RỐI LOẠN TRI GIÁC-CẤP CỨU THẦN KINH

• Các hình thái khác nhau – Rối loạn về nhận thức – nhầm lẫn hay mê sảng – Giảm ý thức – ngủ lịm, li bì hay hôn mê • Nhiều nguyên nhân – cấu trúc, chuyển hóa • Mục tiêu – Điều trị những

RỐI LOẠN TRI GIÁC

Cấp Cứu Thần Kinh

THAY ĐỔI TRI GIÁC

• Sự thay đổi những đáp ứng phù hợp theo tuổi đối với kích thích từ môi trường xung quanh.

• Các hình thái khác nhau

– Rối loạn về nhận thức – nhầm lẫn hay mê sảng

– Giảm ý thức – ngủ lịm, li bì hay hôn mê

• Nhiều nguyên nhân – cấu trúc, chuyển hóa

• Mục tiêu

– Điều trị những tổn thương nguyên phát

– Ngăn ngừa những tổn thương thứ phát – thiếu oxy hay phù não

Rối loạn tri giác

ABC

-O2, NKQ nếu không ổn định sinh hiệu hay

Consider Naloxone < 5 yo - 0.1 mg/kg

> 5 yo - 2 mg

AssessLOC

AVPU( alert, verbal,pain, unresponsive)

Glasgow Coma ScoreCranial Nerves

Focal Deficits

Pupils - size & reactivity, movement

Motor, Sensory, DTR

Thang điểm Glasgow

– Có định hướng / thì thầm hay bập bẹ 5

– Những từ không thích hợp / khóc vì đau 3 – Aâm thanh vô nghĩa / rên rỉ vì đau 2

• Đáp ứng vận động

– Thực hiện tốt y lệnh / vận động tự phát bình thường 5

Những thay đổi về sinh lý bệnh nhằm giúp xác định nguồn gốc

và mức độ tổn thương não

• Thay đổi về hô hấp

• Kích thước và phản ứng của đồng tử

• Vận động mắt tự phát và do kích thích

• Đáp ứng vận động

Các triệu chứng hô hấp

• Ngưng thở sau hô hấp sâu

– Ngưng thở 10 – 30 giây sau khi thở sâu

– Tổn thương não trước

• Kiểu thở Cheyne-Stokes

– Ngưng thở kiểu crescendo-decrescendo

– Do chuyển hóa hay thoát vị thần king trung ương

• Tăng thông khí do thần kinh trung ương

– Tăng thông khí với PO2 bình thường và PCO2 thấp

– CHÚ Ý- tăng thông khí kiểu Kussmal do toan chuyển

hóa-– Tổn thương não giữa

• Apneustic Breathing

– Hít vào ngắn và ngưng thở ra

– Nhồi máu cầu não và do chuyển hóa

Pupillary Patterns in Coma

Vận động mắt thứ phát

• Phản xạ mắt búp bê

– Giữ mí mắt mở và di chuyển đầu nhanh sang hai bên– Sự kết hợp vận động mắt bình thường (+) đối diện với

chiều di chuyển của đầu (mắt liếc)

– Hai mắt cố định bất thường và di chuyển theo đầu (-)

• Phản xạ mắt tiền đình

– Cho nuớc lạnh vào ống tai ngoài

– Rung giật nhãn cầu bình thường với chiều chậm

hướng về phía tai bị kính thích (thân não nguyên vẹn)– Khi bất thường hai mắt sẽ lệch về phía mắt bị kích thích lâu hơn 1 phút

Thăm khám vận động

• Đánh giá sức cơ, trương lực cơ và tính đối xứng

• Đáp ứng với kích thích

– Khu trú – đẩy tác nhân gây đau ra

-– Rút lui -– rút ra khỏi tác nhân kích thích

– Tư thế bất thường

• Mất vỏ

• Mất não

• Nằm bất động

Rối loạn tri giác

ABC

-O2, NKQ nếu chưa ổn hay

GCS 8≤-theo dõi sát tim mạch-đường truyền tĩnh mạch, dịch truyền khi hạ HA

Glucose -chemstrip-Sơ sinh - D 10 W - 2.5 - 5 mls/kg

-D 25 W - 2-4 mls/kg

Consider Naloxone < 5 tuổi - 0.1 mg/kg> 5 tuổi - 2 mg

Đánh giá rối loạn

tri giac

AVPU( alert, verbal,pain, unresponsive)

Thang điểm Glasgow Tổn thương dây

thần kinh sọ Đồng tử – kích thước, phản ứng và vận độngVận động, cảm giác, DTR

Bệnh sử

-Chấn thương-Bệnh lý - bệnh nhân hay gia đình-Thuốc hay hóa chất

-Sốt, bệnh lý hay co giật-Thời gian – đột ngột hay tiến triển nhanh

Cấu trúc Nhiễm độc/chuyển hóa/n trùng

Trên tiểu não

-dấu TK định vị khởi đầu

-tiến triển đến nhân đuôi

-không đối xứng

-thoát vị trung tâm

hay thùy móc

Dưới tiểu não

-tổn thương thân não -bất thường dây TK sọ -rối loạn hô hấp

-nhầm lẫn/ ngớ ngẫn

- đối xứng -phản xạ đồng tử còn bảo tồn

-thường thay đổi nhịp thở

RLTG – Chẩn đoán phân biệt

• T - trauma

• I - Insulin / hypoglycemia / Inborn Errors of Metabolism

• P - Psychogenic - (very rare in kids)

• S - seizure, stroke, VP shunt

• A - Alcohol, abuse (shaken baby

Cận lâm sàng

• CTM, Ion đồ, Khí máu động mạch

• ECG

• Cấy máu, chọc dò tủy sống

• XN về độc tố thích hợp

• CT scan

• TPTNT

Những nguyên nhân đặc hiệu

của RLTG

• Chấn thương

• Trạng thái động kinh

• Viêm màng nảo

• DKA / Hạ đường huyết

• Ngộ độc

• Rối loạn điện giải nặng

Chấn thương đầu

Tổn thương nguyên phát

Dập nãoSự lệch trục

Do va cham

Các yếu tố phản ứng CNS

Sung huyết não Bất thường trong tự điều hòa mm Phù não

Xuất huyết lan rộng

Co giật

Tổn thương thứ phát

Sự vặn xoắn cơ học Thiếu máu nuôi Thiếu oxy

Tổn thương não

Thiếu oxy

Hạ HA

Thiếu máu

Rối loạn đ.giải

Tăng thân nhiệt

Nhiễm trùng

Tổn thương não

• Con đường chung cuối cùng đưa đến tổn thương não thứ phát là TALNS (ICP) vì làm giảm áp lực tưới máu não (CPP)

• Ptưới máu não = HA trung bình – Pnội sọ

• Ba thành phần chính trong khoang nội sọ

– Dịch não tũy ~ 10% - có thể được thay thế do phù não nhằm duy trì ICP nhưng chỉ cần tăng nhẹ thể tích não cũng làm ICP tăng vọt

– Brain ~ 80% - không co dãn được - vì vậy không có vai trò trong hệ đệm thể tích

– Thể tích máu ~ 8% - có thể kiểm soát được bằng cách điều chỉnh PCO2 và PO2

Sự liên quan giữa thể tích nội sọ và áp lực

nội sọ

volumeICP

Mối liên quan giữa PaCO2 và

lưu lượng tưới máu não

Thường có sự tăng tưới máu não phản ứng do mất

cơ chế tự điều hòa với chấn thương cấp tính đưa tới

TALNS và gây phù não

Kiểm soát tốt PaCO2 sẽ giảm

thiểu được điều này

Tăng thông khí kéo dài làm

giảm tưới máu não và tiên

PaCO2

20 40 60 80

Central Herniation - caused by Cerebral Edema

Herniation caused by mass

Hồi sức não

• Kiểm soát thông khí nhằm tránh tăng PaCO2

• Tăng thông khí khi có dấu hiệu xấu như dãn đồng tử

• Lợi tiểu - Khi có tình trạng mất bù xảy ra

– Manitol 0.25 - 0.5 g/kg

• Co giật – phòng ngừa với phenytoin

– Điều trị bằng Lorazepam 0.05 - 0.1mg/kg hay

Diazepam 0.1 - 0.3 mg/kg

• Giảm ICP – Giảm đau, an thân, liệt

• Xem xét chỉ định hút dưới màng cứng hay burr holes

Rối loạn tri giác

ABC

-O2, NKQ nếu không ổn định hay

GCS 8≤-theo dõi sat tim mạch-đường truyền TM, dịch truyền khi hạ HA

Glucose -chemstrip-Sơ sinh - D 10 W - 2.5 - 5 mls/kg

-D 25 W - 2-4 mls/kg

Consider Naloxone < 5 tuổi - 0.1 mg/kg> 5 tuổi - 2 mg

Đánh giá tri giác

AVPU( alert, verbal,pain, unresponsive)

Thang điểm Glasgow Tồn thương dây

TK sọ Đồng tử – kích thước, phản ứng & vận độngMotor, Sensory, DTR

Ngộ độc

Ngộ độc

• A - airway (đường thở)

• B - breathing (hô hấp)

• C - circulation and iv access (tuần

• D - decontaminate (loại bỏ độc chất)

• E - enhance excretion (tăng thải độc chất)

• F - find and antidote (tìm độc chất và sử

dụng antidote

Hội chứng ngộ độc

phức hợp các triệu chứng đặc hiệu của từng loại

• Phosphates hữu cơ / cholinergics

– Tăng tiết đàm nhớt, co thắt phế quản – Tăng tiết nước bọt, nước mắt, mồ hôi – Nôn ói, tiêu chảy

• Rối loạn thần kinh giao cảm

– Lo lắng

– Nhịp tim nhanh, tăng HA

– Tăng thân nhiệt

Xử trí bệnh nhân ngộ độc

• Ổn định ABC của bệnh nhân

• Đánh giá lại thường xuyên vì tình trạng bệnh nhân sẽ thay đổi rất nhanh

• Kiểm tra đường huyết, xem xét naloxone

• Tìm soát co giật

• ECG, Ion đồ, anion gap, osmolar gap

• Đánh giá việc sử dụng thuốc

• Điều trị nâng đỡ

Loại bỏ độc chất

• Đường uống

– Than hoạt – có hiệu quả khi sủ dụng trong 1 giờ

• Dài hơn nếu có hội chứng anticholinergic

• ASA – Gây ói – không gíup ích

• Không làm trống dạ dày hoàn toàn

• Nguy cơ viêm phổi hít nếu có rối loạn tri giác – Rứa toàn bộ ruột với glycol electrolyte

• Hít – Oxy và dãn phế quản

• Da – thuốc trừ sâu phospho hữu cơ

Tăng thải độc chất

• Bẫy ion

– Kiềm hóa nước tiểu – uống salicylate

• Lợi tiểu trung tính

– Truyền điện giải lượng lớn +/- lợi tiểu

– Ngộ độc Lithium

• Than hoạt đa liều

– Loại bỏ thuốc nhờ vào chu trình gan ruột

– Theophylline, phenobarbital, carbamezepine

• Lọc máu

– Methanol, ethylene glycol, ASA, lithium

Chất đối kháng

• Thuốc trừ sâu Anticholinesterase - atropine

• Acetaminophen - n-Acetylecystine

• B-blockers - glucagone

• Carbon monoxide - oxygen

• Thuốc chống trầm cảm 3 vòng – NaHCO3

• Iron - deferoxamine

• Methanol and ethylene glycol - alcohol

• Thuốc phiện - naloxone

Đái tháo đường nhiễm ceton

Đái tháo đường nhiễm ceton

• Thiếu insulin – ngăn cản glucose vào tế bào

• Phân giải lipid - ketoacids

• Toan hoá – di chuyển K+ra ngoại bào – thải ra nước tiểu

• Tăng đường huyết – gây lợi tiểu thẩm thấu đưa đến mất nước nặng

• Catacholamines – tăng tiết mồ hôi và tim

nhanh

• Toan chuyển hóa – thở nhanh – kiềm hô hấp bù trừ

• Ketones – thường gây nôn ói và đau bụng

• Cuối cùng sẽ đưa đến mất nước nặng và sốc sẽ tạo ra nhiều a lactic làm nặng hơn tình trạng toan chuyển hóa nhiễm ceton có sẵn

• Một bệnh nhân tiểu đường nhiễm ceton sẽ

thiếu khoảng

–100 mls/kg nước

–6 mEg/kg Kali

Rối loạn tri giácThở Kussmal, thở mùi ceton, mất nước

Đường huyết Đường huyết bình

thường, có sốt

Đường huyết bình

thường, không sốt

Viêm màng não

Nhiễm trùng huyết

Tìn nhiễm trùng hay những yếu tốkích hoạt khác

Điều trị DKA

Shock Không shock

Normal saline 20cc/kg

tấn công đến khi ổn định Normal saline 20 cc/kgtrong 1-2 giờ đầu

8 giờ đầu - 1/2 lượng thiếu + duy trì

36 giờ kế tiếp - 1/2 lượng thiếu + duy trì

Dịch truyền1/2 NS with

40 mEq KCL/L

Thêm 5 % dextrose khi đường huyết < 15 mmol/L (250 mg/dL)

Insulin -0.1 U/kg/giờ IV hay 0.1 U/kg dưới da hay IM

Biến chứng do điều trị

• Hạ đường huyết

– Theo dõi sát đường huyết, dùng insulin nhỏ giọt hay tác dụng ngắn mỗi 4 giờ

– Thêm 5% glucose IV khi đường huyết < 15 mmol/l– Tiếp tục điều trị insulin cho đến khi toan chuyển hóa ổn – HCO3- bình thường

• Hạ Kali

– Thiếu toàn bộ – Kali lúc đầu thường bình thường

– Khi toan chuyển hóa được điều chỉnh, K di chuyển vào nội bào và K sẽ giảm thấp rất nhiều

– Thêm K vào dịch truyền ngay khi bệnh nhân có nước tiểu

Biến chứng do điều trị

• Phù não

– Cơ chế chưa được biết rõ

– Liên quan tới việc điều chỉnh mất nước quá

nhanh với một lượng lớn normal saline – điều chỉnh các thiếu hụt trong hơn 2 ngày

– Thường gặp hơn nếu chống toan bằng NaHCO3– nếu pH< 7 sử dụng 1- 2 mEq/Kg trong 1 -2 giờ

• Điều trị phù não

– Hạn chế dịch, tăng thông khí, mannitol