung động đi vào đường dẫn truyềnnhanh Lúc này đã hồi phục hoàn toàn, để hoạt hoá cơ nhĩ từ dưới lên (4 và 5).

Nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại:

Nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại chiếm khoảng 80% đến 90% của hầu hết các cơn SVT dai dẳng trong dân số nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại bắt nguồn từ sự dẫn truyền xung động điện bất thường do sự hiện diện của 2 đường dẫn truyền riêng biệt khác nhau về trạng thái sinh lý điện học

■ Có 4 dạng SVT do vòng vào lại Chúng được thể hiện ở hình 16.1A-D

■ Nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất (AVNRT): vòng vào lại bao gồm đường dẫn truyền chậm và nhanh vòng xung quanh nút nhĩ thất (Hình.16.1A)

■ Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT): Cơn nhịp nhanh liên quan đến đường dẫn truyền phụ nối nhĩ với thất (16.1B)

■ Nhịp nhanh vào lại nút xoang nhĩ (SART): Cơn nhịp nhanh liên quan đến nút xoang và vùng

tâm nhĩ gần đó (Hình.16.1C)

■ Nhịp nhanh vào lại trong tâm nhĩ (IART): Cơn nhịp nhanh liên quan đến vòng vào lại nhỏ

nằm trong tâm nhĩ (Hình.16.1D)

Hình 16.1: Nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại (A) Nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất, vòng

vào lại gồm 2 đường dẫn truyền ở nút nhĩ thất Đây là thể phổ biến nhất chiếm hơn 60% các

cơn nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp do vòng vào lại (B nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất loại nhịp

nhanh này liên quan đến đường dẫn truyền phụ nối tâm nhĩ với tâm thất, tần suất gặp khoảng

30% các cơn nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại (C) Nhịp nhanh vào lại xong nhĩ ,vòng vào lại bao gồm nút xoang và vùng tâm nhĩ lân cận.Loại này khá hiếm gặp (D) Nhịp nhanh vào lại nhĩ vòng vào lại nhỏ hiện diện trong tâm nhĩ, loại SVT này cũng hiếm gặp

Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất

AVNRT: AVNRT là loại nhịp nhanh trên thất phổ biến nhất Thường gặp ở những người trẻ, khoẻ mạnh không có bằng chứng của bệnh tim cấu trúc và tần suất gặp ở nữ gấp 2 lần nam

Hình 16.2: Sơ đồ biểu thị vòng vào lại điện

học của nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ

thất (AVNRT) Hai đường dẫn truyền

tách biệt hiện diện xung quanh nút nhĩ

thất, đường dẫn truyền chậm (đường

nét đứt) dẫn truyền xung động chậm và

có thời gian trơ ngắn hơn Đường dẫn

truyền nhanh (đường nét liền) dẫn

truyền xung động nhanh và có thời gian

trơ dài hơn Xung động chay quanh nút

nhĩ thất nhờ 2 đường dẫn truyền tách

biệt này, tạo nên nhịp nhanh vòng vào

lại gọi là AVNRT

AVNRT là một thể của SVT do vòng vào lại với 2 đường dẫn truyền tách biệt Hai đường dẫn truyền này khác nhau về trạng thái điện sinh lý học và hiện diện ở trong hoặc xung quanh nút nhĩ thất

■ Đường dẫn truyền chậm: Có thời gian trơ ngắn

■ Đường dẫn truyền nhanh: Có thời gian trơ dài hơn

■ Đường dẫn truyền chậm dẫn truyền xung động từ nhĩ xuống thất Phức bộ QRS ghi được sẽ hẹp vì xung động được dẫn truyền qua bộ nối nhĩ thất bình thường Đường dẫn truyền nhanh dẫn truyền xung động từ thất lên nhĩ Do cơ nhĩ lúc này được kích thích theo hướng từ dưới lên theo mặt phẳng trán, nên sóng P ghi được sẽ đảo ngược ở các chuyển đạo DII,DIII,aVF (Hình 16.2)

■ Cơ chế của AVNRT: AVNRT được khởi phát do một xung động sớm khởi phát từ tâm nhĩ hay

tâm thất

■ Ngoại tâm thu nhĩ xuất hiện dễ gây AVNRT nhất là khi đường dẫn truyền chậm đãn hồi phục hoàn toàn sau xung động trước đó và đường dẫn truyền nhanh vẫn còn trơ do thời gian trơ dài hơn Xung động sớm này sẽ đi vào đường dẫn truyền chậm và sẽ bị chặn lại ở đường dẫn

truyền nhanh (Hình 16.3, #1 và #2)

■ Khi xung động tới điểm kết thúc của đường dẫn truyền chậm,nó sẽ tiếp tục đi theo bó his để hoạt hoá cả 2 tâm thất ở cùng 1 thời điểm và ở lúc đó (#3) xung động đi vào đường dẫn truyền nhanh Lúc này đã hồi phục hoàn toàn, để hoạt hoá cơ nhĩ từ dưới lên (#4 và #5)

■ Xung động này có thể đi vào lại đường dẫn truyền chậm và tại thành vòng dẫn truyền tương tự tạo nên AVNRT

Hình 16.3: Cơ chế của nhịp nhanh

vào lại nút nhĩ thất Ngoại tâm thu

nhĩ được dẫn truyền xuống thông

qua đường dẫn truyền xuống thông

qua được chậm nhưng bị chặn lại ở

đường dẫn truyền nhanh Xung

động hoạt hoá 2 tâm thất và cùng

thời điểm đó, nó được dẫn truyền

theo đường nhanh để hoạt hoá tâm

nhĩ tạo nên vòng vào lại

Hình 16.4: Sơ đồ biểu hiện cơ chế và hình ảnh của

(AVNRT) AVNRT được ghi nhận là một cơn nhịp

nhanh, phức bộ QRS hẹp với khoảng RR đều và

không có sóng P, hình ảnh ECG của AVNRT được

thể hiện ở Hình 16.5

Chẩn đoán trên ECG: Biểu hiện phổ biến nhất trên ECG của AVNRT là sự hiện diện của nhịp

nhanh phức bộ QRS hẹp với khoảng RR đều và không có sóng P (Hình 16.4 và 16.5) Sóng P có thể âm hay đảo ngược ở DII,DIII,aVF nhưng không thể nhìn thấy trên ECG vì cả nhĩ và thất đều được hoạt hoá đồng thời do vậy mà sóng P sẽ bị lẫn vào phức bộ QRS Đây là biểu hiện

thường gặp nhất chiếm 66% các ca AVNRT

■ Những dấu hiệu khác của AVNRT trên ECG: Trong AVNRT sự hoạt hoá của nhĩ và thất có thể

không đồng thời Nếu sóng P đảo ngược xuất hiện ngay sau QRS nó có thể bị nhẫm lẫn với sóng S ở các chuyển đạo DII,DIII,aVF hay sóng ŕ ở V1

Nếu các sóng P đảo ngược xuất hiện ngay phía trước các phức bộ QRS, nó có thể bị nhầm lẫn với sóng q ở các chuyển đạo DII,DII,aVF (Hình 16.6) những sóng kia sẽ biến mất nếu như ta

chuyển từ cơn nhịp nhanh sang nhịp xoang bình thường (Hình 16.7)

Ví dụ về sóng S giả ở DII hay sóng r' giả ở V1 được thể hiện ở Hình 16.8 đến 16.10) Những biểu hiện này thường gặp ở 30% trong số các ca AVNRT.Sóng S giả ở chuyển đạo DII và sóng r' giải ở chuyển đạo V1 đều là sóng P đảo ngược nhưng chúng thường dễ bị nhầm lẫn với các thành phần khác của phức bộ QRS những sóng này sẽ biến mất khi ta chuyển cơn nhịp nhanh về nhịp xoang bình thường Hình 16.7 và 16.8

AVNRT cũng có thể được ghi nhận trên ECG với sóng P đảo ngược xuất hiện ở vị trí cách xa phức

bộ QRS

Hình 16.5: hình ảnh ECG của nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất (AVNRT) “Không có sóng P”

sóng P đảo ngược đã bị lần vào trong phức bộ QRS do vậy ta không thể nhìn thấy trên điện tâm đồ 12 chuyển đạo, đây là dạng biểu hiện thường gặp nhất của AVNRT

Sóng P đảo ngược có thể làm thay đổi hình dạng đoạn ST thay vì đầu tận cùng của phức bộ QRS như ở hình 16.11 và 16.12 Nhìn chung khi sóng P không còn kết nối với phức bộ QRS, SVT thường là do AVRT hơn là AVNRT

Hình 16.6: Hình ảnh sóng S giả và R' giả trong nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (AVNRT) Trong

AVNRT sóng P đảo ngược có thể xuất hiện ở đầu hay cuối phức bộ QRS và dễ bị nhầm lẫn với sóng Q hay Sóng S ở các chuyển đạo DII,DIII,aVF hay sóng r' ở chuyển đạo V1.Các sóng này sẽ biến mất khi chuyển từ cơn nhịp nhanh về lại nhịp xoang bình thường (xem Hình.16.7)

AVNRT không điển hình: AVNRT có thể biểu hiện trên ECG với sóng P đứng trước QRS (Hình

16.13 và 16.14) trong trường hợp này AVNRT được gọi là không điển hình hay không phổ biến

và xảy ra với tần số thấp Cơn nhịp nhanh được khởi phát bởi một xung động ngoại tâm thu thất ( hơn là nhĩ ) Xung động được dẫn truyền ngược lên nhĩ thông qua đường dẫn truyền chậm và sau đó theo đường dẫn truyền nhanh tới hoạt hoá 2 tâm thất Loại SVT này có thể khó phân biệt với các loại nhịp nhanh QRS hẹp khác đặc biệt là nhịp nhanh nhĩ đơn ổ

AVNRT Có thể có nhiều biểu hiện khác nhau trên điện tâm đồ và nên được nghĩ tới ở bất kì các cơn nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp với khoảng RR đều có thể có hoặc không có sóng P đảo

ngược

■ Tóm tắt biểu hiện trên ECG: Hình 16.15 đã tóm tắt các biểu hiện khác nhau của AVNRT được

ghi lại ở DII

(AVNRT điển hình) Typical AVNRT: Hìnhs 16.15A-D là các ví dụ của AVNRT điển hình xung động

được dẫn truyền từ trên xuống đến tâm thất thông qua đường dẫn truyền chậm và dẫn truyền lên tâm nhĩ thông qua đường nhanh (vòng nhanh chậm – nhanh)

(AVNRT không điển hình) Atypical AVNRT: Hình 16.15E là một ví dụ cho AVNRT không điển hình

Xung động được dẫn truyền thuận chiều xuống thất thông qua đường dẫn truyền nhanh và ngược chiều lên nhĩ thông qua đường chậm (vòng nhanh – chậm)

với sóng S và sóng R' giả ECG trong cơn AVNRT hình (A) lưu ý sóng

S giả ở chuyển đạo DII,aVF

và sóng r' giả ở V1 (mũi tên ) ,không còn xuất hiện khi chuyển về nhịp xoang bình thường (B)

Sau khi chuyển về nhịp xoang bình thường

Hình 16.9: Sự chuyển nhịp tự phát từ con nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất AVNRT về lại nhịp xoang bình thường (A)Hình ảnh ECG cho thấy sóng S giả ở chuyển đạo DII (mũi tên).(B) Hình

ảnh ECG trên chuyển đạo DII của cùng một bệnh nhân giữa 2 thời điểm: trong cơn nhịp nhanh ( nửa bên trái của đạo trình ) và sau quá trình tự chuyển về nhịp xoang bình thường ( nửa bên phải của đạo trình ) Lưu ý sóng S giả trong cơn AVNRT không còn xuất hiện ( mũi tên )

Hình 16.10: Chuyển cơn nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (AVNRT) sang nhịp xoang bằng Adenosine Adenosine là thuốc được lựa chọn để chuyển AVNRT sang nhịp xoang Phần đầu của đạo trình cho thấy cơn nhịp nhanh QRS hẹp với sóng S giả (Mũi tên) ở chuyển đạo DII phù hợp với AVNRT Lưu ý sự biến mất của sóng S giả sau khi

chuyển sang nhịp xoang, cơn nhịp nhanh kết thúc tại sóng S giả (mũi tên cuối cùng ) gợi ý vòng vào lại đã bị cắt đứt ở đường dẫn truyền chậm

Hình 16.11 Các biểu hiện khác của nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (AVNRT) Sóng P ngược (mũi tên) xuất hiện ngay sau phức bộ QRS và làm thay đổi hình dạng của đoạn ST ,sóng T của phức bộ đi trước Biểu hiện này mặc

dù có thể gặp ở AVNRT nhưng nó xuất hiện phổ biến hơn trong trường hợp nhịp nhanh vào lại nhĩ thất AVRT

Hình 16.12 Hình ảnh ECG cho thấy những biểu hiện khác của nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất Hình ảnh ECG

12 chuyển đạo (A) và hình ảnh ECG trên chuyển đạo DII ở cùng một bệnh nhân (B) cho thấy hình ảnh sóng P đảo ngược cách xa phức bộ QRS (mũi tên) Mặc dù biểu hiện này thường gặp hơn trong nhịp nhanh vào lại nhĩ thất AVRT Thăm dò điện sinh lý ở bệnh nhân này cho phép xác định đó là AVNRT và có thể đốt thành công đường dẫn truyền chậm

AVNRT không điển hình sóng P đảo ngược đứng trước QRS

Hình 16.13 Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất AVNRT không điển hình Sóng P đảo ngược ( Mũi tên ) xuất hiện phía

trước phức bộ QRS với khoảng R-P dài hơn P-R xung động được dẫn truyền ngược lên theo con đường chậm và dẫn truyền từ trên xuống thông qua con đường nhanh

Hình ảnh AVNRT trên ECG

• AVNRT là một loại nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp với khoảng RR đều và không có sóng P

• Khi sóng P hiện diện, nó luôn bị đảo ngược do tâm nhĩ được hoạt hoá từ dưới lên, sóng P đảo ngược được xem ở các chuyển đạo DII,DIII,aVF

• Sóng P đảo ngược có thể được nhìn thấy nhưng cũng có thể không được nhìn thấy khi chúng lẫn vào trong phức bộ QRS,nó có thể bị nhầm lẫn với sóng S ở DII,DIII,aVF và sóng ŕ

ở V1 Hiếm gặp hơn sóng P đảo ngược có thể làm thay đổi phần đầu của phức bộ QRS và

dễ bị nhầm với sóng q ở chuyển đạo DII,DIII,aVF

• Sóng P đảo ngược có thể xuất hiện ngay sau phức bộ QRS làm thay đổi đoạn ST và sóng T của phức bộ QRS trước

• Sóng P đảo ngược có thể xuất hiện ngay phía trước phức bộ QRS dạng này được gọi là AVNRT không điển hình Các dạng AVNRT không điển hình khác sóng, P đảo ngược có thể

ở giữa hoặc gần như giữa QRS

• Sự hiện diện của Block nhĩ thất độ 2 trong cơn nhịp nhanh có thể gặp nhưng rất hiếm và

có thể làm cho việc chẩn đoán AVNRT khó khăn hơn

• Tần số thất trong AVNRT thay đổi từ 110-250 lần/phút Tuy nhiên không thể dựa vào điều này để phân biệt AVNRT so với các dạng SVT khác

• AVNRT nên được nghĩ tới trong bất kì trường hợp nào nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp với

RR đều, bất kể sự xuất hiện hay không xuất hiện của sóng P vì đây là thể thường gặp nhất SVT

Hình 16.14 Hình ảnh ECG nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất.Sóng P đảo ngược nằm ớ phía trước phức bộ QRS ở các chuyển đạo DII,DIII,aVF ( mũi tên ) Mặc dù điều này cũng thường thấy trên các dạng SVT khác như nhịp nhanh nhĩ đơn ổ hay nhịp nhanh bộ nối, hình ảnh ECG trên cũng có thể gặp ở những bệnh nhân mắc AVNRT không điển hình

Hình 16.15 Tóm tắt các thể khác nhau của nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất AVNRT A-E hình ảnh ECG khác nhau của các thể AVNRT ở chuyển đạo DII,hình ảnh mũi tên chỉ sóng P đảo ngược

Không có sóng P, thể thường gặp nhất của AVNRT, chiểm 66% các trường hợp ,sóng P bị lẫn vào QRS

CƠ CHẾ:

AVNRT là một ví dụ của vòng vào lại nhỏ nằm trong hay xung quanh nút nhĩ thất Vòng vào lại bao gồm 2 đường dẫn truyền tách biệt với trạng thái điện học khác nhau Đường dẫn truyền chậm với thời gian trơ ngăn và đường dẫn truyền nhanh với thời gian trơ dài hơn Cơn nhịp nhanh được khỏi phát từ một ngoại tâm thu nhĩ hay thất,xung động này xuất hiện vào lúc một đường dẫn truyền đang còn trơ và đường còn lại đã hồi phục hoàn toàn.Cơn nhịp nhanh có QRS hẹp vì xung động được đi trong hệ thống dẫn truyền bình thường và hoạt hoá 2 tâm thất đồng thời Cơn nhịp nhanh đều vì xung động được đi trong vòng vào lại cố định

Block nhĩ thất cấp II thường hiếm gặp nhưng cũng có thể xuất hiện cùng lúc với AVNRT Nó có khả năng xảy ra tại bó His hoặc xa hơn điều này cực kì hiếm gặp trong cơn nhịp nhanh với phức

bộ QRS hẹp

Có 2 loại AVNRT: điển hình và không điển hình

AVNRT điển hình: đây là thể phổ biến nhất của AVNRT, tần suất gặp trên 90% các ca Đường dẫn

truyền chậm dẫn truyền xung động đến tâm thất và đường dẫn truyền nhanh dẫn truyền xung động đến tâm nhĩ Loại AVNRT này thường gọi là vòng chậm-nhanh

Không có sóng P: đây là thể đặc trưng nhất và phổ biến nhất, chiếm khoảng 66% hầu hết các

trường hợp AVNRT Xung động dẫn truyền xuống thất thông qua đường dẫn truyền chậm và đi ngược lên nhĩ thông qua đường dẫn truyền nhanh, hoạt hoá cả 2 nhĩ và 2 thất đều xảy ra đồng thời, do vậy sóng P sẽ lẫn vào phức bộ QRS và sẽ không thấy sóng P trên ECG

Sóng P đảo ngược : Khi sóng P xuất hiện nó sẽ đảo ngược ở các chuyển đạo DII,DII,aVF bởi vì

tâm nhĩ được hoạt hoá từ dưới lên Sóng P có thể làm thay đổi phần tận cùng của phức bộ QRS

và có thể nhầm với sóng S ở DII,DIII,aVF hay sóng ŕ ở V1, biểu hiện này chiếm khoảng 30% trong số các ca AVNRT Sóng P đảo ngược cũng có thể làm thay đổi phần đầu của QRS và

nhầm lần với sóng q ở DII,DIII,aVF trường hợp này chiếm khoảng 4% trong tổng số các ca

AVNRT, sóng P đảo ngược cũng có thể làm biến đổi đoạn ST và sóng T, mặc dù tần suẩ gặp rất hiếm

AVNRT không điển hình: Con đường nhanh dẫn truyền xung động đến tâm thất, và đường dẫn

truyền chậm dẫn truyền xung động đến tâm nhĩ (vòng nhanh- chậm)

Thể không điển hình đặc trưng bởi sóng P ở phía trước phức bộ QRS, nó thường được khỏi phát bởi một ngoại tâm thu thất dẫn truyền ngược lên nhĩ thông qua con đường chậm và sau đó qua con đường nhanh về thất, những thế không điển hình khác có thể liên quan đến sóng P đảo ngược ở giữa hay gần như giữa phức bộ QRS

Ý NGHĨA LÂM SÀNG

SVT do vòng vào lại là loại nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp duy trì thường gặp nhất trong dân số nói chung, chiếm khoảng 80 đến 90% hầu hết các loại SVT Trong số SVT do vòng vào lại AVNRT là loại phổ biến nhất, chiếm tỷ lệ hơn 60% trong số các ca AVNRT thường gặp ở những người bình thường không có bệnh tim cấu trúc và phổ biến hơn ở nữ giới

AVNRT có thể khởi phát và kết thúc đột ngột , như vậy đây là cơn kịch phát Điều này trái ngược với nhịp nhanh xoang, cơn nhịp nhanh xoang không kịch phát với khởi phát và kết thúc từ từ SVT do vòng vào lại thường xảy ra trong vài phút đến vài giờ và thường tái phát Không giống SVT

do tăng tính tự động, chúng hiếm khi tồn tại dai dẳng,nghĩa là cơn nhịp nhanh hiếm khi tồn tại

>12 giờ/ngày

AVNRT hầu hết bệnh nhân có thể dung nạp được ngoại trừ những bệnh nhân có hẹp van

tim,bệnh tim thiếu máu cục bộ, rối loạn chức năng tâm thu thất trái hay bệnh cơ tim Ở những người này hạ huyết áp hay các triệu chứng của giảm cung lượng tim,thiếu máu cơ tim,suy tim hay ngất có thể xảy ra trong cơn nhịp nhanh Các triệu chứng này cũng có thể xảy ra trên những người khoẻ mạnh khi AVNRT khởi phát đột ngột Do vậy ngất có thể xảy ra khi cơn nhịp nhanh khởi phát đột ngột với tần số rất nhanh hay kết thúc với một khoảng ngừng xoang dài do nút xoang bị ức chế Những lần sau xảy ra khi cơn nhịp nhanh liên quan đến rối loạn chức năng nút xoang, Tử vong và biến chứng ít gặp trên nhóm người khoẻ mạnh

Mặc dù thăm khám lâm sàng thường ít có vai trò trong chẩn đoán SVT Tĩnh mạch cổ đập

thường xuất hiện và có thể là lý do phàn nàn chính của bệnh nhân trong cơn nhịp nhanh Nguyên nhân của dấu hiệu này là do sóng A mạnh xảy ra khi tâm nhĩ co đồng thời với tâm thất, cơn nhịp nhanh gây ra căng thẳng thành tâm nhĩ, dẫn tới giải phóng ANP gây nên tình trạng tiểu nhiều cho bệnh nhân

ĐIỀU TRỊ TRONG GIAI ĐOẠN CẤP

Nếu bệnh nhân không có hạ huyết áp nặng hay shock tim, shock điện chuyển nhịp đa số không cần dùng đến ở bệnh nhân AVNRT bởi vì đa số BN dung nạp tốt Thủ thuật phế vị hay thuốc thường rất hiệu quả để cắt cơn

Thủ thuật phế vị: kích thích phế vị nên được thực hiện đầu tiên trước khi sử dụng các thuốc chống rối loạn nhịp ECG nên được đo trong khi thực hiện bởi vì kích thích phế vị không chỉ hiệu quả để cắt cơn mà còn là phương pháp hữu ích để chẩn đoán nếu cơn nhịp nhanh là nguyên nhân của các rối loạn nhịp khác

thuật phế vị để cắt cơn nhịp nhanh Xoa xoang cảnh phải được thực hiện khi bệnh nhân đã được mắc moniter và ở tư thế nằm Khi ngửa cổ hết cỡ, động mạch cảnh chung sẽ được xác định dựa vào mạch đập và đi ra xa gần xương hàm nhất có thể, thường ở góc xương hàm nơi động mạch chia đôi thành động mạch cảnh ngoài và động mạch cảnh trong, xoang cảnh nằm ở vị trí chia đôi này

Xoa xoang cảnh được thực hiện bằng cách dùng ngón giữa và ngón trỏ tạo một áp lực nhẹ và hằng định trên động mạch đang đập trong vòng vài giây cho đến khi nhịp tim đập chậm lại trên máy moniter, có thể lặp lại thủ thuật nhiều lần với thời gian dài hơn nếu cần thiết,đặc biệt khi các lần thực hiện trước đó không thành công Không cần thiết phải chà xát, hay ấn động mạch trong thời gian lớn hơn 5s Cơ bản là phải tạo ra một áp lực nhẹ và hằng định, chỉ nên ấn một động mạch ở nhiều thời điểm nếu không có đáp ứng, có thể áp dụng nghiệm pháp với động

mạch còn lại Thủ thuật phế vị cũng có thể được lặp lại nếu cơn nhịp nhanh vẫn còn sau khi đã dùng các thuốc chống rối loạn nhịp.Thỉnh thoảng cơn nhịp nhanh trước đó không đáp ứng với thủ thuật xoa xoang cảnh có thể trở nên dễ đáp ứng hơn sau khi dùng một số thuốc chống rối loạn nhịp đường tĩnh mạch như CCB ,digoxin Trước khi thực hiện thủ thuật phải nghe tiếng thổi

ở động mạch cảnh, nếu có tiếng thổi, động mạch cảnh có thể bị hẹp do xơ vữa do đó không nên thực hiện thủ thuật trong trường hợp này

thường và kích thích nhẹ lên vùng hầu để làm bệnh nhân buồn nôn

giản nhất là hướng dẫn bệnh nhân căng cơ bụng khi thở ra gắng sức và đóng thanh môn Người thăm khám cũng có thể tạo ra một nắm đấm, sau đó đặt nhẹ lên bụng bệnh nhân Bệnh nhân ở

tư thế nằm và được hướng dẫn làm căng cơ bụng để chống lại lực ấn nhẹ của thầy thuốc Thủ thuật cũng có thể được thực hiện bằng cách thổi gắng sức qua máy hô hấp kế,hay túi bóng.Ngoài

ra thủ thuật cũng có thể được thực hiện bằng cách hướng dẫn bệnh nhân đặt chân lên chân còn lại rồi nâng 2 chân lên trong lúc tạo một lực cản chống lại hướng nâng của 2 chân Nghiệm pháp Valsava không nên thực hiện khi nghi ngờ bệnh nhân có tăng huyết áp nặng, suy tim sung huyết, hội chứng mạch vành cấp, hay những bệnh nhân có huyết động không ổn định

Ho mạnh:

này có thể làm tại giường bằng cách nhúng mặt vào thau nước đá

là một biến chứng khá nghiêm trọng, đặc biệt dễ xảy ra nếu thực hiện quá tay

Liều ban đầu của Adenosine là 6mg Bolus đường tĩnh mạch Khi sử dụng adenosine cần tiêm tĩnh mạch nhanh trong vòng 1 đến 2 giây, tốt nhất là tiêm ở những tĩnh mạch gần tim Nếu tiêm ở các tĩnh mạch ngoại vi cánh tay bên tiêm nên được nâng cao ngay Nếu liều ban đầu không thể cắt cơn, có thể bolus thêm với liều 12mg Có thể lặp lại liều 12mg lần thứ 3 và lần thứ 4 nếu vẫn chưa thể chuyển AVNRT về nhịp xoang sau 2 liều trước Khoảng 60% bệnh nhân AVNRT sẽ đáp ứng với liều ban đầu trong vòng một phút và 92% sẽ đáp ứng sau liều 12mg

Adenosine không những rất hiệu quả trong điều trị AVNRT mà còn được sử dụng để chẩn đoán một số dạng rối loạn nhịp khác, đặc biệt là cuồng nhĩ với block nhĩ thất 2:1 ECG nên được đo

trong khi tiêm adenosine Khi adenosine chuyển AVNRT về nhịp xoang bình thường cơn nhịp nhanh sẽ biến mất với sóng P đảo ngược, điều này chứng tỏ vòng dẫn truyền đã bị chặn lại ở đường chậm do đây là thành phần dễ bị tổn thương nhất của vòng vào lại Đáp ứng của AVRT với adenosine cũng tương tự với AVNRT ( đều kết thúc với sóng P ngược ) vì cả 2 loại nhịp nhanh này đều phụ thuộc vào nút nhĩ thất Nhịp nhanh nhĩ đơn ổ là loại rối loạn nhịp không phụ thuộc vào nút nhĩ thất mặc dù nó có thể đáp ứng với adenosine, khi nhịp nhanh nhĩ đơn ổ kết thúc cơn nhịp nhanh chấm dứt với một phức bộ QRS hơn là sóng P Adenosine không có hiệu quả trong cuồng nhĩ với block nhĩ thất 2:1 nhưng sẽ làm chậm nhịp thất đáng kể, cho phép chẩn đoán

cuồng nhĩ dễ dàng hơn nhờ vào sự xuất hiện của các sóng hình răng cưa

Adenosine được gia tăng tác dụng khi dùng kèm với dipyridamole do thuốc này ức chế sự chuyển Hoá adenosine thành chất không có tác dụng Carbamazepine cũng làm tăng tác dụng của

adenosine do vậy có thể làm kéo dài thời gian vô tâm thu khi chuyển AVNRT về nhịp xoang bình thường Do vậy khi dùng kèm với các thuốc này, liều ban đầu của adenosine nên được giảm đi một nửa

Theophylline là một chất đối kháng của adenosine Nếu bệnh nhân đang sử dụng theophyllin có thể cho adenosine liều cao hơn khi điều trị SVT nếu không có tiền sử bệnh lý liên quan đến co thắt phế quản, nếu bệnh nhân có phản ứng ở đường thở thì nên dừng adenosine

Nếu SVT không đáp ứng sau 3 lần tiêm hay trong trường hợp có chống chỉ định với adenosine, những loại thuốc khác có thể được sử dụng Sự lựa chọn thuốc tiếp theo phụ thuộc vào bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái hay triệu chứng lâm sàng của suy tim sung huyết không

Chức năng thất trái bảo tồn: Chẹn canxi: ở những bệnh nhân với chức năng thất T bảo tồn, thuốc

tiếp theo được lựa chọn sau khi thất bại trong việc điều trị AVNRT với adenosine là verapamil hoặc diltiazem có thể dùng verapamil 2,5-5mg tiêm tĩnh mạch chậm (>2 phút) kèm theo dõi ECG

và huyết áp Nếu không có đáp ứng và bệnh nhân ổn định có thể cho thêm 5-10mh mỗi 15-30 phút, cho đến khi liều tối đa không vượt quá 20mg Có thể dùng verapamil bolus tĩnh mạch 5mg mỗi 15 phút, tổng liều không vượt quá 30 mg verapamil có hiệu quả tới 90% trong tổng số các bệnh nhân, verapamil gây hạ huyết áp và làm giảm co bóp cơ tim, do vậy không nên sử dụng khi bệnh nhân có suy tim sung huyết hoặc rối loạn chức năng thất trái Diltiazem là loại thuốc chẹn kênh canxi khác, có thể cho với liều ban đầu 0,25mg/kg tĩnh mạch chậm (> 2 phút) , nếu cơn nhịp nhanh không kết thúc sau liều đầu tiên, liều cao hơn (0,35mg/kg) được cho sau 15 phút sau đó duy trì liều 5-15mg/h truyền tĩnh mạch nếu cần diltiazem có thời gian tác dụng ngắn hơn ít gây

hạ huyết áp và dung nạp tốt hơn verapamil Nếu bệnh nhân bị hạ huyết áp do 2 thuốc này , xử trí bằng canxi gluconat hay canxi clorua 5% 10ml truyền tĩnh mạch

Metoprolol liều ban đầu 5mg tiêm tĩnh mạch chậm và lặp lại hai hay nhiều lần mỗi 5 phút nếu cần thiết, tổng liều không quá 15mg/15 phút

Atenolol liều 5 mg tiêm tĩnh mạch chậm ( >5 phút ) và lặp lại 1 lần sau 10 phút khi cần thiết nếu liều đầu tiên dung nạp tốt

Propranolol được cho với liều 0,1mg/kg thuốc được tiêm tĩnh mạch chậm không quá 1mg/phút cho đến khi tình trạng rối loạn nhịp được giải quyết, có thể lặp lại liều ban đầu sau 2 phút nếu cần thiết

Esmolol được cho với liều ban đầu 0,5mg/kg tiêm tĩnh mạch (> 1 phút) theo sau bởi liều duy trì 0,05mg/kg/phút trong vòng 4 phút tới, Nếu cần giải quyết SVT ngay trong lúc phẫu thuật liều cao hơn ( 1mg/kg) có thể được cho trong thời gian lớn hơn 30s, theo sau bởi liều duy trì

150mcg/kg/phút đường tĩnh mạch

Digoxin

Digoxin có thời gian khởi phát tác dụng chậm và ít hiệu quả hơn các thuốc đã đề cập ở trên Liều ban đầu ở những bệnh nhân không đang sử dụng digoxin uống là 0,5 mg tiêm tĩnh mạch chậm trong vòng khoảng 5 phút hay lâu hơn,theo sau bởi liều duy trì 0,25mg tiêm tĩnh mạch sau 4h và lặp lại nếu cần thiết Tổng liều không quá 1,5mg/24h

NHỮNG THUỐC KHÁC

Những thuốc chống loạn nhịp khác có thể được cân nhắc bao gồm nhóm IA ( Procainamide) nhóm IC ( proprafenone) hay nhóm III (amino-darone, ibutilide) Việc sử dụng những loại thuốc này cần phải tham khảo ý kiến chuyên gia , chỉ sử dụng những tác nhân này khi SVT không đáp ứng với các thuốc đã đề cập ở treenn

Những thuốc cũ hơn, hiện tại ít còn sử dụng có thể được cân nhân khi bệnh nhân có hạ huyết áp

là các thuốc vận mạch như phenylephrine Những tác nhân co mạch có thể gây nhịp chậm và block nhĩ thất do kích thích phản xạ phế vị của receptor nhận cảm áp lực tại xoang động mạch cảnh Những thuốc này có thể được cân nhắc khi bệnh nhân có hạ huyết áp, nhưng không sử dụng khi bệnh nhân có suy tim Liều ban đầu của phenylephrine là 100mcg bolus tĩnh mạch trong 20-30s và lặp lại với liều lớn hơn ( 100-200mcg) tổng liều thường được cho nằm trong khoảng từ 100-500 mcg hay gặp nhất là 200mcg Liều tối đa phụ thuộc vào đáp ứng của huyết áp , với huyết áp tâm thu không vượt quá 180mmHg

SỐC ĐIỆN CHUYỂN NHỊP

Ở bệnh nhân ổn định, sốc điện đồng bộ chuyển nhịp không được khuyển cáo, và sẽ sử dụng sốc điện như phương pháp cứu vãn

Bệnh nhân có suy tim hay rối loạn chức năng thất trái (EF <40%)

Digoxin: mặc dù digoxin không phải là một thuốc hiệu quả nhất, nhưng là thuốc được ưu tiên khi

có rối loạn chức năng thất trái, suy tim sung huyết mất bù hay hạ huyết áp,nếu bệnh nhân không điều trị digoxin uống trước đó , sử dụng liều 0,5mg tiêm tĩnh mạch như trên

Những thuốc khác: các thuốc chẹn kênh canxi nondihydropyridine (diltiazem hay verapamil)

không nên sử dụng khi có suy tim mất bù hay rối loạn chức năng thất trái, verapamil chống chỉ định trong trường hợp này vì làm giảm co bóp cơ tim và có thời gian bán huỷ dài hơn diltiazem Diltiazem có thể dung nạp tốt hơn do có thời gian bán huỷ ngắn hơn và có thể dùng khi bệnh nhân có suy tim mất bùi Thuốc được cho theo đường tĩnh mạch với liều ban đầu từ 15-20 mg (0,25mg/kg) Thuốc chẹn beta đường tĩnh mạch ( metoprolol, atenolol, propranolol,esmolol) không nên sử dụng khi bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái ,suy tim , hen phế quản, hay copd Mặc dù các thuốc này được chỉ định điều trị dài hạn cho suy tim sung huyết mạn tính, trong trường hợp này chúng được cho với liều thấp và chỉnh liều chậm trong nhiều ngày.Các thuốc này không được sử dụng bằng đường tĩnh mạch như trong trường hợp điều trị SVT với chức năng thất trái bảo tồn

Các thuốc chống loạn nhịp Aminodarone thuốc nhóm III, có thể là những thuốc chống loạn nhịp

đường tĩnh mạch được sử dụng khi có rối loạn chức năng thất trái Tuy nhiên những thuốc này chỉ được sử dụng khi SVT không đáp ứng với các thuốc khác

Sốc điện chuyển nhịp: Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ hiếm khi cần thiết và nên xem như là

phương pháp điều trị cứu vãn cuối cùng

TIÊN LƯỢNG

Bởi vì hầu hết AVNRT xảy ra ở những bệnh nhân trẻ không có bệnh tim cấu trúc, cơn nhịp nhanh thường, cơn nhịp nhanh thường dung nạp tốt và tiên lượng nhìn chung là tốt và có cơ hội điều trị khỏi lâu dài ở những bệnh nhân được đốt vòng vào lại

NHỊP NHANH VÀO LẠI NHĨ THẤT (AVRT)

Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT)

AVRT là loại SVT phổ biến thứ 2 chiếm khoảng 30% các ca nhịp nhanh do vòng vào lại Loại SVT này liên quan đến vòng vào lại nối giữa tâm nhĩ và tâm thất

Bình thường, xung động từ nhĩ chỉ có thể xuống tâm thất thông qua nút nhĩ thất Khi xuất hiện đường dẫn truyền phụ sẽ tạo điều kiện tạo ra vòng vào lại Do vậy xung động từ nhĩ có thể xuống thất thông qua nút nhĩ thất vfa quay trở lại tâm nhĩ thông qua đường dẫn truyền phụ (hình

16.16A) hay đi vào tâm thất thông qua đường dẫn truyền phụ và quay trở lại tâm nhĩ thông qua nút nhĩ thất ( Hình 16.16B)

AVRT có thể có phức bộ QRS rộng hay hẹp

AVRT với phức bộ QRS hẹp:

Khi xung động từ nhĩ dẫn truyền xuống thất thông qua nút nhĩ thất và trở lại nhĩ thông qua

đường dẫn truyền phụ tạo nên phức bộ QRS hẹp, loại nhịp nhanh này còn được gọi là AVRT thuận chiều ( Hình 16.16A) Orthodromic AVRT

AVRT với phức bộ QRS rộng:

Khi xung động từ nhĩ đi xuống thất thông qua đường dẫn truyền phụ và quay trở lại thất thông qua nút nhĩ thất sẽ tạo nên phức bộ QRS rộng Loại nhịp nhanh này còn được gọi là AVRT ngược chiều (Hình 16.16B) Antidromic AVRT

AVRT ngược chiều là một ví dụ cho nhịp nhanh trên thất với phức bộ QRS rộng và sẽ được thảo luận kĩ hơn ở chương 20 (hội chứng WPW)

Hình 16.16: nhịp nhanh vào lại nhĩ thất AVRT

A: AVRT thuận chiều phức bộ QRS hẹp vì tâm thất được hoạt hoá thông qua hệ thống dẫn truyền nhĩ thất bình thường B: Đối với AVRT ngược chiều ,phức bộ QRS rộng vì tâm thất được hoạt hoá thông qua đường phụ

Hình 16.17 cơ chế của nhịp nhanh vào lại nhĩ thất ( AVRT) với phức bộ QRS hẹp Hình bên cho thấy xung đông ngoại tâm thu nhĩ gây nên AVRT với phức bộ QRS hẹp như thế nào Xung động ngoại tâm thu đi đến đường dẫn truyền phụ nhưng không thể qua được do nó vẫn còn trơ vì có thời gian trơ dài Trong lúc đó xung động này lại có thể đi qua nút nhĩ thất ( thời gian trơ ngắn hơn ) tạo nên AVRT với phức bộ QRS hẹp

Cơ Chế:

AVRT với phức bộ QRS hẹp được khởi phát bởi một ngoại tâm thu xuất phát từ tâm nhĩ hoặc tâm thất,biểu đồ hình 16.17 minh hoạ một cơn nhịp nhanh được khởi phát bởi một xung động đến sớm từ tâm nhĩ (PAC)

PAC phải xảy ra ở thời điểm phù hợp khi nút nhĩ thất ( đường dẫn truyền chậm ) đã hồi phục hoàn toàn, trong khi đường dẫn truyền phụ ( đường dẫn truyền nhanh) vẫn còn trơ Do nút nhĩ thất có thời gian trơ ngắn, xung động nhĩ sớm sẽ đi vào nút nhĩ thất nhưng không đi vào

đường dẫn truyền phụ ( hình 16.17 #1) xung động được dẫn truyền chậm thông qua nút nhĩ thất ( hình 16.17 #2) và hoạt hoá tâm thất bình thường tạo nên QRS hẹp ( hình 16.17 #3) sau khi tâm thất được hoạt hoá xung động đi ngược lên tâm nhĩ thông qua đường dẫn truyền phụ ( hình 16.17 #4) và hoạt hoá tâm nhĩ từ dưới lên ( hình 16.17 #5) Sau khi tâm nhĩ được hoạt hoá, xung động có thể đi vào nút nhĩ thất, tiếp tục tạo nên vòng vào lại