ĐỀ-CƯƠNG-DƯỢC-LÝ-1-FULL

Khái niệm: - Thuốc tác dụng ở một vị trí nhất điịnh trong tế bào - Thành phần của tế bào có khả năng lien kết chọn lọc với thuốc hoặc các chấtnội sinh để tạo đáp ứng sinh học gọi là rece

DƯỢC LÝ HỌC ĐẠI CƯƠNG

1 Định nghĩa:

- Dược lý học: khoa học về thuốc

- Thuốc là một chất hoặc hợp chất có tác dụng điều trị bệnh, phòng bệnh, chuẩn đoán bệnh, khôi phục, điều chỉnh chức năng sinh lý

- Nguồn gốc thuốc: từ tự nhiên(thực vật, động vật, vsv, nấm, ) hoặc tổng hợp, bán tổng hợp

- Thuốc bao gồm:

+ Nguyên liệu làm thuốc

+Thuốc thành phẩm: Sản phẩm cuối cùng được sử dụng

+Vacxin: Chứa kháng nguyên, tạo cho cơ thể khả năng đáp ứng miễn dịch+ Sinh phẩm y tế: Sản phẩm có nguồn gốc sinh học (huyết thanh kháng dại, huyết thanh chống uốn ván, insulin tái tổ hợp, test như HBV, HIV), không bao gồm: thực phẩm chức năng

I Đại cương về dược lý học

- Ngiên cứu sự tác động giữa thuốc và cơ thể bao gồm:

+ Dược lực học: thuốc tác động lên cơ thể ( tác dụng điều trị hoặc tác dụng không mong muốn

+Dược động học: Cơ thể phản ứng với thuốc, bao gồm 4 quá trình: Hấp thu, phân phối, chuyển hóa, thải trừ

Các vấn đề chuyên sâu trong dược lý:

- Dược lý thời khắc: ảnh hưởng của nhịp sinh học  tác dụng của thuốc ( corticoid uống vào 6-8h sáng, stanin uống vào buổi tối để điều trị tăng lipidmáu)

- Dược lý di truyền: Đáp ứng khác nhau của cá thể, gia đình, chủng tộc đối với thuốc

Vd: Thiếu enzym chuyển hóa thuốc chống lao

- Dược lý cảnh giác (cảnh giác dược): các tác dụng không mong muốn khi dùng thuốc

- Dược lực học(DLH) nghiên cứu tác dụng, cơ chế tác dụng TDKMM của thuốc

II Các cách tác dụng của thuốc

1 Tác dụng tại chỗ - toàn thân.

- Tại chỗ:

+Thuốc chưa hấp thu vào máu, tác dụng tại chỗ (Thuốc sát khuẩn, ngoài da, kháng acid, khí dung)

+ Một số thuốc bôi ngoài da hấp thu toàn thân: Corticoid

- Toàn thân: Thuốc đã hấp thu vào máu Morphin giảm đau sau uống hoặc tiêm các kháng sinh diệt vi khuẩn trong cơ thể

2 Tác dụng chính – phụ

- Tác dụng chính: tác dụng điều trị

- Tác dụng phụ: tác dụng không mong muốn ( ADR)

+ Aspirin có tác dujgn chống viêm, giảm đau, nhưng gây kích thích dạ dày.+ Cloramphenicol gây suy tủy xương

- Đôi khi tác dụng phụ trở thành tác dụng chính Tác dụng giãn đồng tử của atropin

- Trong điều trị: Tăng tác dụng chính, hạn chế tác dụng không mong muốn

3 Tác dụng hồi phục – không hồi phục

- Tác dụng hồi phục: Thuốc mê, thuốc tê

- Tác dụng không hồi phục:

+ Kháng sinh diệt vi khuẩn , nấm

+ Thuốc diệt tế bào ung thư

+ Hỏng răng của trẻ em khi dùng tetracyclin

4 Tác dụng chọ lọc và đặc hiệu

- Tác dụng chọn lọc: Tác dụng biểu hiện rõ rệt nhất trên cơ quan nào đó ở liều điều trị

Vd: Digitalis có tác dụng chọn lọc trên cơ tim

Morphincos tác dụng chọn lọc ức chế trung tâm đau

Salbutamol giãn chơ trên phế quản, ít tác dujng trên tim

- Tác dụng đặc hiệu:Tác dụng chọn lọc trên tác nhân gây bệnh nhất định.vd: Metronidazol đặc hiệu với amid Isoniazid đặchiệu với vk lao

Thuốc có tác dụng chọn lojclafm việc điều trị dễ dàng hơn, tránh được nhiềutác dụng không mong muốn

5 Tác dụng trực tiếp – gián tiếp

- Trực tiếp: thuốc gắn trên thụ thể và gây ra đáp ứng

- Gián tiếp: thay đổi quá trình tổng hợp, chuyển hóa các chất nội sinh

- ức chế enzym cholinestrase làm tăng acetylcholin gây cường phó giao cảm

- Tac dụng qua phản xạ: Ngất  ngửi amoniac gây hồi tỉnh

III Cơ chế tác dụng của thuốc

2 cách: Thông qua receptor và không qua receptor

1 Tác dụng của thuốc thông qua Receptor

1.1 Khái niệm:

- Thuốc tác dụng ở một vị trí nhất điịnh trong tế bào

- Thành phần của tế bào có khả năng lien kết chọn lọc với thuốc hoặc các chấtnội sinh để tạo đáp ứng sinh học gọi là receptor ( thụ thể)

- Bản chất receptor là protein có trọng lượng phân tử lớn

- Receptor tồn tại trên bề mặt tế bào

1.2 Liên kết của thuốc với Receptor

- Có tính đặc hiệu và có thể thuận nghịch

- Các loại liên kết: 4 loại

+ Liên kết đồng hóa trị: năng lương liên kết lớn, bền vững, thường không hồi phục

Vd; thuốc chống ung thư ức chế kéo dài sự nhân lên tế bào

Thuốc trừ sâu phospho hữu cơ ức chế enzym

ChE: Cholinesterase không hồi phục gây ngộ độc

Acetylcholin TT  cường phó giao cảm  gây ngộ độc

+ Liên kết hydro: Tương đối bền vững, có khả năng thuận nghịch, gây tác dujg phục hồi

+ Liên kết ion: năng lượng liên két nhỏ, không bền vững, hồi phục

+ Liên kết Vander Waols: hình thành giữa phân tử thuốc với receptor Năng lượng liên kết nhỏ, không bền vững, hồi phục

1.3 Receptor và đáp ứng sinh học của thuốc.

1.3.1 Chất chủ vận: có khả năng gắn với receptor (có ái lực) và gây ra hiệu

lực (đáp ứng) Acetylcholin gắn vào receptor gây tác dụng cường phó giao cảm (tim đạp chậm, huyết áp ạ, co thắt phế quản)

1.3.2 Chất đối kháng: có khả năng gắn receptor (có ái lực) nhưng không gây

hiệu lực, làm giảm hoặc ngăn cản tác dụng của chất chủ vận

Cơ chế tác dụng của thuốc:

Chất chủ vận  receptor  cơ chế chìa khóa

- Chất chủ vaajn gắn vào receptor và sinh ta tác dụng dược lý

- Chất đối kháng gắn vào receptor nhưng không sinh ra tác dụng dược lý

- Các loại đối kháng: 4 loại

+ Đối kháng không cạnh tranh: chất đối kháng gắn cùng vị trí chất chủ vận.Vd: Atropin và acetylcholin; Histamin và thuốc kháng H1, H2

+ Cạnh tranh cân bằng( thuận nghịch) do liên kết thuốc – receptor không bền vững

+ Cạnh tranh không cân bằng ( Không thuận nghịch) do liên kết thuốc –

+ Đối kháng hóa học: tương tác giữa chất chủ vận và chất đối kháng.

VD: quá liều heparin dùng protamin sulfat

1.3.3 Tác dụng của thuốc qua enzym

Thuốc gây ức chế hoặc hoạt hóa enzym 9cuxng có thể là receptor gắn thuốc)

- Ức chế enzym: thuốc chống viên không steroid ức chế cyclooxygenase; Thuốc hạ huyết áp nhóm ức chế enzym chuyển angiotensin

- Hoạt hóa enzym: Salbutamol hoạt hóa adenylcyclase làm giãn phế quản

1.3.4 Tác dụng của thuốc qua kênh ion

- Màng tế bào có các kênh vận chuyển ion, có thể đóng hoặc mở khi thay đổi hình dạng

- Các kênh có tính chọn lọc với các ion khác nhau: Na+, K+, Ca2+

Thuosc chẹn kênh Calci điều trị tăng huyết áp

Thuốc chẹn kenh Natri ( Thuốc tê, thuosc chống loạn nhịp tim)

1.3.5 Tác dụng hệ thống vận chuyển

- Một số thuốc ảnh hưởng đến hệ thống vận chuyển tích cực ion, đòi hỏi năng lượng để vận chuyển

Omeprazol ức chế H+/K+-ATPase làm giảm bài tiết acid dạ dày

Glycosid tim (Digoxin) ức chế Na+/K+- ATPase

2 Tác dụng theo cơ chế không qua receptor

Thuốc kháng acid tring hòa acid faj dày VD: Magnesi làm tăng nhu động ruột

IV Các yếu tố ảnh hưởng đến tác dụng cả thuốc.

IV.1 Về phía thuốc

- Tính chất lý hóa của thuốc: độ tan trong lipid/nước, mức độ phân ly

- Cấu trúc của thuốc: cấu trúc nhân, các nhóm chức năng, hình dạng đồng phân

- Thay đổi cấu trúc của thuốc làm thay đổi hóa lý học và dược động học

- Liều lượng thuốc: liều thấp nhất có tác dụng, liều điều trị, liều cao nhất, có tác dụng tấn công, liều duy trì, liều /lần, liều/ngày

4.2 Về phía người dùng thuốc

- Tuổi: trẻ em, người cao tuổi,

- Giới: Phụ nữ mang thai, cho con bú

- Tình trạng bệnh lý: Gan, thận, tim

- Tương tác thuốc: Thuốc – thức ăn; thuốc – thuốc,

 Trẻ em không phải người lớn thu nhỏ

Đặc điểm riêng của trẻ em:

- Hấp thu thuốc đường uống kém, thất thường

Tiêm bắp hấp thu kém (nên tiêm tĩnh mạch chậm)

Đặt trực tràng hấp thu nhanh, dễ gây ngộ độc

Dễ hấp thu qua da, dễ gây kích ứng da

- Gắn thuốc vào protein huyết tương ít

- Hệ enzym chuyển hóa, thải trừ thuốc chưa phát triển

- Hệ thần kinh, hàng rào máu não chưa phát triển

- Tế bào chứa nhiều nước, không chịu được tình trạng mất nước

- Mô và cơ quan đang phát triển, tránh dùng hormon

 Nguy cơ ngộ độc cao hơn, thận trọng, tính đúng liều

 Người cao tuổi:

- Hấp thu thuốc giảm

- Protein huyết tương giảm

- Các hệ enzym đều kém hoạt độngvì đã lão hóa

- Chức năng thải trừ thuốc của thận giảm

- Các tế bào ít giữa nước nên cũng không chịu được thuốc gây mất nước

- Người cao tuổi thường mắc nhiều bệnh nên

 Phụ nữ có thai

- Đối với mẹ: ít ảnh hưởng

- Đối với thai: một số thuốc qua nhau thai

+ 2 tuần đầu: có thể gây chết phôi hoặc không ảnh hưởng

+ Tuần 3-9 : Có thể gây dị dạng thai

+ Sau tuần thứ 9 : thường ít ảnh hưởng, nhẹ nhơn

Phụ nữ có thai thận trọng khi dùng thuốc, cân nhắc lợi ích/ nguy cơ, tuân thủ chống chỉ định

 Phụ nữ đang cho con bú

- Thuốc có thể qua sữa, ảnh hưởng đến trẻ bú mẹ.

- Phụ thuộc vào tính chất lý hóa, trạng thái bệnh lý của mẹ ( bị bệnh gan, thận,làm chậm chuyển hóa thuốc , vào sữa nhiều)

- Một số thuốc ảnh hưởng đếnn con: thuốc ngủ barbiturat, isoniazid ( gây thiếu vtm B6 ở trẻ), tetracyclin,

- PNCCB thận trọng khi dùng thuốc, cân nhắc lợi ích/ nguy cơ, ngừng cho con bú/ ngừng thuốc

+ Hạn chế thuốc từ sữa vào con: uống sau khi cho con bú hoặc 3-4h trước khi cho bú làn sau

Trạng thái bệnh lý

- Nói chung, cơ thể bị bệnh nhajcy cảm với thuốc hơn bình thường

- Bị bệnh gan, thận làm giảm chuyển hóa, thải trừ thuốc, giảm protein huyết tương ( tăng thuốc dạng tự do), dễ gây ngộ độc

- Thận trọng khi dùng thuốc ở người có bệnh gan, thận và một số bệnh khác liên quan đến ADR của thuốc

- Giảm liều dùng hoặc tăng khoảng cách dùng thuốc khi cần,tuân thủ chống chỉ định (nếu có)

THUỐC GÂY TÊ

1 Định nghĩa

- Ức chế có phục hồi sự phát sinh và dẫn truyeefncarm giác từ ngoại vi về trungương

- Làm mất cảm giác (đau, nóng,lạnh, xúc giác) của một vùng cơ thể

- Liều điều trị không ảnh hưởng đến chức năng vận động

2 Các cách gây tê

- Gây tê bề mặt: Bôi, thấm thuốc tại chỗ ( dung dịch, kem, mỡ…)

- Gây tê tiêm ngấm:tiêm dưới da để thuốc ngấm vào tận cùng thần kinh

- Gây tê dẫn truyền:tiêm thuốc vào cạng đường dẫn truyền thần kinh (gây tê thần kinh, phong tỏa hạch,gây tê ngoài màng cứng, gây tê tủy xương)

3 Tác dụng và cơ chế tác dụng của thuốc tê

3.1 Tác dụng

- Gây tê: làm mất cảm giác theo thứ tự: đau, lạn, nóng, xúc giác nông/sâu

- Liều cao: ức chế dẫn truyền vận động, thần kinh thực vật, tim mạch

- Khi hết thuốc, tác dụng phục hồi theo chiều ngược lại

3.2 Cơ chế tác dụng của thuốc tê

- Thuốc tê làm giảm tính thấm của màng tế bào với ion Na+, do gắn vào

receptor ở kênh Na+, phía mặt trong của màng tế bào, ngăn cản Na+ đi vào trong tế bào, làm tế bào không khử cực được  không dẫn truyền thần kinh

4 Phân loại thuốc tê

Dựa theo cấu trúc:

- Thuốc tê có cấu trúc ester: Cocain, procain…

-Thuốc tê có cấu trúc amid: Lidocain, Bupivacain…

- Thuốc tê cấu trúc khác: Ethyl clorid, fomocain…

4.1 Thuốc có cấu trúc ester

4.1.1 Cocain

- Nguồn gốc thực vật, độc, gây nghiện, ít dùng

- Gây tê niêm mạc mạnh ( dùng trong khoa mắt, rang hàm mặt, …)

- Kích thích thần kinh trung ương, gây sảng khoái, ảo giác, nghiện, liều cao gây run, co giật

- Gây cường giao cảm: tim nhanh, tang huyết áp, co mạch ( hoại tử vách mũi khi hít)

4.1.2 Procain

- Bị chuyển hóa nhanh, thời gian tác dụng ngắn

- Ít hấp thu qua niêm mạc nên không dùng gây tê bề mặt, chỉ dùng gây tê tiêm ngắn và dẫn truyền

- Gây giãn mạch, phố hợp với Adrenalin 1/200.000 để kéo dài thời gian gây tê

và giảm TDKMM

- Khi dùng liều cao hoặc thuốc vào được vòng tuần hoàn:

+ Thần kinh vận động: Giarm vận động, liệt cơ

+ Tim mạch: chậm nhịp tim, hạ huyết áp

- TDKMM: dị ứng, co giật, tụt huyết áp

Ngày càng ít dùng

4.1.3 Các thuốc có cấu trúc ester khác

- Benzocain: hấp thu chậm, ít độc Dạng dùng: gel, mỡ bôi

- Tetracain: Gây tê mạnh hơn procain 16 lần, kéo dài hơ…

4.2 Thuốc có cấu trúc amid

4.2.1 Lidocain (Xylocain)

- Chuyển hóa chậm, thừi gian ác dụng dài hơn Procain

- Gây tê được cả bằng 3 cách: (bề mặt, tiêm ngấm, dẫn truyền)

- Gây tê nhanh, mạnh hơn procain 3-4 lần, độc hơn 2 lần

- Có thể gây giãn mạch nên cần phối hợp với adrenalin

- Các tác dụng khác tương tự procain nhưng mạch hơn (độc) hơn do thời gan tác dụng dài hơn

- Có tác dụng chống loạn nhịp tim do tác dụng “ ổn dịnh màng”

- TDKMM: viêm tắc tĩnh mạch, rối loạn thần kinh ( chóng mặt, buồn ngủ, lũ lẫn, co giật, ), rối loạn tim mạch ( chậm nhịp tim, hạ huyết áp, rung thất, ngừngtim), ngừng hô hấp, sốc phản vệ

4.2.2 Bupivacain

- T ác dụng gây tê xuất hiện chậm hơn Lidocain nhưng mạnh hơn 4 lần và kéo dài hơn 2 lần dùng trong phẫu thuật kéo dài

- Liều cao gây giãn cơ và ức chế vận động

- Dùng gây tê dẫn truyền, gây tê vùng, gây tê tủy sống

- TDKMM: Độc tính trên tim mạch mạnh hơn lidocaine 15-20 lần ( ức chế tim, loạn nhịp nặng)

4.2.3 Mepiracain

- Tác dụng gây tê yếu, nhưng xuất hiện nhanh, kéo dài

- Gây tê tiêm ngấm và dẫn truyền, không gây tê bề mặt

- Dung dịch không màu, sôi ở 12oC

- Có tác dụng gây mê nhưng ức chế mạnh hô hấp, tuần hoàn nhưng không dùng gây mê

- Do bốc hơi ở nhiệt độ thấp nên dùng gây tê lạnh tại chỗ, tác dụng nhanh

- Ở liều thấp có tác dụng an thần, liều trung bình gây ngủ, liều

cao gây mê, liều độc gây hôn mê và tử vong

2 Cơ chế tác dụng

- Thuốc AT-GN ức chế dẫn truyền ở tổ chức lưới của não giữa,

làm giảm hoạt động của synap thần kinh

- Ngoài ra còn tác dụng theo một cơ chế khác: kích thích receptor

của serotonin, ức chế acid glutamic, kháng histamin và ức chế kênh Na+

3 Phân loại

Dựa vào cấu trúc hoá học chia thành 3 nhóm:

- Dẫn xuất của acid barbituric: phenobarbital, hexobarbital…

- Dẫn xuất benzodiazepin: diazepam, nitrazepam…

- Các dẫn xuất khác: buspiron, zolpidem, glutethimid…

B DẪN XUẤT CỦA ACID BARBITURIC

- Acid barbituric là acid mạnh, dễ phân ly, khó khuếch tán qua

màng sinh học nên chưa có tác dụng

- Thay thế cấu trúc (thay H ở C5)  dẫn xuất của acid

barbituric (barbiturat): là acid yếu, ít phân ly, khuếch tán qua màng sinh học vào TKTW

- Phân loại barbiturat: theo thời gian tác dụng

 Dài (8-12h): Phenobarbital

 Trung bình (4-8h): Pentobarbital

 Ngắn (1-3h): Hexobarbital

 Rất ngắn (30-60phút): thiopental

1 Phenobarbital (PB)

a Dược động học

- Hấp thu tốt khi uống, tác dụng sau 1h, kéo dài 8-12h

- Có thể tiêm TM (tiêm bắp, dưới da gây đau, hoại tử)

- Phân phối nhiều vào các mô, qua nhau thai và sữa

- Chuyển hoá qua gan

- Thải trừ qua thận, phụ thuộc pH nước tiểu (điều trị ngộ độc:

kiềm hoá nước tiểu bằng NaHCO3)

 Tác dụng trên các cơ quan khác

- Liều cao: Ức chế hô hấp, ức chế tim, hạ HA Làm giảm

chuyển hoá, giảm thân nhiệt, giảm bài niệu

- Có nhiều tương tác thuốc:

PB là chất gây cảm ứng mạnh CYP450 nên có thể :

 Làm giảm tác dụng của một số thuốc (chống đông máu, sulfamid chữa đái tháo đường, viên tránh thai…)

 Làm tăng độc tính của paracetamol

c Chỉ định

- Kích thích, lo âu, căng thẳng

- Mất ngủ

- Tiền mê

- Co giật, động kinh cơn lớn Phòng co giật do sốt cao

- Vàng da do tăng bilirubin máu ở trẻ sơ sinh (PB cảm ứng

enzym liên hợp bilirubin)

Xử lí: rửa dạ dày, trợ tim mạch, hô hấp, truyền NaHCO3

- Độc tính mạn (quen thuốc): giảm liều từ từ tránh hội chứng cai

thuốc

2 Các barbiturat khác

- Amobarbital, Secobarbital

- Thiopental: gây mê

C DẪN XUẤT CỦA BENZODIAZEPIN (BZD)

 Được sử dụng nhiều hơn barbiturat vì ít độc hơn và ít tương tác thuốc hơn

 Dùng gây an thần: diazepam, lorazepam…

 Dùng gây ngủ: flurazepam, midazolam…

1 Dược động học

- Hấp thu qua đường uống, tiêm

- Tác dụng kéo dài 6-20h tuỳ thuốc

- Phân bố rộng, qua nhau thai và sữa

- Chuyển hoá qua gan, tạo chất còn hoạt tính

2 Tác dụng và cơ chế tác dụng

 Tác dụng

- An thần: giảm lo âu, căng thẳng

- Gây ngủ: giảm thời gian tiềm tàng, dễ ngủ, kéo dài thời gian ngủ, ngủ sâu, nhẹ nhàng

- Giãn cơ vân (Diazepam giãn ở liều thấp)

- Chống co giật, động kinh cơn nhỏ

- Làm suy yếu kí ức cũ và mới

- Ngủ gà, chóng mặt, lú lẫn, giảm trí nhớ, hay quên

- Đôi khi gây tác dụng ngược: bồn chồn, lo lắng, kích thích

- Ngộ độc cấp: ít nguy hiểm hơn barbiturat

Dùng flumazenil đối kháng tranh chấp BZD

- Có thể gây quen thuốc, khi dừng đột ngột có hội chứng cai

- Thận trọng khi lái xe, vận hành máy

D CÁC DẪN XUẤT KHÁC

1 Zolpidem

- Cơ chế tác dụng giống BZD, nhưng gắn chọn lọc trên receptor

BZD 1 ở TKTW (receptor có 3 nhóm) có tác dụng an thần, gây ngủ

- Ít gây giãn cơ và chống co giật, động kinh

- Ít gây quen thuốc hơn

- Dùng điều trị mất ngủ

2 Buspiron

- Tác dụng kích thích receptor serotonin và dopamin

- Chủ yếu có tác dụng an thần, giảm lo âu Tác dụng xuất hiện

chậm sau nhiều ngày  dùng trong lo âu mạn tính

- Không gây ngủ, không gây giãn cơ, chống co giật

- Không gây quen thuốc -

- 2 Phân loại cơn động kinh : Các cơn động kinh luôn xuất phát

kinh toàn thể : Lan rộng ra 2 bán cầu đại não

- - Không có cơn co giật, vắng ý thức trong khoảng 30 giây

(Động kinh cơn nhỏ)

- - Cơn giật rung cơ: có thể giới hạn 1 vùng hoặc toàn cơ thể

- Cơn co cứng: giật rung toàn cơ thể (Động kinh cơn lớn)

- 3 Cơ chế tác dụng của thuốc chống động kinh : 4 cơ chế

- - Ức chế kênh Na+

- - Ức chế kênh Ca++

- (Ức chế 2 kênh này làm thay đổi sự dẫn truyền ion qua màng

nơron.)

- - Tăng hoạt tính ức chế của GABA.

- - Giảm hoạt tính kích thích của glutamat (chưa có thuốc trên

lâm sàng)

- Các thuốc có 1 hoặc nhiều cơ chế phối hợp → Chỉ ức chế các

triệu chứng, không điều trị được khỏi bệnh

- Phải dùng thuốc lâu dài, dễ có tác dụng không mong muốn →

Giám sát khi sử dụng

- B CÁC THUỐC CHỐNG ĐỘNG KINH

- 1 Phenytoin

- * Tác dụng & chỉ định

- - Động kinh cục bộ và động kinh co cứng – giật rung.

- - Chống loạn nhịp tim và đau dây thần kinh V

- * Tác dụng không mong muốn

- Rối loạn thần kinh, tâm thần (rối loạn thị giác, lú lẫn, ảo

- - Thuốc cơ bản điều trị động kinh cụ bộ & động kinh co cứng –

giật rung Đặc biệt tốt trong động kinh cục bộ phức hợp

- - Chống rối loạn tâm thần (hưng trầm cảm) & đau dây thần kinh

V (tốt hơn phenytoin) hoặc đau do nguyên nhân thần kinh (zona, giang mai thần kinh)

- * Tác dụng không mong muốn:

- Rối loạn thần kinh, tâm thần (kích thích, rối loạn tâm thần, rối

loạn thị giác…)

- Rối loạn máu, tim mạch, tiêu hóa.

- Dị ứng nhiều, viêm da, tăng bạch cầu ưu acid, lách to…

- Nhiều tương tác thuốc (phenytoin, PB, erythromycin, thuốc

tránh thai)

- *Chống chỉ định:

- Mẫn cảm, rối loạn tạo máu, suy tủy, nghẽn dẫn truyền nhĩ thất,

rối loạn chuyển hóa porphyrin, phụ nữ mang thai

- * Tác dụng không mong muốn:

- - Độc với gan, viêm gan, có thể gây tử vong Viêm tụy

- - Rối loạn thần kinh (run cơ, mất điều hòa vận động…)

- - Rối loạn tiêu hóa; Dị ứng; Dị tật thai; Suy giảm chức năng

sinh sản

- - Ức chế chuyển hóa phenytoin, PB, carbamazepin → làm tăng

tác dụng các thuốc này

- * Chống chỉ định :

- Mẫn cảm; Viêm gan cấp hoặc mạn; Rối loạn chức năng tụy;

Phụ nữ mang thai & cho con bú

- - Bezodiazepin: Tác dụng tốt với động kinh cục bộ & đau do

nguyên nhân thần kinh (zona, đái tháo đường)

- - Lamotrigin: Tác dụng trên hầu hết các loại động kinh