1. Trang chủ
  2. » Giáo Dục - Đào Tạo

bài giảng chuyên đề suy hô hấp

22 361 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 22
Dung lượng 427,79 KB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

ĐỊNH NGHĨA Suy hô hấp cấp là sự rối loạn nặng nề của sự trao đổi oxy máu; một cách tổng quát, suy hô hấp cấp là một sự giảm thực sự áp lực riêng phần khí oxy trong động mạch PaO2 < 60 m

Trang 1

BÀI GIẢNG CHUYÊN ĐỀ:

SUY HÔ HẤP

Trang 2

MỤC TIÊU CHUYÊN ĐỀ:

Sau khi học xong chuyên đề “Suy hô hấp”, người học có thể nắm được những kiến thức về: Định nghĩa; Bệnh nguyên; Cơ chế sinh bệnh; Triệu chứng học; Điều trị của bệnh suy hô hấp cấp và suy hô hấp mạn

Trang 3

BÀI 1: SUY HÔ HẤP CẤP

I ĐỊNH NGHĨA

Suy hô hấp cấp là sự rối loạn nặng nề của sự trao đổi oxy máu; một cách tổng quát, suy hô hấp cấp là một sự giảm thực sự áp lực riêng phần khí oxy trong động mạch (PaO2) < 60 mmHg, áp lực riêng phần khí carbonic trong động mạch (PaCO2) có thể bình thường, giảm hay tăng

Có 2 loại suy hô hấp cấp:

- Suy hô hấp cấp với thiếu oxy máu kèm ứ khí cácbonic

- Suy hô hấp cấp với thiếu oxy máu kèm giảm khí cácbonic

II BỆNH NGUYÊN

1 Nguyên nhân tại phổi

1.1 Sự mất bù cấp của những suy hô hấp mạn

Yếu tố làm dễ là nhiễm trùng phế quản-phổi, thuyên tắc động mạch phổi, tràn khí màng phổi

1.2 Những bệnh phổi nhiễm trùng

Chúng xảy ra trên phổi lành thì chỉ gây suy hô hấp cấp khi những nhiễm trùng phổi đó lan rộng ra nhiều thùy: phế quản phế viêm do vi trùng mủ, lao kê, nhiễm virus ác tính

1.3 Phù phổi cấp

a) Phù phổi cấp do tim:

- Tất cả những nguyên nhân gây suy tim trái: tăng huyết áp liên tục hay cơn tăng huyết áp, suy mạch vành trong đó nhồi máu cơ tim là nguyên nhân thường gặp nhất, hẹp hở van động mạch chủ, hở van hai lá, bệnh cơ tim

- Hẹp van hai lá

- Thuyên tắc động mạch phổi

b) Phù phổi cấp trên tim lành: do yếu tố tăng áp lực mao quản

Trang 4

- Nguyên nhân thần kinh: chấn thương sọ não, u hay phẫu thuật chạm đến thân não, viêm não

c) Phù phổi cấp do tổn thương thực thể:

Trước hết phải kể đến cúm ác tính do nhiều yếu tố: yếu tố virus, yếu tố cơ địa, vì những thể nặng gặp chủ yếu ở người đã bị bệnh tim trái, hẹp hai lá, nhất là ở người già, đàn bà có thai; ở trẻ em bị nhiễm virus nặng dưới dạng viêm tiểu phế quản-phế nang Ít gặp hơn là do chất độc (héroin, oxyd cácbon, nọc rắn độc), sốc nhiễm trùng, thuyên tắc do mỡ, chết đuối, hội chứng Mendelson (hít phải dịch vị do ợ)

d) Hen phế quản đe dọa nặng, hen phế quản cấp nặng:

Đây là bệnh thường gặp, thường là do điều trị không đúng cách hay không kịp thời có thể do cơ địa bệnh nhân dễ bị hen phế quản nặng

2.4 Chấn thương lồng ngực

Bệnh này gây gãy xương sườn từ đó gây tổn thương màng phổi và phổi

Trang 5

2.5 Tổn thương cơ hô hấp

Nguyên nhân thường gặp là viêm sừng trước tủy sống, hội chứng Guillain Barré kèm liệt lên cấp Landry, uốn ván, rắn cắn, ngộ độc thuốc trừ sâu gốc phospho hữu cơ, bệnh nhược cơ nặng, viêm đa cơ

2.6 Tổn thương thần kinh trung ương

Nguyên nhân thường là chấn thương sọ não, ngộ độc thuốc, tai biến mạch máu não; những nguyên nhân gây nên tổn thương trung tâm hô hấp

III CƠ CHẾ SINH BỆNH

1 Cơ chế gây nên thiếu oxy máu

1.1 Giảm thông khí phế nang:

Áp lực khí oxy trong phế nang được xác định bởi sự quân bình giữa tốc độ mất đi của khí oxy, chức năng chuyển hóa ở mô và tốc độ đổi mới của khí oxy bởi thông khí phế nang Nếu thông khí phế nang giảm một cách bất thường thì áp lực oxy trong phế nang giảm rồi áp lực riêng phần khí oxy trong động lạch giảm theo

Sự giảm thông khí phế nang có thể thứ phát sau một tổn thương trung tâm hô hấp (hôn mê, ngộ độc thuốc) hay một sự vô hiệu hóa hoạt động lồng ngực - phổi (tổn thương sừng trước tủy sống, tổn thương cơ hô hấp hay dây thần kinh chi phối)

1.2 Sự mất cân bằng giữa thông khí/tưới máu:

Sự kém hài hòa giữa thông khí và lưu lượng máu là nguyên nhân gây nên sự rối loạn trao đổi khí trong một đơn vị phổi; tỉ thông khí/tưới máu gần bằng 1; áp lực khí oxy và khí carbonic trong phế nang là 100 mmHg và 40 mmHg gần bằng áp lực riêng phần khí oxy và khí carbonic trong động mạch Nếu không khí giảm, tỉ thông khí/tưới máu: VA/Q bằng 0 thì áp lực khí oxy và khí carbonic trong phế nang và áp lực riêng phần khí oxy và khí carbonic gần bằng nhau, áp lực riêng phần khí oxy và khí carbonic trong tĩnh mạch là 40 mmHg và 45 mmHg

Nếu sự tưới máu giảm, thì tỉ thông khí/tưới máu có khuynh hướng vô hạn, áp lực khí trong phế nang và trong động mạch gần bằng áp lực khí hít vào (PO2 =

Trang 6

150mmHg, PCO2 = 0) Ở phổi, tỉ thông khí/tưới máu thay đổi theo vùng và theo bệnh lý Có 3 loại bất thường của tỷ này:

- Shunt phổi:

Bất thường này là sự lưu thông máu trong hệ thống động mạch không đi qua những vùng được hô hấp Người ta gặp shunt phổi trong phù phổi, xẹp phổi

- Hiệu quả shunt:

Bất thường này tương ứng với sự khuếch tán của những đơn vị phổi mà thông khí giảm, tỉ thông khí/tưới máu giảm, nhưng những phế nang vẫn còn hoạt động ít nhất ở giai đoạn đầu của sự thông thương với đường hô hấp; thiếu oxy máu

là do sự giảm sự cung cấp khí oxy của máu tĩnh mạch Người ta gặp hiệu quả shunt trong phù phổi, bệnh phổi cấp, viêm phế quản cấp, viêm phế quản mạn, tràn dịch màng phổi

- Hiệu quả khoảng chết:

Bất thường này do sự giảm thông khí của một đơn vị phổi vẫn còn hô hấp được, tỉ thông khí/tưới máu có khuynh hướng vô hạn Sự nghẽn hay phá hủy mạch máu phổi (thuyên tắc động mạch phổi, khí phế thủng) gây nên một khoảng chết thêm vào khoảng chết giải phẫu

Sự thiếu oxy máu càng nặng khi số lượng phế nang không tham gia vào sự trao đổi khí càng nhiều; sự tăng thông khí (thở bù) đưa đến một sự giảm khí carbonic máu nếu khí trong phế nang không bị ứ lại trong kỳ thở ra (viêm phế quản mạn, hen phế quản cấp nặng)

1.3 Rối loạn khuếch tán:

Một vài bệnh phổi như bệnh phổi kẽ xơ hóa gây nên tổn thương màng phế nang - mao mạch, bề dày màng này > 0,5, (như vậy sẽ làm giảm sự trao đổi khí oxy

từ phế nang sang mao mạch Vai trò bloc phế nang - mao mạch gây nên thiếu oxy máu còn bàn cãi

Trang 7

2 Cơ chế gây nên sự thay đổi khí carbonic trong máu

Áp lực khí carbonic trong phế nang và trong động mạch thay đổi ngược chiều với thông khí phế nang Những sự thay đổi của sự tạo khí carbonic thường nhỏ và đóng một vai trò không quan trọng trong những sự thay đổi khí carbonic trong máu

2.1 Giảm khí carbonic máu

Hiện tượng này là hậu quả của sự tăng thông khí gây nên do thiếu oxy máu

2.2 Tăng khí carbonic máu

Hiện tượng này là một sự không thích ứng của hệ số thanh lọc phổi đối với khí carbonic, nó tương ứng với một sự giảm thông khí phế nang

Theo dõi nhịp thở rất quan trọng vì nhịp thở chậm có thể là sự cải thiện của trao đổi khí oxy máu nhưng cũng có thể là sự suy kiệt cơ hô hấp nhất là trong trường hợp hen phế quản cấp nặng

Trong các bệnh thanh - khí quản, người ta thấy có sự phối hợp khó thở vào

1.2 Tím:

Tím là dấu chứng chủ yếu, xuất hiện ở môi, đầu tay chân, mặt hay toàn thân khi hemoblogine khử > 50 g/l Tỉ này tương ứng với độ bão hoà khí oxy trong máu động mạch là 85% Tím càng rõ khi hemoglobine máu càng cao (suy hô hấp mạn);

Trang 8

không thấy rõ tím khi thiếu máu nặng Tím thường phối hợp với tăng khí carbonic máu, tím đi kèm giãn mạch ở đầu chi, đôi khi có vã mồ hôi

1.3 Dấu chứng tuần hoàn:

Thiếu oxy máu và tăng khí carbonic máu làm tăng tỉ catécholamine và như vậy làm mạch nhanh, gây nên những cơn tăng huyết áp và tăng cung lượng tim, có thể có loạn nhịp trên thất, giai đoạn sau huyết áp có thể hạ

1.4 Dấu chứng suy thất phải cấp:

Đặc biệt thường gặp trong đợt cấp của suy hô hấp mạn Dấu chứng chính là: gan lớn, dấu hiệu phản hồi gan tĩnh mạch cổ, nặng hơn là tĩnh mạch cổ nổi tự nhiên (ở tư thế 45°), những dấu chứng này giảm khi suy hô hấp cấp giảm

1.5 Dấu chứng thần kinh tâm thần:

Dấu chứng này chỉ gặp trong suy hô hấp cấp nặng; đó là trạng thái kích thích, vật vã, rối loạn tri giác như lơ mơ hay hôn mê

- Thiếu oxy máu: PaO2 có thể giảm chỉ còn 25 mmHg

- Rối loạn khí carbonic: sẽ đưa đến rối loạn cân bằng toan kiềm

- Tăng PaCO2: đưa đến toan hô hấp mà sự bù trừ là nhờ những chất đệm của máu và của mô và nhờ sự thải ion H+ qua thận

Khi có tăng PaCO2 cấp, cơ chế đệm lúc đầu là huyết tương và huyết cầu, sau

đó là mô và thận can thiệp trong giai đoạn 2 vào giờ thứ 24 bằng cách tăng thải trừ ion H+ và tái hấp thu ion Na+ và bicarbonate

Trang 9

Toan hô hấp gọi là còn bù khi những chất đệm tế bào được sử dụng giữ cho

pH không giảm Sự bù trừ nầy được giới hạn bởi sự gia tăng bicarbonate không quá

Xét nghiệm này cần thực hiện để có thể phát hiện những tổn thương ở chủ

mô phổi, màng phổi, trung thất

V PHÂN GIAI ĐOẠN SUY HÔ HẤP CẤP

Các giai đoạn của suy hô hấp cấp:

Trang 10

VI TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

Suy hô hấp nếu được điều trị đúng mức thì có thể lui bệnh hoàn toàn Trong quá trình tiến triển có thể bội nhiễm phổi hay đường tiểu nhất là đối với những bệnh nhân có đặt nội khí quản hay đặt xông tiểu

Suy hô hấp cấp nếu điều trị không kịp thời thì có thể tiến triển nặng dần, bệnh nhân có thể hôn mê và tử vong

VII ĐIỀU TRỊ

1 Nguyên tắc điều trị

- Làm thông thoáng đường hô hấp

- Liệu pháp oxy

- Đặt ống nội khí quản, mở khí quản, hỗ trợ hô hấp

- Chống nhiễm khuẩn, bội nhiễm

- Kiềm hóa huyết tương

2 Điều trị cụ thể

2.1 Điều trị hỗ trợ và giải phóng đường hô hấp:

* Lau hút sạch mồm, họng, mũi

* Đặt canule Mayo để khỏi tụt lưỡi

* Hút đàm giải, chất xuất tiết bằng máy hút

Rửa phế quản, làm loãng đàm bằng khí dung, bằng bơm dung dịch bicarbonate natri 14‰ hay dung dịch chlorua natri 0,9%, 2-5 ml mỗi lần rồi hút ra

* Bồi phụ nước và điện giải và thăng bằng toan-kiềm:

Đảm bảo có sự cân bằng giữa lượng dịch ra và vào hàng ngày, tránh khô quánh đàm, chất xuất tiết phế quản Nếu có toan hô hấp thì phải truyền dịch kiềm như bicarbonate natri 14‰

Trang 11

* Những phương tiện thở oxy:

+ Xông mũi thường đựoc áp dụng: Thường dùng nhất đầu của ống xông có nhiều lỗ, đặt không vượt quá lỗ mũi sau (chiều dài là khoảng cách giữa mũi và dái tai)

+ Xông mũi có thể dùng cho những cung lượng từ 1-6 lít/phút, thường dùng trong những trường hợp suy hô hấp nhẹ hay vừa

* Chỉ định:

+ Thở oxy nguyên chất: Áp dụng trong rất ít trường hợp như ngưng tim, chảy máu nặng

+ Khí thở được tăng cường oxy:

- Những bệnh nhân có nồng độ khí carbonic máu bình thường hay giảm: Tất

cả những tình trạng thiếu oxy máu thì PaO2 đều giảm dưới 65 mmHg, cho thở oxy với cung lượng 4-6 lít/phút bằng xông mũi hay trong những trường hợp thiếu oxy nặng hơn thì sử dụng mặt nạ oxy

- Những bệnh nhân có nồng độ khí carbonic trong máu cao mạn tính: đó là những trường hợp suy hô hấp mạn, cung lượng oxy dùng ở bệnh nhân bị suy hô hấp mạn là thấp khoảng 1-3 lít/phút, thở ngắt quãng và được kiểm soát nồng độ các khí trong máu

2.3 Đặt nội khí quản:

* Chỉ định:

- Khi có trở ngại đường hô hấp trên như phù nề, vết thương thanh quản, hôn

mê gây tụt lưỡi

- Khi cần giảm khoảng chết để tăng thông khí phế nang, hỗ trợ hô hấp, cần thở oxy, thở máy

- Khi có tăng khí carbonic máu

- Khi cần bảo vệ đường hô hấp, phòng hít sai lạc

Trang 12

* Phương pháp: Có 2 phương pháp:

+ Đặt nội khí quản đường mũi: Còn gọi là đặt nội khí quản mò, là phương pháp được dùng phổ biến, nhất là đối với trẻ sơ sinh, trẻ còn bú và trẻ em, đặc biệt trong bệnh uốn ván và trong hồi sức nội khoa Bệnh nhân đặt ở tư thế Jackson cải tiến: nằm ngữa, kê vai cao 5-7 cm để ngữa cổ vừa phải hoặc tư thế nửa ngồi, nhất là khi sợ máu, mủ, dịch từ phổi bệnh trào sang phổi bên kia

+ Đặt nội khí quản đường miệng: Bệnh nhân được đặt trong tư thế như trên:

tư thế Jackson hay nửa ngồi Cho thở oxy vài phút trước khi đặt ống

Thông thường, ống không đặt quá 3 ngày

2.5 Tai biến có thể gặp khi đặt nội khí quản và mở khí quản:

* Tai biến khi đặt:

Chảy máu, phù nề thanh quản, thủng khí quản, co thắt thanh môn, ngưng tim

* Tai biến sau khi đặt:

Nhiễm khuẩn nơi đặt, viêm phổi, loét, hoại tử khí quản, rò khí thực quản, tổn thương dây thanh âm, xẹp phổi, tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất, tràn khí dưới da

2.6 Hỗ trợ hô hấp:

* Dụng cụ hỗ trợ hô hấp bằng tay:

Khí thở được cung cấp cho bệnh nhân là khí trời

- Loại có bóng: Ambu, Canister

- Loại có túi xếp: Ranima, Drager

Trang 13

- Loại bệnh nhân thứ nhất: là loại có một sự gia tăng nhiều khí carbonic kèm một sự giảm khí oxy máu, như sự mất bù cấp của những suy hô hấp mạn, thở oxy phải bắt đầu với cung lượng thấp, sau đó tăng dần lên nhưng rất chậm, khả năng cung cấp oxy (FiO2) cao nhất là lúc khởi đầu

- Loại bệnh nhân thứ hai: là loại đang hình thành sự tăng khí carbonic máu, bệnh nhân này có thể hô hấp hoàn toàn bình thường với FiO2 khoảng 50%

- Loại bệnh nhân thứ ba: là loại có một sự giảm khí carbonic máu Hiện tượng tăng hô hấp thứ phát sau thiếu khí oxy máu Tuy nhiên do có bệnh lý phổi bên dưới, nên sự tăng hô hấp không kéo theo một sự tăng PaO2 được Bởi vậy bệnh nhân nặng dần dần, càng ngày nợ oxy càng trở nên trầm trọng

- Có 5 loại máy thở:

+ Máy thở tạo ra chu kỳ dựa trên tần số

+ Máy thở tạo ra chu kỳ dựa trên thể tích

+ Máy thở tạo ra chu kỳ dựa trên áp lực

+ Máy thở tạo ra chu kỳ dựa trên dòng khí

+ Máy thở tạo ra chu kỳ hỗn hợp

2.7 Chống nhiễm khuẩn:

Các vi khuẩn gây bội nhiễm thường là Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza, Stapylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, nên phải cho các kháng sinh thích hợp

Trang 14

BÀI 2: SUY HÔ HẤP MẠN

Người ta phân biệt 3 loại suy hô hấp mạn: nghẽn, hạn chế và phối hợp

1 Suy hô hấp mạn nghẽn: thường gặp nhất

1.1 Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD): là một tình trạng bệnh lý của

viêm phế quản mạn hoặc khí phế thũng có hạn chế lưu lượng khí Sự tắc nghẽn này xảy ra từ từ có khi tăng phản ứng phế quản và có thể không hồi phục hay phục hồi một phần nhỏ mà thôi

Nguyên nhân chính gây bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là hút thuốc lá, sau đó

là hít thuốc là thụ động, ô nhiễm môi trường, nhiễm trùng đường hô hấp, và ô nhiễm nghề nghiệp

Có 4 đặc điểm sinh lý bệnh của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính:

+ Nghẽn tắc đường dẫn khí:

- Do huỷ hoại nhu mô phổi là hậu quả của sự giảm antiprotease trong đó có

sự giảm (1-antitrypsin và/hay gia tăng protease đó là neutrophil elastase là một enzyme có tác dụng làm vỡ các vách phế nang, gây viêm phế quản, giảm biểu mô

có lông và tăng tiết chất nhầy

- Do sự biến đổi của đường dẫn khí: do hiện tượng viêm mạn đó là phù, gia tăng tế bào lympho và tế bào tiết chất nhầy, gia tăng số lượng và đường kính các vi

Trang 15

+ Sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp: để giữ được một mức thông khí phế nang cần thiết

+ Sự bất thường ở cơ hô hấp: do sự gia tăng kích thích từ trung tâm hô hấp, thay đổi về mặt hình học của các cơ hô hấp, các yếu tố chuyển hoá bất lợi và tình trạng mệt cơ

+ Bất thường giữa thông khí và tưới máu: có shunt mao mạch do tắc nghẽn đường dẫn khí (VA/Q giảm) và khoảng chết phế nang do khí phế thũng (VA/Q tăng)

1.2 Hen phế quản: nhất là thế tiến triển kéo dài, nặng, không phục hồi 1.3 Nghẽn đường hô hấp trên: do u, hẹp do sẹo

2 Suy hô hấp mạn hạn chế trong và ngoài phổi

2.1 Trong phổi:

- Di chứng nặng lan toả 2 bên (xơ phổi)

- Các bệnh phổi kẽ lan toả gây xơ: do dị ứng thuốc, chất độc, sau xạ trị, bệnh Sarcoidose

- Các bệnh cơ ảnh hưởng đến cơ hô hấp

- Các thương tổn thần kinh trung ương làm ảnh hưởng đến cơ hô hấp: viêm sừng trước tuỷ sống, xơ cứng cột bên teo cơ, viêm não, tai biến mạch não, bệnh

Ngày đăng: 04/03/2016, 16:19

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

w