- Bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa trong tình trạng sốc mất máu cần phải được cấp cứu kịp thời, khẩn trương theo các bước sau: - Truyền máu: nên truyền máu tươi là tốt nhất, thường dựa vào
Trang 1XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA
I ĐẠI CƯƠNG
Xuất huyết tiêu hoá (XHTH) là hiện tượng máu thoát ra khỏi lòng mạch chảy vào ống tiêu hoá, biểu hiện lâm sàng là nôn ra máu đi ngoài ra máu
Xuất huyết tiêu hóa được chia thành:
- Xuất huyết tiêu hóa cao được tính từ góc Treitz trở lên
- Xuất huyết tiêu hóa thấp là xuất huyết tiêu hóa dưới góc Treitz
1.1 Nguyên nhân gây xuất huyết tiêu hóa cao
- Từ thực quản: do vỡ tĩnh mạch thực quản, hội chứng Mallory- Weiss, ung thư thực quản, polyp thực quản chảy máu…
- Từ dạ dày: Viêm loét dạ dày tá tràng, polyp dạ dày, ung thư dạ dày…
- Nguyên nhân ở tá tràng: Đa túi thừa ruột, polyp tá tràng, ung thư vùng tá tràng, chảy máu đường mật, chảy máu ở BN sán lá gan
1.2 Nguyên nhân gây xuất huyết tiêu hóa thấp
- Từ ruột non: Đa túi thừa ruột non, polyp ruột non, loạn sản mạch máu vùng ruột non, khối u ác tính, viêm túi thừa Meckel
- Từ đại tràng: Ung thư đại tràng, xoắn đại tràng, lồng ruột, polyp, hội chứng lỵ, bệnh Chronn
- Nguyên nhân ở trực tràng và hậu môn: Trĩ là nguyên nhân thường gặp, nứt kẽ hậu môn, polyp trực tràng, các khối u ác tính
II CHẨN ĐOÁN
2.1 Lâm sàng
- Tỉnh táo hay kích thích, lú lẫn hoặc hôn mê tùy theo lượng máu mất cấp tính
- Nôn ra máu: tính chất máu nôn ra tùy theo từng loại nguyên nhân
- Huyết áp có thể tụt hoặc bình thường, mạch thường nhanh
- Da xanh, niêm mạc nhợt nhạt
- Đi cầu ra máu là triệu chứng chủ yếu của xuất huyết tiêu hóa thấp
- Lượng nước tiểu trong ngày có khi thiểu niệu do huyết áp thấp
- Thăm khám thực thể: gan có thể lớn bờ chắc trong xơ gan, ung thư gan Lách to đôi khi gặp lách to quá rốn (lách to độ IV) Sờ nắn thấy khối u vùng thượng vị di động khó, ranh giới không rõ ràng, mật độ chắc thường là ung thư dạ dày
- Phân loại mức độ xuất huyết tiêu hóa:
Trang 2- Xét nghiệm huyết học: hồng cầu giảm, Hb giảm, Hct giảm
- Có thể có rối loạn chức năng đông máu
- Chức năng gan biểu hiện xơ gan hoặc viêm gan mãn
- Nội soi thực quản dạ dày, nội soi tá tràng, nội soi mật tụy ngược dòng, nội soi đại tràng, trực tràng tìm nguyên nhân
- Các xét nghiệm chẩn đoán vi khuẩn HP
- Bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa trong tình trạng sốc mất máu cần phải được cấp
cứu kịp thời, khẩn trương theo các bước sau:
- Truyền máu: nên truyền máu tươi là tốt nhất, thường dựa vào khối lượng máu mất và kết quả Hct chúng ta có thể bù máu theo công thức sau:
KLMCB = (35-Hct-BN) x 2.5 x P
+ KLMCB = khối lượng máu cần bù
+ 2,5 là số ml máu cần bù/kg trọng lượng cơ thể
3.1.2 Bệnh nhân không trong tình trạng sốc mất máu
- Bù máu khi HC < 3 triệu, Hct < 30%, lượng máu bù theo công thức trên
Trang 3Các thuốc được dùng là (dùng cho cả trường hợp sốc và không sốc):
- Nếu chảy máu do vỡ tĩnh mạch thực quản: dùng các thuốc làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa như Sandostatin, Octreotid, Propranolone
- Nếu chảy máu do viêm loét dạ dày tá tràng: dùng phác đồ diệt vi khuẩn HP Các loại kháng tiết ức chế thụ thể H2 như Cimetidine, Ratidine, ức chế proton H+ như Omeprazone, Lanzoprazole, Pantoloc Các thuốc kháng tiết thường dùng vào 2 thời điểm 8-9 giờ và 20 giờ
- Các thuốc băng niêm mạc như Phosphalugel, Sucrategel
- Các thuốc cầm máu: Adrenoxyl, Transamine
- Nếu xuất huyết do sán lá gan dùng phác đồ điều trị sán lá gan với các thuốc Praziqantel, Emetine
- Dùng kháng sinh hoạt phổ rộng khi chảy máu đường mật
3.2 Điều trị ngoại khoa
Chỉ định điều trị ngoại khoa khi:
- Điều trị nội khoa thất bại
- Truyền hơn 2 đơn vị máu mà hồng cầu, Hct không tăng
- Xác định được căn nguyên rõ ràng
- Tiếp tục chảy máu
- Xuất huyết tiêu hóa thấp chủ yếu điều trị ngoại khoa
VIÊM TỤY CẤP
I ĐẠI CƯƠNG
Viêm tụy cấp (VTC) một bệnh lý cấp tính của tuyến tụy, có thể thay đổi từ viêm tụy phù nề, cho đến hoại tử tụy Trong đó mức độ hoại tử liên quan đến độ trầm trọng của bệnh
II CHẨN ĐOÁN
2.1 Lâm sàng
- Đau: thường khởi phát đột ngột với cơn đau bụng cấp Đau có thể thay đổi từ nhẹ đến rất nặng, đau thường xuyên và có cơn trội hẳn lên
- Nôn cũng là triệu chứng thường gặp (70 – 80%)
- Bụng chướng do liệt dạ dày và ruột cũng thường gặp
- Hội chứng nhiễm khuẩn trong trường hợp do giun và sỏi Trong thể nặng xuất huyết hoại tử, các triệu chứng toàn thân nặng nề với hội chứng nhiễm khuẩn nhiễm độc, bụng chướng và đau lan rộng, có thể có dấu bụng ngoại khoa Ngoài ra có thể có dấu xuất huyết nội, hoặc có mảng bầm tím ở quanh rốn gọi là dấu Cullen, ở vùng hạ sườn trái gọi dấu Turner
- Vàng da có thể là do nguyên nhân của giun hoặc sỏi, hoặc đầu tụy bị viêm phù
nề chèn ép lên đường dẫn mật
Trang 42.2 Cận lâm sàng
- Amylase máu: thường tăng 4 – 12 giờ sau cơn đau và phải tăng trên 4 lần bình
thường Trong VTC thể phù Amylase thường giảm sau 3 – 4 ngày
- Amylase niệu: tăng chậm hơn sau 2–3 ngày, cao nhất vào ngày thứ 4–5 và kéo
dài 5-7 ngày Tỉ Amylase niệu /Amylase máu = 1,7 – 2
- Hệ số thanh thải Amylase/Creatinine theo công thức của Fonstan và Levitt:
A.C.R = Amylase niệu/Amylase máu x Cr máu/Cr Niệu x 100
Bình thường A.C.R = 3,1 ± 1,0 Trong VTC chỉ số A.C.R > 5
- Lipase máu: Thường tăng song song với Amylase máu, đặc hiệu hơn Amylase
và kéo dài hơn Bình thường Lipase máu là 250 Ul/l
- Đường máu: có thể tăng
- Calci máu: giảm trong viêm tụy nặng
- LDH: tăng, khi LDH > 350 Ul, có ý nghĩa tiên lượng nặng
- PO2 < 60 mmHg, xảy ra 25% trường hợp viêm tụy hoại tử, nhất là trong trường
hợp có hội chứng suy hô hấp ở người lớn
- CTM: bạch cầu trung tính cao
- Siêu âm: Tụy lớn, cấu trúc nghèo hơn bình thường
- Tỉ trọng cắt lớp, MRI trong những trường hợp khó Chụp CT-scaner bụng có
cản quang giúp chẩn đoán xác định và điều trị
- X quang: Thường ít giá trị trong chẩn đoán viêm tụy cấp
2.3 Chẩn đoán xác định
Cần nghĩ đến viêm tụy cấp khi bệnh nhân có các dấu hiệu:
- Cơn đau bụng cấp, dữ dội vùng thượng vị và hạ sườn trái
- Nôn mửa nhiều
- Bụng chướng nhiều
- Khám các điểm tụy đau
- Amylase máu hoặc niệu lớn hơn 4 lần bình thường hoặc hệ số thanh lọc ACR >
5 Siêu âm hoặc CT-scaner bụng, MRI có hình ảnh viêm tụy
2.4 Chẩn đoán phân biệt
3.1 Điều trị nội khoa
Phần lớn viêm tụy cấp có thể phù (85-90%), điều trị chủ yếu bằng phương pháp
nội khoa và bệnh sẽ thoái triển sau 5-7 ngày Điều trị nội khoa chủ yếu: bằng mọi cách
để cho tụy được nghỉ hoạt động:
- Giúp tụy nghỉ ngơi làm giảm đau và giảm tiết bằng nhịn ăn, hút dịch vị, cho
thở Oxy hỗ trợ
Trang 5- Bù nước và thăng bằng điện giải
- Nuôi dưỡng:
+ Đường tiêm truyền: Đảm bảo lượng đạm, đường: 50 – 60 Calo/kg/ngày + Cho ăn lại qua đường miệng: Khi bệnh nhân hết đau bụng, hết nôn ói (thường sau 7 ngày) Một đến hai ngày đầu cho uống nước, cháo, cơm nhão để giảm
3, 4 và Quinolon thế hệ 2; Nếu nhiễm khuẩn nặng và kéo dài, cần sử dụng kháng sinh chống kị khí như nhóm Imidazole, Betalactamin, Clindamycine
- Trong viêm tụy cấp do giun đũa thì việc sử dụng thuốc diệt giun có tác dụng nhanh tỏ ra rất hiệu quả; Đây được xem là điều trị nguyên nhân giúp làm giảm đau và làm lui bệnh rất nhanh
- Các thuốc kháng tiết: Cimetidin, Pantoloc, Sandostatin
- Nếu khí máu động mạch phát hiện giảm oxy, cần phải cho bệnh nhân thở oxy qua Mask hay mũi Nếu giảm oxy máu vẫn không đáp ứng, cần thông khí hỗ trợ Nếu giảm oxy máu vẫn còn, và áp lực động mạch phổi bít vẫn còn bình thường thì ARDS
có thể phát sinh, lúc đó cần thông khí hỗ trợ với PEEP
- Trong viêm tụy cấp xuất huyết hoại tử thường kèm choáng do đó cần điều trị tích cực bằng bù dịch và điện giải Nếu Albumin máu giảm <60g/l cần chuyền dung dịch có áp lực keo như Albumin, Plasmagen hoặc dung dịch có trọng lượng phân tử cao như Rhéodex; Nếu có xuất huyết (HC giảm >1 triệu hoặc Hct giảm >10%) thì cần chuyền máu Ngoài ra cần dùng các thuốc vận mạch như Dopamin hoặc Dobutamin
3.2 Điều trị ngoại khoa
- Trong viêm tụy cấp do sỏi thì hiện nay có thể sử dụng phương pháp nội soi và chụp đường mật ngược dòng giúp chẩn đoán, đồng thời tán sỏi
- Mục đích của xử trí ngoại khoa là tách các mảnh hoại tử của tụy và các mô quanh tụy rồi dẫn lưu, có khi phải mổ nhiều lần vì tụy tiếp tục bị hoại tử Có 3 phương pháp xử trí:
+ Phương pháp quy ước (Larvin M): Tách bỏ các tổ chức của tụy và các mô quanh tụy bị hoại tử, đặt nhiều ống dẫn lưu ở ổ tụy (dẫn lưu Redon) và các khoang bị nhiễm khuẩn
+ Phương pháp dẫn lưu và rửa (Beger H G, Mayer A D): tách bỏ các tổ chức hoại tử, đặt 2 ống dẫn lưu đường kính 20mm, rửa ổ bụng 6 lít mỗi ngày bằng dung dịch pha loãng Sodium hypochlorite
+ Phương pháp để ổ bụng ngỏ và đặt gạc to trong ổ tụy (Bradley), cho phép can thiệp nhiều lần
IV TIÊN LƯỢNG
4.1 Theo Ranson J.H (1974) đưa ra hai yếu tố dùng để tiên lượng diễn biến của viêm tụy cấp
Trang 6- Khi vào viện: 1- Tuổi trên 55; 2- Bạch cầu trên 16.000/mm3; 3- Đường huyết > 200/dl; 4- Lacticodeshydrogenaza (LDH) > 350đv/l; 5- SGOT > 250đv/dl
- Trong 48 giờ đầu: Hct hạ quá 10%; Ure máu cao hơn 5mg/dl; Can xi máu hạ xuống dưới 8mg/dl (4mEq/l); PaO2 động mạch dưới 60mmHg; kiềm giảm 4mEq/l; nước ứ động trong ổ bụng trên 6 lít
Nếu có 2 chi tiết trên, chỉ cần điều trị hỗ trợ, không có tử vong; Nếu có 3-4 chi tiết cần điều trị tích cực, tử vong 15%; Nếu có 5-6 chi tiết tử vong 50%; Nếu có 7-8 chi tiết thì quá khả năng cứu chữa
4.2 D Egidio A (1993) cho rằng tiên lượng của Ranson chưa tính đến biến chứng chảy máu và hoại tử
4.3 Theo Imrie scoring system
Tuổi trên 55; Bạch cầu trên 15.000/mm3; Đường huyết >180mg/dl (10mmol/l) ở bệnh nhân không đái tháo đường; LDH > 600U/l; AST hoặc ALT >100U/l; Calcium
- Sốc chấn thương: là tình trạng phản ứng bệnh lý phức tạp có tính chất giai đoạn của cơ thể, mà tình trạng này gây ra bởi những chấn thương cơ giới mạnh và mất máu
- tình trạng phản ứng bệnh lý này biểu hiện rối loạn chức năng của các cơ quan của cơ thể như: (Tuần hoàn, thần kinh, hô hấp, nội tiết, tiêu hóa, chuyển hóa)
- Phân loại sốc chấn thương:
+ Theo nguyên nhân: Sốc thần kinh phản xạ, sốc mất máu, sốc nhiễm độc + Theo thời gian xuất hiện bệnh: Sốc tiên phát, sốc thứ phát
+ Theo diễn biến làm sàng: Sốc cương, sốc nhược, sốc hồi phục và không hồi phục
Trang 7- Tiết niệu: Lượng nước tiểu giảm nguyên nhân do co thắt mạch máu thận, do huyết áp thấp
- Sinh hoá: Do chuyển hoá yếm khí nên toan chuyển hoá, và K+ máu tăng
- Điều trị càng sớm kết quả càng cao
- Đề phòng sốc xảy ra sau chấn thương
- Thăm khám toàn diện, không rập khuôn
3.2 Điều trị nội khoa
3.2.1.Chống rối loạn thần kinh
Sử dụng các thuốc giảm đau: Morphin, Dolacgan - Fentanye - (chú ý nhịp thở) Những bệnh nhân có sọ não tổn thương, dùng các thuốc giảm đau Nonsteroide
3.2.2 Giảm đau toàn thân
Cho thuốc mê hoặc thuốc ngủ, khi có điều kiện đặt NKQ, kết hợp giãn cơ - hô hấp nhân tạo
- Phong bế giảm đau bằng Lidocain tại ổ gãy của các chi, của xương sườn
- Cố định các chi gãy, xương sườn, cột sống, vận chuyển nhẹ nhàng
- Sử dụng các thuốc ức chế thần kinh (Đông miên) Chống chỉ định các trường hợp huyết áp < 90mmHg, còn chảy máu, phát hiện chưa hết tổn thương
3.2.3 Chống rối loạn tuần hoàn
- Làm ngừng chảy máu (băng ép, garô, kẹp mạch máu, mổ cầm máu)
- Bổ sung lại lượng máu đã mất: truyền dịch, truyền máu…
- Ép tim khi có ngừng tim
- Phá rung thất
- Dùng thuốc vận mạch
3.2.4 Điều trị suy hô hấp
- Thở oxy
- Hô hấp nhân tạo
- Đặt nội khí quản và mở khí quản
3.2.5 Điều trị rối loạn chuyển hoá
- Chống toan
Trang 8- Truyền đạm, chế độ thích hợp
3.2.6 Chống nhiễm khuẩn
- Sử dụng kháng sinh
- SAT
- Chống hoại thư sinh hơi
3.3 Điều trị ngoại khoa
Chia 3 nhóm:
3.3.1 Nhóm 1
Can thiệp phẫu thuật là chỉ định sống còn đối với bệnh nhân gồm các bệnh đang chảy máu, ngạt thở do nguyên nhân trong lồng ngực, máu tụ trong não, dập nát các tạng trong ổ bụng… Nhóm này nhanh chóng dùng các biện pháp hồi sức tổng hợp chống sốc, sử dụng các biện pháp vô cảm hiện đại để mổ để giải quyết nguyên nhân
3.3.2 Nhóm 2
Có trì hoãn: Cho thuốc kháng sinh đề phòng nhiễm khuẩn, cho SAT - điều trị ra khỏi tình trạng sốc rồi mới mổ
3.3.3 Nhóm 3
Quá nặng, tình trạng tận cùng, không làm gì được
NHIỄM KHUẨN HUYẾT VÀ SỐC NHIỄM KHUẨN
I ĐẠI CƯƠNG
1.1 Định nghĩa
Nhiễm khuẩn huyết là tình trạng nhiễm khuẩn nặng do vi khuẩn ở trong máu hoặc ở các tổ chức gây nên
1.2 Các thuật ngữ dùng trong nhiễm khuẩn (sepsis)
1.2.1 Nhiễm khuẩn (infection)
Là sự hiện diện của vi sinh vật (vi khuẩn, vi rút, nấm, ký sinh trùng…) có trong
tổ chức bình thường của cơ thể
1.2.2 Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS=Systemic Inflammatory Response Syndrome)
- Tại hội nghị về nhiễm khuẩn năm 1992 người ta đưa ra thuật ngữ Hội chứng đáp ứng viêm
- Tiêu chuẩn chẩn đoán ≥ 2 triệu chứng sau:
+ Nhiệt độ > 380C hoặc < 360C
+ Nhịp tim > 90 lần/phút
+ Tần số thở > 20 lần/ph hoặc PaCO2< 32mmHg hoặc thông khí nhân tạo + Bạch cầu >12.000/mm3 hoặc < 4.000/mm3 hoặc có 10% bạch cầu non ra máu ngoại vi
Trang 91.2.3 Nhiễm khuẩn (sepsis)
Nhiễm khuẩn = SIRS + nhiễm trùng (Sepsis=SIRS+Infection)
1.2.4 Nhiễm khuẩn nặng
- Nhiễm khuẫn nặng = Nhiễm khuẩn + rối loạn chức năng cơ quan (Severe Sepsis = Sepsis + Organ Dysfunction)
- Tiêu chuẩn của rối loạn chức năng các cơ quan:
+ Hô hấp: thở nhanh, yêu cầu tăng O2 nhằm duy trì SpO2 >90%
+ Thận: Creatinin > 177 mcmol/l hoặc cung lượng nước tiểu < 0.5ml/kg/giờ trong 2 giờ liền
+ Gan: Billirubin > 34 mmol/l, vàng da, tăng men gan, giảm Albumin máu + Tim: nhịp nhanh, rối loạn nhịp, huyết áp tụt, tăng CVP, tăng áp lực động mạch phổi
+ Thần kinh: thay đổi tri giác, lú lẫn, rối loạn tâm thần, hôn mê
+ Chức năng đông máu: rối loạn chức năng đông máu, giảm tiểu cầu, giảm protein-C
- Tiêu chuẩn của sốc và giảm tưới máu mô:
+ HA tâm thu < 90 mmHg hoặc HA động mạch trung bình < 65 mmHg
+ Lactate máu > 2 mmol/l
1.2.5 Sốc nhiễm khuẩn
Là nhiễm khuẩn rất nặng, có HA tâm thu < 90 mmHg mặc dù đã bù đủ dịch
1.2.6 Sốc nhiễm khuẩn phải giải quyết các vấn đề sau
- Duy trì huyết động ổn định
- Phòng và điều trị suy thận cấp
- Phòng hội chứng đông máu nội mạc rải rác
- Phòng và điều trị ALI và ARDS
Trang 10+ Bạch cầu tăng, bạch cầu đa nhân trung tính tăng, protein phản ứng C tăng (chứng tỏ có tình trạng nhiễm khuẩn)
+ Lactat máu tăng: tăng lactat máu phản ánh mức độ thiếu oxy tổ chức, xét nghiệm này vừa góp phần chẩn đoán xác định vừa có giá trị trong theo dõi và tiên lượng sốc
+ Các xét nghiệm thăm dò tình trạng tổn thương các cơ quan: chức năng thận, chức năng gan, khí trong máu động mạch, xét nghiệm đông máu Các xét nghiệm về vi khuẩn học để tìm đường vào và vi khuẩn nguyên nhân
- Các thăm dò:
+ Thăm dò huyết động: theo dõi huyết áp động mạch, đo áp lực tĩnh mạch trung tâm, đặt catheter Swan-Ganz đo áp lực động mạch phổi, áp lực mao mạch phổi bít, cung lượng tim (nếu có điều kiện)
+ Các thăm dò để tìm đường vào của vi khuẩn: XQuangphổi, siêu âm tim, siêu
âm bụng,
2.2 Chẩn đoán phân biệt
- Sốc do tim: nguyên nhân xuất hiện sốc, áp lực tĩnh mạch trung tâm (hầu như luôn cao trong sốc tim), áp lực mao mạch phổi bít (trên 15 mmHg), chỉ số tim (dưới 2,2 lít/ph/m2 diện tích da)
- Sốc giảm thể tích: nguyên nhân xuất hiện sốc, đáp ứng với bồi phụ thể tích
- Sốc phản vệ: tình huống xuất hiện sốc, sốc xuất hiện khá đột ngột, các dấu hiệu
dị ứng khác kèm theo, đáp ứng với Adrenalin
III ĐIỀU TRỊ
3.1 Mục tiêu
- Duy trì CVP 8-12 cmH2O
- Huyết áp động mạch trung bình > 65mmHg
- Đảm bảo cung lượng nước tiểu > 0.5ml/kg/giờ
- Đảm bảo độ bão hòa ôxy máu TM trung tâm hoặc máu tĩnh mạch trộn > 70%
3.2 Điều trị
3.2.1 Mục tiêu hồi sức trong 6 giờ đầu
Theo hướng dẫn của SSCG (Surviving Sepsis Campaign Guidelines)
Hồi sức = EGDT (early goal directed therapy) + cấy máu + Kháng sinh
EGDT gồm:
- Duy trì CVP 8-12 cmH2O
- Huyết áp động mạch trung bình > 65mmHg
- Đảm bảo cung lượng nước tiểu > 0.5ml/kg/giờ
- Đảm bảo độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm (ScvO2) > 70% hoặc máu tĩnh mạch trộn (SvO2) > 65%
- Làm ấm ngoại vi, áp lực đổ đầy mao mạch < 2 giây
- Lactate máu tĩnh mạch < 4 mmol/l
3.2.2 Mục tiêu hồi sức sau 24 giờ đầu
Trang 11- Các thuốc điều trị sốc: Thứ tự các thuốc ưu tiên dùng: Norepinephrine,
Vasopressine, Dopamin, Phenylephrine, Dobutamine; Dùng Dobutamine khi MAP, SBP, CVP, Hct có cải thiện nhưng ScvO2< 70% hoặc SvO2< 65%
- Liệu pháp kháng sinh: Tùy theo vi khuẩn khu trú ở đâu để dự đoán loại vi
khuẩn cho việc dùng kháng sinh ban đầu, tốt nhất dựa theo kháng sinh đồ
- Đánh giá Lactate máu: Lactate máu là dấu hiệu cận lâm sàng hữu ích để đánh giá tưới máu mô
- Corticoides: Hydrocortisone 200-300 mg/ngày chia 3-4 lần x 7ngày, không dùng Corticoides khi không có triệu chứng sốc
- Kiểm soát đường huyết và liệu pháp Insulin: Dùng Insulin để kiểm soát đường
huyết, theo SSG (Serviving Sepsis Guidlinees) nên kiểm soát đường huyết < 8.3 mmol/l (150mg/dl), cho phép từ 4.4-6.1mmol/l (80-110mg/dl) Khi kiểm soát đường huyết cải thiện tỷ lệ tử vong tại các khoa hồi sức
- Dự phòng loét dạ dày do stress: Các thuốc kháng tiết dịch dạ dày như: Lanzoprazol, Pantoloc, Famotidin
- Phòng thuyên tắc tĩnh mạch sâu
- Phòng và điều trị suy thận cấp
- Kiểm soát hô hấp: Bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn thường gây ra ALI và ARDS
Nếu BN có suy hô hấp cần đặt NKQ và thông khí nhân tạo với Vt khoảng 6-8 ml/kg theo hướng dẫn của ARDSNet, nhằm tránh chấn thương áp lực do căng dãn phế nang quá mức, thường áp lực đường thở không nên quá 35 cmH2O, với PEEP 10-15cmH2O
- Dinh dưỡng: Bệnh nhân thường mất một lượng nitrogen lớn khoảng 30-50
g/ngày
+ Nhu cầu năng lượng khoảng 50-70 kcalo/kg/ngày
+ Nhu cầu năng lượng từ các chất không phải protein là 50%, tuy nhiên các dung dịch mỡ thường cấm dùng trong sốc nhiễm khuẩn
+ Nhu cầu protein khoảng 2.0-2.5 g/kg/ngày, nếu bệnh nhân có suy thận thì cần giảm xuống 0.2-0.6 g/kg/ngày
HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP (ARDS = acute respiratory distress syndrome)
I ĐẠI CƯƠNG
- Hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) thường gặp trong các khoa hồi sức cấp cứu,
do nhiều nguyên nhân gây ra như: chấn thương nặng, nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn, viêm tụy cấp, hội chứng trào ngược , tỷ lệ tử vong còn cao
- Các yếu tố tiên đoán khả năng tử vong ở người bệnh ALI, ARDS là các bệnh lý gan mãn tính, nhiễm khuẩn nặng, rối loạn chức năng cơ quan không do phổi và tuổi tác Thật ngạc nhiên, các yếu tố như tỷ lệ PaO2/FiO2 không nằm trong yếu tố tiên lượng bệnh
Trang 12- Ở bệnh nhân (BN) sống sót, chức năng phổi phục hồi gần như hoàn toàn sau
6-12 tháng, nhưng sức khỏe và chất lượng sống giảm
II CHẨN ĐOÁN
2.1 Chẩn đoán xác định
Trải qua các giai đoạn khác nhau chúng ta có các tiêu chuẩn chẩn đoán khác
nhau dựa trên hiểu biết hiện tại trong giai đoạn đó (bảng 1)
Bảng 1: Tiêu chuẩn xác định hội chứng suy hô hấp cấp
Petty và Ashbaugh 1971
- Rối loạn nhịp thở nặng, thở nhanh
- Xanh tím đề kháng với liệu pháp oxy
- Giảm độ dãn nở phổi
- Thâm nhiễm lan tỏa 2 phổi trên X-quang
- Xẹp phổi, xung huyết phổi, xuất huyết, phù phổi
- Giải phẫu bệnh thấy màng hyaline hóa
Murray và cộng sự 1988
- Tổn thương phổi trực tiếp hoặc gián tiếp từ trước
- Tổn thương phổi mức độ trung bình tới nặng
- Rối loạn chức năng cơ quan không phải từ phổi
Bernad và cộng sự 1994
- Xuất hiện cấp
- Thâm nhiễm phổi 2 bên
- Áp lực mao mạch phổi bít ≤ 18mmHg, vắng mặt tăng áp nhĩ trái
- ALI khi: PaO2/FiO2 ≤ 300
- ARDS khi: PaO2/FiO2 ≤ 200
- Tại hội nghị Châu Á về hồi sức và chống độc ở Bắc Kinh Trung Quốc năm
2006 và hội nghị toàn quốc về hồi sức và chống độc vào tháng 6/2007 tại Bệnh viện Chợ Rẫy, Ts Nguyễn Gia Bình đã điểm qua vài nét hiểu biết về ARDS ngày nay của thế giới Trong đó người ta nói về độ đặc hiệu trong chẩn đoán của tiêu chuẩn năm
1994 so với giải phẫu bệnh ở BN được chẩn đoán ARDS là thấp và sử dụng thông khí với Vt thấp và PEEP cao Do đó trong tương lai có thêm một tiêu chuẩn sửa đổi nào khác không?
2.2 Chẩn đoán nguyên nhân
Về nguyên nhân thường chia thành 2 nhóm: nhóm nguyên nhân tại phổi và nhóm
nguyên nhân ngoài phổi (bảng 2)
Trang 13Bảng 2: Nguyên nhân gây bệnh Nguyên nhân tại phổi Nguyên nhân ngoài phổi
Nguyên nhân thường gặp
- Phù phổi do tái tưới máu trong phẫu
thuật cắt phổi, ghép phổi
Nguyên nhân thường gặp
- Nhiễm khuẩn nặng
- Chấn thương nặng có sốc, truyền nhiều dịch
Nguyên nhân ít gặp
- Phẫu thuật với tuần hoàn ngoài cơ thể
- Quá liều thuốc
3.1 Thông khí với thể tích khí lưu thông thấp
Bảng so sánh các nghiên cứu về thông khí trong ARDS (bảng 3)
Bảng 3: Thông khí trong ARDS
Stewart và cộng sự
Brower và cộng sự
2000 1998 1998 1998 1999
Cỡ mẫu 861 53 116 120 52 Tuổi trung
Trang 14Áp dụng thực tế
Ngày nay người ta chấp nhận áp dụng rộng rãi theo protocol hướng dẫn của
ARDSnet trong thông khí ở BN ALI và ARDS
Bảng 4: thông khí ở BN ALI và ARDS
Hiệu chỉnh cho I/E=1.1/1.3
55 ≤ PaO2 ≤ 80 hoặc 88 ≤ SaO2 ≤ 95% 0.3/5, 0.4/5, 0.4/8, 0.5/8, 0.5/10, 0.6/10, 0.7/10, 0.7/12, 0.7/14, 0.8/14, 0.9/14, 0.9/16, 0.9/18, 1.0/18, 1.0/22, 1.0/24
Cho thở chế độ PS khi FiO2/PEEP < 0.4/8
PS = pressure support ventilation: thông khí hỗ trợ áp lực
Cách tính trọng lượng cơ thể theo ước đoán:
- Nam = 50 + 0.91 x (chiều cao [cm] - 152,4)
- Nữ = 45 + 0.91 x (chiều cao [cm] - 152,4)
Thông khí rung với tần số cao (HFOV = high-frequancy oscillatory ventilation)
- Theo lý thuyết thì HFOV cũng là một phương thức thông khí bảo vệ phổi, theo phương thức thông khí này thì áp lực trung bình đường thở luôn luôn ổn định và cao hơn áp lực đường thở theo phương thức qui ước Người ta chấp nhận duy trì áp lực trung bình đường thở cao nhằm làm mở phế nang (recruitment or lung open) và tránh làm giảm áp lực cuối thì thở ra và tránh tăng cao áp lực đỉnh
- Nghiên cứu của Derdark và cộng sự: nghiên cứu ở 13 trung tâm bắt đầu từ tháng 10 năm 1997 đến tháng 12 năm 2000 với 148 BN chia đều mỗi nhóm Bước đầu cài đặt thông khí ở nhóm HFOV: FiO2 = 0.8-1.0, tần số rung (oscillatory frequancy) là 5Hz, áp lực đường thở trung bình cao hơn nhóm CV 5 cmH2O tại thời điểm ban đầu và sau khi đã chỉnh, Vt = 10 ml/kg trọng lượng cơ thể thực tế đo được Kết quả cho thấy cải thiện PaO2/FiO2 sớm hơn ở nhóm HFOV Không thở máy ở ngày thứ 30 là 36% (HFOV) và 31% (CV) với P = 0.686, tỷ lệ tử vong là 37% (HFOV) và 52% (CV) với
P = 0.102 Sau 6 tháng tỷ lệ tử vong là: 47% (HFOV) và 59% (CV) với P = 0.143 Người ta thấy thông khí HFOV an toàn và ổn định huyết động hơn, có giảm tỷ lệ tử vong ở ngày thứ 30 và 60, nhưng khác biệt không có ý nghĩa thống kê
3.2 Tư thế nằm sấp (prone position)
- Về mặt lý thuyết, tư thế nằm sấp làm cải thiện ôxy trong ALI và ARDS bằng
việc bổ sung thêm các phế nang hoạt động, tái phân bố thông khí về phía vùng được tưới máu tốt là cải thiện V/Q, đồng thời thể tích khí lưu thông tới vùng phổi sát thành
ngực tốt hơn và là tư thế dẫn lưu đàm, dịch tốt
Trang 15Các nghiên cứu lâm sàng:
- Nghiên cứu của Gattinoni và cs ở 304 BN, 152 BN nằm sấp mỗi ngày 6 giờ kéo dài 10 ngày, 152 BN nằm ngửa Gattinoni nhận thấy không có sự khác biệt giữa 2 nhóm về tỷ lệ tử vong tại ngày thứ 10 (21% ở nhóm nằm sấp, 25% nhóm nằm ngửa)
- Nghiên cứu của Guerin và cs ở 802 BN, 417 BN nằm sấp mỗi ngày 8 giờ, 385
BN nằm ngửa Ghi nhận tỷ lệ tử vong ở ngày thứ 28 và 90 Tại ngày thứ 28 tỷ lệ tử vong ở nhóm nằm sấp 32.4%, nằm ngửa 31,5% Tại ngày thứ 90 tỷ lệ tử vong ở nhóm nằm sấp 43.3%, nằm ngửa 42.2% như vậy về tư thế thì không có cải thiện tỷ lệ tử vong
3.3 Thuốc trong điều trị hỗ trợ
Các chất Sucfartan, NO, Ketoconazole cũng chưa thấy cải thiện sự sống cho
BN
Trang 16ÁP-XE NÃO (Do vi khuẩn)
Thường gặp nhất là do vi khuẩn, ít gặp hơn như nấm, ký sinh trùng
Vi khuẩn gây bệnh hay gặp là liên cầu chiếm 30-40 %, tụ cầu (25-30 %), ít gặp hơn là E.coli, Proteus, Enterobacter… vi khuẩn kỵ khí hay gặp nhất là liên cầu kỵ khí (Peptostreptococcus), Bacterroides…
1.3 Cơ chế bệnh sinh
Vi khuẩn xâm nhập vào nhu mô não có thể chia làm 4 loại cơ chế gây bệnh:
- Nhóm thứ nhất: Vi khuẩn xâm nhập mô não từ ổ nhiễm trùng liền kề như viêm tai, viêm xoang hơi…
- Nhóm thứ hai: Vi khuẩn di căn từ ổ nhiễm trùng xa não như nhọt, áp-xe răng, vết thương phần mềm nhiễm trùng, viêm phúc mạc, viêm phổi… Bệnh tim bẩm sinh là
có tím là yếu tố thuận lợi gây áp-xe não
- Nhóm thứ ba: Vi khuẩn xâm nhập vào não qua vết rách màng cứng não như ở vết thương sọ não, sau mổ não…
- Nhóm thứ tư: Vi khuẩn có thể dễ dàng xâm nhập nhu mô não ở người có hội chứng suy giảm miễn dịch (HIV, AIDS, xạ trị, hóa trị liệu…)
Xác định đường vào của vi khuẩn là một bằng chứng quan trọng trong chẩn đoán
và điều trị triệt để áp-xe não
II CHẨN ĐOÁN
2.1 Lâm sàng
Áp-xe não biểu hiện bằng 2 hội chứng là hội chứng nhiễm khuẩn và hội chứng tăng áp lực nội sọ Dấu hiệu quan trọng thứ 3 là sự hiện diện cửa ngõ xâm nhập của vi khuẩn
- Hội chứng nhiễm khuẩn: Sốt là triệu chứng hay gặp nhất (60-70 %), thường sốt
từ 37,50C-390C, hiếm khi sốt cao hơn 390C trừ khi có biến chứng viêm màng não (Đây
là triệu chứng quan trọng để phân biệt với u não); Bạch cầu tăng ở 60-70% và lắng máu tăng ở 70-90% bệnh nhân
- Hội chứng tăng áp lực nội sọ:
+ Đau đầu gặp ở 60-90% bệnh nhân, đau tăng lúc nửa đêm về sáng, đau có thể kèm theo buồn nôn hay nôn (30-40%)
+ Mờ mắt cũng gặp ở 30-40% bệnh nhân
+ Hơn 60% bệnh nhân có rối loạn tri giác Hôn mê có thể xuất hiện đột ngột
do áp-xe vỡ vào não thất
+ Liệt 1/2 người là triệu chứng rất thường gặp (60-80%)
Trang 17+ Động kinh được xác định ở 30-50% bệnh nhân tùy tác giả
+ Ngoài ra có thể gặp các triệu chứng khác như rối loạn ngôn ngữ, dãn đồng
tử, hội chứng tiểu não
- Dấu hiệu kèm theo: Khi có sự hiện diện cửa ngõ xâm nhập vi khuẩn là một yếu
tố quan trọng cho chẩn đoán
Đứng trước bệnh nhân có hội chứng nhiễm và hội chứng tăng áp lực nội sọ kèm theo tiền sử bệnh tim có tím (chưa điều trị phẫu thuật), viêm tai xương chũm, viêm răng lợi, nhọt, vết thương phần mềm nhiễm trùng, viêm phổi, mổ não hay vết thương
sọ não… phải nghĩ tới áp-xe não
2.2 Cận lâm sàng
- Chụp cắt lớp vi tính: Đây là thăm dò quan trọng nhất trong chẩn đoán áp-xe não Chụp cắt lớp vi tính giúp chẩn đoán sớm, hướng dẫn điều trị và theo dõi sau mổ Đặc điểm áp-xe trên chụp cắt lớp vi tính cần phân biệt với 2 loại tổn thương tương đối giống là u não di căn và u não loại tế bào hình sao
- Cộng hưởng từ: Rất có giá trị trong chẩn đoán áp-xe não Cộng hưởng từ có giá trị vì độ nhạy và độ đặc hiệu cao, đặc biệt với những trường hợp khó
- Một số xét nghiệm thường quy khác để giúp chẩn đoán và xác định nguyên nhân gây ra áp-xe não như: XQuang sọ, xét nghiệm công thức máu, tốc độ lắng máu, dịch não tủy, điện não đồ nếu bệnh nhân có động kinh
III ĐIỀU TRỊ
Áp-xe não là bệnh cần được điều trị ngay sau khi chẩn đoán vì sự chậm trễ trong
xử trí làm nguy hiểm đến tính mạng bệnh nhân
Nếu bệnh nhân có chỉ định mổ thì trong quá trình chờ mổ nên điều trị chống phù não bằng Mannitol 20%, lợi tiểu…
3.1 Điều trị nội
- Chỉ định: Khi đường kính ổ áp-xe nhỏ hơn 2 cm Hoặc điều trị nội phối hợp sau khi phẫu thuật Sau khi phẫu thuật chọc hút hoặc mổ bóc bao áp-xe, điều trị nội thực hiện cho tới khi không còn hình ảnh áp-xe trên phim chụp cắt lớp vi tính hoặc cộng hưởng từ sọ não Không chỉ định điều trị nội nếu áp-xe có dị vật, áp-xe sau mổ
- Kháng sinh: Tốt nhất là dùng kháng sinh theo kháng sinh đồ Trường hợp không
có kháng sinh đồ hoặc không phân lập được vi khuẩn, không có mẫu bệnh phẩm mủ ổ áp-xe, có thể dựa vào vi khuẩn ổ nhiễm khuẩn nguyên phát Nếu không thể xác định được vi khuẩn thì nên kết hợp 2 loại kháng sinh: Cephalosporine thế hệ III với Metronidazol tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch trong khoảng 2-3 tuần Sau đó sử dụng đường uống cho đến khi khỏi bệnh
- Thời gian dùng kháng sinh: Trung bình 60 ngày (2 tháng) Chỉ dừng kháng sinh khi khỏi bệnh Một số trường hợp sử dụng kháng sinh tới 8 tháng
- Tiêu chuẩn khỏi bệnh: Không còn ổ áp-xe trên phim chụp cắt lớp vi tính hoặc cộng hưởng từ có bơm thuốc Chụp cắt lớp vi tính sau 1-2 tháng điều trị, nếu sau 2 tháng vẫn còn ổ áp-xe hoặc ổ ngấm thuốc tiếp tục điều trị kháng sinh
- Điều trị nội thất bại: Khi điều trị kháng sinh nhưng bệnh nhân không tốt hơn, tri giác xấu đi, hoặc khối áp-xe to lên trên phim chụp cắt lớp vi tính hoặc cộng hưởng từ kiểm tra, khi đó phải đặt vấn đề phẫu thuật chọc hút hoặc mổ bóc ổ áp-xe
Trang 183.2 Chọc hút áp-xe
- Chỉ định: Chỉ định chọc hút với xe đường kính trên 2 cm, xe bán cầu,
áp-xe tiểu não, áp-áp-xe thân não (chọc hút có hướng dẫn của khung định vị), áp-áp-xe nông hay sâu Trong trường hợp bệnh nhân mê nhanh, đột ngột hay phù não nhiều, áp-xe lớn thì chọc hút rất có hiệu quả vì giảm nhanh áp lực trong sọ
Kỹ thuật:
+ Chọn vị trí chọc hút phải đạt 3 tiêu chuẩn: nơi rạch da không phải là nơi nhiễm khuẩn, đường đi từ nơi rạch da tới ổ áp-xe là nơi ngắn nhất, đường chọc hút không đi qua vùng chức năng nguy hiểm
+ Ngoài ra, không nên rạch da vùng trán vì để lại sẹo xấu
+ Vô cảm: có thể gây tê hoặc gây mê tùy tình trạng bệnh nhân
+ Dùng dao rạch da khoảng 2 cm, khoan sọ, mở màng cứng, đốt điện vỏ não, dùng Trocar đầu tù chọc vào ổ áp-xe, rút Trocar thay bằng sond Nelatone mềm, hút
mủ từ từ bằng bơm tiêm cho đến khi hết mủ, bơm rửa ổ áp-xe bằng nước muối 0,9% tới khi trong Có thể rút ngay sond Nelaton hoặc lưu sond 48 giờ Đóng da
Nên gởi ngay mủ bệnh phẩm tới phòng vi sinh để phân lập vi khuẩn
- Điều trị sau mổ:
+ Chống phù não
+ Kháng sinh: Trước tiên dùng Cephalosporine thế hệ III và Metronidazol trước khi phân lập được vi khuẩn, khi có kết quả phân lập thì dùng kháng sinh theo kháng sinh đồ
3.3 Mổ bóc ổ áp-xe
- Chỉ định: Chọc hút thất bại, áp-xe não có dị vật, áp-xe não sau mổ Bóc ổ áp-xe
có thể áp dụng cho mọi loại áp-xe Tuy nhiên, áp-xe ở vùng chức năng, áp-xe nằm sâu trong nhu mô không nên bóc vì di chứng nặng
- Kỹ thuật: Rạch da hình vòng cung Bộc lộ sọ Mở nắp sọ Mở màng não Có thể chọc hút bớt mủ trong ổ áp-xe để tránh áp-xe vỡ trong quá trình bóc bao Rạch vỏ não, bóc trọn ổ áp-xe, tuyệt đối tránh vỡ khối áp-xe trong quá trình bóc Cầm máu, đóng màng cứng, đặt lại nắp sọ, đóng da Trường hợp não phù nhiều nên để hở màng cứng hoặc vá chùng màng cứng, không đậy nắp sọ
- Điều trị sau mổ: Giống như sau chọc hút
3.4 Theo dõi sau điều trị
- Lâm sàng: Tình trạng bệnh nhân cải thiện và sẽ trở lại bình thường sau 2 tuần điều trị nếu không có biến chứng
- Bạch cầu và máu lắng trở về bình thường sau mổ và điều trị kháng sinh 3 tuần
- Chụp cắt lớp vi tính: Đây là dấu hiệu quan trọng nhất để đánh giá khỏi bệnh vì khách quan Chụp cắt lớp vi tính có thể thực hiện ngày thứ hai sau mổ hoặc ngay sau
mổ nếu tri giác xấu Chụp cắt lớp vi tính có thuốc cản quang kiểm tra vào tháng thứ hai sau mổ Chỉ khi không còn hình ảnh áp-xe hay vỏ áp-xe mới khẳng định bệnh nhân
đã khỏi bệnh
Trang 19
CHẤN THƯƠNG CỘT SỐNG CỔ CAO
I ĐẠI CƯƠNG
- Chấn thương cột sống (CTCS) cổ cao là chấn thương C1 và C2
- CTCS cổ cao chiếm 25% tổng số CTCS cổ và 17% số đó tử vong
II PHÂN LOẠI THƯƠNG TỔN GIẢI PHẪU
- Độ 1: Gãy qua chỏm là thương tổn vững
- Độ 2: Gãy qua eo là thương tổn mất vững
- Độ 3: Đường gãy qua thân C2 là thương tổn mất vững nhưng khả năng điều trị bảo tồn cao
Trang 20Thương tổn được chia làm 4 loại:
- Loại 1: Gãy ngang diện khớp, hay trên hoặc dưới khớp một chút Di lệch < 3
- Một nguyên tắc khi chẩn đoán đối với bệnh nhân đa chấn thương là luôn nghĩ tới CTCS cổ, nhất là đối với bệnh nhân hôn mê do chấn thương sọ não
3.1.1 Hỏi bệnh
- Ngoài các thông tin bắt buộc với bệnh nhân chấn thương nói chung, cơ chế chấn thương có vai trò quan trọng gợi ý thầy thuốc nghĩ tới khả năng CTCS cổ
- Các dấu hiệu cơ năng làm nghĩ tới CTCS cổ cao là:
+ Đau cổ, đau lan lên chẩm do tổn thương rễ thần kinh C1 và C2
+ Cứng cổ, động tác xoay bị hạn chế
+ Một số cảm giác nuốt vướng nếu trật nhiều
+ Tê bì hoặc dị cảm ở một hay 2 chi trên
3.1.2 Khám thực thể
- Khám tri giác: Khám và đánh giá theo thang điểm hôn mê Glasgow
- Khám tại chỗ: Khám dọc theo cột sống cổ phía sau tìm các điểm đau chói, khối
tụ máu hay bầm tím
- Khám thần kinh:
+ Thông thường những bệnh nhân CTCS cao đến được Bệnh viện ít khi có thương tổn thần kinh, nếu có cũng chỉ là các rối loạn vận động không hoàn toàn, rối loạn cảm giác (tê bì, dị cảm…) do thương tổn tủy không hoàn toàn hay tổn thương rễ
+ Nếu thương tổn tủy nặng: có biểu hiện rối loạn hô hấp và liệt tứ chi
3.2 Cận lâm sàng
3.2.1 XQuang thường quy
Chụp các tư thế thẳng, nghiêng, tư thế thẳng mồm há Mục đích để phát hiện thương tổn xương, rõ nhất là gãy mỏm nha và gãy eo C2 Thương tổn C1 và trật C1 - C2 thường khó phát hiện bằng XQuang quy ước
3.2.2 Chụp cắt lớp vi tính
Cho phép xác định chính xác thương tổn nghi ngờ trên XQuang quy ước, các thương tổn xương không thấy được trên XQuang, các mảnh xương vỡ trong ống tủy
Trang 213.2.3 Chụp cộng hưởng từ
Chủ yếu để phát hiện các thương tổn tủy, vì vậy vẫn còn ít dùng trong CTCS cổ cao, do nếu một khi có thương tổn tủy, bệnh nhân thường rất nặng Chỉ định thường dùng nhất là để phát hiện thương tổn thần kinh thứ phát (thương tổn cũ) sau khi thương tổn đốt sống cổ cao bị bỏ sót
IV ĐIỀU TRỊ
4.1 Xử trí ban đầu
Xử trí ban đầu các CTCS cổ nói chung và các đốt sống cổ cao nói riêng rất quan trọng trong việc hạn chế hậu quả của các thương tổn tiên phát và phòng các thương tổn thứ phát của tủy
- Bất động cột sống cổ là bắt buộc với tất cả các bệnh nhân nghi ngờ có CTCS cổ, nhất là với bệnh nhân hôn mê do chấn thương sọ não, chỉ được phép bỏ bất động sau khi đã chắc chắn loại trừ thương tổn bằng XQuang quy ước Tốt nhất là bất động bằng nẹp cổ, những nơi không có điều kiện có thể bất động bằng 2 túi cát 2 bên cổ để chống xoay trong khi vận chuyển
- Xử dụng Corticoid nếu bệnh nhân có các biểu hiện rối loạn của thương tổn thần kinh, nếu bệnh nhân được xử trí trong 12 giờ đầu thì có thể truyền tĩnh mạch Methylprednisolon liều cao (5mg/kg/giờ, trong vòng 24 giờ) để hạn chế phù tủy
- Hồi sức khi bệnh nhân có các biểu hiện rối loạn hô hấp, huyết động Đảm bảo tốt thông khí, nếu cần thì hô hấp hỗ trợ, duy trì tốt huyết động
Hình 3: Bất động cột sống cổ bằng nẹp Hình 4: Phương pháp kéo liên tục
- Nẹp cổ: áp dụng cho những thương tổn vững, hoặc mất vững trong khi chờ mổ hoặc sau mổ (gãy mỏm nha độ 1, độ 3; vỡ eo C2 độ 1)
- Kéo liên tục: thường áp dụng để kéo nắn trước mổ đối với các thương tổn cũ, khó kéo nắn trong mổ hoặc thương tổn không mổ được Nhược điểm của phương pháp này là bệnh nhân phải nằm bất động lâu, dễ gây các biến chứng do nằm lâu
4.2.2 Phẫu thuật
Mục đích nhằm làm vững cột sống và giải ép nếu có chèn ép
Phương pháp phẫu thuật tùy thương tổn
+ Buộc vòng cung sau C1 và C2: áp dụng cho gãy mỏm nha; trật C1, C2 Nhược
điểm của phương pháp là khả năng làm vững kém, tỷ lệ khớp giả cao
Trang 22
Hình 5: Kỹ thuật buộc vòng cố định C1 - C2
+ Vít qua khớp C1 - C2 qua đường cổ sau: chỉ định trong trường hợp gãy mỏm
nha, trật C1 - C2 Khả năng làm vững cao, kỹ thuật đơn giản và an toàn
Hình 6: Kỹ thuật vít qua khớp C1 - C2 từ phía sau
+ Vít trực tiếp qua mỏm nha theo đường cổ trước: chỉ định khi gãy mỏm nha
không có trật C1 - C2 phối hợp Ưu điểm là làm vững tốt mà vẫn bảo đảm chức năng khớp C1 - C2
Hình 7: Kỹ thuật vít cố định mỏm nha qua ổ gãy
+ Nẹp vít qua khối khớp C1 và cuống cung C2 theo đường cổ sau (kỹ thuật Harms): chỉ định trường hợp trật C1 - C2 kèm chèn ép tủy bắt buộc phải cắt cung sau
C1, hoặc di lệch nhiều không thể phẫu thuật bằng vít qua khớp C1 - C2
+ Nẹp vít C2 - C3 qua đường cổ trước: áp dụng cho vỡ eo C2 độ II và độ III
Sau khi lấy bỏ đĩa đệm bị rách do trật C2 - C3, ghép xương mào chậu vào ổ đĩa đệm C2 - C3 và nẹp vít vào C2 và C3
Trang 23Hình 8: Nẹp vít C2 - C3 - C4 qua đường cổ trước
XUẤT HUYẾT KHOANG DƯỚI NHỆN
- U mạch hang (carvenous angioma)
- Chứng dãn mao mạch (capillary telangiectasis)
2.3 Các nguyên nhân khác
Hiếm gặp:
- Tăng huyết áp
- Rối loạn đông máu
- Ngập máu tuyến yên
- Bệnh hồng cầu hình liềm
- Bóc tách động mạch (động mạch cảnh, động mạch đốt sống)
- Do thuốc (Cocain)
- Điều trị kháng đông
- Huyết khối xoang tĩnh mạch nội sọ
- U não nguyên phát và di căn
- Viêm động mạch (do vi khuẩn, nấm)
Trang 24- Dịch não tủy: khi CT-Scanner não không thấy xuất huyết, tìm hồng cầu và Bilirubin trong dịch não tủy
- MRI não: khi CT-Scanner não và DNT không rõ, ở những bệnh nhân đến muộn, MRI thấy dấu vết hemosiderin do xuất huyết trong khoang dưới nhện
3.2 Chẩn đoán phân biệt
- Xuất huyết não thất đơn thuần
- Xuất huyết não tràn vào khoang dưới nhện
- Viêm màng não
IV ĐIỀU TRỊ
4.1 Nguyên tắc hoặc mục đích điều trị
- Chống tăng áp lực nội sọ, hạn chế tổn thương não, đảm bảo tưới máu não
- Chống vỡ phình mạch tái phát
- Chống biến chứng
- Tìm và điều trị nguyên nhân
4.2 Điều trị đặc hiệu
- Phẫu thuật: dùng clip kẹp cổ túi phình, là phương pháp kinh điển, tuy nhiên
biến chứng vỡ túi phình trong phẫu thuật cao, hậu phẫu nặng nề
- Can thiệp nội mạch: thả coil làm thuyên tắc túi phình, là phương pháp mới hơn,
nhẹ nhàng hơn phẫu thuật, ngày càng được sử dụng nhiều hơn Biến chứng có thể gặp
là vỡ túi phình, rơi coil khỏi túi phình làm lấp mạch não
- Thời điểm can thiệp: có thể lựa chọn giữa can thiệp sớm (42-96 giờ) để tránh tái
phát và khi chưa có hiện tượng co thắt mạch và can thiệp muộn (10-14 ngày) lúc này không còn co thắt mạch và tỷ lệ tái phát ít Nguyên tắc là can thiệp sớm cho các bệnh nhân lâm sàng nhẹ đến vừa (WFNS 1-3), cân nhắc với WFNS 4 và trì hoãn đến khi lâm sàng ổn định hơn với WFNS 5
Trang 25+ Dùng thuốc ngừa co mạch: Nimodipine truyền tĩnh mạch hoặc uống, nếu uống liều 60mg (2 viên) mỗi 4 giờ; lưu ý giảm liều với bệnh nhân lớn tuổi hoặc có huyết áp thấp
- Nghỉ tĩnh tuyệt đối, giảm đau mạnh, an thần, chống kích thích, chống ho, chống táo bón:
+ Nghỉ tuyệt đối tại giường, hạn chế tiếp xúc, trao đổi với người thân
+ Dùng thuốc giảm đau mạnh: Acetaminophen kết hợp Codein, khi cần có thể xem xét dùng Tramadol
+ Dùng thuốc an thần: Diazepam 5mg, 1-3 viên/ngày
+ Chống táo bón: dùng thường quy thuốc làm mềm phân đường uống Macrogol (Forlax), cách 2-3 ngày nếu không đi tiêu có thể dùng thuốc bơm, thụt tháo
+ Nếu có ho, tìm nguyên nhân, dùng thuốc ức chế ho và kháng sinh nếu cần
- Điều chỉnh huyết áp: duy trì huyết áp tâm thu khoảng 120-150mmHg
- Chống co giật: sử dụng thuốc chống co giật Phenytoin hoặc Phenobarbital nếu bệnh nhân có ít nhất một cơn co giật, thời gian dùng có thể lựa chọn tới khi lâm sàng
ổn định và đã loại trừ được túi phình, hoặc tới 3 tháng
- Điều chỉnh đường huyết: duy trì đường huyết dưới 150mg/dL, dùng Insulin nếu cần điều chỉnh
V THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM
- Tái khám mỗi tuần trong tháng đầu, sau đó mỗi hai tuần, nếu tình trạng bệnh ổn định và bệnh nhân không còn nguy cơ nào khác có thể ngưng tái khám sau khoảng 3 tháng
- Khám lâm sàng, đánh giá triệu chứng nhức đầu, tìm các dấu định vị
- Nếu có các yếu tố nguy cơ cần kiểm soát chặt chẽ
Trang 26VI LƯU ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
Chẩn đoán khác (viêm màng não)
Có
Không
Đảm bảo hô hấp, thở oxy nếu cần Nghỉ tĩnh tuyệt đối tại giường Giảm đau: Acetaminophen + Codein
An thần: Diazepam 5mg 1-3 viên/ngày Dịch truyền đẳng trương 2-3 L/ngày Chống co mạch: Nimodipine 30mg, 2v mỗi 4 giờ
Ổn định huyết áp: giữ HATT 120-150 mmHg
Ổn định đường huyết: duy trì <150mg/dL Chống co giật nếu có: Phenytoin hoặc Phenobarbital
Thực
hiện
đồng
thời
Trang 27THOÁT VỊ ĐĨA ĐỆM CỘT SỐNG THẮT LƯNG
I ĐẠI CƯƠNG
Thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng (TVĐĐ CSTL) là tình trạng nhân nhầy đĩa đệm cột sống thoát ra khỏi vị trí bình thường trong vòng sợi chèn ép vào ống sống hay các rễ thần kinh sống Về giải phẫu bệnh có sự đứt rách vòng sợi, về lâm sàng gây nên hội chứng thắt lưng hông điển hình
II PHÂN LOẠI
- Thoát vị trung tâm chủ yếu chèn ép tủy sống gây bệnh lý tủy
- Thoát vị cạnh trung tâm chèn ép cả tủy và rễ thần kinh gây ra bệnh lý tủy rễ
- Thoát vị cạnh bên còn gọi là thoát vị lỗ ghép chủ yếu chèn ép rễ thần kinh gây
ra bệnh lý rễ
III TRIỆU CHỨNG
3.1 Lâm sàng
- Tiền sử: thường bị đau thắt lưng tái phát nhiều lần
- Tiến triển: bệnh thường phát triển theo 2 giai đoạn:
+ Giai đoạn đau cấp: xuất hiện sau một chấn thương hay gắng sức Về sau mỗi khi có những gắng sức tương tự thì đau lại tái phát
+ Giai đoạn chèn ép rễ: có biểu hiện của kích thích hay chèn ép rễ thần kinh, xuất hiện các triệu chứng của hội chứng rễ: đau lan xuống chi dưới, đau tăng khi đứng,
đi, hắt hơi, rặn nằm nghỉ thì đỡ đau Biểu hiện lâm sàng điển hình với hai hội chứng: cột sống và rễ thần kinh
+ Đau cột sống thắt lưng lan theo rễ, dây thần kinh hông to
+ Đau tăng khi ho, hắt hơi, rặn
+ Có tư thế giảm đau: nghiêng người về một bên làm CSTL bị vẹo
+ Có dấu hiệu chuông bấm
+ Dấu hiệu Lasègue (+)
Trang 28- Đau giảm khi nằm nghỉ
- Các hình thái thoát vị ra sau:
+ Trường hợp đau một rễ: thường gặp trong TVĐĐ sau bên (cạnh trung tâm)
do đĩa đệm ngay ở tầng trên nó bị thoát vị Trường hợp TVĐĐ vào lỗ ghép: rễ thần kinh cùng tầng đĩa đệm sẽ bị chèn ép
+ Trường hợp đau hai rễ:
Đau hai rễ ở hai bên: đau rễ thường tăng giảm không đều nhau ở hai bên; lúc bên này đau tăng, lúc bên kia lại đau nặng hơn
Đau hai rễ kề nhau cùng bên: chẩn đoán định khu dựa vào MRI
+ Trường hợp đau nhiều rễ: ít gặp, nhưng quan trọng vì đó là sự khởi đầu của hội chứng đuôi ngựa do khối lượng thoát vị lớn (thể giả u chèn ép đuôi ngựa)
+ Trường hợp TVĐĐ ra sau đã làm đứt đây chằng dọc sau, có thể:
+ Có hội chứng cột sống, không có hội chứng rễ
+ Giai đoạn đầu thì đau lưng cấp, sau chuyển thành đau lưng mạn tính, hay tái phát, đau tăng khi vận động cột sống
4.2.3 TVĐĐ vào phần xốp thân đốt (kiểu Schmorl)
- Là kiểu thoát vị điển hình của thoái hóa đĩa đệm Hay gặp ở lứa tuổi già TVĐĐ kiểu Schmorl ở các đĩa đệm liên tiếp nhau, nhất là ở các đĩa đệm lưng và thắt lưng, tạo nên sự thay đổi đường cong sinh lý, giảm chiều cao cột sống
- Đặc điểm lâm sàng:
+ Khởi phát từ từ do nguyên nhân vi chấn thương
+ Đau thắt lưng ít dữ dội, thường thoái lui nhanh chóng sau vài ngày nhưng dễ tái phát với biểu hiện đau thắt lưng mạn
+ Có hội chứng cột sống, không có hội chứng rễ
+ Chỉ có thể chẩn đoán bằng chụp đĩa đệm
Trang 294.3 Chẩn đoán phân biệt
- Ðau dây thần kinh chi dưới: thần kinh đùi, thần kinh đùi da, thần kinh bịt
- Ðau khớp: đau khớp cùng chậu, đau khớp háng
- Viêm cơ đáy chậu
V ĐIỀU TRỊ
5.1 Nguyên tắc chung
- Nghỉ ngơi và bất động khi đau nhiều
- Dùng thuốc giảm đau, kháng viêm; Dùng thuốc giãn cơ khi có co cơ
- Kết hợp với điều trị vật lý trị liệu
- Sử dụng một số biện pháp đặc biệt khi có chỉ định
- Điều trị nguyên nhân Phẫu thuật khi có chỉ định
5.2 Bảo tồn
Điều trị bảo tồn trước từ 4-6 tuần: thành công 80-90%
- Nằm nghỉ ngơi, hạn chế đi lại, tránh gắng sức Kết hợp tập cơ lưng - cơ bụng - đạp xe, tránh chèn ép cơ học và cung cấp máu nuôi
- Dùng thuốc giảm đau, kháng viêm, NSAID: Apirin, Idarac, Diantalvic, Nidal, Tilcotil, Vioxx, Celebrex…
- Dùng thuốc giãn cơ: Decontractyl, Mydocalm, Surdalud, Myolastan
- Giảm đau tại chỗ: chườm nóng, xoa bóp, tia hồng ngoại, siêu âm sóng ngắn
- Kéo cột sống: kéo dãn cột sống bằng dụng cụ kéo ở giai đoạn tạm ổn định Nếu kéo đau tăng lên thì ngưng kéo
- Thể dục liệu pháp: tập bài tập cột sống, đu xà đơn, bơi lội…
5.3 Ngoại khoa
- Chỉ định:
+ Thất bại trong điều trị bảo tồn ít nhất 6 tuần
+ Đau mỗi ngày tăng dần, ảnh hưởng nhiều đến sinh hoạt, làm việc
+ Đau theo rễ rõ kèm yếu liệt chi hay rối loạn tiêu tiểu
- Chuẩn bị bệnh nhân trước mổ:
+ Xét nghiệm tiền phẫu
+ Ngưng thuốc kháng viêm 1 tuần: tránh mất máu trong và sau mổ
+ Ngưng thuốc ngừa thai để tránh làm viêm tắc tĩnh mạch sau mổ
+ XQuang ngực, XQuang đoạn cột sống cần mổ, đo chức năng hô hấp
- Các phương pháp:
+ Mổ vi phẫu bóc tách
+ Mổ qua ống nội soi lấy đĩa đệm
+ Mở cửa sổ xương để lấy đĩa đệm một bên hoặc 2 bên lối sau
VI PHÒNG NGỪA
Để phòng ngừa bệnh tốt cần thực hiện các vấn đề sau:
- Giữ cột sống thẳng trong lúc làm việc
Trang 30- Tránh vận động thắt lưng quá mức Đặc biệt là động tác cúi nâng vật nặng
- Tránh chấn thương cột sống thắt lưng
- Năng tập luyện thể dục thể thao
ĐIỀU TRỊ TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ
để lại nhiều di chứng nặng nề cho bệnh nhân do tổn thương chức năng thần kinh
- Sự gia tăng thể tích bất thường của các thành phần trong hộp sọ vượt quá khả năng tự điều hòa của cơ thể sẽ làm gia tăng ALNS
- Các nguyên nhân chính gây ra tăng ALNS bao gồm:
+ Khối choáng chỗ nội sọ (u, máu tụ…)
+ Phù não
+ Viêm não màng não
+ Tăng thể tích dịch não tủy
+ Giảm hấp thu dịch não tủy
+ Tắc nghẽn lưu thông dịch não tủy
+ Tắc nghẽn đường thoát tĩnh mạch (thuyên tắc xoang, chèn ép tĩnh mạch cảnh)
+ Tăng ALNS không rõ nguyên nhân (hội chứng giả u)
+ Bệnh lý toàn thân: Hôn mê sau ngừng tuần hoàn hô hấp, hôn mê gan, giảm Natri máu nghiêm trọng…
II CHẨN ĐOÁN
2.1 Biểu hiện lâm sàng
- Triệu chứng kinh điển của tăng ALNS bao gồm đau đầu, thay đổi tri giác và ói
- Dấu hiệu tổn thương dây thần kinh VI, phù gai thị thứ phát, phù quanh mắt do ứ trệ dẫn lưu trong sọ Tam chứng Cushing bao gồm mạch chậm, tăng huyết áp và thay đổi chức năng hô hấp Sự hiện diện của phản xạ này đòi hỏi phải can thiệp cấp cứu
- Dấu hiệu thần kinh khu trú trong hội chứng tăng ALNS liên quan đến khối choáng chỗ hoặc khi có thoát vị não xảy ra
- Cần nghĩ ngay đến việc có thể xảy ra tình trạng tăng ALNS khi tiếp nhận một bệnh nhân chấn thương sọ não, đột quỵ tiến triển nhanh, giảm Natri máu có dấu thần kinh… và truy tìm, phát hiện các dấu hiệu lâm sàng nghi ngờ, tiến hành ngay việc chụp cắt lớp vi tính
Trang 312.2 Cận lâm sàng
- Chụp cắt lớp vi tính: những dấu hiệu gợi ý tăng ALNS như sự hiện diện của khối choáng chỗ, đường giữa di lệch, xóa mờ các bể nền… và đặc biệt nếu các dấu hiệu này không có trên hình ảnh ban đầu
- Chụp cộng hưởng từ rất có giá trị trong việc xác định các nguyên nhân bệnh lý làm gia tăng ALNS, đặc biệt là các loại u não
- Theo dõi ALNS: bằng đo ALNS
Mục đích theo dõi ALNS nhằm đảm bảo cho việc cung cấp đủ lưu lượng máu não và độ bão hòa oxy máu não Đánh giá áp lực tưới máu não thông qua các giá trị ALNS và huyết áp động mạch giúp cải thiện tiên lượng của bệnh nhân đặc biệt là những bệnh nhân chấn thương sọ não
- Lưu lượng tưới máu não thay đổi theo ALNS và được xác định theo công thức: CBF = (CAP – JVP ) + CVR
(CAP: áp lực động mạch cảnh, JVP: áp lực tĩnh mạch cảnh, CVR: khả năng dự trữ thanh mạch)
Áp lực tưới máu não (CPP) phản ánh thực tế mức độ tưới máu não, được xác định bởi công thức:
CPP = MAP – ICP
(MAP: áp lực động mạch trung bình, ICP: ALNS)
+ Chỉ định: Bệnh nhân có nguy cơ tăng ALNS như đã đề cập trong nguyên nhân, bệnh nhân hôn mê (GCS < 8)
Có nhiều loại điện cực theo dõi ALNS, mỗi loại có ưu khuyết điểm riêng: trong não thất, trong nhu mô, khoang dưới nhện và khoang ngoài màng cứng
Trang 32+ Phòng ngừa động kinh: động kinh làm tăng ALNS Những tổn thương ở vỏ não trên lều hoặc các tổn thương liên quan đến vỏ não có nguy cơ gây động kinh cao
+ Mục tiêu là kiểm soát ICP < 20mmHg và CPP từ 60-70mmHg
3.2 Một số điều trị chuyên biệt
- Sử dụng Mannitol 20%:
+ Liều tấn công khởi đầu 1kg/kg, liều lặp lại 0,25-0,5g/kg mỗi 6 giờ
+ Hiệu quả điều trị trong vài phút, đạt đỉnh sau 1 giờ
+ Chú ý theo dõi điện giải, chức năng thận và huyết áp trong quá trình sử dụng vì sử dụng Mannitol 20% có thể gây ra tác dụng dội ngược làm tăng ALNS, hoại
tử ống thận gây suy thận và tụt huyết áp
- Muối ưu trương NaCl 3%:
+ Liều 3-5ml/kg, truyền tĩnh mạch nhanh trong 20 phút hay khoảng 200 giọt/phút
+ Chỉ định tốt trong các trường hợp chống chỉ định với Mannitol 20%
+ Chống chỉ định: khi Na+ < 130mEq/L và > 160mEq/L, nồng độ thẩm thấu máu > 340mOsm/L
- Một số lợi tiểu khác: Furosemide 0,5-1mg/kg tiêm tĩnh mạch
- Corticoid: không có vai trò trong chấn thương sọ não, cũng như trong nhồi máu não và xuất huyết não Tuy nhiên, có vai trò trong u não và nhiễm khuẩn thần kinh trung ương
- Tăng thông khí: sử dụng thông khí nhân tạo giảm PaCO2 từ 26-30mmHg có thể
hạ ALNS nhanh chóng do cơ chế co mạch não, cứ giảm 1mmHg PaCO2 giảm 3% CBF Tăng thông khí có giá trị trong 24 giờ vì có thể gây ra kiềm hô hấp, chỉ sử dụng trong giai đoạn khẩn cấp tăng ALNS Không dự phòng tăng thông khí khi không có bằng chứng tăng ALNS
- Barbiturat: làm giảm chuyển hóa của nhu mô não và giảm CBF Liều sử dụng ban đầu 5-20mg/kg tiêm tĩnh mạch sau đó 1-4mg/kg mỗi giờ Một số tác dụng không mong muốn như hạ huyết áp, khó đánh giá chức năng thần kinh ảnh hưởng đến tri giác cho nên cần phải theo dõi chính xác ALNS, huyết động và thường xuyên theo dõi điện não khi sử dụng Ngoài ra, có thể sử dụng các thuốc khác như Benzo-Diazepines, Propofol…
- Hạ thân nhiệt: mục tiêu hạ thân nhiệt 32-34 0C
- Dẫn lưu dịch não tủy khi có não úng thủy, thực hiện đặt sensor ICP vào não thất kết hợp vừa theo dõi ICP và dẫn lưu dịch Lưu lượng lấy từ 1-2ml/phút trong 2-3 phút
- Mở sọ giảm áp: có khả năng kiểm soát ICP nhanh, tuy nhiên cần phải lựa chọn chính xác trong một số trường hợp cụ thể như nhồi máu não hoặc chấn thương sọ não
Trang 33BỆNH HIRSCHSPRUNG
I ĐẠI CƯƠNG
- Là tình trạng vắng bẩm sinh các tế bào hạch thần kinh của các đám rối cơ ruột
từ cơ thắt trong làm mất dẫn truyền nhu động ở đoạn ruột bệnh lý gây ứ phân và hơi ở phía trên
- Thường gặp nhất là ở trực tràng và đại tràng sigma (75-80 %)
- Tần suất: 1/5.000 trẻ sinh sống, 70-80% là trẻ nam
II CHẨN ĐOÁN
2.1 Lâm sàng
- Chậm tiêu phân su sau 24 giờ sau sinh, chướng bụng, tăng nhu động ruột, nôn
ói, khi có tiêu chảy nên nghĩ tới viêm ruột
- Trẻ lớn: Tiêu bón xen kẽ những đợt tiêu lỏng, những đợt bán tắc ruột lặp đi lặp lại, chậm lên cân, bụng chướng, gõ vang, u phân ở bụng
- Thở nhanh, mạch nhanh, sốt trong nhiễm khuẩn huyết
- Thăm trực tràng: bóng trực tràng rỗng, tăng trương lực hậu môn, dấu hiệu tháo cống
III CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
- Tắc ruột sơ sinh chức năng: nhiễm khuẩn huyết, suy giáp, sang chấn sản khoa…
- Teo ruột non
- Tắc ruột phân su
- Loạn sản thần kinh ruột
Trang 345.2 Điều trị tạm thời
- Thụt tháo hậu môn hàng ngày bằng nước muối sinh lý ấm
- Hậu môn tạm: khi thụt tháo thất bại, có biến chứng viêm ruột non - đại tràng, nhiễm khuẩn huyết, thủng ruột
+ Hạ đại tràng qua ngã hậu môn một thì
+ Trường hợp vô hạch đoạn dài: nội soi ổ bụng hỗ trợ
+ Trường hợp vô hạch toàn bộ đại tràng: cắt bỏ toàn bộ đại tràng và hạ hồi tràng xuống nối với ống hậu môn theo kỹ thuật Duhamel Có thể làm túi chứa chữ J bằng đoạn cuối hồi tràng trước khi nối với ống hậu môn
- Chăm sóc sau mổ:
+ Cho ăn sớm sau mổ: sớm nhất là 6 giờ, muộn nhất là 24 giờ ở các bệnh nhân
có tình trạng viêm ruột
+ Kháng sinh: tiếp tục kháng sinh như trước mổ Phối hợp thêm Metronidazol
30 mg/kg/ngày nếu thấy viêm ruột nhiều trong lúc phẫu thuật
- Sau 1 tuần, 1 tháng, 3 tháng, 1 năm
- Nong hậu môn tại nhà mỗi ngày và kiểm tra định kỳ theo lịch Nong hậu môn được tiến hành từ ngày hậu phẫu thứ 10 – 14 Nong ít nhất là 1 tháng, lâu nhất là 36 tháng
Trang 35II NGUYÊN NHÂN
Các yếu tố thuận lợi:
- Sỏi túi mật: nữ, độ tuổi 40, béo phì, sinh đẻ nhiều
- Sỏi đường mật chính: nữ gấp 2 lần nam, tuổi 40-60, đời sống kinh tế thấp, ăn thiếu đạm, vệ sinh kém
- Sỏi ống mật chủ: tam chứng Charcot: đau, sốt, vàng da
- Sỏi đường mật trong gan: triệu chứng thất thường, không rõ rệt, có khi chỉ có sốt
+ Bilirubin máu tăng, trực tiếp > gián tiếp
+ Siêu âm bụng: hình ảnh sỏi có bóng lưng, kèm giãn đường mật
+ Chụp đường mật qua da (PTC), qua dẫn lưu đường mật (Kehr)
+ Chụp mật tụy ngược dòng qua nội soi (ERCP)
+ Chụp mật tụy bằng kỹ thuật cộng hưởng từ (MRCP)
3.2 Chẩn đoán phân biệt
- Viêm gan
- Hẹp đường mật
- Ung thư đường mật
- Ung thư đầu tụy
IV ĐIỀU TRỊ
4.1 Điều trị nội
- Nâng đỡ tổng trạng bệnh nhân, chống nhiễm khuẩn đường mật, chuẩn bị lấy sỏi
qua nội soi hoặc mổ
- Bù dịch và điện giải
Trang 36- Kháng sinh phổ rộng hoặc phối hợp: Cephalosporin III + Quinolones +\- Metronidazole
- Vitamin K1
4.2 Điều trị nội soi lấy sỏi
- Sỏi < 20 mm: ERCP cắt cơ vòng Oddi và lấy sỏi Nếu thất bại chuyển mổ hở
- Sỏi > 20 mm: ERCP cắt cơ vòng Oddi và tán sỏi cơ học để lấy sỏi Nếu thất bại chuyển mổ hở
4.3 Phẫu thuật lấy sỏi
4.3.1 Sỏi túi mật đơn thuần
- Mổ nội soi cắt túi mật là tiêu chuẩn vàng hiện nay kể cả trong mổ cấp cứu
- Mổ hở chỉ áp dụng trong trường hợp khó hoặc mổ nội soi thất bại (bụng có vết
mổ cũ phức tạp, viêm túi mật hoại tử, )
- Phẫu thuật mở túi mật lấy sỏi dẫn lưu túi mật chỉ dành cho bệnh nhân mổ cấp cứu với tổng trạng quá yếu không chịu được phẫu thuật cắt túi mật
4.3.2 Sỏi đường mật chính
- Lấy hết sỏi và đảm bảo sự lưu thông đường mật, tránh sót sỏi và dự phòng sỏi tái phát
- Mở ống mật chủ lấy sỏi và dẫn lưu Kehr Cắt túi mật khi có sỏi hoặc viêm hoại
tử Mở đường mật qua nhu mô gan khi có hẹp đường mật bên dưới sỏi hoặc sỏi đầy trong gan
- Nối mật ruột (quai Roux - en - Y) kiểu mật ruột da khi:
+ Sỏi tái phát nhiều lần
+ Sỏi nhiều trong gan không lấy hết qua lần mổ
+ Hẹp đoạn cuối ống mật chủ
V THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM
- Khi sỏi chưa có chỉ định mổ: theo dõi và tái khám siêu âm mỗi 2-3 tháng hay khi đau, sốt, vàng da
- Sau mổ cắt túi mật: nếu xuất hiện vàng da có khả năng sót sỏi ống mật chủ hoặc hẹp đường mật sau mổ, cần xác định rõ nguyên nhân để xử trí
- Sau mổ sỏi ống mật chủ: nếu còn sót sỏi cần lưu ống Kehr để tán sỏi hoặc ERCP
Trang 37PHẪU THUẬT ĐIỀU TRỊ BỆNH LÝ TỒN TẠI ỐNG PHÚC TINH MẠC
- Tuổi: Gặp nhiều nhất ở năm đầu tiên, đỉnh cao là tháng thứ 1
- Giới tính: Bé trai có thoát vị bẹn gấp 6 lần bé gái Bé gái sinh non cũng có tỷ lệ
cao hơn bé gái lớn Bên phải nhiều hơn bên trái
II CHẨN ĐOÁN
2.1 Triệu chứng lâm sàng
- Thoát vị bẹn là biểu hiện bằng một khối tròn ở bẹn, có khuynh hướng di chuyển về phía bìu khi trẻ khóc, rặn, đi cầu Dấu hiệu lâm sàng là 1 u trồi lên, xuyên qua lỗ bẹn nông, bên ngoài củ mu và lớn lên khi áp suất trong ổ bụng tăng Khi bé ở trạng thái bình thường, khối thoát vị có thể tự chui ngược vào bụng hoặc có thể được đẩy ngược lên trên ra sau
- Ở trẻ nhũ nhi, trong trạng thái bình thường, nếu khối thoát vị trong xuống bìu thì có thể cho bé nằm ngửa, kéo 2 chân thẳng, kéo 2 tay ngược lên đầu Hầu hết các bé
sẽ vùng vẫy và áp lực ổ bụng tăng lên làm cho khối thoát vị xuất hiện Ở trẻ lớn, hợp tác, có thể bảo trẻ ho hoặc thổi bong bóng để kích thích sự xuất hiện của khối thoát vị
- Ở trẻ không quá mập và nội tạng đã lên bụng, túi thoát vị nhỏ có thể xác định bằng cách day nhẹ đầu ngón tay lên ngay dưới lỗ bẹn nông: 2 mặt của túi thoát vị cọ sát nhau như tiếng lụa kêu (silk sign)
- Nguyên tắc xử trí phẫu thuật: có 2 phương pháp: mổ hở và mổ nội soi
Trang 383.1 Mổ hở trong thoát vị bẹn nhi
- Nam: Thoát vị bẹn ở trẻ em là loại gián tiếp, do tồn tại ống phúc tinh mạc, do
đó chỉ cần tách ống phúc tinh mạc ra khỏi ống dẫn tinh và mạch máu, sau đó cột cắt ống phúc tinh mạc
- Nữ: Từ 20 % - 24 % các trường hợp thoát vị bẹn ở nữ là thoát vị trượt: vòi trứng và buồng trứng dính vào thành túi Vì thế luôn luôn mở túi chứa và quan sát bên trong trước khi cắt túi chứa Nếu có thoát vị trượt, không nên tách vòi trứng hoặc buồng trứng ra khỏi mà cắt một phần phúc mạc có dính cơ quan này và đẩy chúng vào
ổ bụng, xong khâu vùi túi chứa
3.2 Mổ nội soi trong thoát vị bẹn nhi
- Vào ổ bụng bằng 1 trocar rốn soi thấy lỗ bẹn sâu chưa đóng kín
- Khâu lại lỗ bẹn sâu dưới hướng dẫn của camera nội soi
IV BIẾN CHỨNG THOÁT VỊ BẸN
- Thoát vị bẹn tái phát
- Tổn thương tinh hoàn: Mạch máu nuôi tinh hoàn bị chèn ép do nội tạng Tỷ lệ tổn thương tinh hoàn trong thoát vị bẹn xảy ra từ 2,6 – 5 % Tổn thương teo tinh hoàn
về sau ít hơn, từ 0 – 19 % và đây là lý do thoát vị bẹn được phẫu thuật rất sớm
XOẮN TINH HOÀN
- Lý do nhập viện: đau bìu (đau đột ngột, đau dữ dội) có thể kèm nôn, sốt, bìu
sưng tấy đỏ (ở trẻ sơ sinh)
- Tiền sử: tinh hoàn ẩn, quai bị, chấn thương bìu
- Thường gặp xoắn tinh hoàn ở trẻ sơ sinh và tuổi dậy thì
2.2 Khám lâm sàng
- Bìu tấy đỏ tím dần, tinh hoàn căng to, chắc, ấn đau tại tinh hoàn và dọc thừng tinh Hoặc một khối căng, nóng đỏ, đau ở vùng bẹn, khám không thấy tinh hoàn ở bìu (tinh hoàn ẩn)
- Phản xạ da bìu bên tổn thương (-)
2.3 Cận lâm sàng
Xét nghiệm công thức máu, tổng phân tích nước tiểu, siêu âm doppler để đánh
giá sự tưới máu đến tinh hoàn
Trang 392.4 Chẩn đoán xác định
Dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng
2.5 Chẩn đoán phân biệt
Viêm tinh hoàn, u tinh hoàn, chấn thương bìu, thoát vị bẹn nghẹt
2.1 Triệu chứng cơ năng
- Rối loạn tiêu hóa:
+ Tiêu chảy: thường gặp ở bệnh nhân có khối ung thư đại tràng phải và đại tràng ngang
+ Táo bón: thường gặp ở bệnh nhân có khối ung thư ở đại tràng trái
Đôi khi xen kẽ những đợt tiêu chảy nhiều lần trong ngày hoặc đi chất nhầy mũi giống như hội chứng lỵ gợi ý một ung thư ở đại tràng chậu hông hoặc trực tràng
- Đi tiêu ra máu: ít khi đi tiêu ra máu với lượng nhiều
- Đau bụng: Đau khu trú theo vị trí khối u hoặc dọc theo khung đại tràng
Trang 40- Dấu hiệu bán tắc ruột
3.2 Nội soi đại tràng và sinh thiết
Đây là phương pháp rất tốt để chẩn đoán vì qua nội soi nhìn rõ được hình dạng,
kích thước khối u và sinh thiết xác định mô học
3.3 Kháng nguyên ung thư phôi
CEA mức bình thường trong máu 2,5 - 5 ng/ml Đa phần ung thư trực tràng có CEA tăng, nhưng CEA không phải là xét nghiệm để chẩn đoán mà để so sánh và theo dõi diễn tiến bệnh
IV ĐIỀU TRỊ
Điều trị UTĐTT chủ yếu là phẫu thuật, hóa xạ mang tính hỗ trợ
4.1 Chỉ định mổ hở hay mổ nội soi
- Chỉ định mổ nội soi: một chỉ định được đa phần các chuyên gia phẫu thuật ung thư trên thế giới đồng thuận là khi u vào giai đoạn T1, 2, 3, còn T4 thì được khuyên không nên
- Chỉ định mổ hở: cho tất cả khối u ở giai đoạn T4 hoặc bệnh nhân không đồng ý
mổ nội soi, hoặc chưa triển khai phẫu thuật nội soi đại trực tràng
4.2 Phương pháp phẫu thuật
Tùy vào vị trí khối u, có biến chứng hay không
4.2.1 Ung thư đại trực tràng chưa có biến chứng
- Phẫu thuật triệt để:
+ Cắt đại tràng phải
+ Cắt đại tràng ngang
+ Cắt đại tràng trái
+ Cắt đại tràng chậu hông
+ Cắt đại tràng giữ lại cơ vòng hậu môn
+ Cắt đại tràng lấy bỏ cả cơ vòng hậu môn (phẫu thuật Miles)
- Phẫu thuật mở rộng: Cắt đại trực tràng kèm cắt bỏ toàn bộ một hay nhiều tạng