Phù phổi cấp huyết động y4 30 8

NGUYÊN NHÂN PPC TỔN THƯƠNG NEJM Tổn thương phổi cấp ALI, acute lung injury; hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ARDS-acute respiratory distress syndrome... * Giảm tiền gánh Giảm được

P HÙ PHỔI CẤP

(Phù phổi cấp huyết động)

Ths.BSNT Ngô Đức Hùng

Bộ môn HSCC - ĐHY HN

* Trình bày chẩn đoán và nguyên tắc xử trí Phù phổi cấp huyết động

Mục tiêu

- Định nghĩa: .là hiện tượng tăng thoát dịch

từ mạch phổi vào khoảng kẽ và phế nang

-Tử vong: 15-20%

PHÙ PHỔI CẤP

Amal Mattu, Joseph P Martinez, Brian S Kelly; Modern Management of Cardiogenic Pulmonary Edema; Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 1105–1125

NEJM December 2005

Dịch không vào được phế nang do có

màng phế nang không thấm nước

 Dịch di chuyển vào khoảng quanh mạch phế quản

 Bạch huyết thu hồi hầu hết lượng dịch thấm

từ khoảng kẽ sau đó quay về đại tuần hoàn

Phế nang bình thường

NEJM

Phế nang bình thường

8

Phế nang bình thường

9

 dịch thoát khỏi màng phế nang

•   phế nang bị ngập bởi dịch nghèo protein

PPC huyết động PPC tổn thương

NEJM

Sinh lý bệnh  

Phù khoảng kẽ: khó thở và thở nhanh

NEJM

 Lụt phế nang: thiếu oxy hóa máu

 Ho và khạc ra bọt hồng

NGUYÊN NHÂN PPC

TỔN THƯƠNG

NEJM

 Tổn thương phổi cấp (ALI, acute lung

injury); hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS-acute respiratory distress syndrome)

- Đợt mất bù của suy tim trái mạn tính (TT hay TTR)

PPC HUYẾT ĐỘNG Nguyên nhân chính

Amal Mattu, Joseph P Martinez, Brian S Kelly; Modern Management of Cardiogenic Pulmonary Edema; Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 1105–1125

- Nhồi máu cơ tim cấp, Hc vành cấp

- Cơn THA cấp cứu

- Tổn thương van tim: Van HL, ĐMC

- Rối loạn nhịp nhanh hoặc chậm cấp

Triệu chứng lâm sàng

  PPC huyết động

•   Khó thở

•   Ran ẩm 2 phổi

CẬN LÂM SÀNG PPC HĐ

Điện tim: thay đổi ST, T, sóng Q; RL nhịp

NEJM

 Tăng men tim: troponin T, I; CK, CK-MB

 CN thận: suy thận mạn mới phát hiện,

suy thận cấp hoặc suy thận mạn đã TNT

chu kỳ

 NT-ProBNP: tăng BNP,

 < 100 pg/ml loại trừ suy tim (NPV, >90 %)  BNP > 500 pg /ml giá trị chẩn đoán + (positive predictive value, >90%)

PPC huyết động PPC tổn thương

NEJM

Siêu âm tim

Thăm dò đầu tiên: CN thất trái và tình trạng chức năng các van

NEJM

 Khó đánh giá trong chẩn đoán rối loạn

chức năng tâm trương

 Không thể loại trừ PPC do tim

CHẨN ĐOÁN Chẩn đoán xác định

Lâm sàng: khó thở, ran ẩm, tiếng thổi van

HL, ĐMC; ngựa phi; rối loạn nhịp

NEJM

 Tiền sử và bệnh lý nguyên nhân

 Thay đổi điện tim, NT-ProBNP, Xq: tim to,

mờ đồng đều 2 bên (ngay cả ngoại vi); siêu

âm tim: suy tim tâm thu, tâm trương

CHẨN ĐOÁN Chẩn đoán nguyên nhân

* Giảm tiền gánh

Giảm được tiền gánh Giảm tuần hoàn trở về tĩnh mạch phổi và tim phải Giảm áp lực đổ đầy thất phải và giảm áp lực thủy tĩnh mao mạch phổi Giảm khó thở

a Nitroglycerin

- Thời gian bán thải ngắn

- Có thể nhỏ dưới lưỡi nhắc lại sau 5-10 phút

- Liều dùng: 10 - 20 mg/min tới 100 mg/min

ĐIỀU TRỊ BẰNG THUỐC

Amal Mattu, Joseph P Martinez, Brian S Kelly; Modern Management of Cardiogenic Pulmonary Edema; Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 1105–1125

b Morphine Sulfate

- Giảm lo lắng

- Nguy cơ suy hô hấp tăng lên (5:1)

- Gần đây có thể thay thế tác dụng giảm lo âu bằng benzodiazepines liều thấp

ĐIỀU TRỊ BẰNG THUỐC

Amal Mattu, Joseph P Martinez, Brian S Kelly; Modern Management of Cardiogenic Pulmonary Edema; Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 1105–1125

c Lợi tiểu quai: Furosemide

- Ức chế tái hấp thu Natri ở nhánh lên quai Henle tăng bài tiết nước tiểu

- Tuy nhiên vì bn PPC có tăng hậu gánh dòng máu đến thận giảm nên tác dụng của lợi tiểu quai chậm sau 45-120 phút

- Tác dụng phụ: Tụt huyết áp do thiếu dịch, rối loạn điện giải

- Giảm tác dụng phụ này: cho Nitroglycerin (giảm tiền gánh) và ức chế men chuyển (giảm hậu gánh) trước khi cho Furesemide vì các tác giả cho rằng tác dụng phụ này có liên quan đến hoạt động của hệ giao cảm và của hệ renin-angiotensin-aldosteron

ĐIỀU TRỊ BẰNG THUỐC

Amal Mattu, Joseph P Martinez, Brian S Kelly; Modern Management of Cardiogenic Pulmonary Edema; Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 1105–1125

- Các thuốc giãn mạch: Liều cao Nitroglycerin (trơ), Nitroprusside

(thay đổi HA thất thường), Hydralazin (tăng nhịp tim); Ức chế men

chuyển là lựa chọn (đường truyền TM hoặc nhỏ giọt dưới lưỡi, giảm hậu gánh (giảm sức cản), giảm tiền gánh (giảm áp lực phổi bít), tăng cung lượng tim

ĐIỀU TRỊ BẰNG THUỐC

Amal Mattu, Joseph P Martinez, Brian S Kelly; Modern Management of Cardiogenic Pulmonary Edema; Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 1105–1125

* Thuốc vận mạch

- Chỉ định khi có tụt huyết áp

- Thuốc: Dobutamin, Dopamin, Noradrenalin

- Nhiều nghiên cứu cho thấy: gây tăng nhịp tim, rối loạn nhịp tim, tăng nhu cầu oxy cơ tim, làm nặng hơn tổn

thương NMCT

- Ngay khi HA đã về bình thường cần dùng thêm

Nitroglycerin để giảm tiền gánh, hậu gánh GIẢM

Ứ TRỆ PHỔI.

ĐIỀU TRỊ BẰNG THUỐC

Amal Mattu, Joseph P Martinez, Brian S Kelly; Modern Management of Cardiogenic Pulmonary Edema; Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 1105–1125

ĐIỀU TRỊ KHÁC

Amal Mattu, Joseph P Martinez, Brian S Kelly; Modern Management of Cardiogenic Pulmonary Edema; Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 1105–1125

* Thiết bị hỗ trợ tuần hoàn: Bóng bơm trong động

mạch chủ, chỉ định khi có sốc tim (nhồi máu cơ tim, tổn

thương van tim cấp)

* Can thiệp tái tưới máu mạch vành: NMCT

* Phẫu thuật: kẹt van nhân tạo, tổn thương van tim cấp

* Thở máy không xâm nhập và xâm nhập: Giảm công

hô hấp, giảm tiêu thụ oxy cơ tim

- Phải hỗ trợ hô hấp nhân tạo 


- Tổn thương van tim cấp 


- Phải dùng thuốc vận mạch 


- Tăng các marker sinh học 


- Điện tim: thiếu máu cơ tim, rối loạn nhịp 


Thanks for your attention!