máu trong một số tròng hợp hãn hữu để tìm nguyên nhân...15 Siêu âm tim để đánh giá khối lợng cơ thất trái và chức năng thất traí hoặc có kèm theo bệnh hay các biến chứng tim mạch khác..
Trang 1TĂNG HUYếT áP
1.Định nghĩa 10
1.1 Định nghĩa 10
1.1 Định nghĩa 10
Nguy cơ tai biến mạch não rất cao ở ngời lớn có huyết áp 140/90 mmHg ≥ 10
Tỷ lệ TBMN ở ngời có số huyết áp < 140/90 mmHg giảm rõ rệt 10
1.2 Phân loại THA 10
1.2 Phân loại THA 10
2.Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng 12
2.1 Các giai đoạn THA 12
2.1 Các giai đoạn THA 12
Suy thất trái 12
NMCT 12
Đau thắt ngực 12
Xuất huyết não 12
Bệnh não do THA 12
Tắc mạch não 12
Phình tách động mạch 12
Viêm tắc động mạch 12
Xuất huyết võng mạc và xuất tiết 12
Có thể có phù gai thị 12
2.2 Xác định và đánh giá một bệnh nhân THA 12
2.2 Xác định và đánh giá một bệnh nhân THA 12
2.2.1 Xác định chẩn đoán một ngời bị THA rất đơn giản là đo HA 12
2.2.1 Xác định chẩn đoán một ngời bị THA rất đơn giản là đo HA 12
2.2.1.1 Những lu ý khi xác định huyết áp 12
2.2.1.2 Xác định là THA 13
2.2.1.3 Một số phơng pháp đo huyết áp khác 13
Tránh cho bệnh nhân phải đến cơ sở y tế liên tục giảm chi phí 13
Giúp theo dõi điều trị tốt 13
Tránh hiện tợng THA “áo choàng trắng“ 13
Làm bệnh nhân tích cực hơn trong điều trị THA 13
Nghi ngờ bệnh nhân có THA “áo choàng trắng“ 13
THA cơn 13
THA kháng lại điều trị 13
Tụt HA do dùng một số thuốc hạ HA 14
2.2.2 Đánh giá một bệnh nhân THA 14
2.2.2 Đánh giá một bệnh nhân THA 14
2.2.2.1 Khai thác bệnh sử 14
2.2.2.2 Thăm khám thực thể 14
Trang 22.2.2.3 Các thăm dò cận lâm sàng 14
Phân tích nớc tiểu 14
Công thức máu 14
Sinh hoá máu (điện giải đồ, glucose khi đói, cholesterol toàn phần và HDL-cholesterol) 14
Điện tâm đồ 12 chuyển đạo 14
Creatinin máu, protein niệu 24 giờ, acid uric, LDL-C, Triglycerid trong máu .15
Nồng độ renin, catecholamin máu trong một số tròng hợp hãn hữu để tìm nguyên nhân 15
Siêu âm tim để đánh giá khối lợng cơ thất trái và chức năng thất traí hoặc có kèm theo bệnh hay các biến chứng tim mạch khác 15
3.Phân tầng mối nguy cơ cho bệnh nhân THA 15
3.1 Có 3 nhóm nguy cơ (theo JNC VI) 15
3.1 Có 3 nhóm nguy cơ (theo JNC VI) 15
3.2 Xếp loại nguy cơ để xác định tiên lợng ở bệnh nhân THA 15
3.2 Xếp loại nguy cơ để xác định tiên lợng ở bệnh nhân THA 15
4.Trình bày các nguyên nhân gây tăng huyết áp 16
4.1 Tăng huyết áp (THA) vô căn (tiên phát) 16
4.1 Tăng huyết áp (THA) vô căn (tiên phát) 16
4.1.1 Chiếm đại đa số THA ở ngời lớn, chiếm tới >95% 16
4.1.1 Chiếm đại đa số THA ở ngời lớn, chiếm tới >95% 16
4.1.2 Các yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành 16
4.1.2 Các yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành 16
Tuổi > 60 16
Giới (nam hoặc nữ đã mãn kinh) 16
Tiền sử gia đình có ngời thân bị bệnh ĐMV: nữ < 65T hoặc nam < 55T 16
Chủng tộc 16
Hút thuốc lá 16
Rối loạn lipid máu 16
Đái tháo đờng 16
Béo phì (BMI 30) ≥ 16
Lời vận động 16
4.2 THA thứ phát hay THA có căn nguyên 16
4.2 THA thứ phát hay THA có căn nguyên 16
4.2.1 Các bệnh về thận 17
4.2.1 Các bệnh về thận 17
4.2.1.1 Viêm cầu thận cấp và mạn 17
4.2.1.2 Viêm thận kẽ 17
4.2.1.3 Suy thận cấp và mạn 17
4.2.1.4 Sỏi thận 17
Trang 34.2.1.5 Hẹp động mạch thận 17
Hẹp ĐM thận do xơ vữa: là nguyên nhân chính, thờng gặp ở ngời >50 tuổi, có hút thuốc lá, tổn thơng có thể cả 2 bên và có thể kèm huyết khối động mạch Tổn thơng ở đoạn gần hoặc lỗ ĐM 17
Loạn sản sợi cơ: thờng gặp ở nữ 20- 40 tuổi Tổn thơng đoạn xa và các phân nhánh của ĐM thận 17
Bệnh Takayasu 17
Do phình mạch, tách thành ĐM 17
Do chấn thơng hoặc chèn ép 17
Trên LS: nghe thấy tiếng TTT ở vùng bụng cạnh rốn hoặc vùng thợng vị hay vùng thắt lng 17
SA Doppler mạch thận: đánh giá đoạn hẹp, kích thớc thận 17
Chụp ĐM thận: phát hiện vị trí hẹp 17
Chụp UIV: có thể phát hiện đợc một số trờng hợp 17
Điều trị nội khoa mang tính chất tạm thời Thuốc đợc dùng: chẹn beta giao cảm, chẹn kênh Calci, thuốc lợi tiểu CCĐ: ƯCMC 17
Nong ĐM thận qua da, đặt stent ĐM thận 17
Phẫu thuật sửa chữa: cắt đoạn chỗ hẹp, làm cầu nối 17
4.2.2 Các bệnh hệ nội tiết 17
4.2.2 Các bệnh hệ nội tiết 17
4.2.2.1 Bệnh cờng tuyến yên - u thuỳ trớc tuyến yên gây to đầu chi 17
4.2.2.2 Hội chứng Cushing 18
U tuyến yên 18
U tuyến thợng thận 18
U tiết ACTH lạc chỗ (carcinome phổi, u sinh dục,“) 18
Hội chứng giả Cushing do dùng thuốc corticoid kéo dài 18
Triệu chứng do tăng tiết Cortisol: béo đặc biệt, béo ở vùng trung tâm, vùng thợng đòn, sau cổ, má bụng trong khi chân tay lại rất gày 18
Triệu chứng do tăng tiết Androgen: Lông rậm, rụng tóc, rối loạn sinh dục (nam liệt dơng, nữ vú teo, rối loạn sinh dục) 18
Triệu chứng do tăng tiết Aldosteron: THA, hạ K+ máu 18
Cortisol máu luôn cao, không có nhịp 24h 18
Nuớc tiểu:17-OH Corticoid niệu, 17 Cetosteroid niệu tăng 18
Các nghiệm pháp kìm hãm bằng Dexamethason liều thấp ko kìm hãm đợc 18
CT, MRI, Scintigraphy: tăng sản thợng thận, u thợng thận, u tuyến yên tuỳ theo từng nguyên nhân 18
4.2.2.3 Cờng Aldosteron tiên phát (Hội chứng Conn) 18
THA 19
Các triệu chứng của hạ Kali máu: suy nhợc cơ thể, đa niệu, yếu mỏi cơ, chuột rút, rối loạn thần kinh 19
Thay đổi trên điện tâm đồ do hạ K máu 19
Trang 44.2.2.4 U tuỷ thợng thận (Pheocromocytoma) 19
Cơn THA ngắn, kịch phát xen kẽ với các cơn hạ HA thậm chí truỵ mạch trên nền THA thờng xuyên 19
Các triệu chứng kèm theo: nhịp tim nhanh, vã mồ hôi, hồi hộp, nhức đầu, 19
Đờng máu tăng, 19
Định lợng Catecholamin trong nớc tiểu tăng 19
Nớc tiểu: Metanephrin, Nometanephrin tăng 19
Siêu âm: có thể thấy khối u tròn nằm trên vành thợng thận, 19
Chụp cắt lớp vi tính, MRI: kết quả rất có ý nghĩa khi khối u có ĐKính >2cm 19
4.2.2.5 Cờng cận giáp và các nguyên nhân gây tăng Calci máu 19
4.2.3 Các bệnh hệ tim mạch 19
4.2.3 Các bệnh hệ tim mạch 19
4.2.3.1 Hở van động mạch chủ: gây THA tâm thu đơn độc 19
Có tiếng thổi tâm trơng kiểu phụt ngợc ngay sau tiếng T2, nghe rõ nhất ở bờ trái xơng ức 20
Tiếng rung tâm trơng Austin Flint trong trờng hợp HoC nặng 20
4.2.3.2 Hẹp eo động mạch chủ 20
4.2.3.3 Bệnh vô mạch Takayasu 20
4.2.3.4 Hẹp, xơ vữa ĐMC bụng có ảnh hởng đến ĐM thận 20
4.2.4 Do dùng thuốc 20
4.2.4 Do dùng thuốc 20
4.2.5 Một số yếu tố khác 20
4.2.5 Một số yếu tố khác 20
THA xuất hiện sau khi có thai 20
Phù + Protêin niệu 20
5.Trình bày các biến chứng thờng gặp của Tha 21
5.1 Biến chứng ở tim 21
5.1 Biến chứng ở tim 21
5.1.1 Cấp tính 21
5.1.1 Cấp tính 21
5.1.2 Mạn 21
5.1.2 Mạn 21
5.2 Biến chứng ở thận 21
5.2 Biến chứng ở thận 21
5.3 Biến chứng ở não 21
5.3 Biến chứng ở não 21
5.3.1 Cấp 21
5.3.1 Cấp 21
5.3.2 Mạn 21
5.3.2 Mạn 21
Trang 55.4 Biến chứng ở mắt 21
5.4 Biến chứng ở mắt 21
Các mạch máu co nhỏ 21
Dấu hiệu bắt chéo động mạch/tĩnh mạch (dấu hiệu Salus Gỹnn) 21
5.5 Các biến chứng khác 22
5.5 Các biến chứng khác 22
6.điều trị tăng huyết áp vô căn 22
6.1 Mục đích và nguyên tắc điều trị 22
6.1 Mục đích và nguyên tắc điều trị 22
Điều trị THA là một điều trị suốt đời; 22
Triệu chứng cơ năng của THA không phải lúc nào cũng gặp và không tơng xứng với mức độ nặng nhẹ của THA; 22
Chỉ có tuân thủ chế độ điều trị mới giảm đợc đáng kể các tai biến do THA 22
6.2 Chế độ điều trị không dùng thuốc (thay đổi lối sống) 22
6.2 Chế độ điều trị không dùng thuốc (thay đổi lối sống) 22
6.2.1 Giảm cân nặng nếu thừa cân 22
6.2.1 Giảm cân nặng nếu thừa cân 22
6.2.2 Hạn chế rợu 22
6.2.2 Hạn chế rợu 22
6.2.3 Tăng cờng luyện tập thể lực 23
6.2.3 Tăng cờng luyện tập thể lực 23
6.2.4 Chế độ ăn 23
6.2.4 Chế độ ăn 23
6.2.5 Bỏ thuốc lá 23
6.2.5 Bỏ thuốc lá 23
6.3 Biện pháp điều trị dùng thuốc 23
6.3 Biện pháp điều trị dùng thuốc 23
6.3.1 Thời điểm cho thuốc theo phân tầng các yếu tố nguy cơ và tổn thơng cơ quan đích 23
6.3.1 Thời điểm cho thuốc theo phân tầng các yếu tố nguy cơ và tổn thơng cơ quan đích 23
6.3.2 Nhóm thuốc điều trị 23
6.3.2 Nhóm thuốc điều trị 23
6.3.2.1 Thuốc tác động lên hệ thần kinh giao cảm 23
Chẹn chọn lọc 1: Atenolol, Metoprolol (Betaloc) β 23
Không chọn lọc: Propranolol 24
6.3.2.2 Lợi tiểu 24
6.3.2.3 Các thuốc chẹn kênh Canxi 24
6.3.2.4 Các thuốc tác động lên hệ Renin - Angiotensin 24
6.3.2.5 Các thuốc giãn mạch trực tiếp 24
6.3.2.6 Một số thuốc khác (dùng đờng TM, dới lỡi) 24
Trang 66.3.3 Cách lựa chọn thuốc (theo JNC VI có cải tiến) 24
6.3.3 Cách lựa chọn thuốc (theo JNC VI có cải tiến) 24
1.1.1 Cho THA không có biến chứng 25
1.1.2 Lựa chọn theo cá thể 25
6.3.4 Một số tình huống lâm sàng 26
6.3.4 Một số tình huống lâm sàng 26
6.3.4.1 THA ở ngời trẻ 26
Sự tăng trơng lực hệ giao cảm 26
Tăng nồng độ renin huyết thanh 26
6.3.4.2 THA ngời có tuổi 26
Tăng trở kháng hệ mạch máu 26
Giảm nồng độ renin máu 26
Thờng kèm tăng khối lợng cơ thất trái 26
6.3.4.3 THA ở ngời béo phì 26
Tăng trở kháng mạch 26
Tăng cung lợng tim 26
Tăng khối lợng tuần hoàn 26
6.3.4.4 THA ở ngời tiểu đờng 27
6.3.4.5 THA có suy thận mạn tính 27
6.3.4.6 THA có phì đại thất trái 27
Chế độ giảm muối 27
Giảm cân nặng 27
Các thuốc hạ HA (trừ thuốc giãn mạch trực tiếp) có thể làm giảm phì đại thất trái Thuốc ƯCMC là loại làm giảm phì đại thất trái mạnh nhất 27
6.3.4.7 THA có kèm theo bệnh mạch vành 27
Giảm tỷ lệ tử vong do NMCT 27
Giảm nguy cơ dẫn đến NMCT ở bệnh nhân đau ngực không ổn định 27
Giảm nguy cơ tái NMCT ở bệnh nhân sau NMCT 27
Tăng tỷ lệ sống sót sau NMCT 27
6.3.4.8 THA có suy tim 27
6.3.4.9 THA và thai nghén 28
7.các nhóm thuốc điều trị tăng huyết áp 28
7.1 Thuốc tác động lên hệ thần kinh giao cảm 28
7.1 Thuốc tác động lên hệ thần kinh giao cảm 28
7.1.1 Thuốc chẹn bêta giao cảm 28
7.1.1 Thuốc chẹn bêta giao cảm 28
7.1.1.1 Cơ chế 28
7.1.1.2 Phân loại 28
7.1.1.3 Chỉ định 29
7.1.1.4 Chống chỉ định 29
Đái tháo đờng vì thuốc làm ức chế các biểu hiện của tai biến hạ đờng huyết 29
Trang 7Rối loạn mỡ máu vì thuốc có thể làm tăng Triglycerid 29
7.1.1.5 Tác dụng phụ 29
Hội chứng Raynaud 29
Liệt dơng 29
Mất ngủ 29
Trầm cảm 29
7.1.2 Các thuốc chẹn alpha giao cảm 30
7.1.2 Các thuốc chẹn alpha giao cảm 30
7.1.2.1 Cơ chế tác dụng 30
7.1.2.2 Đặc điểm 30
7.1.2.3 Chỉ định 30
Rối loạn dung nạp đờng 30
Rối loạn lipid máu 30
7.1.2.4 Chống chỉ định 30
7.1.3 Thuốc chẹn cả alpha và bêta giao cảm 31
7.1.3 Thuốc chẹn cả alpha và bêta giao cảm 31
Hạ HA t thế 31
Bùng phát THA khi ngừng thuốc đột ngột 31
Hội chứng giống lupus ban đỏ 31
Huỷ hoại tế bào gan 31
Run chân tay 31
7.1.4 Các thuốc tác động lên hệ giao cảm trung ơng 31
7.1.4 Các thuốc tác động lên hệ giao cảm trung ơng 31
7.1.4.1 Cơ chế 31
Làm giảm trơng lực giao cảm ngoại vi 31
Làm giảm trở kháng mạch hệ thống 31
từ đó hạ huyết áp 31
7.1.4.2 Đặc điểm 31
7.1.5 Các thuốc khác tác động lên hệ giao cảm 31
7.1.5 Các thuốc khác tác động lên hệ giao cảm 31
7.1.5.1 Cơ chế tác dụng 31
7.1.5.2 Đặc điểm 32
7.1.5.3 Tác dụng phụ 32
Buồn ngủ, khô miệng, nghẹt mũi 32
Hạ HA t thế 32
Các rối loạn tình dục hoặc rối loạn tiêu hoá 32
7.2 Lợi tiểu 32
7.2 Lợi tiểu 32
7.2.1 Cơ chế tác dụng 32
7.2.1 Cơ chế tác dụng 32
7.2.2 Các nhóm thuốc lợi tiểu 32
Trang 87.2.2 Các nhóm thuốc lợi tiểu 32
7.2.3 Chỉ định 33
7.2.3 Chỉ định 33
Suy tim 33
Ngời lớn tuổi 33
Tăng HATT đơn độc 33
7.2.4 Chống chỉ định 33
7.2.4 Chống chỉ định 33
Rối loạn lipid máu 33
Nam giới thời kỳ hoạt động sinh dục 33
7.2.5 Tác dụng phụ 33
7.2.5 Tác dụng phụ 33
7.2.5.1 Nhóm Thiazide 33
7.2.5.2 Lợi tiểu tác dụng trên quai 33
7.2.5.3 Lợi tiểu giữ kali 33
7.3 Các thuốc chẹn kênh Canxi 34
7.3 Các thuốc chẹn kênh Canxi 34
7.3.1 Cơ chế tác dụng 34
7.3.1 Cơ chế tác dụng 34
7.3.2 Các nhóm thuốc 34
7.3.2 Các nhóm thuốc 34
7.3.3 Đặc điểm 34
7.3.3 Đặc điểm 34
Tác dụng tơng đối chọn lọc trên mạch 34
Tác dụng hạ HA tốt 34
ít ảnh hởng đến chức năng co bóp cơ tim và nhịp tim 34
Nifedipin làm nhịp tim nhanh phản ứng Nó có ảnh hởng đến sức co bóp cơ tim nhng không nhiều bằng Verapamil và Diltiazem 34
Có tác dụng kéo dài nên có thể dùng liều duy nhất trong ngày 35
7.3.4 Chỉ định 35
7.3.4 Chỉ định 35
Đau thắt ngực 35
BN lớn tuổi 35
Tăng HATT 35
7.3.5 Chống chỉ định 35
7.3.5 Chống chỉ định 35
7.3.6 Tác dụng phụ 35
7.3.6 Tác dụng phụ 35
Táo bón, nôn, đau đầu 35
Hạ huyết áp t thế 35
7.4 Các thuốc tác động lên hệ Renin - Angiotensin 35
Trang 97.4 Các thuốc tác động lên hệ Renin - Angiotensin 35
7.4.1 Thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC) 35
7.4.1 Thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC) 35
7.4.1.1 Cơ chế tác dụng 35
Làm giãn mạch 35
Giảm tiết aldosterone 35
7.4.1.2 Đặc điểm 36
Lipid máu 36
Đờng máu 36
Acid uric máu khi dùng kéo dài 36
7.4.1.3 Chỉ định 36
7.4.1.4 Chống chỉ định 36
7.4.1.5 Tác dụng phụ 37
7.4.2 Các thuốc đối kháng với thụ thể AT1 của Angiotensin II 37
7.4.2 Các thuốc đối kháng với thụ thể AT1 của Angiotensin II 37
7.4.2.1 Đặc điểm 37
7.4.2.2 Cơ chế 37
7.4.2.3 Chỉ định 37
7.4.2.4 Chống chỉ định 37
7.4.2.5 Tác dụng phụ 37
7.5 Các thuốc giãn mạch trực tiếp 38
7.5 Các thuốc giãn mạch trực tiếp 38
7.5.1 Cơ chế tác dụng 38
7.5.1 Cơ chế tác dụng 38
7.5.2 Đặc điểm 38
7.5.2 Đặc điểm 38
7.5.3 Tác dụng phụ 38
7.5.3 Tác dụng phụ 38
Tăng cân 38
Tăng mọc lông tóc 38
Rối loạn nhẹ về bất thờng điện tim 38
Tràn dịch màng tim 38
7.6 Các thuốc hạ huyết áp dùng theo đờng truyền tĩnh mạch 38
7.6 Các thuốc hạ huyết áp dùng theo đờng truyền tĩnh mạch 38
Tăng huyết áp ác tính 38
Chảy máu nội sọ do THA 38
Tách thành động mạch chủ 38
Suy thận tiến triển nhanh 39
Sản giật 39
THA kèm NMCT cấp hoặc suy tim trái cấp 39
7.7 Các thuốc hạ HA dùng theo đờng dới lỡi 40
Trang 107.7 Các thuốc hạ HA dùng theo đờng dới lỡi 40
Cho ngậm dới lỡi bắt đầu có tác dụng trong vòng 30 phút 40
Loại viên nang 10 mg, cho cắn, nhai và nuốt thì tác dụng còn nhanh hơn 40
Tác dụng có thể kéo dài đến 4-5 giờ theo đờng dùng này 40
Chú ý thuốc có thể gây tụt HA quá nhiều và nhanh 40
TĂNG HUYếT áP
1 Trình bày các nguyên nhân gây tăng huyết áp
2 Trình bày các biến chứng thờng gặp của tăng huyết áp
3 Trình bày thái độ điều trị tăng huyết áp tiên phát
4 Trình bày các nhóm thuốc điều trị tăng huyết áp
1 Định nghĩa
1.1 Định nghĩa
• Cho đến nay, Tổ chức Y tế thế giới và hội THA quốc tế (World Health Organization - International Society of Hypertension WHO - ISH) đã thống nhất gọi là THA khi huyết áp tâm thu ≥ 140 và hoặc huyết áp tâm trơng ≥ 90 mmHg dựa trên những nghiên cứu lớn về dịch tễ:
+ Nguy cơ tai biến mạch não rất cao ở ngời lớn có huyết áp ≥ 140/90 mmHg
+ Tỷ lệ TBMN ở ngời có số huyết áp < 140/90 mmHg giảm rõ rệt
1.2 Phân loại THA
Hầu hết hiện nay ngời ta sử dụng cách phân loại của JNC VI (Uỷ ban phòng chống huyết áp Hoa kỳ) do tính chất thực tiễn và khả thi của nó Thêm vào đó WHO-ISH cũng cho cách phân loại tơng tự chỉ khác nhau về thuật ngữ (bảng 1)
Bảng 1 Phân loại THA theo JNC VI (1997)
Tăng Huyết áp
Bảng 2: Phân loại THA theo WHO-ISH (1999)
(mmHg)
HA tâm trơng (mmHg)
Trang 11Khi HATT và HATTr không cùng độ : Chọn phân độ ở nhóm cao hơn
Hiện nay cách phân loại này vẫn đợc nhiều nơi trên thế giới áp dụng do tínhthực tiễn của chúng Tuy nhiên gần đây JNC đã đa ra cách phân độ mới JNC VII vàonăm 2003 nh sau:
Bảng 3 Phõn độ THA theo JNC VII năm 2003
• Phân loại của JNC VII dựa trên 4 dữ kiện:
- Sự công bố của nhiều nghiên cứu và thử nghiệm lâm sàng mới về THA
- Sự cần thiết một hớng dẫn mới ngắn gọn, rõ ràng và súc tích hơn cho cácthầy thuốc lâm sàng
- Tính cần thiết của việc đơn giản hoá phân loại THA
- Sự ghi nhận rằng nhiều nội dung trong báo cáo của JNC VI cha đợc áp dụng
để đạt đợc các lợi ích tối đa
• Những điểm chú ý trong cách phân loại mới này:
- Đã đề cập đến khái niệm tiền THA chứ không có HA bình thờng cao, vìnhững nghiên cứu cho thấy trong một số trờng hợp với những nguy cơ cao (vd tiểu
đờng) thì đã cần có thái độ quyết liệt hơn trong điều trị
- Đã không còn giai đoạn III nh trớc đây vì trong thực tế trờng hợp này cần cóphơng án điều trị tích cực giống nh giai đoạn III
- Tuy nhiên, cách phân loại theo WHO-ISH tỏ ra thực tiễn hơn và Hội Timmạch học Việt nam vẫn khuyến cáo dùng cách phân loại này
2 Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
Trang 122.1 Các giai đoạn THA
Triệu chứng của THA phụ thuộc vào các giai đoạn của bệnh Theo tổ chức y tếthế giới THA có 3 giai đoạn:
• Giai đoạn I: Bệnh nhân không có dấu hiệu khách quan về tổn thơng thực thể nào.
• Giai đoạn II: Bệnh nhân có ít nhất 1 trong các dấu hiệu thực tổn sau:
- Dày thất trái phát hiện đợc trên lâm sàng, XQ, điện tâm đồ, siêu âm
- Hẹp các động mạch võng mạc lan rộng hay khu trú
- Protein niệu hoặc creatinin huyết tơng tăng nhẹ
• Giai đoạn III: bệnh THA đã gây ra những tổn thơng ở các cơ quan khác nhau, thể hiện bằng các triệu chứng cơ năng và các dấu hiệu thực thể sau đây:
Trang 13• Bệnh nhân nên ở t thế ngồi ghế tựa, tay để trên bànsao cho nếp khuỷu ngang với mức tim.
• Trong một số tròng hợp đặc biệt cần đo HA ở cả t thếnằm và ngồi hoặc đứng
• Bề rộng bao đo huyết áp nên bằng 80 % chu vi cánhtay, do đó ở một số bệnh nhân tay to cần dùng loại bao rộng hơn
• Nên dùng loại máy đo huyết áp thuỷ ngân
• Con số huyết áp tâm thu tơng ứng với pha I củaKorotkoff (xuất hiện tiếng đập đầu tiên) và huyết áp tâm trơng là ở pha V (mấttiếng đập) Cần chú ý là khoảng trống HA có thể gặp ở một số bệnh nhân
• Nên đo HA cả hai tay và lấy trị số ở bên có số đo caohơn
• Cần thiết phải đo ít nhất 2 lần cách nhau ít nhất 2phút và con số cuối cùng là trung bình cộng nếu có sự khác biệt > 5 mmHg
2.2.1.2 Xác định là THA
• Nếu khi đo ngay lần đầu HA > 160/100 mmHg thì cóthể xác định là bị THA, nếu không thì nên khám lại để khẳng định (bảng 4)
Bảng 4 Thái độ đối với bệnh nhân THA khi đo lần đầu (theo JNC VI)
< 130 < 85 Kiểm tra lại trong 2 năm
130-139 85-89 Kiểm tra lại trong 1 năm
140-159 90-99 Khẳng định lại trong vòng 2 tháng
160-179 100-109 Đánh giá và điều trị trong vòng 1 tháng
≥ 180 ≥ 110 Lập tức đánh giá và điều trị ngay hoặc trongvòng 1 tuần tuỳ tình hình lâm sàng
• Giúp theo dõi điều trị tốt
• Tránh hiện tợng THA “áo choàng trắng”
• Làm bệnh nhân tích cực hơn trong điều trị THA
• Đo huyết áp liên tục (Holter huyết áp) Biện pháp nàykhông dùng để áp dụng thờng quy, nó có ích trong một số trờng hợp nh:
• Nghi ngờ bệnh nhân có THA “áo choàng trắng”
Trang 14• Tụt HA do dùng một số thuốc hạ HA.
2.2.2 Đánh giá một bệnh nhân THA
Việc thăm khám một bệnh nhân THA nhằm vào 3 mục đích sau:
- Tìm hiểu nguyên nhân (nếu có)
- Đánh giá các biến chứng (tổn thơng cơ quan đích)
- Đánh giá các yếu tố nguy cơ về tim mạch hoặc các rối loạn khác để có thái
• Các thói quen, lối sống (béo phì, hút thuốc lá, uống
r-ợu, chế độ ăn nhiều muối ), trình độ giáo dục, điều kiện sống
• Tiền sử gia đình về THA và các bệnh tim mạch
• Các thuốc chữa THA đã dùng và mức độ đáp ứng
Trang 15• Các thăm dò hỗ trợ Trong một số tròng hợp nếu cầthì có thể thể thăm dò thêm:
• Creatinin máu, protein niệu 24 giờ, acid uric, LDL-C,Triglycerid trong máu
• Nồng độ renin, catecholamin máu trong một số òng hợp hãn hữu để tìm nguyên nhân
tr-• Siêu âm tim để đánh giá khối lợng cơ thất trái và chứcnăng thất traí hoặc có kèm theo bệnh hay các biến chứng tim mạch khác
3 Phân tầng mối nguy cơ cho bệnh nhân THA
Việc phân tầng các mối nguy cơ cho bệnh nhân THA rất quan trọng giúp hoạch
định chiến lợc điều trị THA cho bệnh nhân hợp lý Việc phân tầng THA dựa trên cácyếu tố nguy cơ và các tổn thơng cơ quan đích
3.1 Có 3 nhóm nguy cơ (theo JNC VI)
th-ơng cơ quan đích, không có các nguy cơ bệnh mạch vành, không có biểu hiệnbệnh tim mạch
và không có bệnh tim mạch kèm theo mà có ít nhất một yếu tố nguy cơ bệnh timmạch mà không phải là tiểu đờng
cơ quan đích hoặc có tiểu đờng và có thể có hoặc không kèm theo YTNC bệnh timmạch
Bảng 5 Phân tầng mối nguy cơ và thái độ điều trị bệnh nhân THA
Bình thờng cao Điều chỉnh lối sống Điều chỉnh lối sống Dùng thuốc**
Giai đoạn I Điều chỉnh lối sống
(tới 12 tháng)
Điều chỉnh lối sống(tới 6 tháng)* Dùng thuốcGiai đoạn II và III Dùng thuốc Dùng thuốc Dùng thuốc
Ghi chú: (*) Cho những bệnh nhân có nhiều yếu tố nguy cơ, cân nhắc cho ngay thuốcphối hợp với điều chỉnh lối sống
(**) Cho những bệnh nhân có suy tim, suy thận, tiểu đờng
3.2 Xếp loại nguy cơ để xác định tiên lợng ở bệnh nhân THA
Huyết áp (mmHg) Yếu tố nguy cơ
khác và bệnh sử
của bệnh
Độ 1
(THA nhẹ) HATT 140-159 hoặc HATTr 90 - 99
Độ 2
(THA trung bình) HATT 160-179 hoặc HATTr 100-109
Độ 3
(THA độ 3) HATT ≥ 180 hoặc HATTr ≥ 110
1 Không yếu tố Nguy cơ thấp Nguy cơ trung bình Nguy cơ cao
Trang 16nguy cơ khác
2 1 - 2 yếu tố
nguy cơ
Nguy cơ trung bình Nguy cơ trung bình Nguy cơ rất cao
3 ≥ 3 yếu tố nguy
cơ hoặc tổn
th-ơng cơ quan đích
hoặc tiểu đờng
4 Tình trạng lâm
sàng đi kèm Nguy cơ rất cao Nguy cơ rất cao Nguy cơ rất cao
- Nhóm nguy cơ thấp: Nguy cơ tai biến tim mạch trong 10 năm tới: < 15%
- Nhóm nguy trung bình: Nguy cơ tai biến tim mạch trong 10 năm tới: 15 - 20%
- Nhóm nguy cơ cao: Nguy cơ tai biến tim mạch trong 10 năm tới: 20 - 30%
- Nhóm nguy cơ rất cao: Nguy cơ tai biến tim mạch trong 10 năm tới: ≥ 30%
4 Trình bày các nguyên nhân gây tăng huyết áp 4.1 Tăng huyết áp (THA) vô căn (tiên phát)
4.1.1 Chiếm đại đa số THA ở ngời lớn, chiếm tới >95%
4.1.2 Các yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành
Các yếu tố nguy cơ không thể thay đổi đợc:
Tuổi > 60
Giới (nam hoặc nữ đã mãn kinh)
Tiền sử gia đình có ngời thân bị bệnh ĐMV: nữ < 65T hoặcnam < 55T
Yếu tố nguy cơ có thể thay đổi đợc:
Rối loạn lipid máu
Béo phì (BMI ≥ 30)
4.2 THA thứ phát hay THA có căn nguyên
THA thứ phát (THA có căn nguyên) cần đợc chú ý, nhất là trong các trờng hợp sau:
- Phát hiện ra THA ở tuổi trẻ < 30 hoặc già > 60 tuổi
- THA rất khó khống chế bằng thuốc
- THA tiến triển nhanh hoặc THA ác tính
Trang 17- Có biểu hiện bệnh lý cơ quan khác mà có thể là nguyên nhân của THA.
• Loạn sản sợi cơ: thờng gặp ở nữ 20- 40 tuổi Tổn
• Nong ĐM thận qua da, đặt stent ĐM thận
• Phẫu thuật sửa chữa: cắt đoạn chỗ hẹp, làm cầu nối
4.2.2 Các bệnh hệ nội tiết
4.2.2.1 Bệnh cờng tuyến yên - u thuỳ trớc tuyến yên gây to đầu chi
-Nguyờn nhõn: do tiết quỏ nhiều GH
-Lõm sàng:
+ Trẻ em: phỏt triển chiều cao hơn bỡnh thường
+ Người lớn: to đầu, xương hàm dầy, to đầu chi
Trang 18-Tim mạch: THA, xơ vữa ĐM, phỡ đại thất (T).
-Cận lõm sàng:
+ X quang: hố yờn rộng, mỏm yờn vẹt
+ CT, MRI: u tuyến yờn
• U tiết ACTH lạc chỗ (carcinome phổi, u sinh dục,…)
• Hội chứng giả Cushing do dùng thuốc corticoid kéodài
• Tuy nhiều nguyên nhân xong hậu quả cuối cùng làtăng tiết các nội tiết tố vỏ thợng thận gây THA do giữ muối và n ớc
• Triệu chứng do tăng tiết Cortisol: béo đặc biệt, béo ởvùng trung tâm, vùng thợng đòn, sau cổ, má bụng trong khi chân tay lại rấtgày
• Triệu chứng do tăng tiết Androgen: Lông rậm, rụngtóc, rối loạn sinh dục (nam liệt dơng, nữ vú teo, rối loạn sinh dục)
• Triệu chứng do tăng tiết Aldosteron: THA, hạ K+
máu
• Cortisol máu luôn cao, không có nhịp 24h
• Nuớc tiểu:17-OH Corticoid niệu, 17 Cetosteroid niệutăng
• Các nghiệm pháp kìm hãm bằng Dexamethason liềuthấp ko kìm hãm đợc
• CT, MRI, Scintigraphy: tăng sản thợng thận, u thợngthận, u tuyến yên tuỳ theo từng nguyên nhân
• Điều trị : tuỳ nguyên nhân mà điều trị nội, ngoại khoathích hợp
4.2.2.3 Cờng Aldosteron tiên phát (Hội chứng Conn)
- U ở lớp cầu vỏ thượng thận tăng Aldosteron tăng tỏi hấp thu Na+ ở ốnglượn xa và tăng thải K+ tăng HA do giữ muối nước, đồng thời cú hạ K+ mỏu
Trang 19+ Thay đổi trên điện tâm đồ do hạ K máu
+ Xột nghiệm mỏu: Na+ tăng, K+ giảm
• Định lợng Catecholamin trong n ớc tiểu tăng
• Nớc tiểu: Metanephrin, Nometanephrin tăng
• Siêu âm: có thể thấy khối u tròn nằm trên vành thợngthận,
• Chụp cắt lớp vi tính, MRI: kết quả rất có ý nghĩa khikhối u có ĐKính >2cm
• Điều trị nội khoa ổn định trớc, trong phẫu thuật bằngthuốc chẹn α, β giao cảm, chẹn kênh Calci (tốt nhất là Labetalol)
4.2.2.5 Cờng cận giáp và các nguyên nhân gây tăng Calci máu
4.2.3 Các bệnh hệ tim mạch
4.2.3.1 Hở van động mạch chủ: gây THA tâm thu đơn độc
Trang 20• Có tiếng thổi tâm trơng kiểu phụt ngợc ngay sau tiếngT2, nghe rõ nhất ở bờ trái xơng ức
• Tiếng rung tâm trơng Austin Flint trong trờng hợpHoC nặng
• Dấu hiệu Musset: đầu gật gù theo nhịp tim
• Tăng khoảng cách HA tối đa - HA tối thiểu
• ĐTĐ: dày thất trái, T cao và rối loạn nhịp nhĩ
• XQ: giãn nhĩ trái, giãn động mạch chủ lên
• Siêu âm: dòng phụt ngợc từ van ĐMC vào thất trái
4.2.3.2 Hẹp eo động mạch chủ
• Gây THA chi trên, mức độ tăng tỷ lệ thuận độ hẹp,
HA chi dới giảm hoặc không đo đợc
• Mạch chi trên nảy mạnh so với chi dới
• Nghe tiếng TTT thờng ở vùng dời đòn bên trái lan ralng ở vị trí cạnh cột sống
• Chẩn đoán xác định bằng siêu âm Doppler tim, CTscanner xoắn ốc hoặc MRI
4.2.3.3 Bệnh vô mạch Takayasu
• HA chi trên không đo đợc hay hạ thấp, ngợc lai chi
d-ới lại THA
• Triệu chứng kèm theo: sốt, thiếu máu, giảm cân
- Thai nghén: nhiễm độc thai nghén:
+ THA xuất hiện sau khi có thai
+ Phù + Protêin niệu