bài giảng nhồi máu cơ tim,

 NMCT với các động mạch vành không bị tổn thương:  Co thắt động mạch vành kéo dài, thuyên tắc hoặc huyết khối tự ly giải.. Chỉ điểm sinh học tim trong thiếu máu cơ tim/ hoại tử cơ tim.

Nhồi máu cơ tim

TS BS Hoàng Anh Tiến Phó Trưởng khoa Nội Tim mạch

Bệnh viện Trường Đại Học Y-Dược Huế

Source: University of Utah WebPath

 Nhồi máu cơ tim là tình trạng hoại tử cơ tim do thiếu máu

cơ tim cục bộ với diện tích cơ tim bị hoại tử > 2 cm2 NMCT xảy ra khi tắc một hoặc nhiều nhánh của mạch vành.

 Tại Pháp hằng năm có khoảng 100.000 trường hợp NMCT, tỉ lệ tử vong do NMCT chiếm 30% Nam giới nguy

cơ NMCT cao hơn đàn bà, tuổi thường gặp trên 50 tuổi

6

 Xơ vữa động mạch vành là nguyên nhân chính gây NMCT, chiếm 90%.

 Viêm quanh động mạch có nút, bệnh Takayashu, bệnh Kawasaki.

 Hoá liệu pháp với 5-FU.

 Do thủ thuật điều trị can thiệp làm bóc tách ĐMV.

 NMCT với các động mạch vành không bị tổn thương:

 Co thắt động mạch vành kéo dài, thuyên tắc hoặc huyết khối tự ly giải.

 Thường gặp ở người trẻ do nghiện hút thuốc, bệnh lý về đông máu.

 Gần đây cơ chế viêm thứ phát sau nhiễm trùng Clamydia pneumonia, Helicobacter pylori.

Theo Tổ chức Y tế thế giới: 2 trong 3 dấu hiệu sau:

Cơn đau thắt ngực biến đổi

Thay đổi ECG theo tiến triển của bệnh

Sự gia tăng men tim

 CK tăng gấp đôi

 CKMB tăng gấp 1/10 CK

 Troponin tăng trên giá trị BT

CÁC CHỈ ĐIỂM

Nguy c NMCT liên t c ơ ụ

N t mãng v a – C-reactive protein ứ ữ

Thrombus lòng m ch vành– P.selectin, fibrinopeptide A ạ

Gi m l u l ả ư ượ ng máu – Ch n đoán hình nh/ t ẩ ả ướ i

máu c tim ơ

Thi u máu c tim– Ischemia-modified albumin ế ơ

Ho i t c tim– Troponin, myoglobin, CK-MB ạ ử ơ (T N TH T N TH Ổ Ổ ƯƠ ƯƠ NG KHÔNG H I PH C) NG KHÔNG H I PH C) Ồ Ồ Ụ Ụ

Tổn thương không hồi phục

Chết tế bào và hoại tử mô

Suy bơm ATP

Thất thoát ion, e.g potassium

Tích lũy chất biến dưỡng thất thoát chất biến dưỡng, e.g lactate

Tổn thương màng

thất thoát proteins cơ tim &

enzymes

1950 1960 1970 1980 1990 2000 2005

AST/

AMI AMI CK/

Electrophore sis / CK / LD

CK –

MB

Myoglobin assay

RIA/

ANP

CK-MB mass assay

cTnT assay

RIA / BNP

&

proANP

cTnl assay

RIA / proBNP POCT / myoglobin CK-MB, cTnI Immuno assay / proBNP IMA Genetic Markers

AST: aspartate aminotransferase ANP: atrial natriuretic peptide

LD: lactate dehyydrogenase POCT: point-of-care testing

cTn: cardiac-specific troponin IMA: ischaemia-modified albumin

Thời gian [năm]

Molecular mass (kD)

First detection

Duration of detection

Sensit ivity

Specif icity

Chỉ điểm sinh học tim

MYOGLOBIN (Mb)

 Trọng lượng phân tử thấp.

 Mb trong cơ và xương tương tự

 Nồng độ huyết thanh tăng 2 h sau khi cơ bị tổn thương.

 Cao điểm lúc 6 – 9h

 Về bình thường sau 24 – 36h

 Dự báo âm tính tuyệt vời tổn thương cơ tim

 2 mẫu cách nhau 2 – 4 giờ Mb không tăng hầu như loại trừ NMCT

 Nhanh, thử nghiệm miễn dịch định tính

PHỨC HỢP ĐIỀU HÒA TROPONIN

TROPONIN I: Ngưỡng chẩn đoán

Chỉ điểm sinh học tim trong thiếu máu cơ

tim/ hoại tử cơ tim

 NMCT là hiện tượng tắc nghẽn cấp tính ĐMV thường kéo dài quá 20 phút

 Nguồn gốc: Sự vỡ nứt của mãng xơ vữa vào trong lòng động mạch, xuất phát từ nội mạc động mạch làm mãng vữa xơ tiếp xúc các yếu tố tiền chất thuận lợi cho sự ngưng tập tiểu cầu, gây đông máu tạo thành cục đông gây tắc nghẽn

 Việc hình thành cục đông càng dễ khi có sẵn những yếu

tố thuận lợi như thuốc lá, tăng fibrinogen máu hoặc bất thường hệ thống đông máu, tiêu huyết khối

 Rối loạn huyết động

 Rối loạn chức năng tâm trương thất trái

 Rối loạn chức năng tâm thu

 Tái cấu trúc cơ tim

 Rối loạn nhịp tim

 Tăng kích thích

 Hiện tượng vào lại

 Tăng tiết catecholamine, hạ kali máu.

 Rối loạn dẫn truyền:

 Bloc AV trên bó His tạm thời: phù nề ở mô dẫn truyền, NMCT bên dưới

 Bloc AV dưới bó His thường là vĩnh viễn, hoại tử vĩnh viễn các đường dẫn truyền, NMCT trước.

 Rối loạn nhịp: ngoại tâm thu, rung thất, nhịp nhanh thất , bloc nhĩ thất

 Suy tim: có choáng hoặc không.

 Phình thành tim.

Cấp cứu, chẩn đoán và điều trị nhanh chóng:

 Giảm đau

 Giới hạn diện tích vùng nhồi máu

 Giảm công của tim.

 Phòng ngừa các biến chứng

1 Nhập viện tại trung tâm săn sóc tăng cường tim mạch

2 Giữ đường tĩnh mạch cấp cứu trường hợp loạn nhịp, huyết áp hạ.

3 Oxygen 2-4 lít/phút bằng xông mũi, nhằm duy trì nồng độ bảo hòa O2 >90%.

4 Nong mạch vành cấp cứu nếu gần trung tâm tim mạch, trong vòng 6 giờ đầu, có thể 12 giờ đầu

5 Điều trị tiêu sợi huyết sớm với streptokinase, APSAC, hay chất hoạt hóa plasminogene mô (tPA) (trong vòng 6 giờ sau đau ngực).

 Chống chỉ định tiêu sợi huyết:

 Tiền sử xuất huyết nêo.

 Dị dạng mạch nêo.

 Khối u âc tnh nội sọ.

 Mới bị đột quị thiếu máu não trong vòng 3 tháng

 Nghi ngờ bóc tách động mạch chủ.

 Chảy mâu trong đang hoạt động hay chảy mâu nội tạng (bao gồm cả kinh nguyệt).

 Bị chấn thương nặng vùng gần đầu hay vùng mặt trong vòng 3 tháng.

6 Thuốc chống đông/ chống ngưng tập tiểu cầu

 Aspirin 300 mg/ngày đầu, sau đó 100 mg/ngày

 Lovenox (Enoxaparine) 4ml x 2 ống TDD

 Heparin 5000 đv bolus TM, sau đó 20.000 UI chuyền TM 2ml/h (thời gian PTT gấp đôi thời gian chứng)

 Ức chế thụ thể Glucose Protein IIb/IIIa Abciximab

 Sau đó duy trì bằng thuốc chống đông uống

7 Chẹn β: giảm tiêu thụ O2 cơ tim, hạn chế diện tích nhồi máu, giảm

tỉ lệ tử vong CCĐ: suy tim, HA tâm thu dưới 95 mmHg, nhịp tim < 50l/phút, bloc AV hoặc co thắt phế quản

Ví dụ: Metoprolol TM 5mg/5-10 phút cho đến liều tông cộng 15mg sau

đó uống metoprolol 25-100mg x 2 lần/ ngày.

8 Thuốc giảm lipid nhóm statin: bảo vệ thành mạch, ổn định mảng xơ vữa VD: Aztor (Atorvastatin) 30mg/ngày đầu Sau đó 10 mg/ngày

9 Các thuốc ức chế men chuyển: giảm tử vong ở những bênh nhân rối loạn chức năng thất trái Captopril 6.25mg/ngày tăng lên 50mg/ngày.

VD: 10 Kiểm sóat cơn đau: Morphine sulfate 2-4 mg TM mỗi 5-10 phút - Nitroglycerine 0.3 mg ngậm dưới lưỡi ( HATT>100mmHg); nếu vẫn còn đau ngực: Nitroglycerine TM, bắt đầu với 10 µ/ph, tối

đa 200 µ/ph, theo dõi monitor

11 An thần nhẹ (Vd: Diazepam 5 mg uống x 2lần/ngày).

12 Chống táo bón: làm mềm phân Docusate Sodium 100-200mg/ngày

Phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành (CABG)

 Tổn thương thân chung đMV trái.

 Tổn thương cả ba nhánh đMV.

 Có bệnh van tim phối hợp.

 Có biến chứng cơ học.

 Giải phẫu đMV không thích hợp để can thiệp qua da.

 Can thiệp đMV qua da thất bại

Không có ST chênh Có ST chênh

NMCT

Davies MJ Heart 83:361, 2000

Bất thường, thiếu máu CBBiểu hiện

 Tam chứng

 Chẩn đoán NMCT khi có ít nhất 2 trong 3 dấu chứng sau :

1) Đau thắt ngực nặng và kéo dài.

2) ECG thay đổi rõ rệt với hình ảnh NMCT

3) Gia tăng men tim.

GAP

 Tuổi lớn

 Nữ giới

 Đái tháo đường

 Sau cầu nối mạch v ành

NMCT im lăăng

Chiếm 33% theo nghiên cứu MI{NRMI}-2 Study

2007Tim mạch Châu Âu,Tim mạch Hoa kỳ,Liên hiệp Tim Thế Giới

Thygesen K, Alpert JS, White HD, et al Universal definition of myocardial infarction: Kristian Thygesen, Joseph S Alpert and Harvey D White on behalf of the Joint

ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction Eur Heart J, 2007; 28:2525.

THỎA ƯỚC ESC/ACC :

“TÁI ĐỊNH NGHĨA NMCT”

 “NMCT được xác định khi nồng độ các chỉ điểm sinh học nhạy cảm và đặc hiệu như troponin tim và CKMB gia tăng trong bệnh cảnh lâm sàng thiếu máu cơ tim”

 “ECG thay đổi như ST chênh lên/chênh xuống, sóng T đảo chiều phản ánh thiếu máu cơ tim nhưng chưa đủ xác định NMCT Việc chẩn đoán sau cùng phụ thuộc vào sự gia tăng các chỉ điểm sinh học tim

 Chỉ điểm sinh học được chọn ở đây là Troponin tim (I hoặc T)

 Điểm cắt các chất chỉ điểm tim dựa vào bằng chứng tương đương bách phân vị thứ 99 ở quần thể người bình thường

 Về thời gian, cơn nhồi máu được phân loại theo hình dạng bệnh lý như sau:

- cấp (6 tiếng đến 7 ngày);

- đang lành (7 đến 28 ngày);

- đã lành (29 ngày hoặc hơn)

NMCT typ 1

 NMCT nguyên phát: do

tổn thương mảng xơ

vữa ĐMV

NMCT typ 2

 NMCT thứ phát: do tăng

nhu cầu hoặc giảm cung

cấp oxy cơ tim (co thắt

động mạch vành, thiếu

máu, rối loạn nhịp, hoặc

tụt huyết áp)

Tiêu chuẩn NMCT typ 1 & 2

 Tăng men tim: Troponin hoặc CPK

Và

 Bằng chứng TMCT: 1 trong các T/C:

 Triệu chứng thiếu máu

 ECG: ST-T mới biến đổi hoặc bloc nhánh trái mới xuất hiện

 Xuất hiện sóng Q bệnh lý

 Chẩn đoán hình ảnh: mới mất đi sự sống cơ tim hoặc bất thường vận động vùng

Men tim

Điện tâm đồ

 Biến đổi ST chênh lên: ST

chênh lên mới tại điểm J

≥0,2mV (nam) ≥0,15mV (nữ)

ở V 1 -V 2 ; và/hoặc ≥0,1 mV ở

các chuyển đạo khác

NMCT typ 3

 Đột tử tim mạch, thường với T/C gợi ý TMCB, kèm theo sự chênh lên của ST hoặc bloc nhánh trái mới xuất hiện, và/hoặc bằng chứng của cục máu đông mới qua chụp mạch vành và/hoặc phẫu thuật tử thi

NMCT typ 4a

 Can thiệp ĐMV qua da có

tăng men tim gấp 3 lần

BT.

NMCT typ 4b

 Huyết khối trong stent:

chụp mạch vành hoặc

mổ tử thi

NMCT typ 5

 Phẫu thuật cầu nối mạch vành:

- men tim tăng gấp 5 lần,

- kèm sóng Q bệnh lý mới

- hoặc bloc nhánh trái mới,

- hoặc chụp MV thấy tắc ĐMV mới hoặc cầu nối mới,

- hoặc hình ảnh học cơ tim mất tính sống

 Tổn thương dưới ngoại tâm mạc (ST ↑ kiểu sóng vòm).

 Sóng Q hoại tử không có hoặc có nhưng chưa sâu

GĐ cấp, bán cấp, mạn

 Trong vài ngày ⇒ 1-2 tuần:

 Sóng Q tăng về chiều sâu (biên độ) và thời gian.

 Tổn thương dưới ngoại tâm mạc rõ trong nhiều ngày ⇒ ↓ chênh lên dần.

 TMCB dưới ngoại tâm mạc rõ dần (T âm, sâu, nhọn, đối xứng).

 Các dấu trên rõ dần với Q sâu, ST ↑, T (-) tạo thành dấu NMCT mới trong vòng 1-2 tuần đầu.

 Sau 2 tuần đến vài tháng:

 Sóng Q HT + TMCB DNgTM (T 2 pha, dẹt, hay biên độ thấp).

 1/3 ca Q tồn tại vĩnh viễn.

 2/3 Q ↓ biên độ nên khó chẩn đoán ⇒ ĐTĐ cũ.

 Sóng Q có thể mất do: Có RLDT nhất là Block nhánh (nhánh (T) hay gặp nhất hay có NMCT mới vùng đối diện với vùng NMCT cũ.

Chỉ điểm sinh học tim là gì?

 Khu trú trong cơ tim

 Phóng thích khi tim tổn thương.

 Cơn đau thắt ngực không ổn định.

 Các nguyên nhân tổn thương tim kh ác

(chấn thương, phẫu thuật tim, viêm cơ tim v.v)

 Có thể định lượng trong các mẫu máu.

Vai trò các Chỉ điểm sinh học tim

N.B - Không sử dụng các chỉ điểm sinh học trong phân loại nguy

cơ ở người bên ngoài bình thường

- Nhưng có thể dùng để đánh giá và định lượng các yếu tố nguy cơ tim mạch.

R Hinzmann, 2002

CK-MBmass RELATIVE INDEX (%RI)

% RI = (CK-MB mass / Tot CK activity) x 100

 Tăng RI gợi ý nguồn gốc từ tim.

 Không tuyệt đối – do thiếu chuẩn hóa thử nghiệm

CK-MB mass assay và biến đổi mô.

 RI > 3 – 6 % với hoạt tính CK toàn thể gia tăng (thường

> 2x URR limit) gợi ý hoại tử cơ tim.

CHẤT CHỈ ĐIỂM TIM LÝ TƯỞNG

Nồng độ cao trong cơ tim bị

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG

Khả năng ảnh hưởng đến điều trị.

Khả năng cải thiện tiên lượng bệnh nhân

ĐẶC ĐIỂM PHÂN TÍCH

Có thể đo lường được bằng kỷ

thuật giá thành hiệu quả

Tiến hành đơn giản.

Thời gian phục hồi nhanh

Độ dự báo tốt & chính xác

Scand J Clin Lab Inves 1999;59 (Suppl 230):113-123

CREATINE KINASE: CK-MB

xương.

electrophoretic hoặc immunoinhibition trong labo thế kỷ

TROPONIN TIM

 Cơ vân và sợi cơ tim bao gồm:

 Actin

 Myosin

 Phức hợp điều hòa Troponin

 Troponin bao gồm 3 tiểu đơn vị TnC, TnT & TnI

Troponins trong đánh giá

Ưu điểm Nhược điểm

 Là XN duy nhất hữu ích khi theo dõi điều trị NMCT ST không chênh.

 Các nhà lâm sàng cần làm quen điểm cắt điều trị tại các labo tại chỗ và các nguyên nhân không do BMV làm tăng Trôpnin.

Khuyến cáo

GAP