Đề cương Sinh lý bệnh

Trong công tác dự phòng bệnh - Hạn chế nguyên nhân gây bệnh bằng các biện pháp đặc hiệu Ví dụ : + Tiêm vaccin phòng bệnh nhiễm khuẩn + Đảm bảo chế độ ăn đủ vitamin A, phòng chống khô mắ

PHẦN XV

ĐỀ CƯƠNG SINH LÝ BỆNH

Nguyễn Hoàng Sơn Hoangsontop2@gmail.com www.bsdany.com

Câu 1 : Tại sao trong lâm sàng không có 2 người bệnh (mắc cùng 1 bệnh) hoàn toàn giống nhau về biểu hiện và diễn biến lâm sàng ? Cho ví dụ minh họa và nêu ý nghĩa thực tiễn

1 Yếu tố nguyên nhân gây bệnh

- Ảnh hưởng của cường độ và liều lượng của tác nhân gây bệnh

Ví dụ : cùng một loại vi khuẩn nhưng với số lượng và độc lực khác nhau sẽ gây bệnh cảnh khác nhau

- Ảnh hưởng của thời gian tác dụng

Ví dụ : tiếp xúc với tác nhân gây bỏng càng lâu thì ỏng càng sâu, diễn biến càng nặng

- Vị trí tác dụng của bệnh nguyên

Ví dụ : vi khuẩn lao khu trú ở phổi gây lao phổi, khu trú ở ruột gây lao hệ thống tiêu hóa

2 Yếu tố cơ thể người bệnh

Mỗi cá thể khác nhau thì tính phản ứng thường khác nhau, bệnh phát sinh hay không đặc điểm diễn biến ra sao kết quả như thế nào chủ yếu phụ thuộc vào tính phản ứng của cơ thể

a Ảnh hưởng của thần kinh

- Trạng thái của vỏ não hưng phấn hoặc ức chế Hưng phấn gây phảu ứng mạnh và ngược lại

Ví dụ : Loét dạ dày, tá tràng sẽ diễn biến nặng hơn khi bệnh nhân ở trong trạng thái stress kéo dài

+ Ngược lại khi phó giao cảm hưng phấn

b Ảnh hưởng của hệ nội tiết

- ACTH và Cortison : Hạn chế dị ứng toàn thân và tại chỗ, mặt khác lại làm giảm sức chống đỡ của cơ thể (chống viêm)

- DOC và Aldosteron : Ngược tác dụng của ACTH và Cortison làm tăng quá trình viêm kích thích tổ chức liên kết tăng sinh và chống nhiễm trùng

c Ảnh hưởng của giới tính

- Một số bệnh hay gặp ở nam giới như loét tiêu hóa, ung thư phổi, nhồi máu cơ tim, bệnh di truyền liên kết NST X

- Một số bệnh hay gặp ở nữ như basedow, viêm túi mật, viêm bàng quang

d Ảnh hưởng của lứa tuổi

- Sốt ở trẻ em thường phản ứng mạnh hơn người lớn, với các biểu hiện kèm theo như co giật, khó thở, rối loạn tiêu hóa

- Các bệnh lý xương khớp thường tập trung vào lứa tuổi trung niên và người già do quá trình thoái hóa, loãng xương

e Yếu tố di truyền

- Nhiều bệnh hiện nay đã được chứng minh là có sự tham gia của yếu tố di truyền

Ví dụ : ung thư, bệnh hệ thống,

3 Yếu tố môi trường bên ngoài

a Thời tiết, khí hậu

- Nhiệt độ môi trường, ánh sáng, độ ẩm, khí hậu … đều ảnh hưởng đến bệnh sinh của nhiều bệnh

- Nghiện rượu, thuốc lá, ma túy đều làm tăng nguy cơ mắc một số bệnh (viêm gan,

xơ gan, ung thư phổi )

- Người tiếp xúc nhiều với tia xạ dễ có nguy cơ mắc các bệnh lý ác tính hơn

e Điều kiện kinh tế, trình độ nhận thức

- Thực tế cho thấy điều kiện kinh tế kém và hạn chế trong trình độ văn hóa ảnh hưởng lớn đến sự phát sinh, phát triển của bệnh do nguyên nhân :

+ điều kiện dinh dưỡng không đầy đủ

+ không có chế độ chăm sóc sức khỏe thích hợp

+ không có khả năng chi trả cho công tác điều trị bệnh

II Ý nghĩa

- Mỗi người bệnh là một cá thể, cần phải chú ý đến đặc điểm phản ứng của mỗi cá thể

- Điều trị người bệnh chứ không phải điều trị bệnh

+ Cần quan tâm đến đặc điểm cá nhân của từng người bệnh : giới, lứa tuổi, điều kiện sống, làm việc

+ Điều trị toàn diện trên các mặt : lâm sàng, dinh dưỡng, tâm lý liệu pháp, phục hồi chức năng, tái hòa nhập xã hội

Câu 2 : Mối quan hệ giữa nguyên nhân và điều kiện gây bệnh Cho ví dụ chứng minh và nêu ý nghĩa thực tiễn

TRẢ LỜI

I Mối quan hệ giữa nguyên nhân và điều kiện gây bệnh

1 Nguyên nhân là yếu tố quyết định sự phát sinh, phát triển của bệnh và đặc điểm của từng loại bệnh

- Mỗi bệnh có 1 nguyên nhân gây ra Nguyên nhân này có thể được tìm ra hoặc chưa tìm ra

Ví dụ :

+ Bệnh lao có nguyên nhân do vi khuẩn BK

+ Bệnh tăng huyết áp nguyên phát hiện chưa phát hiện rõ nguyên nhân

- Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh, nghĩa là làm cho bệnh này khác với bệnh kia về triệu chứng cũng như diễn biến lâm sàng

Ví dụ : cùng là triệu chứng sốt nhưng

+ Virus Dangue tạo ra bệnh cảnh sốt liên tục

+ KST sốt rét tạo ra bệnh cảnh sốt thành cơn, cách nhật

+ Vi khuẩn lao tạo ra bệnh cảnh sốt vừa, về chiều

2 Điều kiện là yếu tố hỗ trợ, tạo thuận lợi cho nguyên nhân

- Chỉ điều kiện không thể gây bệnh được nếu thiếu nguyên nhân

- Nguyên nhân phải đòi hỏi một hoặc nhiều điều kiện mới có thể phát sinh, phát triển bệnh

- Điều kiện tạo thuận lợi cho nguyên nhân gây bệnh do nó làm giảm sức chống đỡ của cơ thể hoặc làm tăng khả năng gây bệnh của nguyên nhân làm cho bệnh dễ phát sinh đồng thời ảnh hưởng đến diễn biến và kết thúc của bệnh

Ví dụ :

+ Nhiễm HIV/AIDS làm suy yếu hệ thống miễn dịch của cơ thể, tạo điều kiện

để vi khuẩn lao phát triển, gây bệnh lao

+ Sử dụng kháng sinh erythromycin có thể làm tăng độc tính đối với cơ thể của thuốc trở tim nhóm Digitalis

- Tùy vào từng loại nguyên nhân mà đòi hỏi số lượng điều kiện ít hay nhiều, thậm chí không cần điều kiện

Ví dụ :

+ Gãy xương bệnh lý đòi hỏi nhiều điều kiện như sự thay đổi thành phần ,cấu trúc xương (thưa xương, loãng xương, viêm xương tủy xương .), yếu tố cơ học tác động kéo dài

+ Gãy xương do nguyên nhân chấn thương không cần điều kiện gì (Chỉ lực chấn thương cũng đủ gây ra tổn thương)

- Một yếu tố có thể là điều kiện thuận lợi cho nhiều nguyên nhân

- Trong từng giai đoạn của bệnh có thể có những điều kiện khác nhau

3 Nguyên nhân và điều kiện có thể hoán đổi cho nhau

- Nguyên nhân của bệnh này có thể là điều kiện của bệnh khác và ngược lại

Ví dụ :

+ Chế độ ăn thiếu dinh dưỡng là nguyên nhân gây suy dinh dưỡng, và là điều kiện thuận lợi gây suy giảm sức đề kháng, khiến bệnh nhân dễ mắc các bệnh nhiễm khuẩn

II Ý nghĩa thực tiễn

1 Trong chẩn đoán bệnh, cần tìm hiểu rõ nguyên nhân và các điều kiện thuận lợi gây bệnh, từ đó đề ra biện pháp điều trị nhằm phá vỡ kết cấu nguyên nhân – điều

kiện đó

2 Trong điều trị, khi biết rõ nguyên nhân của bệnh, cần tìm cách tiêu diệt, hoặc hạn chế nguyên nhân đó (điều trị nguyên nhân)

Ví dụ : Nguyên nhân bệnh lao do BK → Dùng kháng sinh tiêu diệt BK

3 Với các bệnh không rõ nguyên nhân, mặc dù không thể đặc trị nguyên nhân,

nhưng vẫn có thể chữa khỏi bệnh bằng cách loại bỏ các điều kiện thuận lợi cho bệnh phát triển

4 Trong công tác dự phòng bệnh

- Hạn chế nguyên nhân gây bệnh bằng các biện pháp đặc hiệu

Ví dụ :

+ Tiêm vaccin phòng bệnh nhiễm khuẩn

+ Đảm bảo chế độ ăn đủ vitamin A, phòng chống khô mắt

+ Ăn chí, uống sôi, phòng chống các bệnh nhiễm khuẩn đường tiêu hóa

- Hạn chế điều kiện gây bệnh : cải tạo thiên nhiên, cải thiện đời sống vật chất, tinh

thần, vệ sinh môi trường, vệ sinh ăn uống, tổ chức chế độ làm việc nghỉ ngơi hợp lý, rèn luyện sức khỏe thường xuyên

Khâu 1 → Khâu 2 → → khâu n

- Tuy nhiên có những trường hợp 1 khâu nào đó lại trở thành tiền đề, thúc đẩy sự tồn tại và phát triển của khâu trước đó, tạo nên một “vòng xoắn bệnh lý”

Khâu 1 → Khâu 2

↑ ↓Khâu n ← ← Khâu 3

- Một vòng xoắn bệnh lý có đặc điểm :

+ Có khả năng tự duy trì : nghĩa là các yếu tố bệnh lý tự nó đảm bảo, thúc đẩy

sự tồn tại phát triển của nhau

+ Trong đa số trường hợp, làm cho quá trình sinh bệnh ngày một nặng thêm + Có thể diễn biến cấp tính hoặc kéo dài

- Ví dụ : vòng xoắn bệnh lý trong hội chứng chèn ép khoang, hay gặp trong gãy xương cẳng chân

Ở đây, dập nát tổ chức do chấn thương là yếu tố mở đầu, gây ra xuất tiết dịch, sưng nề tại nơi chấn thương Vòng xoắn bệnh lý làm cho quá trình này ngày một tăng lên, kết quả là áp lực trong các khoang ở cẳng chân cũng tăng dần, dẫn tới tình trạng “garo trong” làm tổn thương, hoại tử tổ chức phía dưới vị trí tổn thương

II Ý nghĩa thực tiễn

- Đánh giá đúng các khâu trong diễn biến của bệnh, hiểu được những vòng xoắn bệnh lý có thể xảy ra

- Phân tích, chỉ ra những khâu quan trọng, chủ yếu trong bệnh sinh của vòng xoắn bệnh lý, từ đó có biện pháp điều trị nhằm cắt đứt khâu đó, giai đoạn đó, phá vỡ vòng xoắn, đẩy lui bệnh

- Ví dụ, trong vòng xoắn nói trên, để khắc phục, người ta có các biện pháp :

+ Hạn chế xuất tiết dịch, gây phù nề bằng cách :

• Băng bó, cố định tốt, tránh gây tổn thương thứ phát

• Chườm lạnh, phong bế gốc chi gây co mạch, giảm tính thấm

+ Làm giảm áp lực trong khoang bằng cách rạch giải phóng chèn ép

***

Câu 4 : Rối loạn chuyển hóa nước điện giải ở bộ đội chiến đấu mùa hè cung cấp nước không đủ Phân tích cơ chế bệnh sinh và nguyên tắc điều trị

TRẢ LỜI

I Vai trò của nước, điện giải

- Nước chiếm 2/3 khối lượng cơ thể, đóng vai trò hết sức quan trọng

+ Duy trì khối lượng tuần hoàn

+ Dung môi hòa tan các chất hữu cơ, vô cơ

+ Là môi trường diễn ra các phản ứng sinh hóa liên quan đến quá trình hấp thu, chuyển hóa, vận chuyển, bài tiết của tế bào, mô, cơ thể

+ Tham gia điều hòa thân nhiệt

- Điện giải có vai trò

+ Duy trì áp lực thẩm thấu của các dịch trong cơ thể

+ Góp phần duy trì cân bằng acid – base

+ Chi phối tính chịu kích thích thần kinh – cơ

- Trong cơ thể luôn có 1 quá trình điều hòa chuyển hóa nước, điện giải Khi 1 quá trình bị rối loạn tất yếu dẫn đến quá trình kia rối loạn theo và gây ra những biến đổi bệnh lý trên cơ thể

Dập nát

tổ chức

Thiếu máu tổ chức Hoại tử cơ

Cản trở lưu thông động, tĩnh mạch

Giải phóng các chất trung gian hóa học, sản phẩm chuyển hóa

Tăng tính thấm thành mạch

Xuất tiết dịch, Sưng nề

Tăng áp lực trong các khoang cẳng chân

II Rối loạn chuyển hóa nước, điện giải ở bộ đội chiến đấu mùa hè cung cấp nước không đủ

1 Cơ chế bệnh sinh

- Bilan nước ở người bình thường như sau :

- Ở bộ đội chiến đấu mùa hè, cường độ lao động cao → tăng chuyển hóa → tăng sinh nhiệt → Cơ thể điều nhiệt bằng cách tăng bay hơi nước qua mồ hôi, khí thở

- Mặt khác, lao động dưới trời nắng nóng càng làm cho quá trình bay hơi nước tăng lên

- Kết quả một lượng đáng kể nước của cơ thể bị mất qua mồ hôi, khí thở Điện giải cũng mất nhưng không tương xứng Đây là tình trạng mất nước ưu trương, làm cho nồng độ thẩm thấu của dịch ngoại bào tăng lên, kéo nước từ trong tế bào ra ngoài gây mất nước tế bào

- Khi không được cung cấp nước đầy đủ, quá trình mất nước nội bào tiếp tục tăng lên và dẫn tới mất nước toàn bộ (cả nội bào lẫn ngoại bào)

2 Triệu chứng

- Các triệu chứng nặng hay nhẹ tùy theo lượng nước mất Nếu nước ngoại bào giảm 1/3 là nguy hiểm, giảm 2/3 thường dẫn đến tử vong

- Có sự kết hợp giữa các triệu chứng của mất nước nội bào và ngoại bào

a Triệu chứng mất nước nội bào

- Cảm giác khát

- Miệng lưỡi khô, giảm tiết nước bọt

- Sốt

- Rối loạn thần kinh – cơ (chuột rút, co giật)

- Rối loạn tâm thần kinh (ngủ gà, vật vã, ảo giác, hôn mê )

b Triệu chứng của mất nước ngoại bào

- Da khô, nhăn nheo, mắt trũng

- Phổi

- Da

- Tiêu hóa

- Thận

3 Điều trị

- Trước tiên giải quyết mất nước tế bào Nên dùng dung dịch glucoza đẳng trương (uống hoặc tiêm) nhằm cung cấp nước, phục hồi áp lực thẩm thấu ngoại bào để nước trở lại tế bào, đảm bảo hoạt động bình thường của tế bào

- Khi bệnh nhân hết khát và hết các triệu chứng mất nước tế bào, sẽ dần bổ sung dung dịch NaCl đẳng trương nhằm giải quyết mất nước ngoại bào

***

Câu 5 : Rối loạn chuyển hóa nước điện giải và rối loạn cân bằng kiềm toan ở bệnh nhân nôn mửa và tiêu chảy kéo dài

TRẢ LỜI

I Sinh lý bệnh nôn kéo dài

- Nôn có thể xuất phát từ dạ dày (hẹp môn vị, viêm dạ dày ) hoặc từ ruột non (tắc ruột, lồng ruột)

- Dịch nôn từ dạ dày gây mất nước và acid HCl, làm xuất hiện tình trạng kiềm chuyển hóa trong giai đoạn đầu

- Dịch nôn từ ruột non mang tính kiềm, làm cho cơ thể nhiễm toan chuyển hóa ngay

+ Giảm khối lượng tuần hoàn, gây rối loạn huyết động (thứ yếu)

- Các nguyên nhân này dẫn đến kết quả tất yếu là tình trạng toan chuyển hóa nặng

nề

II Sinh lý bệnh tiêu chảy kéo dài

- Khác với nôn, tiêu chảy là tình trạng mất nước nhanh chóng với số lượng lớn qua

đào thải phân mỗi ngày

- Khi ruột bị viêm hoặc ngộ độc, có tình trạng tăng tiết dịch tiêu hóa (có thể lên tới 30-40 lit/ngày), bởi thế mất nước và điện giải thường diễn biến cấp tính, nhanh chóng và nặng nề, hình thành vòng xoắn bệnh lý

- Trong tiêu chảy, các rối loạn quan trọng xuất hiện là

+ Rối loạn huyết động học do mất nước nhiều làm giảm khối lượng tuần hoàn (chủ yếu)

+ Nhiễm toan chuyển hóa nặng do truỵ tim mạch làm thiếu oxy tổ chức, + Truỵ tim mạch làm máu qua gan thận giảm dẫn tới ứ đọng sản phẩm độc sản phẩm toan mặt khác cơ thể mất dịch kiềm dịch mật và dịch tuỵ làm cơ thể nhiễm toan nặng thêm

+ Nhiễm độc thần kinh do thiếu oxy, nhiễm độc, nhiễm toan quay lại ức chế tuần hoàn, hô hấp hình thành vòng xoắn bệnh lý

- Lâm sàng

+ Huyết áp tụt, kẹt, mạch nhanh, nhỏ, khó bắt

+ Vật vã, kích thích hoặc li bì , hôn mê

+ Nhịp thở nhanh và sâu

+ Cảm giác khát, thân nhiệt giảm

+ Thiểu niệu, vô niệu

III Nguyên tắc điều trị

- Truyền dịch đẳng trương trong giai đoạn đầu nếu nôn và đi lỏng nhiều để bù lượng dịch mất, khôi phục khối lượng tuần hoàn, tránh rối loạn huyết động

- Uống nước đơn thuần hay huyết thanh ngọt cho đến khi lượng nước tiểu trở về bình thường nếu là mất nước ưu trương

- Nếu nhiễm toan nặng, dùng dung dịch NaHCO3 để trung hoà acid Biện pháp này không tách rời với việc bồi phụ khối lượng tuần hoàn

- Ở các tuyến điều trị cao hơn, có thể xét nghiệm điện giải đồ làm cơ sở tiến hành

- Chất gây sốt (pyrogens) là những chất có khả năng làm thay đổi “mức chuẩn

nhiệt” của trung khu điều nhiệt Người ta phân ra 2 nhóm : các chất gây sốt nội sinh

và các chất gây sốt ngoại sinh

1 Chất gây sốt ngoại sinh

- Là các chất gây sốt có nguồn gốc ngoài cơ thể Chủ yếu là các thành phần từ vi sinh vật tiết ra trong quá trình sống hoặc chết

- Một số chất gây sốt ngoại sinh

+ Vi khuẩn và độc tố vi khuẩn

+ Lipopolysaccharid của thành phần vi khuẩn gram âm

+ Protein kháng nguyên của vi khuẩn gram dương

+ Virus, mycobacteria

+ Một số Steroid có chứa gốc hydroxyl 3a, ion hydrogen 5b, progesterol

2 Các chất gây sốt nội sinh

- Khi các chất gây sốt ngoại sinh xâm nhập vào cơ thể, các tế bào bạch cầu bị kích thích sẽ sản xuất ra các chất gây sốt nội sinh như

+ Interleukin 1 (IL1) và Interleukin 6 (IL6)

+ Interferon (IFN)

+ TNF (tumor necrosis factor) – yếu tố hoại tử u

- Các chất này tác động lên vùng dưới đồi và gây sốt theo cơ chế sau :

II Các giai đoạn của phản ứng sốt

- Các chất gây sốt tác động đến trung khu điều nhiệt ở vùng dưới đồi dẫn tới hình thành 1 “mức chuẩn nhiệt” mới cao hơn bình thường Kết quả là cơ thể tăng sinh nhiệt và giảm thải nhiệt để nâng thân nhiệt lên tới mức chuẩn mới Bệnh nhân sẽ cảm thấy lạnh, sởn gai ốc, co mạch dưới da, da nhợt, giảm tiết mồ hôi, run cơ Giai

đoạn này gọi là giai đoạn tăng thân nhiệt hay giai đoạn sốt tăng, nó có thể bắt đầu

đột ngột, sốt cao sau vài giờ (cúm, viêm phổi), hoặc từ từ, tăng dần sau vài ngày (thương hàn, sởi)

- Khi thân nhiệt đã đạt “mức chuẩn” mới, bệnh nhân không còn cảm thấy lạnh nữa

Thải nhiệt đạt mức cân bằng với sinh nhiệt (giai đoạn sốt đứng) Thân nhiệt lúc này

duy trì ở mức cao

- Đến khi tác nhân gây sốt không còn, “mức chuẩn” của vùng dưới đồi lại tụt xuống

về mức bình thường, cơ thể ở trong trạng thái thừa nhiệt, làm xuất hiện các phản xạ chống nóng (tăng thải nhiệt, giảm sinh nhiệt), biểu hiện là sự tăng tiết mồ hôi, giãn

mạch, da đỏ lừ, đái nhiều … Đây là giai đoạn sốt lui Sự hạ nhiệt có thể diễn biến

từ từ hoặc đột ngột Hạ thân nhiệt quá nhanh có thể nguy nhiểm vì gây thiểu năng mạch cấp tính, truỵ mạch do giảm trương lực mạch máu, thiếu máu nghiêm trọng

III Ý nghĩa của phảu ứng sốt

1 Vai trò thích ứng bảo vệ của sốt

- Metnhicop đánh giá : “Viêm, tăng bạch cầu và sốt hình thành một thế chân kiềng

có tác dụng ngăn chặn các nguyên nhân bệnh lý khi chúng xâm nhập cơ thể” Sốt về

cơ bản là một phản ứng thích ứng bảo vệ cơ thể

+ Sốt làm tăng cường dự trữ năng lượng

+ Tạo điều kiện phục hồi chức phận của các tổ chức, tế bào bị tổn thương nhờ tăng cường chuyển hoá

+ Ức chế sự phát triển của một số loại vi khuẩn, virus

+ Kích thích sinh kháng thể, bạch cầu và các yếu tố khác của hệ miền dịch

2 Hậu quả xấu của sốt

- Nếu sốt quá cao và kéo dài thì ý nghĩa thích ứng bảo vệ cơ thể không còn, ngược lại dẫn tới những rối loạn chuyển hoá và rối loạn chức phận nghiêm trọng, gây

những thương tổn thứ phát khác, thậm chí đe doạ tử vong

Acid arachidonic

Prostaglandin

E 1 , E 2 TKTW

TKTV

Run cơ, tăng hô hấp

…

Co mạch ngoại vi Tăng chuyển hoá

…

SỐT

( + )

Vùng dưới đồi

Câu 7 : Định nghĩa và cơ chế phát sinh của phản ứng sốt Thái độ xử trí của thầy thuốc trước một bệnh nhân sốt cao kéo dài

TRẢ LỜI

I Định nghĩa

Sốt là phản ứng của cơ thể người và động vật cao cấp đối với những kích thích do nguyên nhân bệnh lý, đặc điểm là tăng nhiệt độ cơ thể

II Cơ chế phát sinh phản ứng sốt

1 Vai trò của thần kinh trung ương và nội tiết

- Vỏ não : có nhiều trung khu có khả năng làm hưng phấn hay ức chế trung khu điều nhiệt dưới vỏ

- Vùng dưới đồi : Là trung khu điều hoà nhiệt tự động quan trọng Có 2 phần : + Trung khu chống nóng : có tác dụng điều hoà quá trình thải nhiệt

+ Trung khu chống lạnh : có tác dụng điều hoà quá trình sinh nhiệt Kích thích vùng này gây ra co mạch ngoại vi, tăng đường máu, tăng chuyển hoá, gây run

cơ … là các phản ứng chống lạnh

Đa số độc tố của các vi khuẩn, virus đều tác động vào trung khu điều nhiệt của vùng dưới đồi mà gây sốt (xem sơ đồ ở câu 6) Các thuốc hạ sốt cũng tác động vào trung khu này mà gây tác dụng

- Hệ nội tiết : hệ tuyến yên - thượng thận bị kích hoạt dưới ảnh hưởng của các chất gây sốt

2 Cơ chế tăng thân nhiệt trong sốt

- Trong cơ chế phát sinh sốt do nhiễm khuẩn có sự tham gia của chất gây sốt ngoại sinh và cả sự tạo thành chất gây sốt nội sinh

- Sốt do các tổn thương (huỷ hoại tổ chức, bỏng, mất máu) và một số chế phẩm dược lý , hormon … là do vai trò của chất gây sốt nội sinh

- Các chất gây sốt tác động đến trung khu điều nhiệt ở vùng dưới đồi dẫn tới hình thành 1 “mức chuẩn nhiệt” mới cao hơn bình thường Kết quả là cơ thể tăng sinh nhiệt và giảm thải nhiệt để nâng thân nhiệt lên tới mức chuẩn mới Nói cách khác, tăng thân nhiệt trong sốt là sự tích luỹ tạm thời nhiệt lượng do hình thành 1 “mức chuẩn” mới cao hơn bình thường (37,1°C)

- Dưới ảnh hưởng của chất gây sốt thì tính cảm thụ của trung tâm điều nhiệt với kích thích nóng giảm và với kích thích lạnh tăng (tăng sản nhiệt, hạn chế thải nhiệt)

III Thái độ xử trí khi có sốt

- Thái độ xử trí của y sinh là phải tôn trọng, bảo vệ phản ứng sốt vừa phải, không vội vã lạm dụng thuốc hạ sốt vì có thể thay đổi diễn biến của bệnh, gây khó khăn cho chẩn đoán và điều trị

- Trong khi theo dõi tìm nguyên nhân chính của bệnh, phải chú ý :

+ Ngăn ngừa những rối loạn cơ thể do tăng thân nhiệt (như mất nước, mất

điện giải, co giật …)

+ Nuôi dưỡng tốt, tăng cường sức đề kháng

- Nếu sốt quá cao, hoặc kéo dài, lúc này cần thiết phải dùng thuốc hạ sốt để ngăn ngừa những biến chứng có hại của tăng thân nhiệt Đồng thời kết hợp với điều trị đặc hiệu, dinh dưỡng toàn thân, giải quyết kịp thời các rối loạn chuyển hoá và chức phận

Câu 8 : Định nghĩa, các giai đoạn của phản ứng viêm Tại sao có thể dùng thuốc chống viêm chung cho các phản ứng viêm mặc dù nguyên nhân gây viêm khác nhau ?

II Các giai đoạn của phản ứng viêm

1 Giai đoạn rối loạn chuyển hóa và tổn thương tổ chức

- Các tác nhân gây viêm tác động lên cơ quan và mô gây ra 2 hậu quả chủ yếu là + Gây tổn thương tế bào, mô làm giải phóng ra các chất trung gian hóa học gọi

là các mediator viêm

+ Gây rối loạn tuần hoàn và chuyển hóa tại ra các sản phẩm chuyển hóa trung gian (cũng đóng vai trò như các mediator viêm)

2 Giai đoạn rối loạn tuần hoàn và thoát dịch rỉ viêm

- Sau khi được sinh ra, các mediator này lại đóng vai trò như những tác nhân gây viêm mới, gây ra những tổn thương tổ chức, rối loạn tiếp theo

- Trong giai đoạn này thấy có 3 hiện tượng chủ yếu

(a) Rối loạn vận mạch

(b) Tạo dịch rỉ viêm

(c) Bạch cầu xuyên mạch và thực bào

a Rối loạn vận mạch

Phát sinh với các giai đoạn liên tiếp

- Co mạch chớp nhoáng : các yếu tố gây viêm kích thích thần kinh co mạch và các

tế bào cơ trơn tại ổ viêm

- Dãn các tiểu động mạch và mao mạch (hay xung huyết động mạch chủ động)

+ Thần kinh bị kích thích bởi các chất gây viêm như histamin, serotonin

+ Biểu hiện : tăng tốc độ chảy máu, tăng áp lực máu làm tăng lượng oxy và bạch cầu đến ổ viêm

- Dãn các tiểu tĩnh mạch, mao mạch (hay xung huyết tĩnh mạch thụ động)

+ Cơ chế do sản phẩm chuyển hóa được tạo thành với số lượng lớn bị ứ lại ở

tổ chức viêm gây huỷ hoại tổ chức liên kết, làm dòng máu chảy chậm lại + Sự phát sinh và phát triển của hiện tượng này phụ thuộc vào nhiều nhân tố như thần kinh chi phối, độ nhớt của máu, mức độ thương tổn thành mạch

+ Tăng áp lực mao tĩnh mạch

+ Tăng tính thấm thành mạch

+ Tăng áp lực keo và áp lực thẩm thấu

+ Các sản phẩm có hoạt tính sinh học

- Dịch rỉ viêm có ý nghĩa quan trọng

+ Protein trong dịch rỉ, đặc biệt các Ig trung hòa tác nhân có hại

+ Fibrin tạo thành hàng rào khu trú ổ viêm, không cho lan rộng

+ Bạch cầu thực bào vi khuẩn

- Tuy nhiên nếu dịch rỉ quá nhiều có thể có hại do gây chèn ép tổ chức

c Bạch cầu xuyên mạch và thực bào

- Dòng máu chậm lại và giãn mạch tăng tính thấm tạo điều kiện cho bạch cầu bám mạch và xuyên mạch vào ổ viêm

- Bạch cầu xuyên mạch có vai trò của các yếu tố :

+ Các chất hóa ứng động (thành phần vi khuẩn, bổ thể, chemokin )

+ Receptor bề mặt bạch cầu

+ Các chất bám dính, hình thành chân giả

- Tùy vào loại viêm mà có loại bạch cầu tương ứng đến

+ Viêm thông thường : neutrophil → monocyt → lymphocyt

+ Viêm dị ứng : neutrophil và eosinophyl

- Bạch cầu thực bào bằng cách hình thành các chân giả bao lấy vi khuẩn và các mảnh tổ chức, tạo thành các phagosome Sau đó lysosom tiến đến hòa màng với phagosome, giải phóng các chất tiêu hủy vi khuẩn, tổ chức

3 Giai đoạn tăng sinh và liền sẹo

- Nếu nguyên nhân gây viêm được giải quyết, các mediator giảm, rối loạn tuần hoàn

và chuyển hóa giảm

- Khu vực viêm tăng sinh tổ chức liên kết, mao mạch và tổ chức hạt Tổ chức hoại

tử ở giai đoạn trước được thay thế bởi một tổ chức mới được hình thành

II Các thuốc chống viêm

- Có nhiều nguyên nhân gây viêm khác nhau song cơ chế đều tuân theo các giai

đoạn trình bày trên đây

- Các thuốc chống viêm tác động vào các khâu của cơ chế này mà làm ức chế quá trình viêm, do đó không phụ thuộc nguyên nhân viêm là gì

- 2 nhóm thuốc chống viêm phổ biến hiện nay là corticoid và NSAIDs có cơ chế tác động vào khâu hình thành các mediator đầu tiên của phản ứng viêm do ức chế các enzym chuyển hóa (Corticoid ức chế phospholipase A2 , NSAIDs ức chế COX)

***

Câu 9 : Cơ chế rối loạn tuần hoàn và tạo dịch rỉ viêm Thành phần và tác dụng của dịch rỉ viêm ?

TRẢ LỜI

I Cơ chế tạo dịch rỉ viêm

- Dịch rỉ viêm là các thành phần dịch thể và hữu hình của máu thoát khỏi mao mạch tràn vào tổ chức viêm

- Dịch rỉ viêm hình thành do 3 cơ chế

1 Tăng áp lực thủy tĩnh trong hệ thống mạch máu tại ổ viêm Cơ chế này chủ yếu

ở giai đoạn sung huyết động mạch chủ động

2 Giãn mạch tăng tính thấm : Dưới tác động của các chất có hoạt tính cao (H+ ,

NO, PG, histamin, serotinin, TNF .) mạch máu tại ổ viêm giãn ra và tăng tính thấm, có tác dụng :

- Thoát các protein và ổ viêm

- Tạo điều kiện cho bạch cầu xuyên mạch

3 Tăng áp lực keo và áp lực thẩm thấu

- Sự thoát protein vào ổ viêm làm tăng áp lực keo trong khoang gian bào

- Quá trình chuyển hóa trong ổ viêm sinh ra các thành phần tĩnh điện làm cho nồng

độ các chất hòa tan tăng lên, gây tăng áp lực thẩm thấu

- 2 quá trình trên góp phần kéo thêm dịch vào ổ viêm

II Thành phần của dịch rỉ viêm

- Dịch rỉ viêm có hai thành phần chủ yếu

+ Thành phần vô hình như nước, muối, protid huyết tương, các chất trung gian hoạt mạch, các enzym

+ Thành phần hữu hình hồng cầu, bạch cầu, tế bào liên kết

- Tuỳ theo nguyên nhân gây viêm và giai đoạn viêm mà tính chất màu sắc và thành phần dịch rỉ viêm có khác nhau Người ta chia thành :

+ Dịch huyết thanh : không có hoặc rất ít thành phần hữu hình (tương tự như

III Vai trò của dịch rỉ viêm

Dịch rỉ viêm có vai trò thích ứng bảo vệ với các tác dụng :

- Protein trong dịch rỉ, đặc biệt là các Ig có vai trò trung hòa tác nhân gây viêm

- Các mediator viêm, các sản phẩm chuyển hóa, cac senzym có tác dụng giãn mạch, tăng tính thấm, hóa ứng động bạch cầu tới ổ viêm

- Các yếu tố đông máu (fibrin, hệ kinin ) ngăn ngừa chảy máu, hình thành hàng rào khu trú ổ viêm không cho lan rộng

- Các bạch cầu có nhiệm vụ thực bào

***

Câu 10 : Các chất trung gian hóa học trong viêm : phân loại, nguồn gốc và tác dụng

TRẢ LỜI

I Định nghĩa

- Mediator viêm là các chất có hoạt tính sinh học cao, được sản sinh trong tổ chức viêm, đóng vai trò trung gian trong các quá trình sinh học diễn ra tại ổ viêm

II Phân loại và nguồn gốc

Các enzym của

lysosome Protease, Catalase, Collagenase Lysosome của bạch cầu

Các chemokin Chất ức chế di tản đại thực bào

(MIF), yếu tố hóa ứng động Bạch cầu và các loại tế báo khác Các kinin Bradykinin, kalidin Là globulin của huyết tương, chuyển thành kinin dưới tác động của

kalicrein

III Tác dụng

1 Gây co các tiểu động mạch (Histamin), có giá trị sinh học vì là tiền đề cho hàng

loạt các phản ứng tiếp theo

2 Gây giãn mạch, tăng tính thấm tại chỗ, làm tăng cường tuần hoàn đến chỗ

viêm tạo thuận lợi cho bạch cầu xuyên mạch và tăng thoát dịch từ lòng mạch vào tổ chức kẽ để hòa loãng các tác nhân gây viêm

3 Thu hút các bạch cầu đến chỗ viêm gọi là tác dụng hóa ứng động bạch cầu

(Các chemokin, serotonin, bổ thể) Các mediator còn có tác dụng kích thích bạch cầu thực bào và kích thích quá trình di chuyển, xâm nhập của bạch cầu vào tổ chức viêm

4 Làm tăng quá trình chuyển hóa tại chỗ (prostagladin), do đó làm tăng nhiệt độ

tại ổ viêm làm cho ổ viêm nóng hơn các vùng khác Nhiệt độ tại ổ viêm tăng làm tăng hiện tượng giãn mạch, tăng khả năng di chuyển và thực bào của bạch cầu

5 Gây đau : do kích thích các tận cùng thần kinh (PG, kinin) Ngoài ra đau còn do

dịch phù viêm gây sưng và chèn ép vào các tận cùng thần kinh Đau có tác dụng thông báo cho thần kinh trung ương biết đang có tổn thương tại chỗ viêm

6 Phá hủy các cầu trúc sinh học của vi sinh vật (các enzym lysosome), mặt khác

gây tổn thương tổ chức tế bào dẫn đến hoại tử tổ chức làm ổ viêm lan rộng

7 Kích hoạt hệ thống miễn dịch, kích thích phân chia tế bào

Câu 11 : Các chỉ tiêu đánh giá chất lượng dòng hồng cầu Ý nghĩa của giá trị hồng cầu (chỉ số nhiễm sắc)

TRẢ LỜI

I Các chỉ tiêu đánh giá chất lượng dòng hồng cầu

Dòng hồng cầu, cùng với dòng bạch cầu và tiểu cầu là 3 dòng tế bào máu do tủy

xương sinh ra

Để đánh giá về chất lượng dòng hồng cầu, người ta sử dụng một số chỉ tiêu xét nghiệm sau :

- Đường kính trung bình của hồng cầu là 7 µm, dày 2 µm, thể tích là 88 µm3

- Kích thước hồng cầu có thể thay đổi

+ Không đều, to nhỏ khác nhau

+ Hồng cầu bé

+ Hồng cầu to

+ Hồng cầu hình bi (đường kính giảm nhưng thể tích bình thường)

3 Màu sắc

- Bình thường, hồng cầu trưởng thành nhuộm eosin có màu hồng

- Trong một số bệnh thiếu máu, hồng cầu có thể đa sắc do nguyên sinh chất chứa những phần ưa acid, ưa base, hồng cầu lấm tấm chấm do chứa những hạt độc tố

4 Huyết sắc tố (Hemoglobin)

- Theo kinh điển, huyết sắc tố thường tính theo tỷ lệ % so với một người coi là bình thường

- Ngày nay, định lượng huyết sắc tố thường lầy đơn vị là g/lit

- Huyết sắc tố là giá trị cơ bản để đánh giá thiếu máu và dùng để tính toán một số chỉ số khác để đánh giá hình thái thiếu máu

5 Sức bền hồng cầu

- Hồng cầu để trong một dung dịch nhược trương sẽ bị vỡ giải phóng huyết cầu tố:

đó là hịện tượng tan máu> Bình thường tan máu bắt đầu ở nồng độ 0,44 – 0,46% và tan hoàn toàn ở nồng độ 0,34%

- Sức bền hồng cầu tăng trong một số bệnh, đặc biệt trong vàng da tắc mật

- Sức bền hồng cầu giảm, gặp trong một số bệnh nhân thiếu máu do tan máu,

thường hồng cầu bắt đầu tan ở nồng độ 0,60% và tan hoàn toàn ở 0,40%

II Ý nghĩa của chỉ số nhiễm sắc

1 Khái niệm

- Chỉ số nhiễm sắc là đậm độ huyết sắc tố trong hồng cầu, thể hiện giá trị chức năng của hồng cầu nên cổ điển gọi là “giá trị hồng cầu”

- Chỉ số nhiễm sắc được tính theo công thức :

CSNS = Hemoglobin (%) 2 số đầu của hồng cầu ×××× 2 .

Trong đó :

+ Đơn vị của Hemoglobin là % (so với người bình thường)

+ Đơn vị của hồng cầu là số tế bào / mm3

Ví dụ : Người có Hồng cầu = 2 500 000 / mm3 , Hemoglobin 45% thì

b Thiếu máu nhược sắc

- Khi CSNS < 0,9 do huyết sắc tố giảm nhiều hơn so với hồng cầu

- Gặp ở các bệnh nhân thiếu protid, thiếu sắt do suy dinh dưỡng, hoặc khả năng tiêu hóa hấp thu kém, khả năng tổng hợp protein bị rối loạn

c Thiếu máu ưu sắc

- Khi CSNS > 1,1 Đây không phải là thừa dư huyết cầu tố, số lượng tuyệt đối Hemoglobin trong 1 đơn vị thể tích máu vẫn giảm, tuy nhiên số lượng Hemoglobin trong từng hồng cầu tăng cao hơn bình thường, do thể tích của hồng cầu tăng

- Gặp trong bệnh thiếu máu ác tính Biermer

Đây chỉ là một cách tính toán đơn giản, về chuyên khoa còn phải dựa vào nhiều yếu tố chính xác hơn như xác định thể tích của hồng cầu, độ bão hòa Hemoglobin của hồng cầu, lượng Hemoglobin trong từng hồng cầu

***

Câu 12 : Sự thay đổi số lượng chung và từng loại của bạch cầu có ý nghĩa gì ? Phân tích ý nghĩa của chỉ số chuyển nhân

TRẢ LỜI

I Sự thay đổi số lượng bạch cầu

1 Thay đổi số lượng chung

- Bình thường : 4 – 8 G/lit

- Tăng trong các tình trạng viêm nhiễm nói chung, bệnh bạch cầu

- Giảm trong các trường hợp nhiễm virus, tủy xương bị ức chế (do nhiễm xạ, hóa chất, các thuốc)

2 Thay đổi bạch cầu trung tính (Neutrophil)

- Tăng :

+ Mọi trường hợp nhiễm khuẩn có sinh mủ

+ Viêm và hoại tử tổ chức

+ Rối loạn chuyển hóa (Tăng ure máu, bệnh Goute, toan hóa máu)

+ Xuất huyết cấp, tan máu cấp

+ U ác tính các loại

+ Các bệnh tăng sinh tủy (bạch cầu mạn, đa hồng cầu )

+ Điều trị bằng corticoid hoặc thuốc tăng sinh tủy xương

- Giảm :

+ Dùng một số thuốc

+ Một số bệnh có ức chế trưởng thành bạch cầu hạt (thương hàn, sởi)

+ Suy giảm miễn dịch bẩm sinh hoặc mắc phải

+ Nhiễm virus

+ Diễn biến nặng của nhiễm độc, nhiễm khuẩn do tuỷ xương bị ức chế

3 Thay đổi bạch cầu ái toan (Eosinophil)

- Tăng :

+ Nhiễm KST đường ruột

+ Các bệnh dị ứng (hen, viêm mũi dị ứng )

+ Hội chứng Loffler, bệnh collagen, Hodgkin

- Giảm :

+ Giai đoạn đầu của nhiễm khuẩn cấp

+ Trạng thaí Strees (tăng tiết corticoid gây ức chế tạo E)

4 Thay đổi bạch cầu lympho (Lymphocyte)

+ Suy tủy dòng lympho

5 Thay đổi bạch cầu mono (Monocyte)

- Tăng :

+ Nhiễm khuẩn và virus cấp (thuỷ đậu, sởi, viêm họng …)

+ Nhiễm nguyên sinh động vật

+ Tăng lâu dài trong các bệnh viêm màng trong tim, sốt rét …

- Giảm :

+ Bệnh nhiễm khuẩn, nhiễm độc và nhiễm khuẩn mủ lâu ngày, nhiễm khuẩn huyết , là dấu hiệu hệ thống võng nội mô bị ức chế và sức đề kháng của cơ thể suy yếu

II Ý nghĩa hệ số chuyển nhân

+ Chuyển trái vừa phải : CSCN = 0,08 – 0,25 , các tế bào trẻ tăng vừa phải

thường tăng bạch cầu đũa Mức độ nhiễm khuẩn không nặng lắm và chức năng tuỷ xương hoạt động tốt

+ Chuyển trái mạnh : Khi CSCN = 0,25 – 0,5 do tế bào trẻ tăng mạnh , máu

ngoại vi xuất hiện nhiều bạch đũa, có thể cả hậu tuỷ bào và tuỷ bào Thường là nhiễm khuẩn nặng, chức năng tuỷ bị rối loạn, khả năng biệt hoá của tế bào giảm

+ Chuyển trái quá mạnh : CSCN = 0,5 – 1 hoặc hơn, thường là bệnh của cơ

quan tạo máu, khả năng biệt hoá của tuỷ xương bị rối loạn

II Nguyên nhân và cơ chế

1 Nguyên nhân do bản thân hồng cầu

a Rối loạn cấu tạo màng hồng cầu

- Bệnh hồng cầu hình cầu, hình bầu dục (di truyền)

Cơ chế do thay đổi tỉ lệ bề mặt/thể tích hồng cầu khiến hồng cầu khó lách qua lòng mạch nhỏ, dễ bị đại thực bào bắt và tiêu hủy

- Huyết sắc tố niệu kịch phát về đêm

Cơ chế do xuất hiện những hồng cầu đặc biệt nhạy cảm với bổ thể (đột biến Soma)

b Do rối loạn cấu trúc Hb bẩm sinh

- Bệnh thalassemia : rối loạn gen điều hòa quá trình tổng hợp protein của phân tử

hemoglobin Hậu quả HbA (α 2 , β 2 ) bị chuyển thành HbF (α 2 , γ 2 )

- bệnh hồng cầu hình liềm : do đột biến gen trội, làm cho acid amin thứ 6 của chuỗi

β chuyển từ acid glutamic thành valin, làm cho hồng cầu có hình liềm, dễ vỡ

c Rối loạn enzym của hồng cầu

- Thiếu hụt G6PD và enzym pyruvatkinase ( di truyền lặn liên kết NST X)

G6PD là enzym cần thiết để điều hòa quá trình chuyển hóa yếm khí ở hồng cầu, chống tạo ra những gốc tự do Khi thiếu hụt enzym này, các gốc tự do hình thành sẽ oxy hóa và gây tủa Hemoglobin làm vỡ hồng cầu

2 Nguyên nhân ngoài hồng cầu

a Do miễn dịch

- Tan máu tự miễn (tự kháng thể)

+ Tan máu do IgM : IgM gây ngưng kết hồng cầu, hoạt hóa bổ thể làm tan hồng cầu

+ Tan máu do IgG : IgG bám vào kháng nguyên hồng cầu, opsonin hóa giúp đại thực bào và các tế bào võng nội mô dễ bắt giữ va tiêu hủy hồng cầu hơn + Tan máu do bổ thể

- Tan máu do bất đồng nhóm máu (kháng thể từ ngoài vào)

+ Truyền nhầm nhóm máu hệ AB0

Kháng thể trong máu người nhận phản ứng với kháng nguyên bề mặt hồng cầu trong máu người cho gây ngưng kết, và vỡ hồng cầu

+ Bất đồng nhóm máu Rh mẹ - con

Mẹ có Rh (-) mang thai con Rh (+) sẽ sinh ra kháng thể kháng lại yếu tố Rh của con Kháng thể này đi qua rau thai vào máu con gây tan máu

b Do các chất độc có trong máu

- Nhiễm độc kim loại nặng, hóa chất, rắn cắn

Nhóm này gây nhiễm độc theo nhiều cơ chế

+ Tạo phức hợp miễn dịch

+ Tạo thành hapten (kháng nguyên không hoàn chỉnh)

+ Tạo ra tự kháng thể kháng hồng cầu

+ Phá hủy hồng cầu theo cơ chế ôxy hóa

- Nhiễm KST sốt rét, liên cầu beta tan máu, virus

Các vi sinh vật trực tiếp ký sinh trong hồng cầu, sử dụng nguyên liệu của hồng cầu

để tái sinh, nhân bản, đến giai đoạn nhất định sẽ phá vỡ hồng cầu Ngoại trừ liên cầu khuẩn, gây tan máu nhờ các chất độc do vi khuẩn tiết ra

- Do yếu tố vật lý : Bỏng, truyền dung dịch nhược trương …

+ Trong bỏng nặng, hồng cầu bị hủy trực tiếp dưới tác động nhiệt, một phần

do các chất độc sinh ra từ hoại tử, thoái biến tổ chức bỏng

+ Tan hồng cầu do truyền dịch nhược trương có cơ chế do chênh lệch áp suất thẩm thấm nội – ngoại bào, hồng cầu

III Đặc điểm thiếu máu do tan máu

1 Thiếu máu đẳng sắc nếu tan máu vừa phải, chuyển thành nhược sắc khi tan máu

nghiêm trọng Hồng cầu giảm mạnh ngay từ đầu

2 Chất lượng hồng cầu thay đổi rõ rệt

- Hồng cầu đa dạng, méo mó không đều, có hiện tượng đa cỡ

- Có nhiều dạng hồng cầu bất thường do chuyển hóa vội vàng khi hồng cầu bị hủy quá mức (nguyên hồng cầu, thể Joli, vòng Cabo, hạt ái kiềm…)

- Sức bền và đời sống hồng cầu đều giảm nếu là nguyên nhân do hồng cầu

3 Thiếu máu có hồi phục

- Hồng cầu lưới xuất hiện trong máu ngoại vi

- Nếu có tình trạng nhiễm độc tủy xương thì phản ứng tăng sinh yếu, hồi phục chậm

4 Có các dấu hiệu của tan máu

- Tăng hemoglobin tự do trong máu, hemoglobin niệu, có thể gây suy thận cấp

- Tăng bilirurbin tự do trong máu, da vàng nhẹ

- Tăng sắc huyết thanh

- Tăng sắc tố mật trong phân và nước tiểu : phân sẫm màu, nước tiểu vàng

5 Diễn bíên của thiếu máu phụ thuộc vào nguyên nhân

- Tan máu trong huyết quản diễn biến thường rầm rộ, cấp tính

- Tan máu trong tế bào thì phản ứng lặng lẽ hơn, diễn biến mãn tính, kéo dài

Câu 14 : Thiếu máu do rối loạn chức phận tạo máu ?

TRẢ LỜI

I Thiếu máu do thiếu nguyên liệu tạo hồng cầu

1 Thiếu máu do thiếu protid

a Nguyên nhân

- Cung cấp không đủ (đói ăn, suy dinh dưỡng)

- Hấp thu kém (bệnh lý dạ dày, ruột)

- Giảm tổng hợp protein (bệnh lý về gan, rối loạn chuyển hóa, thiếu enzym tổng hợp)

- Tăng thoái biến protid, mất protid (sốt, nhiễm khuẩn kéo dài, bệnh thận, bỏng thoát huyết tương )

b Đặc điểm

- Thiếu máu nhược sắc, số lượng hồng cầu và huyết sắc tố giảm phụ thuộc vào mức

độ thiếu protid

- Da niêm mạc nhợt nhạt, teo cơ, phù nề

- Protein máu ↓ , Albumin ↓ , tỉ lệ A/G < 1

- Bạch cầu và tiểu cầu ngoại vi cũng giảm

2 Thiếu máu do thiếu sắt

a Nguyên nhân :

- Mất máu, chảy máu ra ngoài cơ thể mãn tính, kéo dài (trĩ, viêm loét dạ dày, tá tràng, viêm đường tiết niệu )

- Nhiễm giun móc

- Mất cân bằng giữa cung và cầu sắt : hay gặp ở trẻ em, phụ nữ có thai, cho con bú,

ăn uống kiêng khem

- Rối loạn hấp thu sắt

+ Viêm dạ dày giảm toan, viêm teo dạ dày

+ Cắt đoạn dạ dày hay ruột

+ Tiêu chảy kéo dài

- Rối loạn chuyển hoá sắt

+ Thiểu năng tuyến giáp

+ Bệnh lý về gan

b Đặc điểm

- Thiếu máu nhược sắc, Hồng cầu ↓ , huyết sắc tố ↓ , chỉ số nhiễm sắc giảm

- Có nhiều hồng cầu nhỏ và hình nhẫn trong máu ngoại vi

- Trong tuỷ xương tỷ lệ nguyên hồng cầu kiềm tăng , tỷ lệ nguyên hồng cầu đa sắc

và toan giảm

- Sắt huyết thanh giảm

- Thiếu máu có phục hồi nhưng tốc độ phục hồi phụ thuộc vào sự cung cấp nguyên liệu sắt và trạng thái cơ thể bệnh nhân

3 Thiếu máu do thiếu B12

+ Trong máu ngoại vi thấy giảm cả lượng bạch cầu và tiểu cầu, xuất hiện hồng cầu khổng lồ

+ Thiếu máu có tính chất ác tính, hồng cầu lưới giảm thấp hoặc không xuất hiện

+ Có rối loạn thần kinh (giảm trí nhớ, viêm dây thần kinh )

b Thiếu thứ phát

- Nguyên nhân :

+ Do cung cấp không đầy đủ, nhu cầu tăng cao

+ Rối loạn hấp thu ( Thiếu GMP trong viêm teo dạ dày, cắt đoạn dạ dày và ruột)

- Đặc điểm

+ Thường kết hợp với thiếu protid và thiếu sắt nên tính chất thường là thiếu

máu nhược sắc có đặc điểm như thiếu máu do thiếu protid và thiếu sắt

4 Thiếu máu do thiếu acid folic

- Thường kết hợp với thiếu B12 và Fe

- Đặc điểm giống như thiếu B12 thứ phát

- Định lượng acid folic huyết thanh < 3 µg/ml

II Thiếu máu do tuỷ xương bị ức chế

- Do loạn sản tuỷ hoặc tuỷ xương bị chèn ép trong một số bệnh ác tính : bệnh

bạch cầu, ung thư các loại, xơ hoá tuỷ xương

- Do nội tiết

+ Cường lách

+ Thiếu erthropoietin trong viêm thận mãn, suy thận

+ Thiểu năng tuyến giáp, sinh dục, tuyến yên

2 Đặc điểm

- Thiếu máu nhược sắc , chất lượng hồng cầu giảm

- Phục hồi chậm, có thể không hồi phục

- Chức năng tuỷ xương bị ức chế nên giảm sản xuất cả 3 dòng tế bào dẫn tới nhược tuỷ hoặc suy tủy

***