HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP VỚI ST CHÊNH LÊN: 1 ĐIỀU TRỊ BIẾN CHỨNG RỐI LOẠN NHỊP THẤT

 Cùng với chiến lược tái tưới máu mạch vành triệt để và sớm, những CT không thuốc khác chuyển nhịp, khử rung, catheter cắt đốt và đặt PM cũng như ĐT nội khoa thuốc chống LN và thuốc kh

Trang 1

BS: NGUYỄN THANH HIỀN

Trang 2

 Cùng với chiến lược tái tưới máu mạch vành triệt để và sớm, những CT không thuốc khác ( chuyển nhịp, khử rung, catheter cắt đốt và đặt PM) cũng như ĐT nội khoa (thuốc chống LN và thuốc không chống LN) cũng có thể có vai trò kiểm soát các LN thất trong tình huống này

2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death

Trang 3

SINH LÝ BỆNH RỐI LOẠN NHỊP TRONG NMCT

Ảnh hưởng về điện sinh lý của thiếu máu cục bộ cơ tim

Hình thành sẹo cơ tim thứ phát sau thiếu máu cục bộ

Arrhythmias and Sudden Cardiac Death after Myocardial Infarction IN Myocardial infarction A companion to

Braunwald’s HeartDisease.2017: 339-352

• Ảnh hưởng đến điện thế màng lúc nghỉ, và các dòng trao đổi ion, làm thay đổi dẫn

truyền, thời kỳ trơ cũng như tự động tính

• Tăng ngay lượng K + trong ngoại bào dẫn đến làm giảm điện thế màng lúc nghỉ

• NMCT có thể dẫn tới hoại tử cơ tim xuyên thành, nhưng vẫn còn những tế bào cơ

tim còn sống sót nằm xen kẽ

• Trong quá trình thiếu máu cục bộ cơ tim, tế bào chết dần dần

• Mô cơ tim bị hoại tử sẽ được thay thế bằng mô xơ hóa bao quanh các tế bào cơ tim

còn sống sót

3

Dẫn đến bất thường thời kỳ trơ, về vận tốc dẫn truyền, thay

đổi tính kích thích và tự động tính Tất cả những điều này có

thể tạo thuận lợi cho sự khởi phát rối LN thất

Trang 4

SINH BỆNH HỌC CỦA LOẠN NHỊP TRONG NMCT

Arrhythmias and Sudden Cardiac Death after Myocardial Infarction IN Myocardial infarction A companion to Braunwald’s HeartDisease.2017: 339-352

4

Trang 5

THỜI GIAN XUẤT HIỆN LOẠN NHỊP THẤT:

Loạn nhịp thất sớm

 Trên động vật, loạn nhịp thất sớm xảy ra trong hai giai đoạn

 Giai đoạn đầu, được gọi là Harris phase 1a (hay còn gọi là

LN thất xuất hiện ngay lập tức), xảy ra trong vòng 2 đến

10 phút sau khi tắc nghẽn mạch vành, có tần suất cao nhất là trong khoảng 5 -6 phút

 Giai đoạn hai, gọi là phase 1b, thường xảy ra 12 đến 30 phút sau khi mạch vành tắc nghẽn, với tần suất xuất hiện cao nhất trong khoảng từ 15 đến 20 phút

 Cơ chế xảy ra hai đoạn này không giống nhau

5

Trang 6

 Giai đoạn phase 1a: do chậm dẫn truyền và sự hoạt hóa của điện đồ dưới thượng tâm mạc bị chậm trễ Các đặc tính khác bao gồm:

 Tăng thời kỳ trơ và dẫn truyền bị chậm trễ rõ rệt

 Loạn nhịp phase 1 được tạo ra theo cơ chế vòng vào lại với thời gian khởi kích thích hợp: sau NTT thất sớm, cùng với hoạt động điện điện không đồng nhất từ thượng tâm mạc đến nội tâm mạc, và hậu khử cực trễ, cho phép hình thành một vòng vào lại

 Các RLN phase 1b có liên quan đến phóng thích

catecholamine nội tại, có thể xuất hiện trong khoảng thời

gian từ 12 đến 30 phút sau NMCT Sau 3 đến 6 h, loạn nhịp xảy ra rất không thường xuyên và sau 8 đến 24 h, NTT thất tăng dần về tần số

Loạn nhịp thất sớm

6

Trang 7

Loạn nhịp thất trễ

 LN thất trễ xảy ra trong khoảng tg từ 24h - 72h sau NMCT Trên ECG: NTT thất, nhịp tự thất gia tăng, và VT/ RT

 Thời gan của các LN này vẫn chưa được mô tả cụ thể

 Tự động tính của hệ thống thần kinh ngoại biên đóng một vai trò quan trọng trong sự xuất hiện của loạn nhịp thất trễ

 Các phương pháp điều chỉnh tự động tính như gây tê tủy sống ngực hoặc bất hoạt hệ giao cảm cho thấy làm giảm được tần suất LN thất có liên quan đến NMCT

Trang 8

 LN tái tưới máu thường gặp trong thời gian từ 5 phút đến 20 đến 30 phút , ít gặp sau 30 đến 60 phút

 Do hậu quả của hiện tượng “rửa sạch” các ion như lactat, kali, các sp chuyển hóa nhiễm độc từ vùng TMCB và các chất oxid hóa, tất cả những chất này làm thay đổi chức năng tự động tính

 Nhịp tự thất gia tăng với tần số dao động từ 70 đến 100 lần/phút thường gặp nhất

 Trong giai đoạn sớm của tái tưới máu, điện thế hoạt động trở nên bất thường với biên độ thay đổi từ thấp đến cao Trong cơ tim, các vùng điện thế hoạt động không đồng nhất rõ rệt, khi kết hợp với yếu tố khởi kích, có thể đóng vai trò như

là cơ chất của LN Hiện tượng không đồng nhất này có khuynh hướng gỉam dần sau 30 giây đầu tiên của tái tưới máu

Loạn nhịp thất do tái tưới máu

8

Trang 9

 LN thất muộn xảy ra trong khoảng từ 1 đến 3 tuần sau NMCT, khi vùng nhồi máu đã thu xếp và bắt đầu lành

 Tần suất NTT thất chiếm ưu thế

 Các yếu tố nguy cơ tiên lượng cho LN thất muộn là kích thước vùng sẹo, hiện diện phình vách thất, bệnh nhiều nhánh MV, và NMCT thành trước

 Trước khi XV, ở BN có những YTNC này, TNGS có thể có ích

để phân tầng nguy cơ Xuất hiện LN trong quá trình gắng sức

là một dấu hiệu tiên lượng nguy cơ đột tử cao

 TN điện sinh lý gây rối LN thất bằng kích thích theo chương trình có lợi ích vượt trội trong đánh giá LN thất muộn hay mạn tính LN thất mạn tính sau 3 tuần thường là do vòng vào lại

trong vùng lành và sẹo nhồi máu

Arrhythmias and Sudden Cardiac Death after Myocardial Infarction IN Myocardial infarction A companion to Braunwald’s

HeartDisease.2017: 339-352

Loạn nhịp thất muộn hay mạn tính

9

Trang 10

CÁC YẾU TỐ THÚC ĐẨY

 Hậu quả suy tim

 Bất ổn điện học

 Các yếu tố thúc đẩy khác ( thiếu oxy, rối

loạn điện giải, kiềm toan…)

 Do thuốc

Điều trị phải tác động vào các yếu tố này

10

Trang 12

CƠ CHẾ LN THẤT

12

Trang 13

TỈ LỆ

Trang 14

ĐÁNH GIÁ LN THẤT SAU NMCT

14

Trang 16

CÁC THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊP

DÙNG TRONG ACS

Cardiac intensive care.2010

16

Trang 17

Cardiac intensive care.2010

CÁC THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊP

DÙNG TRONG ACS

17

Trang 18

ĐIỀU TRỊ CẤP CỨU

– Hầu hết không cần điều trị đặc hiệu

– Chỉ điều trị khi là NTTT nguy hiểm sau khi đã điều chỉnh các yếu tố khởi phát

– Thuốc lựa chọn đầu tiên thường là chẹn beta (metoprolol, bisoprolol) nếu không có chống chỉ định or chưa dùng

– Amiodarone

– Kết hợp hai thuốc trên có thể áp dụng nhưng chỉ dùng liều thấp và phải theo dõi chặt

Young GD et al: Ventricular tachycardia In Crawford.MH et al: Cardiology 3th 2010: 847-860

De Luna AB: Active ventricular arrhythmias In de Luna AB: Clinical arrhythmology 2011: 181-224

2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death

18

Trang 19

– Thường gặp trong 48 h sau tái tưới máu thành công và kết hợp làm tăng TV

• ĐT duy trì tiếp theo

– Với nhịp nhanh thất dung nạp huyết động tốt:

• Thuốc: amiodarone, lidocain

• Kích thích vượt tần số

• Shock điện

19

Trang 20

ĐIỀU TRỊ CẤP CỨU:

NHỊP NHANH THẤT

điện chuyển nhịp (I-C)

động và kháng trị với sốc điện chuyển nhịp

– Amiodarone TM (IIa–B)

– Lidocaine TM hoặc sotalol* (IIa–C)

– Tạo nhịp qua đường tĩnh mạch nếu kháng trị với chuyển nhịp hoặc tái phát thường xuyên mặc dù đã sử dụng những thuốc chống loạn nhịp (IIa–C)

 Tái phát triệu chứng của nhịp nhanh thất đơn dạng không dai dẳng

- TM amiodarone, sotalol* hoặc các thuốc chẹn beta khác* (IIa-C)

20

Trang 21

– Điều trị VT đa dạng liên quan với QT dài mắc phải:

• Phòng ngừa : kiểm soát việc dùng thuốc và tránh RLĐG…

• Ngưng ngay các thuốc thủ phạm gây QT dài và điều chỉnh các rối loạn kiềm toan, điện giải…nếu có

• Nếu BN có RLHĐ, shock điện ngay và dùng thêm magnesium sulfate

• Nếu BN không có RLHĐ, dùng magnesium sulfate 2-4g/tiêm mạch

trong 15 ph sau đó truyền TM 0.5-2g/h tùy từng BN (duy trì magnesium > 2,0 mg/dl, kali > 4,0 mEq/dl) Thời gian truyền từ vài ngày cho đến 1 tuần dựa trên đoạn QT đã ngắn lại (không cần trở

về hẳn bình thường) hoặc nồng độ magnesium có vượt quá giá trị bình thường hay không

• Nếu không hiệu quả, có thể điều trị bằng phương pháp kích thích vượt tần số (tần số thất 80-120 l/ph)

Antman EM, Sabatine MS: Cardivascular therapeutics A companion to Braunwald’s Heart Disease 4 th 2013

21

Trang 22

• Nhịp nhanh thất đa dạng

– Điều trị VT đa dạng với QT bình thường:

• Loạn nhịp này thường xảy ra do ACS, do vậy, nên nghi ngờ và loại trừ TMCT cấp ở tất cả BN VT đa dạng với QT bình thường

• Có thể gặp ở BN xơ hóa hoặc phì đại cơ tim và cần làm xét nghiệm để tìm nguyên nhân

• Tăng hoạt động thể lực và xúc cảm là các yếu tố thúc đẩy loại loạn nhịp này

• Điều trị với amiodarone hay chẹn bêta

• Trường hợp không thành công, sử dụng ICD

• Luôn tầm soát tìm nguyên nhân bệnh mạch vành và xem xét tái tưới máu nếu có chỉ định

ACC.17

22

Trang 23

Rung thất:

• Hay gặp ở NMCT xuyên thành ở tất cả mọi thành

và ở người già > 75 tuổi

• Phân loại rung thất :

– Rung thất nguyên phát (primary VF): thường gặp

nhất (3-5%), xảy ra trong vòng 4 giờ đầu sau NMCT không do suy tim sung huyết nặng hay sốc tim, góp phần quan trọng vào nguy cơ tử vong trong vòng 24h đầu sau NMCT

– Rung thất không nguyên phát (non-primary VF) :

xảy ra khi có suy tim sung huyết nặng hay sốc tim

23

Trang 24

Phân loại RT

 Theo thời gian

ĐT: shock điện và giống như cấp cứu ngừng tim 24

 RT sớm :

 RT muộn :

• Xảy ra < 4 giờ sau NMCT

• Xảy ra > 4h - 48 giờ sau NMCT

• Xảy ra > 48 giờ sau NMCT và thường ở bệnh

nhân NMCT rộng, suy chức năng thất

• Tiên lượng xấu

Trang 25

 Có thể là một dấu hiệu tái tưới máu không hoàn toàn hoặc thiếu máu cục bộ cấp tính tái phát Do đó, chụp mạch vành cấp cứu nên được xem xét thực hiện

 Nhịp nhanh thất đa dạng tái phát chuyển dạng sang rung thất

có thể đáp ứng với ức chế bêta

 An thần sâu có thể giúp giảm số cơn nhịp nhanh thất hay rung thất tái phát

 Amiodarone (150–300 mg TM) nên được xem xét điều trị khẩn

để kiểm soát rối loạn nhịp thất K CÓ rối loạn huyết động

 Không khuyến cáo sử dụng các thuốc chống loạn nhịp khác (vd: procainamide, propafenone, ajmaline, flecainide) trong

HCMVC

25

Trang 26

• Triệt phá qua catether điều trị nhịp nhanh thất dai dẳng tái phát, rung thất tái phát và cơn bão điện

– Chỉ định: nhịp nhanh thất hay rung thất tái phát mặc dù đã tái tưới máu hoàn toàn và điều trị nội tối ưu (Rung thất tái phát thường xuyên có thể được khởi kích bởi ngoại tâm thu thất phát sinh từ một phần sợi Purkinje bị tổn thương hoặc cơ thất bị tổn thương)

– Hầu hết các trường hợp này, vùng cơ tim gây ra loạn nhịp có thể liên quan đến nội tâm mạc

– Lập bản đồ thăm dò một cách tỉ mỉ và triệt phá thành công vùng khởi kích cũng như vùng cơ tim gây nhịp nhanh thất hay rung thất là thủ thuật cần thiết và phức tạp Do đó, việc chuyển sớm BN bị nhịp nhanh thất hay rung thất đến trung tâm có khả năng triệt phá chuyên biệt nên được xem xét thực hiện

26

Trang 27

DỰ PHÒNG LOẠN NHỊP THẤT/ACS

• Việc sử dụng thuốc ức chế bêta trong HCMVC làm giảm nhịp nhanh thất/rung thất và do đó được khuyến cáo sử dụng

• Điều chỉnh tình trạng hạ magne/ máu và hạ kali /máu có thể có lợi ở một số BN Statin làm giảm tử vong ở BN bị bệnh mạch vành mạn chủ yếu thông qua việc dự phòng biến cố mạch vành tái phát, và

do đó là một phần trong điều trị thuốc thường qui được khuyến cáo sử dụng

27

Trang 28

28

Trang 29

BỆNH ÁN MINH HỌA

BN nam 65 tuổi,

NV vì NMCT thành trước rộng giờ thứ 7

Trang 30

ĐT theo hướng NMCT

Amiodazone truyền TM duy trì

Trang 31

Duy trì nhịp xoang được 2 ngày

Vô VT tái phát thường xuyên, cơn nặng

HA tụt

QTc = 0,65

Duy trì lidocain Truyền magne sulphat

31

Trang 32

 Điều trị tốt tình trạng thiếu máu cục bộ

 Tái tưới máu sớm nếu có thể

 Điều trị dự phòng tốt để hạn chế biến chứng LN

32

Trang 33

Điều chỉnh điện giải bị thiếu hụt và tăng trương lực giao cảm

Dự phòng cơn rung thất tái phát, ổn định huyết động

Khẩn trương chuyển về nhịp xoang

Theo dõi ngoại trừ trường hợp ảnh hưởng đến huyết động

Truyền Kali và Magne, thuốc ức chế bêta

Các thuốc chống loạn nhịp, thuốc ức chế bêta, chuyển nhịp/khử rung

Khử rung;

amiodaron,lidocaine

Tăng tần số xoang (atropin, đặt máy tạo nhịp nhĩ); các thuốc chống loạn nhịp

Trang 34

XIN CÁM ƠN SỰ CHÚ Ý LẮNG NGHE

CỦA QUÝ THẦY CÔ VÀ CÁC ANH CHỊ

ĐỒNG NGHIỆP

XIN CHÂN THÀNH CÁM ƠN QUÝ

THẦY CÔ VÀ ĐỒNG NGHIỆP

Trang 35

 Đột tử do tim lại thường gặp nhất ở nhóm BN có chức năng thất trái bảo tồn Do số liệu thống kê vẫn còn hạn chế hoặc không đủ để kết luận nên các hướng dẫn chuyên sâu hiện nay làm đơn giản hóa phân loại nguy cơ đột tử do tim Tuy nhiên, theo thời gian, chẩn đoán dựa trên lâm sàng trở nên phức tạp và do đó đòi hỏi nhiều vào kinh nghiệm và quyết định LS

 Khó khăn đầu tiên: không rõ NN tại sao vài BN có bị rung thất và đột tử do tim là biểu hiện đầu tiên của bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim Vì thế, những hiểu biết hiện nay về LN tim phần lớn dựa vào các thử nghiệm trên thực nghiệm và nghiên cứu trên động vật nên không thể áp dụng trên người

Arrhythmias and Sudden Cardiac Death after Myocardial Infarction IN Myocardial infarction A companion to

Braunwald’s HeartDisease.2017: 339-352

MỞ ĐẦU

35

Trang 36

36

Trang 37

CƠ CHẾ LN THẤT

37

Định dạng
Số trang	37
Dung lượng	2,18 MB