CHUẨN ĐOÁN XUẤT HUYẾT NÃO

Phân loạiYếu tố nguy cơ Xuất huyết não do tăng HA Xuất huyết não do bệnh amyloid Sinh lý bệnh học của xuất huyết não...  Lắng đọng beta-amyloid protein ở lớp áo giữa media của các mạch

CHẨN ĐOÁN và ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT NÃO

TS BS Trần Quang Vinh Trưởng Khoa Hồi Sức Ngoại Thần Kinh - BVCR Tổng Thư Ký Hội Phẫu Thuật Thần Kinh Việt Nam

CÁC PHẦN TRÌNH BÀY

Đặc điểm của XH não Chẩn đoán XH não Điều trị XH não

Kết luận

Phân loại

Yếu tố nguy cơ

Xuất huyết não do tăng HA

Xuất huyết não do bệnh amyloid

Sinh lý bệnh học của xuất huyết não

PHÂN LOẠI ĐỘT QUỴ

Foulkes, NINCDS Stroke Data Bank Stroke, 1988

ICH 13%

SAH 13%

Lacunar 19% Thromboembolic

Ischemic 71%

Hemorrhagic

26%

1805 strokes (1983-1986)

INTRACEREBRAL HEMORRHAGE

PHÂN LOẠI XUẤT HUYẾT NÃO

 Anticoagulants or thrombolytic agents

 Drugs (cocaine, ephedra, etc)

 Trauma

Eliahu S Feen, Aleksandyr W Lavery, and Jose I Suarez Management of Nontraumatic Intracerebral Hemorrhage Critical care Neurology and Neurosurgery 2004, 19: 353-364

PHÂN LOẠI XUẤT HUYẾT NÃO

CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ

 Là nguyên nhân hàng đầu.

 Thường ở vùng sâu ( các hạch nền )

Hiếm hơn: tiểu não (5-10%), thân não (4-6%)

 XHN do tăng HA qua 2 cơ chế:

 THA mạn tính: thoái hóa lipid-hyalin ĐM và thành

lập vi phình mạch Charcot-Bouchard

 THA đột ngột gây vỡ ĐM

XUẤT HUYẾT NÃO DO TĂNG HA

(Hypertensive ICH)

BỆNH AMYLOID MẠCH MÁU NÃO

(Cerebral amyloid angiopathy)

 Tên khác: congophilic angiopathy

 Lắng đọng beta-amyloid protein ở lớp áo giữa (media) của các mạch máu nhỏ (màng não, vỏ não, chất trắng).

 Chiếm tỉ lệ: 10% các loại xuất huyết não.

 Thường gặp ở người lớn tuổi (>60 tuổi), tăng dần theo tuổi

TỈ LỆ XUẤT HUYẾT NÃO

(theo tuổi)

Age (year)

Incidence

Rate/100,000

 Thường nhất của XH ở thùy não

 Không bị tăng HA trước đó.

 XH tái phát nhiều lần (10%)

 Vị trí XH: ở thùy não, nhiều nơi, hai bên

(vùng vỏ não hoặc vùng vỏ- dưới vỏ)

 Gradient - echo MRI: nhiều chấm XH nhỏ

(petechia), lắng đọng hemosiderin ở thùy

não.

XHN DO BỆNH AMYLOID MẠCH MÁU

(Cerebral amyloid angiopathy)

Amyloid

angiopathy

Pons 5-12%

Cerebellum 16%

(Nonlobar)

Hypertension arteriolopathy

Nhánh Đậu Vân của ĐMNG

(lenticulostriate branches) (thalamogeniculate branches) Nhánh đồi thị gối của ĐMNS

Nhánh cạnh đường giữa của ĐM thân nền

(paramedian branches) Nhánh xuyên của các ĐM tiểu não

(penetrating branches)

Nhánh vỏ não của

ĐM NT,NG,NS

(cortical branches)

Lobar Hemorrhage

TỈ LỆ TỬ VONG và DI CHỨNG

 45-50% tử vong trong vòng 48 giờ

 35-52% tử vong trong vòng 30 ngày

George Samandouras Intracerebral hemorrhage , The Neurosurgeon’s handbook 2010 9.4: 535-541

SINH LÝ BỆNH HỌC

 Thể tích khối máu tụ có thể tăng trong vài giờ sau xuất huyết.

 Thể tích khối máu tụ tăng, biểu hiện lâm sàng

 Xuất huyết trong nhu mơ não, gây ra:

 Phù não xung quanh ổ xuất huyết

 Vùng nửa tối nửa sáng (peri-hematoma penumbra)*.

 Phản ứng viêm: các chất trung gian, sản phẩm

giáng hĩa của máu

 Tăng áp lực trong sọ:

 Khối máu tụ

 Phù quanh khối máu tụ (perihematomal edema)

 Giãn não thất

 Giảm áp lực tưới máu não (CPP), thốt vị não.

* George Samandouras Intracerebral hemorrhage , The Neurosurgeon’s handbook 2010 9.4: 535-541

SINH LÝ BỆNH HỌC

Phù xung quanh ổ xuất huyết

 Phù do nhiễm độc tế bào (cytotoxic): do rối

loạn hoạt động bơm Natri

 Thời gian:

 Xảy ra sau xuất huyết vài giờ

 Nhiều nhất trong 3-7 ngày

 Giảm dần sau 2 tuần

 Phù nặng, cĩ thể lớn hơn ổ XH

* George Samandouras Intracerebral hemorrhage , The Neurosurgeon’s handbook 2010 9.4: 535-541

SINH LÝ BỆNH HỌC

Venkatasubramanian et al 2011 Stroke

 Edema formation starts within two days

 maximum edema at the end of week 2

LÂM SÀNG

 82% rối loạn trị giác.

 >75% yếu liệt ½ người.

(Kothari, Stroke 1996;27:1304-5)

CT SCAN

 Dễ thực hiện, chẩn đoán nhanh

 Có cản quang: “Spot sign” nguy cơ chảy

máu thêm

CT “Spot Sign” seen on CTA or post-contrast image

Image courtesy of Joshua Goldstein, MD

 Không dùng để chẩn đoán đầu tiên.

 Không thấy rõ máu tụ trong vài giờ đầu.

 Mất nhiều thời gian hơn, tốn kém hơn

 Khó sử dụng máy thở, một số dụng cụ

 Trường hợp không khẩn cấp: dùng để chẩn đoán nguyên nhân, tuổi của máu tụ…

Rudiger von Kummer (2003), Computed tomography in acute stroke, Acute stroke treatment

(A) CT Scan: three hyperattenuating areas (arrows)

(B) T1-weighted spin-echo sequence: slight hypointensity (arrows).

(C) T2-weighted spin-echo sequence: heterogenous with areas of

decreased signal (white arrows) representing deoxyhemoglobin,

intermixed with areas of increased signal (black arrows)

representing oxyhemoglobin, and surrounded by zones of markedly increased signal (black arrowheads) representing edema

C

Acute temporal hemorrhage

(D) T2-weighted spin-echo sequences: bright signal and a dark

rim on representing methemoglobin and hemosiderin

(E) T2*-weighted gradient echo sequences: the rim of

hemosiderin deposit surrounding the hemorrhage appears

more marked (white arrows) Moreover, more hemosiderin

deposits become visible (black arrows) that were not detected

by CT or spin-echo MRI

Rudiger von Kummer (2003), Computed tomography in acute stroke, Acute stroke treatment

3 weeks later

E D

 Chỉ định chụp mạch máu não (DSA):

 Tuổi <45 tuổi

 Không tăng huyết áp

 Nghi ngờ AVM, túi phình ĐM

 Xuất huyết ở thùy não, nhân bèo, đồi thị, tiểu não

Eliahu S Feen, Aleksandyr W Lavery, and Jose I Suarez Management of Nontraumatic Intracerebral Hemorrhage Critical care Neurology and Neurosurgery 2004; 19: 353-364

Chỉ định phẫu thuật

ĐIỀU TRỊ

Duy trì huyết áp

Vấn đề hồi sức

Xuất huyết vùng dưới lều Xuất huyết vùng trên lều

MỞ SỌ GIẢI ÉP

Kim 2009 Acta Neurochir

MỞ SỌ GIẢI ÉP

Áp lực trong sọ - Oxy hóa ở não

Huttner HB & Schwab S 2009 LANCET Neurol.

Mổ lấy MT + dẫn lưu NT

C Warlow Specific treatment of intracerebral haemorrhage, STROKE practical management, 2008, 13: 703-717

XUẤT HUYẾT VÙNG DƯỚI LỀU

 Khả năng cứu sống cao

(life saving)

 Ít để lại di chứng

Phẫu Thuật

• Giảm tri giác (GCS ≤ 13)

 Mark S.Greenberg:

 GCS=14-15, KT<4cm: nội khoa

 GCS ≤ 13, KT>4 cm: phẫu thuật

 Mất các PX thân não: không có chỉ định hồi sức

 George Samandouras: phẫu thuật, khi:

* Mark S Greenberg Intracerebral Hemorrhage Handbook of Neurosurgery 2010, 32: 1118-1142.

* *George Samandouras Intracerebral hemorrhage , The Neurosurgeon’s handbook 2010 9.4: 535-541

XUẤT HUYẾT VÙNG DƯỚI LỀU

KHÔNG chỉ định mở sọ lấy máu tụ một

cách thường quy đối với những trường

hợp xuất huyết não vùng trên lều.

XUẤT HUYẾT VÙNG TRÊN LỀU

Mark S Greenberg Intracerebral Hemorrhage, Handbook of Neurosurgery, 2010, 32: 1118-1142.

Hemphill J C et al Stroke 2001;32:891-897

Đặt vấn đề phẫu thuật khi có những dấu hiệu sau *:

 GCS < 13 (Mổ: GCS = 5-12)

 Các dấu hiệu thần kinh xấu dần

 ALTS >25 mmHg (sau khi đã hồi sức nội khoa)

* C Warlow Specific treatment of intracerebral haemorrhage, STROKE practical management, 2008, 13: 703-717

** George Samandouras Intracerebral hemorrhage , The Neurosurgeon’s handbook 2010 9.4: 535-541.

XUẤT HUYẾT VÙNG TRÊN LỀU

 Mở sọ giải ép

 Mở sọ giải ép và lấy máu tụ

C Warlow Specific treatment of intracerebral haemorrhage, STROKE practical management,

2008, 13: 703-717

CÁC PHƯƠNG PHÁP PHẪU THUẬT

 Hút máu tụ bằng phương pháp stereotaxy

 Hút máu tụ bằng phương pháp nội soi

 Dẫn lưu não thất

 Kết hợp các phương pháp trên

 Tần số: 12 lần/phút, Vt : 6 - 8ml/kg.

 Mode thở: A/C, SIMV Khi chuẩn bị cai máy: SIMV, Spont.

 Khí máu:

 PaO 2 >70 mmHg

 PaCO 2 = 30-35 mmHg.

HUYẾT ÁP

 HA tăng cao làm tăng nguy cơ chảy máu thêm*:

 3 giờ đầu: 36%

 3-6 giờ tiếp theo: 16%

 Sau 24 giờ: thường không tăng thêm

 Tăng HA thường gặp trong vài giờ đầu sau XHN:

HUYẾT ÁP

 Giảm HATB đến:*

 Mức HA trước khi bị XH (nếu biết).

 Giảm 20% HA (nếu không biết).

 Duy trì HA # 140/90 mmHg (HATB # 100-110 mmHg).

 Giảm 30% HA ban đầu (để tránh hạ HA xuống thấp quá, gây thiếu máu nuôi)

 Duy trì HATB <125 mmHg cho kết quả tốt hơn HATB >125 mmHg.*

 Nếu HATB >130 mmHg: dùng thuốc hạ HA đường TM (khi ổn được 3 ngày:

dùng đường uống)**.

*

* Mark S Greenberg Intracerebral hemorrhage, handbook of Neurosurgery 2010; 32: 1118-1142.

Vấn đề duy trì HA còn nhiều bàn cải !

**George Samandouras Intracerebral hemorrhage , The Neurosurgeon’s handbook 2010 9.4: 535-541

Nguyên tắc:

 Hạn chế làm xuất huyết thêm (nhất là giờ đầu).

 Đảm bảo được ALTMN (CPP) = 60-80 mmHg

Avoid MAP > 110 mm Hg in the immediate postoperative period.

C Warlow Specific treatment of intracerebral haemorrhage, STROKE practical

management, 2008, 13: 703-717

Last Update 5/23/2013

 Using intermittent or continuous IV to keep CPP: 60 - 80 mmHg

2 No evidence of or suspicion of elevated ICP.

 Reduction of BP: MAP < 110 or target BP < 160/90 mmHg)

 Using continuous or intermittent IV

SBP>180 mmHg or MAP>130 mmHg

 Using agents that preferentially affect cardiac output

or are arterial vasodilators.

 Such as: bolus doses of IV Labetalol

or continuous IV infusion of Nicardipine

 Avoiding medications: cause significant venodilation:

Hydralazine or Nitroprusside

Labetalol và enalapril: dung nạp tốt, không làm tăng ALTS.

Nếu không đáp ứng (HA tâm thu >180 mmHg): dùng thuốc loại truyền TM liên tục.

**

Có thể dùng các thuốc sau để hạ HA:

• Labetalol: 5–20 mg every 15 min, 2–8 mg/min (max 300 mg/d)

• Nicardipine: 5–15 mg/h

• Esmolol: 250 μg/kg loading dose, 25–300 μg/kg/min

• Enalapril: 0.625–5 mg every 6 h

• Hydralazine: 5–20 mg every 30 min, 1.5–5 μg/kg/min

• Sodium Nitroprusside: 0.1–10 μg/kg/min

• Nitroglycerin: 20–400 μg/min

C Warlow Specific treatment of intracerebral haemorrhage, STROKE practical management,

2008, 13: 703-717

 Tránh dùng beta-blocker cho bệnh nhân có bệnh suyển

 Tránh dùng thuốc hạ HA nhanh và kéo dài: thuốc ức chế

kênh calcium ngậm dưới lưỡi (sublingual calcium channel antagonists)

C Warlow Specific treatment of intracerebral haemorrhage, STROKE practical management,

2008, 13: 703-717

 Duy trì ALTMN (CPP): 60 - 80 mmHg

 ALTMN < 60 mmHg: thiếu máu nuôi

(vùng peri-hematoma penumbra)

 Trường hợp HA thấp hơn yêu cầu, hoặc HATThu <90

Dùng thuốc vận mạch:

 Norepinephrine: 0,05 – 0,2 µg/kg/phút

 Dopamin: 5-20 µg/kg/phút (3-15ml/h).

(200mg/50ml: 1ml/h=1,3 µg/kg/phút)

 Phenylephrine: 2-10 µg/kg/phút

 Theo dõi lượng nước tiểu (mỗi giờ, 24 giờ) Nếu

lượng nước tiểu >250ml/h: đo tỉ trọng, nồng độ

thẩm thấu (osmolality) nước tiểu.

 Aùp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP): 8-12 cmH 2 O.

 Nước tiểu: 0,5-1 ml/kg/giờ (30-60 ml/giờ).

 Điện giải: chú ý Na + (135 - 145 mEq/l)

 SIADH (inappropriate secretion of ADH).

 CSW (cerebral salt wasting).

GIẢM ĐAU – AN THẦN – GIÃN CƠ

 Morphine 10mg: 10 mg TB, TM, mỗi 4 giờ

- Duy trì: 0,6-6 mg/kg/giờ TTM (3-30 ml/giờ/50kg).

Mục đích: - Bệnh nhân nằm yên, không vật vã

- Thở không chống máy.

 Hypnovel (Midazolam 5mg): 5 mg TM, mỗi 4 giờ

20-200 µg/kg/giờ, TTM.

 Norcuron 4mg: 0,1 mg/kg TM

1µg/kg/phút, TTM

 Thiopenthal (Pentothal): nếu tăng ALTS không đáp ứng với

điều tri nội khoa và phẫu thuật

- Liều tải: 5mg/kg/10 phút (3-5mg/kg trong 10 phút)

- Duy trì: 5mg/kg/giờ (3-5 mg/kg/giờ), trong 24 giờ

Có thể dùng thêm (rebolus): 2,5 mg/kg (nếu cần thiết).

- Sau 24 giờ: 2,5 mg/kg/giờ.

GIẢM ĐAU – AN THẦN – GIÃN CƠ

ĐỘNG KINH SAU XH NÃO

International League Against Epilepsy (*)

ĐK sớm: xảy ra nhiều nhất trong 24 giờ đầu sau ĐQ

ĐK muộn: xảy ra nhiều nhất trong 6-12 tháng (4-8%

trong tháng đầu tiên)

Trường hợp muộn: 1/2 phát triển thành ĐK (epilepsy)(**)

Điều trị có thể kiểm soát được ĐK: 88% trường hợp

ĐK cục bộ và ĐK toàn thể:

 First line AEDs: carbamazepine, levetiracetam (500mg BID),

lamotrigine, sodium valproate, toppiramate (*)

 Alternative monotherapy: phenytoin (load with 17mg/kg

slow IV over 1 hour, follow with 100mg q8 hhs), Phenobarbital,

clonazepam

(Phenytoin thường được thay thế nhiều nhất)

(*) The National Institute for Clinical Excellence The epilepsies: the diagnosis and management of the epilepsies

in adults and children in primary and secondary care London: NICE, 2004 65–74.74.

ĐỘNG KINH SAU XH NÃO

DINH DƯỠNG

BEE in ICU patients:

BEE (kcal/day)= 25 x W (kg)

Harris Benedict equation:

Males: BEE= 66.47 + 13.75xW + 5.0xH – 6.76xA

Females: BEE= 65.51 + 9.56xW + 1.85xH – 4.68xA

Infants: BEE= 22.1 + 31.05xW = 1.16xH

BEE: kcal/day W: weight (kg) H: height (cm) A: age (year)

 Dinh dưỡng qua đường tiêu hóa

 Ngưng cho ăn nếu BN vật vã, thở chống máy, ói,

 PHÒNG NGỪA XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA:

 Nuôi ăn qua đường tiêu hóa:

Antacid (pH> 4.5 bất hoạt Pepsin), Sucralfat.

 Nuôi ăn qua đường TM: H2 antagonist

 Yếu tố nguy cơ: tiền sử loét đường tiêu hóa,

đang dùng NSAIDs, suy gan, thận, suy dinh

dưỡng, dùng corticoid kéo dài >3 tuần.

 KiỂM SOÁT ĐƯỜNG HUYẾT:

 Dùng Insuline khi đường huyết >185 mg/dL  Giảm nguy cơ nhiễm trùng

 Tốt nhất: ĐH <140 mg/dL

*Mark S Greenberg Intracerebral Hemorrhage Handbook of Neurosurgery 2010, 32: 1118-1142.

SỰ PHỤC HỒI TẾ BÀO THẦN KINH

Stroke Program, University of Texas at Huston Medical School

Lise A Labiche and James C Grotta

Clinical Trials for Cytoprotection in Stroke

Vol 1, 46-70, January 2004 © The American Society for

Experimental NeuroTherapeutics, Inc.

Pharmacological support of neurorehabilitation

• CASTA (in progress) 1100

Cerebrolysin Clinical Studies in Stroke

Several clinical trials have proved good results in acute stroke treatment

and during rehabilitation, with multimodal drug, Cerebrolysin ®

Clinical studies with Cerebrolysin ® in stroke encompass over 10,500 patients

1 C Riley , Hutter-Paier B, U, Windisch M., E Doppler, H Moessler, R Wronski A peptide preparation protects cells in organotypic brain slices against death after glutamate intoxication J Neural Transm 2006 2 Wronski et al, JNT 2000 3 Rockenstein et al, 2006 4 Wronsky R et al., 2000.Inhibitory effect of a brain derived preparion on the Ca 2+- dependent protease, calpain 5 Lombardi et al, 1999 6 Sugita et al - Protective effects of Cerebrolysin against free radicas: radicals measured before and after ischaemia.

NEUROPLASTICITY

Pleiotropic multimodal drugs (neurotrophic factors)

CEREBROLYSIN - general mechanism of action

Muresanu 2011

Intracerebral hemorrhage

Multiple sclerosis

Traumatic brain injury

Peripheral neuropathy

MASS

ĐIỀU TRỊ TĂNG ÁP LỰC TRONG SỌ

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

0H 2h 4h 6h 8h 9h 10h 12h 14h 16h 18h 20h 22h

ICP MAP CPP

ALTMN (CPP) = HATB (MAP) – ALTS (ICP)

(Aùp lực tưới máu não) (Huyết áp trung bình) (Aùp lực trong sọ)

 Mannitol 20%:

• Liều ban đầu: 1g/kg, TTM nhanh (20-30 phút)

• Sau đó: 0,25-0,50g/kg/mỗi 6 giờ

• Liều: 3-5 ml/kg truyền trong 20 phút.

• Lợi tiểu và làm giảm sự sản xuất DNT

• Được ưu tiên dùng trên BN suy tim xung huyết.

• Furosemide có tác dụng hiệp đồng với mannitol.

• Liều : 10-20mg mỗi 6 giờ

(Trẻ em: 1mg/kg/24giờ, tối đa 6mg mỗi 6 giờ)

 Tăng thông khí:

 Duy trì PaCO2= 30- 35 mmHg

 Trường hợp còn tăng ALTS:

có thể điều chỉnh: PaCO2 = 25-30 mmHg

(trong thời gian ngắn)

 30-40 độ

 Giữ cổ thẳng, không bị gập, nghiêng

Nếu ALTS >25 mmHg (sau khi đã hồi sức)