BIẾN CHỨNG CỦA NHỒI MÁU CƠ TIM

Một số chẩn đoán khác có thể xét đến bao gồm nhồi máu thất phải, mất máu cấp, hạ huyết áp thứ phát do thuốc gây ra, và biến chứng của cath lab như bóc tách động mạch chủ hoặc thủng động

BIẾN CHỨNG CỦA NHỒI MÁU CƠ TIM

Brandon M Jones and Venu Menon

Người dịch : Võ Công Định Y6 CTUMP

CA LÂM SÀNG

Một phụ nữ 61 tuổi có tiền sử tăng huyết áp, lạm

dụng thuốc lá và có hội chứng

Wolf-Parkinson-White đã được cắt đốt cách đây 15 năm, được

chuyển đến phòng cấp cứu vì khó tiêu và khó

chịu ở giữa ngực 4 ngày nay, với cơn đau nặng

nhất kéo dài vài giờ Khám cấp cứu ghi nhận

nhịp nhanh với tần số tim 102 lần/ phút, tụt

huyết áp 83/61 mmHg Điện tâm đồ 12 chuyển

đạo bên dưới

Thăm khám ban đầu ghi nhân bệnh nhân lo

lắng và vã mồ hôi với áp lực tĩnh mạch cảnh

tăng, ran ẩm 2 đáy phổi và T3 thất trái với âm

thổi tâm thu nhẹ ở phần dưới bờ trái xương ức

Electronic supplementary material The online version of

this chapter (doi: 10.1007/978-3-319-43341-7_13 ) contains

supplementary material, which is available to authorized

users.

B.M Jones

Cardiovascular Medicine and Interventional

Cardiology, Cleveland Clinic Foundation,

Cleveland, OH, USA

V Menon (*)

Pulmonary and Critical Care,

Geisinger Medical Center,

Danville, PA, USA

e-mail: menonv@ccf.org

Công thức máu ban đầu có WBC 12.5, hemoglobin 15.5 mg/dL, serum creatinine1.2 mg/dl, and troponin I 6.06 ug/L Bà ấy được chuyển ngay từ phòng cấp cứu đến phòng can thiệp tim mạch, được chụp mạch phát hiện tắc 100% đoạn giữa động mạch mũ Sau đó, bà ấy được PCI thành công với 2 stent phủ thuốc ( DES) , tái lập dòng chảy TIMI 3 ở đoạn xa động mạch thủ phạm ( Bảng 13.1) Cuối cùng, bệnh nhân đột ngột khó thở

và SpO2 tụt còn 88% mặc dù đang thở oxy qua mask không thở lại oxygen 100% Huyết áp 78/58 mmHg và bệnh nhân nhanh chóng được đặt nội khí quản hỗ trợ thông khí và bắt đầu dùng vận mạch để ổn định huyết

áp

Câu hỏi Các chẩn đoán phân biệt có thể giải

thích được cho tình trạng mất bù hô hấp và huyết động ở bệnh nhân và nên làm gì tiếp theo

để chẩn đoán xác định ?

Trả lời Các chẩn đoán phân biệt có thể bao gồm

các biến chứng cơ học của nhồi máu cơ tim như thủng vách liên thất, đứt cơ nhú dẫn đến hở van

2 lá cấp, hoặc thủng thành tự do tâm thất dẫn đến giả phình thất hoặc chèn ép tim cấp Một số chẩn đoán khác có thể xét đến bao gồm nhồi máu thất phải, mất máu cấp, hạ huyết áp thứ phát do thuốc gây ra, và biến chứng của cath lab như bóc tách động mạch chủ hoặc thủng động mạch vành

© Springer International Publishing Switzerland 2017

R.C Hyzy (ed.), Evidence-Based Critical Care, DOI 10.1007/978-3-319-43341-7_13 121

13

Fig 13.1 12-lead ECG

Table 13.1 Bảng phân loại TIMI

Data from Chesebro et al [ 16 ]

Con đường nhanh nhất để xác định chẩn đoán ngay lập tức là siêu âm tim qua thành ngực

Bệnh nhân biểu hiện tình trạng huyết động không ổn định mặc dù đã đặt stent động mạch thủ phạm gây nhồi máu trong hoàn cảnh trì hoãn chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp Dựa vào lâm sàng và huyết động, bà ấy được xếp vào Killip

IV ( Bảng 13.2 ) Hiểu rõ hơn về nguyên nhân gây nên tình trạng huyết động không ổn định của bệnh nhân chính là chìa khóa để xử trí tiếp theo Trong hoàn cảnh này, có thể đây là suy thất trái gây nên do nhồi máu cơ tim diện rộng, nhưng mà nó hiếm khi xảy ra khi nhồi máu duy nhất 1 nhánh Các biến chứng cơ học của nhồi máu cơ tim như đã liệt kê bên trên, nên được xem xét và xác định hoặc loại trừ nhanh chóng Trong các hoàn cảnh bệnh nhân này , siêu âm tại giường phát hiện hở 2 lá nặng Sau đó siêu âm qua thực quản để chẩn đoán xác định hở 2 lá cấp gây ra do đứt hay rối loạn chức năng cơ nhú do

sa vào nhĩ trái trong thì tâm thu Bệnh nhân được đưa đến phòng phẫu thuật để thay van 2 lá sinh học hoặc cơ học Bệnh nhân phẫu thuật thay van thành công, xuất viện vào ngày 15 và hồi phục hoàn toàn

TIMI Grade 0

(không có

dòng chảy)

Không có dòng chảy ra phía sau chỗ tắc nghẽn

TIMI Grade 1

(dòng chảy

mảnh)

Chất cản quang đi qua được chỗ tắc nghẽn nhưng có dạng “ treo lên

“ ( hang up) và không ngấm thuốc hoàn toàn đoạn xa chỗ tắc

TIMI Grade 2

(tưới máu

một phần )

Chất cản quang đi qua được chỗ tắc nghẽn và tưới máu được đoạn

xa chỗ tắc Tuy nhiên, tỉ lệ chất cản quang đến được đoạn xa chỗ tắc hoặc tỉ lệ thanh thải từ giường

xa mạch máu thấp hơn so với bình thường hoặc tốc độ thanh thải khi

so sánh với vùng cơ tim không được tưới máu bởi động mạch bị tắc– ví dụ động mạch bên đối diện hoặc đoạn gần động mạch bị tắc

TIMI Grade 3

(tưới máu

hoàn toàn)

Dòng maú chảy đến đoạn xa động mạch bị tắc xảy ra gần như cùng lúc với đoạn gần trước chỗ tắc, và tốc

độ thanh thải chất cản quang nhanh bằng động mạch bên đối diện

13 Complications of Myocardial Infarction 123

Từ tiếp cận đến xử trí

Dịch tễ học

Sốc tim quanh nhồi máu được định nghĩa là sự

mất cân bằng tưới máu mô và tụt huyết áp kéo

dài mặc dù đảm bảo thể tích nội mạch

Table 13.2 Killip Class definitions

Định nghĩa

Tử vong trong 30 ngày ( 1967) (%) Killip

Class I

Không có biểu hiện lâm

sàng của suy tim

<6 Killip

Class

II

Dấu hiệu của suy tim bao gồm

Signs of heart failure including

rhales or crackles in the lower

lung fields, an S3, or elevated

jugular venous pressure

<17

Killip

Class

III

Frank, acute pulmonary

edema.

38

Killip

Class

IV

Cardiogenic shock or

hypotension (measured as

systolic blood

pressure < 90 mmHg) and

evidence of peripheral

vasoconstriction (oliguria,

cyanosis, or sweating)

81

Data from Killip and Kimball [ 17 ]

Biến chứng sốc tim xảy ra từ 5-8% các bệnh nhân nhồi máu cơ tim Tỉ lệ tử vong < 5% ở các

BN NMCT nhưng có thể tăng trên 50% ở các bệnh nhân sốc tim Nguyên nhân thường gặp nhất gây sốc tim sau NMCT là suy thất trái chiếm 80% các trường hợp, nhưng các biến chứng cơ học do NMCT cần được xem xét bao gồm nhồi máu thất phải, thủng vách lien thất, vỡ thành tự do thất kèm chèn ép tim cấp và đứt cơ nhú gây hở 2 lá cấp Dữ liệu từ thử nghiệm SHOCK cho thấy các nguyên nhân thường gặp gây nên sốc tim sau NMCT ở 1422 bệnh nhân sốc tim

Chẩn đoán

Bước đầu tiên trong xử trí bệnh nhân sốc tim sau NMCT là xác định nguyên nhân gây nên Đặc biệt là phải phân biệt các biến chứng cơ học cần phẫu thuật ngay so với suy thất trái đơn độc Khám lâm sàng nhanh nhưng phải tỉ mĩ rất quan trọng ở bệnh nhân sốc tim sau NMCT

Fig 13.2 Trans-

esophageal

echocardiogram

thủng vách lien thất, hoặc âm thổi dai dẳng ở mỏm

mạch cảnh căng phồng, mạch nghịch

(pulsus paradoxus) và tam chứng Beck ( hạ

huyết áp, tĩnh mạch cổ nổi và tiếng tim xa

xăm)

Fig 13.3 Nguyên nhân của sốc tim trong thử nghiệm

SHOCK Các nguyên nhân khác bao gồm bệnh lý van

tim nặng trước đó, bệnh cơ tim dãn nở, quá liều chẹn

beta/ chẹn kênh canxi, chảy máu và biến chứng do can

thiệp Bóc tách động mạch chủ, thuyên tắc phổi và tắc

nghẽn huyết động đường ra dưới động mạch chủ cũng

cần được xem xét.

(Reproduced with permission from Menon, Heart,

2002 [ 2 ] with permission from BMJ Publishing Group

Ltd)

BN nhồi máu thất phải thường có mạch nghịch kèm theo dấu Kussmaul ( tĩnh mạch cảnh căng phồng nhiều hơn khi hít vào ) mà các dấu hiệu này thường vắng mặt ở bệnh nhân chèn ép tim Thăm khám có thể khó khăn hơn do tình trạng tụt huyết

áp cần thiết phải hỗ trợ cơ học Âm thổi trong hở van 2 lá cấp êm dịu và khó đánh giá khi áp lực nhĩ trái tăng nhanh Tương tự vậy, thủng vách liên thất

lỗ lớn khi tụt huyết áp cũng rất khó đánh giá

Trong lâm sàng, phần lớn biến chứng cơ học của NMCT cấp có thể chẩn đoán bằng siêu âm qua thành ngực tại giường Ở những BN cần chuyển đến phòng cath lab ngay lập tức và/ hoặc siêu âm không thể ngay được, chẩn đoán bằng cách chụp hình thất trái và/ hoặc thông tim phải

Sử dụng catheter với đầu bằng bóng, thủng vách liên thất có thể được xác định bởi sự gia tăng độ bão hòa oxy trong máu ở thất phải hoặc động mạch phổi khi so sánh với nhĩ phải, phản ánh luồng thông mang máu giàu oxy từ thất trái sang thất phải thông qua lỗ thủng vách liên thất, và sau

đó là sự trộn lẫn với máu nghèo oxy trở về từ bên phải của tim ( Hình 13.4) Tương tự vậy, BN với

hở van 2 lá nặng sẽ có sóng V cao trong đồ thị giường mạch máu phổi mà không có dấu hiệu ủa

sự tăng oxy máu Quan trọng hơn, không phải tất cả hở van 2 lá trong bệnh cảnh NMCT đều gây ra do đứt cơ nhú, và quan trọng là phải phân biệt hở van 2 lá do dãn thất trái hoặc do sự hạn chế của lá sau van 2 lá do vô động thành dưới

Do đó, cần thiết phải siêu âm qua thực quản ở BN hở van hai lá cấp để hỗ trợ thêm cho siêu âm qua thành ngực

Fig 13.4 Độ bão hòa oxy

và tính toán phân suất

luồng thông ở bệnh nhân

thủng vách liên thất ở mỏm

cho thấy sự tăng lên ở thất

phải nơi xảy ra sự trộn lẫn

máu từ tĩnh mạch trở về và

thất trái qua luồng thông

Lưu ý : độ bão hòa oxy nhĩ

phải có thể ước lượng :

(3 x SVC + IVC)/4.

Qp/Qs = (% Sat Artery – % Sat

RA ) / (% Sat Artery – % Sat PA)

10%

Qp/Qs = 3

PA

RA

LA 99%

69%

RV

LV 89%99%

VSR

13 Complications of Myocardial Infarction 125

Xử trí suy thất trái

Khi suy thất trái được xem là nguyên nhân dẫn

đến sốc tim, bước tiếp theo trong xử trí là tái lưu

thông mạch vành ngay lập tức, điều này thể hiện

rõ trong thử nghiệm SHOCK Bệnh nhân với

huyết động không ổn định tiếp diễn mặc dù đã

tái lưu thông yêu cầu hỗ trợ cơ học khẩn cấp,

phổ biến nhất là bơm bóng đối xung động mạch

chủ (IABP- intra-aortic balloon pump) Tăng sức

co bóp cơ tim và vận mạch thường được dùng trong

tình huống cấp cứu khi huyết động ổn định, nhưng nó

không cải thiện tỉ lệ sống còn trong bệnh viện

Các biện pháp hỗ trợ cơ học khác được dùng bao gồm TandemHeart, Impella, và tuần hoàn ngoài cơ thể (ECMO) Trong tình huống cấp cứu, hỗ trợ cơ học thường được xem như là cầu nối trong xử trí Ở những bệnh nhân ổn định và đang dần hồi phục lại, các biện pháp hỗ trợ được ngưng sau đó.Một số bệnh nhân tiếp tục không

ổn định, biện pháp hỗ trợ cuối cùng là LVAD hoặc xem xét LVAD là cầu nối để ghép tim Cuối cùng, ở nhóm bệnh nhân mà việc hỗ trợ là vô ích, các biện pháp hỗ trợ có thể được ngưng sau

đó

Xử trí các biến chứng cơ học

Các biến chứng cơ học trong NMCT trở nên ít phổ biến khi được tái tưới máu sớm, nhưng tỉ lệ

tử vong ở nhóm BN này vẫn cao ( Hình 13.5)

Fig 13.5 Sống còn ở 5745 bệnh nhân được PCI sau

STEMI trong nghiên cứu APEX-AMI Tổng cộng 55 BN

có biến chứng cơ học bao gồm 15 BN đứt cơ nhú, 30 BN

vỡ thành tự do gây chèn ép tim, 10 BN thủng vách thất

(Adapted from French [ 3 ] with permission from Elsevier Limited)

Xử trí nội khoa đứt cơ nhú và thủng vách thất bị

hạn chế, bao gồm giảm hậu tải với natri

nitroprusside tĩnh mạch IABP được xem xét

dùng thường quy cẩn thận ở bệnh nhân huyết

động không ổn định Xử trí cuối cùng đứt cơ

nhú là phẫu thuật sửa chữa, mặc dù các thiết bị

hỗ trợ cơ học khác đã từng được sử dụng để ổn

định huyết động tạm thời cho những bệnh nhân

không thể phẫu thuật ngay Khi chẩn đoán biến

chứng cơ học trước PCI, lập tức phải hội chẩn

giữa bác sĩ tim mạch can thiệp với bác sĩ phẫu

thuật là cần thiết để xác định cách tiếp cận hợp lý

để tái lưu thông dòng chảy mạch vành, trong khi

đó cũng cần xem xét sự cần thiết giới hạn sử

dụng kháng kết tập tiểu cầu kép ở bệnh nhân

phẫu thuật cấp cứu Ở những bệnh nhân này, tạo

hình mạch vành bằng bóng không dùng stent,

sau đó kết hợp bắc cầu mạch vành (CABG) với

sửa chữa biến chứng cơ học ngay lập tức, là lựa

chọn ưu tiên hơn

Thời gian phẫu thuật thủng

vách liên thất

Thời gian lý tưởng để phẫu thuật cho các bệnh

nhân với huyết động không ổn định kèm thủng

vách thất vẫn còn được tranh luận do tỉ lệ tử

vong quá cao ở các bệnh nhân được phẫu thuật

ngay lập tức sau nhồi máu cơ tim [4] Sự phức

tạp của phẫu thuật, sự thiếu kinh nghiệm của

phẫu thuật viên, rối loạn chức năng thất phải cấp

do nhồi máu, thiếu máu hay quá tải thể tích,

bệnh đồng mắc của bệnh nhân hoặc dùng thuốc

chống kết tập tiểu cầu trước phẫu thuật có thể

cần được xem xét đến Tỉ lệ tử vong toàn bộ

theo Dữ liệu quốc gia của Hội phẫu thuật lồng

ngực quốc gia của thủng vách thất là 42.9 %,

nhưng có thể cao hơn >60% ở bệnh nhân khi

phẫu thuật trong vòng 24h đầu, khi so sánh với

18.4% ở nhóm bệnh nhân được phẫu thuật sửa

chữa trì hoãn sau 7 ngày[5]

Không may thay,những bệnh nhân không ổn định có

vẻ như sống đủ không lâu để đợi đến phẫu thuật hoàn tất, nên dữ liệu này chủ yếu phản ánh về phương diện sống còn của bệnh nhân Có nhiều giả thuyết đặt ra, tuy nhiên tiên lượng xa thường kém khi phẫu thuật ngay lập tức ,có thể gây ra do mô cơ tim yếu, dễ vỡ trong nhồi máu cấp mà việc lành vết thương kém Do

đó, các trung tâm có kinh nghiệm sẽ chọn chiến lược

hỗ trợ cơ học đầy đủ và hoãn phẫu thuật chọn lọc ở một số bệnh nhân, mặc dù tỉ lệ thành công của phương pháp này hiện tại bị giới hạn chỉ thực hiện ở 1 số bệnh nhân [6, 7] Thông thường, các bệnh nhân được xem xét chấp nhận phẫu thuật được ngay lập tức dựa vào các bệnh lý đồng mắc, sự cam kết điều trị của bệnh nhân và sự thoải mái của bác sĩ phẫu thuật, nên nhanh chóng phẫu thuật không trì hoãn

Can thiệp qua da đóng thủng vách thất

Với sự tiến bộ vượt trội của tim mạch can thiệp cấu trúc trong thập kỉ qua, có nhiều ý kiến xem xét đến lựa chọn phương pháp đóng lỗ thủng vách liên thất qua da,như là một biện pháp điều trị triệt để hoặc bắc cầu để phẫu thuật sau khi bệnh nhân ổn định Chiến lược này được thực hiện ở cả đóng lỗ thông nguyên phát và điều trị dòng shunt còn sót lại sau khi phẫu thuật sửa chữa Không may là khi thực hiện can thiệp ngay lập tức sau nhồi máu hoặc ở những bệnh nhân sốc tim, thì tử vong vẫn còn cao, tương tự như phẫu thuật [8] Tuy nhiên, thủ thuật này có thể thực hiện an toàn và thành công ở hầu hết các trường hợp Do đó, thủ thuật này được thực hiện trong giai đoạn cấp nên được xem xét ở những bệnh nhân không thể phẫu thuật ngay được, và với mục đích làm giảm luồng shunt và cải thiện huyết động ổn định cũng như bắc cầu

để điều trị phẫu thuật sửa chữa triệt để hơn ở những bệnh nhân trong giai đoạn bán cấp hoặc mạn tính với bệnh đồng mắc tiến triển nặng lên không cho phép tiến hành phẫu thuật sửa chữa, đóng lỗ thông qua da là một lựa chọn đặc biệt nên xem xét, và khởi đầu các ca lâm sàng cho thấy thành công cao và tỉ lệ tử vong trong 30 ngày thấp hơn [9 13]

13 Complications of Myocardial Infarction 127

Bóng đối xung nội động mạch chủ

IABP sử dụng ở bệnh nhân sốc tim sau NMCT

đã được nghiên cứu cẩn thận qua thử nghiệm

IABP-SHOCK II - kết quả cho thấy không có sự

khác nhau về tỉ lệ tử vong trong 30 ngày ở nhóm

bệnh nhân được lựa chọn ngẫu nhiên được đặt

IABP so với nhóm chứng [14] Mặc dù hiệu quả

tốt, nhưng IABP trong nghiên cứu này chỉ được

thực hiện ở nhóm bệnh nhân sau tái lưu thông

mạch máu và bao gồm các phân nhóm lớn là các

bệnh nhân NSTEMI ACS và sau ngưng tim Các

chỉ trích về nghiên cứu này bao gồm tỉ lệ chéo cao

khoảng 10% bệnh nhân đang điều trị IABP mặc

dù được ngẫu nhiên phân vào nhóm nghiên

cứu,nhưng có xu hướng cao hơn sử dụng dụng cụ

trợ thất trái ở nhóm nghiên cứu Phần lớn các nhà

lâm sàng cảm thấy rằng việc dùng IABP tỏ ra có

ích ở nhóm bệnh nhân có huyết động không ổn

định sau NMCT Dựa vào nghiên cứu IABP –

SHOCK II, khuyến cáo năm 2013 của

ACCF/AHA trong xử trí NMCT cấp ST chênh

lên xếp IABP vào nhóm khuyến cáo IIa, mức

bằng chứng B (Class IIa LOE B)[15] Quan

trọng hơn nữa, nghiên cứu IABP- Shock II

không được hỗ trợ để cho cái nhìn đầy đủ hơn về

vai trò của IABP trong bệnh cảnh thủng vách liên

thất , 1 bệnh cảnh mà IABP được xem xét sử

dụng thường quy

References

1 Hochman JS, Sleeper LA, White HD, Dzavik V,

Wong SC, Menon V, et al One-year survival

following early revascularization for cardiogenic

shock JAMA 2001; 285(2):190–2.

2 Menon V, Hochman JS Management of cardiogenic

shock complicating acute myocardial infarction.

Heart 2002;88(5):531–7.

3 French JK, Hellkamp AS, Armstrong PW, Cohen E,

Kleiman NS, O’Connor CM, et al Mechanical

com-plications after percutaneous coronary intervention in

ST-elevation myocardial infarction (from

APEX-AMI) Am J Cardiol 2010;105(1):59–63.

4 Jones BM, Kapadia SR, Smedira NG, Robich M,

Tuzcu EM, Menon V, et al Ventricular septal rupture

complicating acute myocardial infarction: a

contem-porary review Eur Heart J 2014;35(31):2060–8.

5 Arnaoutakis GJ, Zhao Y, George TJ, Sciortino CM,

McCarthy PM, Conte JV Surgical repair of

ventricu-lar septal defect after myocardial infarction:

outcomes from the Society of Thoracic Surgeons

National

Database Ann Thorac Surg 2012;94(2):436–43; dis- cussion 43–4.

6 Tsai MT, Wu HY, Chan SH, Luo CY Extracorporeal membrane oxygenation as a bridge to definite surgery in recurrent postinfarction ventricular septal defect ASAIO J 2012;58(1):88–9.

7 Neragi-Miandoab S, Michler RE, Goldstein D, D’Alessandro D Extracorporeal membrane oxygen-ation as a temporizing approach in a patient with shock, myocardial infarct, and a large ventricle septal defect; successful repair after six days J Card Surg 2013;28(2):193–5.

8 Thiele H, Kaulfersch C, Daehnert I, Schoenauer M, Eitel I, Borger M, et al Immediate primary transcath-eter closure of postinfarction ventricular septal defects Eur Heart J 2009;30(1):81–8.

9 Assenza GE, McElhinney DB, Valente AM, Pearson

DD, Volpe M, Martucci G, et al Transcatheter closure of post-myocardial infarction ventricular septal rup- ture Circ Cardiovasc Interv 2013;6(1):59–67.

10 Holzer R, Balzer D, Amin Z, Ruiz CE, Feinstein J, Bass J, et al Transcatheter closure of postinfarction ventricular septal defects using the new Amplatzer muscular VSD occluder: Results of a U.S Registry Catheter Cardiovasc Interv 2004;61(2):196–201.

11 Maltais S, Ibrahim R, Basmadjian AJ, Carrier M, Bouchard D, Cartier R, et al Postinfarction ventricu-lar septal defects: towards a new treatment algorithm? Ann Thorac Surg 2009;87(3):687–92.

12 Bialkowski J, Szkutnik M, Zembala M Ventricular septal defect closure – importance of cardiac surgery and transcatheter intervention Kardiol Pol 2007; 65(8):1022–4.

13 Demkow M, Ruzyllo W, Kepka C, Chmielak Z, Konka M, Dzielinska Z, et al Primary transcatheter closure of postinfarction ventricular septal defects with the Amplatzer septal occluder- immediate results and up-to 5 years follow-up EuroIntervention 2005;1(1):43–7.

14 Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, Ferenc M, Olbrich HG, Hausleiter J, et al Intraaortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock N Engl J Med 2012;367(14):1287–96.

15 O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey Jr DE, Chung MK, de Lemos JA, et al 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myo-cardial infarction: a report of the American College

of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines J Am Coll Cardiol 2013;61(4):e78–140.

16 Chesebro JH, et al Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) Trial, Phase I: a comparison between intravenous tissue plasminogen activator and intravenous streptokinase Clinical findings through hospital discharge Circulation 1987;76(1):142–54.

17 Killip T, Kimball JT Treatment of myocardial infarc-tion in a coronary care unit A two year experience with 250 patients Am J Cardiol 1967;20(4): 457–64

129