1. Trang chủ
  2. » Giáo Dục - Đào Tạo

TÂNG KALI MÁU doc

15 387 1
Tài liệu đã được kiểm tra trùng lặp

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 15
Dung lượng 321,35 KB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

Catecholamines tác ng qua nh ng th# th khác nhau: kích thích β2gây chuy n Kali vào t bào, trong khi kích thích ∝ gây tác d#ng trái ng c.. Angiotensin II kích thích tu th ng th n ti t Ald

Trang 1

T NG KALI MÁU

KHOA C P C U T NG H P

I I C NG:

- T ng Kali máu khi n ng Kali trong huy t thanh > 5mmol/L

- T ng Kali máu là v n chuy n hoá e do tính m ng do (1) th n không

có kh n ng ào th i Kali, ( 2) suy gi m c ch chuy n Kali t máu vào t bào, (3) ho c ph i h p c 02 y u t này Nh ng y u t kh i phát: thu c nh

h ng n th ng b ng Kali, b nh lý và m t n c BN b nh th n do ái tháo ng, t ng Kali máu là do h i ch ng gi m aldosterone máu gi m renine (syndrome of hyporeninemic hypoaldosteronism)

- Nh ng thay i trên ECG ho c t ng nhanh Kali máu là ch d n cho tính

m ng b e do

- Cho Calcium IV s hi u qu trên nh ng thay i trên ECG và gi m nguy c r i lo n nh p, nh ng không làm gi m n ng Kali trong máu

- Insulin và Glucose, ng v n β2 giao c m, c hai làm gi m n ng Kali máu nh ng không gi m l ng Kali toàn c th

- Sodium polystyrene (Kayexalate), furosemide và Saline làm gi m l ng Kali c th

II TH NG B NG KALI- SINH LÝ B NH:

A Th ng b ng Kali:

* Kali là cation chính trong t bào (98%), 2% còn l i khu v c ngoài t bào T s Kali trong và ngoài t bào (Ki /Ke ) là y u t quy t nh i n th màng lúc ngh và c i u hoà b i b m Na-K ATPase trên màng t bào

M c dù ch chi m 2% t ng l ng Kali trong c th , Kali ngoài t bào nh

h ng chính trên t s Ki /Ke và trên i n th màng lúc ngh N ng Kali bình th ng trong huy t thanh là 3,5 – 5 mmol/L

* Kali nh p m i ngày qua n u ng (th c n nhi u Kali: th t, u, n c trái cây, khoai tây) kho ng 1mEq/kg cân n ng (60 – 100mEq/ngày) Có 02 c

ch i u hoà n ng Kali: (th i qua th n và di chuy n Kali qua l i 02 khu

v c trong và ngoài t bào)

(1) Th n là con ng chính ào th i Kali (kho ng 90% Kali m t m i ngày); 10% còn l i th i qua ng tiêu hoá Nh v y th ng b ng Kali ch

y u qua s i u hoà bài ti t th n (v trí quan tr!ng ng góp vùng v" th n,

n i có nhi u th# th aldosterone)

Trang 2

@ T ng th i Kali qua th n g p trong:

+ Có aldosterone

+ L ng Natri n ng l n xa t ng (dùng l i ti u)

+ L u l ng n c ti u t ng (l i ni u th$m th u)

+ N ng Kali máu t ng

+ Cung c p ion tích i n (-) n ng l n xa (Bicarbinate)

@ Gi m th i Kali qua th n:

+ Thi u aldosterone

+ L ng Natri n ng l n xa gi m

+ L u l ng n c ti u th p

+ N ng Kali máu gi m

+ Suy th n

Th n thích ng v i thay i c p tính và m n tính c a l ng Kali nh p Khi l ng nh p t ng kéo dài, s bài ti t Kali c%ng gia t ng Khi thi u l ng

nh p, v n m t Kali qua th n 10 – 15 mEq/ngày

Th n duy trì s th ng b ng Kali ngay khi có suy th n cho n khi l!c c&u th n gi m < 15 – 20 mL/p Khi có suy th n, t l bài ti t Kali qua ru t gia t ng Do ó n ng Kali v n bình th ng Tuy nhiên, khi suy gi m

ch c n ng th n n ng, th n không có kh n ng duy trì s t ng Kali nh p c p tính S t ng quá m c Kali 100- 200mEq s' t ng n ng Kali 1mEq/L (2) S phân ph i Kali gi a 02 khu v c trong và ngoài t bào:

N ng Kali c%ng c i u hòa b i s di chuy n Kali gi a khu v c trong và ngoài t bào Khi Kali nh p nhanh chóng h p thu qua ru t làm t ng

t ng t n ng Kali máu Tuy nhiên, vài c ch sinh lý nhanh chóng chuy n Kali vào trong t bào, cho phép Kali bài ti t ch m b i th n duy trì

s th ng b ng Kali

- Insulin và catecholamines kích thích b i nh ng th c n có Glucose và Kali Nh ng hormones này ch y u chuy n kali vào trong t bào (ch y u gan và và c vân) Catecholamines tác ng qua nh ng th# th khác nhau: kích thích β2gây chuy n Kali vào t bào, trong khi kích thích ∝ gây tác d#ng

trái ng c

- Khi Kali máu t ng kích thích t bào c n c&u th n ti t renin, t ó ho t hoá Angiotensin I gan, sau ó chuy n thành Angotensin II ph i (d i tác d#ng c a men chuy n) Angiotensin II kích thích tu( th ng th n ti t Aldosterone gây bài ti t Kali

Ngoài nh ng ch t i u hoà sinh lý trên, th ng b ng kali c%ng nh h ng

b i nh ng thay i áp l c th m th u và tình tr ng ki m toan:

Trang 3

+ S thay i t ng t áp l c th$m th u, chuy n n c ra ngoài t bào gây

hi n t ng lôi kéo c a dung môi (solvent drag phenomenon) và giúp cho

$y Kali ra ngoài t bào

+ )nh h ng c a tình tr ng ki m-toan thì ph c t p h n và tu* thu c vào

b n ch t c a nh ng r i lo n: (1) toan chuy n hoá vô c (mineral acidosis)

nh toan chuy n hoá do suy th n gây chuy n 0,24 – 1,7 mmol/L kali cho

m i 0,1 n v thay i pH, (2) toan h u c (organic acidosis) nh trong toan chuy n hoá do ái tháo ng nhi+m ceton-acid ho c do t ng acid lactic thì ít ho c không nh h ng n s di chuy n Kali, (3) Ki m chuy n hoá và hô h p ho c toan hô h p gây chuy n kali vào trong và ra ngoài t bào

gi ng nhau kho ng 0,1- 0,4 mmol/L, (4) Nh ng r i lo n ki m-toan m n tính: kali máu ph n ánh ch y u là do bài ti t c a th n, và ít h n là do s chuy n Kali qua t bào

B Sinh lý b nh:

T ng Kali máu khi có 03 c ch sau:

* Nh p Kali quá m c:

Nh p Kali n c thì không là nguyên nhân th ng g p c a t ng Kali máu vì có th bù l i qua c ch di chuy n Kali vào t bào và th i Kali c a

th n Ngay c khi cho Kali t,nh m ch 60 mEq/gi trong vài gi ch làm t ng nh- kali máu ng i kho m nh Do ó, t ng kali máu do t ng nh p h&u h t

x y ra trên BN có suy gi m c ch chuy n Kali vào t bào ho c th i Kali qua th n

* Gi m th i Kali:

Gi m th i Kali, c bi t n u kèm v i t ng nh p, là nguyên nhân th ng

g p c a t ng Kali máu Nh%ng nguyên nhân th ng g p nh t là: suy th n, thu c làm ng n c n s th i Kali (l i ti u gi Kali, c ch men chuy n, kháng viêm không ph i steroids), gi m s áp ng c a ng th n xa v i aldosterone (toan hoá ng th n typ IV g p trong ái tháo ng, b nh h ng c&u hình

li m, t/c ngh'n m t ph&n ng ti t ni u m n tính)

* D ch chuy n Kali vào khoang ngoài t bào:

C ch này n u n thu&n thí ít gây t ng Kali máu, nh ng gây t ng c p

n u ph i h p v i t ng nh p ho c suy gi m th i Kali B nh c nh lâm sàng do

c ch này là: t ng áp l c th$m th u, ly gi i c vân, ly gi i mô, và cho succinylcholine Ngoài ra, c%ng th ng g p là thi u Insuline và toan máu

c p

Trang 4

II NGUYÊN NHÂN T NG KALI MÁU:

Tr c h t c&n lo i tr nh ng y u t gây gi t ng kali máu: (1) l i do phòng xét nghi m, (2) ly gi i h ng c&u trong m u máu, (3) t ng ti u c&u (th ng > 900.000/mm 3, t ng b ch c&u (> 70.000/mm 3 (B ng 3.1)

B ng 2.1 Nh ng nguyên nhân Kali máu th t s trong máu th p

h n giá tr phòng xét nghi m

* M u máu l y t t,nh m ch ang truy n Kali

* L i do phòng xét nghi m

* Ly gi i h ng c&u t m u máu

* T ng ti u c&u

* T ng b ch c&u

* H ng c&u hình c&u di truy n

T c ch sinh lý b nh, nguyên nhân c a t ng Kali máu bao g m: t ng

l ng nh p, gi m th i kali, ho c di chuy n Kali vào khoang ngoài t bào

Nguyên nhân th ng g p nh t là gi m th i Kali; t ng nh p kali n thu&n

ho c di chuy n Kali thì không th ng g p Thông th ng, có s ph i h p

ng th i v i nhau

2.1 T ng nh p Kali:

Ít khi gây t ng Kali máu, th ng có s góp ph&n c a gi m th i Kali c a

th n ho c s di chuy n c a Kali, ho c c hai

- Kh$u ph&n n có Kali cao, ít Natri

- Dung d ch truy n dinh d 0ng có nhi u Kali

- Penicilline lo i có Kali

2.2 Gi m th i Kali:

Là nguyên nhân th ng g p c a t ng Kali máu Suy th n m c nh-

th ng không a n t ng Kali vì c ch thích ng trong th n và ng tiêu hoá (th i Kali qua ng tiêu hoá) Tuy nhiên khi l!c c&u th n < 15 –

20 mL/phút, t ng Kali máu x y ra ngay khi không t ng nh p Kali

T ng Kali do gi m th i Kali x y ra trên b nh nhân có ch c n ng th n bình

th ng ho c gi m nh- là do c ch khác nh : thu c ho c toan hoá ng th n Hai nguyên nhân khác làm gi m th i Kali là cung c p Natri n ng th n

xa gi m và l l ng ng th n gi m (gi m t i máu th n trong suy tim, m t

n c)

Trang 5

B ng 2.2 Thu c gây t ng Kali máu

Amiloride và

Triamterene Gi m th i Kali do gi m khuynh i n th gi a trong và ngoài t bào ng th n

Amino acids Lysine, Arginine, ho c epsilon-aminocaproic acid vào t

bào trao i v i Kali gây t ng Kali máu

1c ch men

chuy n và c ch

th# th

Angiotensin

Gi m t ng h p Aldosterone; t ng Kali máu ít x y ra

h n khi s d ng ng th i v i l i ti u; c ch th th Angiotensin ít gây t ng kali máu h n c ch men chuy n

1c ch Bêta Gi m ho t tính Na + -K + ATPase ng v n β2 làm gi m

Kali máu

Cyclosporine c ch phóng thích Renin làm gi m t ng h p

Aldosterone

Digoxin li u c Gi m ho t tính Na + -K + ATPase

Epherenone Ng n ch n s g n Aldosterone trên th th

Ethinyl estradiol/

drospirenone ng v n Spironolactone

2 c tính Fluoride Gi m t ng h p Aldosterone, th ng g p trên BN th!m

phân u ng n c có n ng Fluoride cao

Truy n Glucose

ho c thi u Insulin Truy"n Glucose u tr ng làm t ng áp l c th!m th u gây di chuy n Kali ra ngoài t bào C#ng g p khi truy"n

Mannitol

Heparine T ng Kali máu BN suy th n, c ch t ng h p

Aldosterone

NSAIDS Gi m s n xu t Prostaglandine gi m l ng máu n

ng m ch vào; c ch renin và ti t aldosterone

Truy n máu d

tr lâu Tán huy t và phóng thích Kali trong máu

Penicilline G có

Kali T ng Kali máu khi có gi m ch c n ng th n

Cho Kali T ng Kali máu khi có gi m ch c n ng th n

Spironolactone c ch Aldosterone g n v i th th trên t bào ng th n

Succinylcholine T ng th th Acetylcholine trên c vân b t n th ng

(b$ng, ch n th ng)

Trimethoprim Gi m th i Kali do gi m khuynh i n th gi a trong

và ngoài t bào ng th n

Trang 6

2.2.1 Thu c: gây gi m th i Kali (b ng 3.2)

- Potassium-sparing diuretics, spironolactone, triamterene, amiloride

- Nonsteroidal anti-inflammatory drugs

- Angiotensin-converting enzyme inhibitors

- Angiotensin receptor blockers

- Cyclosporine or tacrolimus

- Kháng sinh nh : Pentamidine, Trimethoprim/sulfamethoxazole

- Heparin

- Ketoconazole

2.2.2 Toan hoá ng th n typ IV (Typ IV renal tubular acidosis):

- 2ái tháo ng, b nh H ng c&u hình li m, t/c ngh'n ng ti u d i

m t ph&n: nh ng r i lo n này gây gi m aldosterone th phát sau gi m renin (hyporeninic hypoaldosteronism) Thí d#: trong ái tháo ng, quá t i th tích d n n gi m renin

- Suy th ng th n

- H i ch ng Addison nguyên phát do b nh t mi+n, lao, ho c nh i máu 2.2.3 Nh ng r i lo n chuy n hoá steroid và th# th mineralocorticoid:

- Thi u 21-hydroxylase và thi u aldosterone synthase d n n t ng Kali

do n ng aldosterone th p (S 2.1)

- Thi u 11 – beta hydroxylase, 3- beta hydroxysteroid dehydrogenase,

và thi u 17 alpha-hydroxylase/17,20-lyase thì th ng không i n hình c a

ti n tri n t ng Kali máu

Trang 7

S 2.1 Sinh t ng h p nh ng Steroids th ng th n

*Chú thích: StAR (Steroidogenic acute regulatory protein); A’Dione (Androstenedione); DHEA (Dehydroepiandrosterone); Doc

(Deoxycorticosterone)

*Trích t%: Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed 2008

- Gi gi m aldosterone typ I (Type I pseudohypoaldosteronism ) do t

bi n b t ho t th# th mineralocorticoid d n n suy gi m th i Kali là do suy

gi m tái h p thu Natri ng th n xa

2.2.4 H i ch ng Gordon ho c gi gi m aldosterone typ II (Type II pseudohypoaldosteronism ) c tr ng b i t ng Kali máu và t ng huy t áp

Là do t bi n WNK1 ho c WNK4 là nh ng proteine kinases nh v ng

l n xa có v có vai trò trong i u hoà chuy n v n Natri, Kali, Clo qua t bào

Trang 8

2.3 Di chuy n Kali vào khoang ngoài t bào:

Gi ng nh t ng nh p, là nguyên nhân hi m c a t ng Kali máu vì c ch

th i Kali r t h u qu Tuy nhiên, không kh n ng chuy n Kali vào trong t bào làm n ng thêm t ng Kali máu trên b nh nhân co gi m th i Kali

- Li t chu k* t ng Kali máu gia ình (familial hyperkalemic periodic paralysis)

- Thi u Insulin ho c kháng Insuline (2ái tháo ng typ I ho c typ II)

- 2i u tr c ch Beta (nh trong t ng huy t áp và au ng c)

- Ly gi i mô: ly gi i c vân, h i ch ng ly gi i mô, tán huy t n ng

- Thu c:

+ 1c ch beta không ch!n l!c ( c ch b m Na-Kali ATPase)

+ 2 c tính Digoxin ( c ch b m Na-Kali ATPase)

+ Succhinylcholine

- T ng áp l c th$m th u (2ái tháo ng không ki m soát, truy n glucose

u tr ng, truy n Mannitol) gây t ng Kali máu qua hai c ch :

(1) M t n c trong t bào làm t ng n ng Kali trong t bào t o thu n

l i cho khuynh n ng làm Kali ra ngoài t bào

(2) N c ra ngoài t bào lôi kéo theo Kali

III CH N OÁN:

Ti p c n ch$n oán t p trung vào:

A Lâm sàng:

1 B nh s :

Tri u ch ng th ng không c hi u th ng liên quan n ch c n ng c a

c và tim Tri u ch ng x y ra khi n ng Kali cao (th ng > 7mEq/L) tr khi t ng nhanh Kali máu BN th ng bi u hi n y u c và m t, ôi khi than phi n au ng c và h i h p ánh tr ng ng c Nh ng tri u ch ng khác liên quan n nguyên nhân c a t ng Kali máu

Khi có t ng Kali máu, b c ti p theo là tìm nguyên nhân c a t ng Kali máu d a vào c ch b nh sinh c a t ng Kali máu:

a T ng nh p quá m c

b Gi m th i Kali

c Di chuy n Kali vào khoang ngoài t bào

2 Tri u ch ng th c th :

* Y u li t c : th ng b/t &u t chi d i, và sau ó n thân và chi trên

N u n ng gây li t Y u c hô h p hi m g p BN th ng có tr ng l c c vòng và th&n kinh s! bình th ng Y u li t c h i ph#c khi t ng Kali máu

Trang 9

* B t th ng d n truy n trong tim: (Hình 1):

- Bi u hi n ban &u là sóng T cao nh! i x ng

- PR kéo dài, m t sóng P, QRS r ng

- R i lo n nh p th t: nhanh th t, rung th t

HÌNH 4.1 Bi u hi u c a t ng Kali máu trên ECG

(Sóng T cao nh&n i x ng, m t sóng P, và QRS r ng)

B C n lâm sàng:

1 ánh giá ch c n ng th n:

- Xét nghi m BUN, creatinine máu ch ng t" có suy th n không

- 2ánh giá thanh l!c Creatinine xét m c suy th n có nh h ng

n t ng Kali máu

Trang 10

Ph ng trình Cockroft-Gault:

Clr creatinine = (140 - tu i) x tr&ng l ng c th / 72 x creatinine máu

( i v i n nhân thêm v i 0,8)

2 o n ng Natri và Kali trong n c ti u, áp l c th!m th u n c ti u

Nh m xác nh t ng Kali máu có ph i là do gi m th i Kali th n hay không:

- K+ n c ti u < 20 mEq/L có kh n ng do gi m th i Kali th n

- K+ n c ti u > 40mEq/L s th i Kali qua th n bình th ng T ng Kali máu có th do t ng nh p và ho c do c ch di chuy n

Tuy nhiên, Kali n c ti u n thu&n có khi thi u sót vì Kali trong n c

ti u không ch ch u nh h ng c a s bài ti t c a t bào ng góp, mà còn ph# thu c vào m c cô c n c ti u

Thí d#: K+ máu là 6 mEq/L và K+ n c ti u là 60mEq/L N u áp l c th$m th u n c ti u là 300 mOsm/kg n c, ngh,a n c ti u không cô c so

v i máu K+ n c ti u = 60 mEq/L là do th i kali qua th n thích h p N u

áp l c th$m th u n c ti u là 1200 mOsm/kg n c, ngh,a là n c ti u cô

c g p 04 l&n so v i máu, lúc ó K+ n c ti u (n u không có s cô c) là 15mEq/L (60mEq/4), ngh,a là r t th p

Do ó hi u ch nh K+ n c ti u so v i s cô c n c ti u c&n tính toán khuynh Kali qua ng th n: TTKG (Transtubular potassium gradient)

TTKG = (K + n c ti u x ALTT máu) / (K + máu x ALTT n c ti u)

- TTKG < 3: Thi u tác d#ng c a Aldosterone trên t bào ng góp, th n không th i Kali &y

- TTKG > 7: có tác d#ng c a Aldosterone, Th n th i Kali &y

TTKG t t h n K+ n c ti u n thu&n ánh giá s góp ph&n c a th n trong t ng Kali máu

3 Huy t :

- Hb và Hct th p ho c b t th ng v hình d ng h ng c&u có th nghi ng tán huy t

- T ng b ch c&u và ti u c&u n ng gây gi t ng Kali máu

4 ánh giá chuy n hoá:

- Khí máu ng m ch: có toan máu

- T ng ng huy t nghi ng ái tháo ng

- LDH (Lactic dehydrogenase), uric acid, phosphate, và ALT t ng nghi

ng có phá hu( mô: tán huy t, ly gi i c vân, ly gi i mô

- Creatine Kinase (CK) t ng ngi ng ly giài c vân

Ngày đăng: 24/07/2014, 18:21

HÌNH ẢNH LIÊN QUAN

HÌNH 4.1. Bi u hi u c a t ng Kali máu trên ECG  (Sóng T cao nh &amp; n  i x ng, m t sóng P, và QRS r ng) - TÂNG KALI MÁU doc
HÌNH 4.1. Bi u hi u c a t ng Kali máu trên ECG (Sóng T cao nh &amp; n i x ng, m t sóng P, và QRS r ng) (Trang 9)

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

w