Điện tim: a- Có động học điển hình của những biến đổi đoạn ST, sóng T và sóng Q.. - Sóng “T vành” phản ánh TMCB ở vùng bao quanh tổn thương và hoại tử: T cân, nhọn và ngày càng âm thêm m
Trang 1NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
(Kỳ 2)
2 Điện tim:
a- Có động học điển hình của những biến đổi đoạn ST, sóng T và sóng Q
- Đoạn “ST của tổn thương”: chênh lên (> 1mm, riêng đối với các chuyển
đạo trước tim > 2mm) thường lồi lên Đây là biến đổi sớm nhất và rõ nét nhất (đập
ngay vào mắt), ST cứ tiếp tục dâng mãi lên, để sẽ tuần tự hạ trở về đẳng điện
- Sóng “T vành” (phản ánh TMCB ở vùng bao quanh tổn thương và hoại tử): T cân, nhọn và ngày càng âm thêm mãi để sẽ tuần tự (và trễ muộn hơn chu trình biến đổi ST) thun lên trở về bình thường hoặc “tối ưu” gần bằng mức bình thường cũ
Trang 2- Sóng “Q hoại tử”: rộng (> 0,04 giây) và sâu (> 1/3 sóng R) để dần dần trở thành sóng QS của hoại tử xuyên thành Tức là cũng có động học, chỉ khác là biến đổi một chiều, không có sự trở về như cũ
Nhưng lại có một số ít NMCT có ST chênh lên này lại không có Q Chỉ
vì góc độ điện tim ở những BN này không vẽ ra được Q, chứ không có nghĩa rằng không bị hoại tử, mà chứng minh được hoại tử bằng sinh hóa và các chất đánh dấu nêu ở dưới (mục 3)
- Như vậy chính “động học” nêu trên có giá trị chẩn đoán quyết định Vậy
phải làm ĐTĐ ngay từ đầu (và nên so sánh với ĐTĐ cũ, nếu có), “theo dõi” ĐTĐ
nhiều lần mỗi 3 giờ, rồi mỗi ngày
* Việc theo dõi động học đoạn ST và sóng T còn góp phần đánh giá chẩn
đoán giai đoạn (của hoại tử, còn hay ngưng lớn thêm) dựa thời điểm đoạn ST hết
chênh trở về tới đẳng điện (là bắt đầu giai đoạn bán cấp), thời điểm sóng “T vành” trở về mức tối ưu (hết giai đoạn bán cấp), trừ phi vùng nhồi máu tạo biến chứng phình thất
* Đồng thời việc theo dõi điện tim liên tục bằng monitor, giúp cảnh giác
phát hiện biến chứng Loạn nhịp tim
b- Lại cần xét những biến đổi ấy rải ra những đâu trong không gian 3 chiều
của tim, bằng sự đối chiếu với nhau 12 (có khi 12+3 hoặc 12+3+3) chuyển đạo
Trang 3điện tim Chú ý tìm “hình ảnh soi gương” của những dấu hiệu điện tim bệnh lý: tại các chuyển đạo “xuyên tâm đối” Và cũng nhờ vậy ta chẩn đoán định vị nhồi máu,
dựa sóng hoại tử (Q) ở đạo trình nào Ta có:
* NMCT mặt trước: trước - vách, trước, mỏm, bên, bên cao, trước rộng
* NMCT mặt sau: sau - dưới (còn gọi là dưới hoặc “hoành”); sau thực
* NMCT thất phải (chú ý nếu có dấu hiệu NMCT sau - dưới thì phải làm thêm V3R và V4R tìm ST chênh lên 1mm của NMCT thất phải
Chính khi có chẩn đoán định vị này (và kết hợp có chẩn đoán giai đoạn nêu trên) được xác định thì “chẩn đoán ĐTĐ dương tính” mới thêm khẳng định
3 Các chất đánh dấu tim: gồm các men tim, và các protein tim như
Troponin T & I, myoglobin … Tất cả đều cần xét động học (điển hình cho NMCT cấp phải tiến rồi thoái triển): tăng (*) dần tới đỉnh rồi giảm dần theo những thời điểm nhất định
a- Troponin T hoặc Troponin I (bình thường < 0,2 nanogam), kể từ 1996
được xếp lên hàng đầu, vượt trội hơn cả CK-MB về 2 mặt:
- Độ nhạy, độ chuyên biệt cao Riêng về độ chuyên biệt cao hơn CK-MB thì Troponin có nhiều ưu thế:
Trang 4* Khi chẩn đoán phân biệt NMCT không ST chênh lên với ĐTNKOĐ mà đôi khi có tăng CK-MB nhưng không thể làm tăng Troponin;
* Khi cần phát hiện NMCT cấp ở BN hậu phẫu mà CK-MB đã tăng do vết mổ vào cơ bắp;
* Khi muốn khẳng định NMCT cấp ở những người đang có những hủy hoại cơ nhiều (CK-MB cũng tăng) như viêm đa cơ, loạn dưỡng cơ, suy thận mạn, thể thao nặng (ví dụ chạy việt dã); hoặc ở những BN xuất huyết não hoặc nhồi máu não đang có những hủy hoại mô não (CK-BB tăng và cả CK-MB cũng có tăng); hoặc ở những BN đang bị nhồi máu ruột, ung thư phế quản - phổi và tuyến tiền liệt [Chú ý CK-MB cũng như các men tim khác trong NMCT vẫn rất riêng:
có động học rõ rệt và đặc thù]
Tuy nhiên, Troponin không hơn CK-MB khi cần phân định NMCT với chấn thương tim, phẫu tim, sốc điện khử RT liên tiếp, một số BN có tổn thương tế bào cơ tim như viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim Bởi lẽ cả hai đều là dấu ấn tế bào cơ tim bị hủy thì đều tăng trong những trường hợp nêu trên
- Troponin còn vượt trội ở chỗ tăng sớm (2 giờ sau khởi phát đau), đỉnh điểm 24 - 48 giờ, và mãi 5 - 14 ngày mới trở về bình thường … Với việc duy trì
“sự đánh dấu” lâu nhất như thế, Troponin bao gồm ưu điểm (sớm) của Myoglobin, CK-MB và cả ưu điểm “muộn” của LDH, LH1
Trang 5b- Men creatinephosphokinase (CPK), gọi gọn là creatinekinase (CK) mà men đồng vị là CK-MB Nó khởi tăng từ giờ thứ 3 - 12, đỉnh điểm ở giờ thứ 24, về bình thường giờ thứ 48 - 72 giờ (2 - 3 ngày)
Sự tăng CK-MB đạt độ nhạy và độ chuyên biệt đối với cơ tim bị hoại tử: tới > 95% Tuy vậy, vẫn không chắc chắn bằng Troponin, vì đôi khi CK-MB cứ cao hoài (không động học) xem kỹ thì do phản ứng chéo giữa MB với
CK-BB
c- Men Lactat dehydrogenase (LDH) nếu thấy tăng nên làm thêm men đồng
vị LH1 đặc hiệu hơn, và LH1 / LH2 > 1 là NMCT
- LDH cũng có thể tăng trong nhiều bệnh khác: tán huyết, bệnh bạch cầu, bệnh thận …
- LDH tăng từ 12 giờ, đỉnh 24 - 48 giờ (vào ngày thứ 2 - 3 khi CK-MB đã
về bình thường) và sau 10 - 14 ngày mới về bình thường
Nếu BN đến trễ đã quá thời gian đỉnh và thời gian hết của CK-MB, kể cả đã ngày thứ 10, thì quả nhiên nhất thiết phải dựa vào men tim LDH, LH1 và cả Troponin nữa
d- Myoglobin quý ở chỗ không đợi 6 giờ mà < 2 giờ đã tăng do phóng ngay rất nhanh từ hoại tử, và đỉnh điểm rất sớm < 6 giờ
Trang 6Lại rất nhạy (tăng rất cao), nên sự âm tính của nó (không sợ bị âm tính giả) giúp loại trừ NMCT cấp ở trường hợp đang nghi ngờ bị NMCT Nhưng độ chuyên biệt thấp (không đặc hiệu) cho nên dù dương tính chưa khẳng định được là NMCT
e- Các chất đánh dấu tim nào tăng sớm hơn nữa và cho kết quả nhanh hơn
nữa sẽ giúp quyết định dùng thuốc tiêu sợi huyết càng tốt (trước 2 - 4 giờ, không sau 6 - 12 giờ)