Miễn dịch bài 7: Bệnh lý miễn dịch

KHÁI NIỆMLà những hiện tượng bệnh lý xảy ra khi đưa kháng nguyên vào cơ thể: ＊Cơ thể không đáp ứng miễn dịch immunotolerance ＊Đáp ứng miễn dịch nhưng ở mức độ khác thường quá mạnh mẽ hyp

Chuyên Đề: Bệnh Lý Miễn Dịch

KHÁI NIỆM

Là những hiện tượng bệnh lý xảy ra khi đưa kháng nguyên vào

cơ thể:

＊Cơ thể không đáp ứng miễn dịch (immunotolerance)

＊Đáp ứng miễn dịch nhưng ở mức độ khác thường quá

mạnh mẽ (hypersensibility)

＊Cơ thể tự sản sinh kháng thể để chống lại một bộ phận,

cơ quan của chính cơ thể (autoimmunisation)

1

NGUYÊN NHÂN

Có nhiều nguyên nhân khác nhau:

＊Do bẩm sinh

＊Bệnh truyền nhiễm (Gumboro, ký sinh trùng,HIV )

＊Tác nhân vật lý, hóa chất, thuốc (tia laser, xạ trị, corticoide )

2

Gà bị bệnh Gumboro

＋ Không đặc hiệu: Cơ thể mất đáp ứng với mọi loại kháng nguyên.

＋ Tuyệt đối: là hình thái dung nạp miễn dịch bền vững, lâu dài và

có khi suốt đời.

＋ Tương đối: Là hình thái dung nạp miễn dịch chỉ trong một thời

NGUYÊN NHÂN:

• Trong thời kỳ bào thai, các dòng tế bào có thẩm quyền miễn dịch sinh ra kháng thể chống lại kháng nguyên nào đó đều bị tiêu diệt hoặc

ức chế vì vậy cơ thể không sinh ra kháng thể

để chống lại kháng nguyên đã gặp trước đó.

• Những tác nhân phá hủy lympho bào T và B: tia lazer, thuốc chống chuyển hóa, bệnh ung thư máu, …

6

Bệnh do dung nạp

BỆNH TỰ MIỄN DỊCH

• Là quá trình bệnh lý xảy ra khi bộ máy miễn dịch của cơ thể

sản sinh ra kháng thể để chống lại một cơ quan hay một bộ

phận nào đó của chính cơ thể

• Thực chất: Tế bào và tổ chức ở trong cơ thể, trong một số

hoàn cảnh và điều kiện cụ thể lại trở thành kháng nguyên (Tự kháng nguyên hay kháng nguyên nội sinh) và các lympho bào mẫn cảm chống lại tổ chức của chính bản thân, gây tổn

thương Nếu tổn thương lớn, phản ứng tự miễn dịch sẽ chuyển thành bệnh tự miễn dịch

5

NGUYÊN NHÂN

1 Cấu tạo cơ thể có những tổ chức ở vị trí biệt lập, không tiếp xúc với hệ thống miễn dịch

2 Bệnh do cơ quan miễn dịch bị nhầm lẫn

3 Bệnh tự miễn dịch do một số chất trong cơ thể bị biến đổi

4 Bệnh do tế bào miễn dịch bị rối loạn

7

Cấu tạo cơ thể có những tổ chức ở vị trí biệt lập

( bệnh viêm mắt giao cảm)

Khi bị chấn thương một mảnh thủy tinh thể rơi vào máu, kích thích hình thành kháng thể và kháng thể chống lại thủy

tinh thể, mống mắt còn lại gây mù

CHẤN THƯƠNG MẮT XUYÊN THỦNG LOÉT GIÁC MẠC KẸT MỐNG MẮT

8

Bệnh do cơ quan miễn dịch bị nhầm lẫn

(Bệnh viêm khớp)

Phần lớn các trường hợp mắc bệnh do vi khuẩn lan truyền theo đường

máu xâm nhập vào khớp Màng hoạt dịch khớp xương tự bảo vệ mình

khỏi nhiễm trùng rất kém Khi vi khuẩn đến màng hoạt dịch có thể xâm

Do một số chất trong cơ thể biến đổi

(Bệnh viêm gan mãn tính)

Virus biến đổi cấu trúc tế bào gan, cơ thể sinh kháng thể chống lại

1 0

Do tế bào miễn dịch rối loạn

(Bệnh sưng khớp)

Do dòng lympho bào B bị cấm được dòng lympho ức chế giải tỏa

11

Nguyên Nhân:

Do sự tương tác giữa kháng nguyên và kháng thể, giữa kháng

nguyên và lympho bào T mẫn cảm dẫn đến tổn thương và rối loạn

hoạt động cho cơ thể từ mức độ nhẹ đến nặng và có thể tử vong 1

2

PHÂN LOẠI

Gell và Coombs, 1962 chia quá mẫn ra là 4 type:

＋Type 1:Quá mẫn tức khắc và quá mẫn nhanh

＋Type 2:Quá mẫn gây tan hủy tế bào, do IgM và IgG có khả năng hoạt hóa bổ thể

＋Type 3:Quá mẫn do sự hình thành phức hợp miễn dịch

＋Type 4:Quá mẫn chậm

1 3

Hypersensitivity Responses

Quá mẫn do IgE Quá mẫn do IgG QM do phức hợp

MD

QM do tế bào MD

KN liên kết chéo với

IgE trên mast và BC

ưa kiềm gây giải

phóng chất hoạt mạch

KT bám lên bề mặt

KN  hoạt hóa bổ thể và ADCC (giết tế bào phụ thuộc KT)

Phức hợp KN-KT tạo thành trong mô  hoạt hóa bổ thể, kích viêm với sự xâm nhập của BC trung tính

TH1 tiết cytokine hoạt hóa ĐTB hoặc Tc

Đặc trưng: phản ứng Arthus, viêm cầu thận, thấp khớp, lupus ban đỏ hệ thống

Biểu hiện đặc trưng: viêm da, bệnh tích lao, thải bỏ mảnh ghép

Tham gia có IgE (IgG), tế bào ái kiềm, mastocyte và các chất trung gian hóa học mà các tế bào này giải phóng ra (heparin,

histamin, ECF, prostaglandin ) 1

4

Sốc phản vệ (anaphylaxy): xuất hiện khi tiêm truyền huyết thanh,

penicilin xuất hiện sau vài phút với các triệu chứng toàn thân, suy nhược các cơ quan hô hấp, tiêu hóa, tuần hoàn và có thể

dẫn đến tử vong nếu không can thiệp kịp thời

1 5

Phản ứng quá mẫn (anaphylaxy): là phản ứng loại nhanh, biểu

hiện ở thể quá cấp tính, xảy ra khi đưa vào cơ thể một dị ứng nguyên (allergen) không qua đường tiêu hóa Gồm 2 giai đoạn:

＋Giai đoạn mẫn cảm

6

Ở đây kháng nguyên có thành phần, cấu trúc của tế bào hoặc từ ngoài được gắn vào tế bào (thuốc, hóa chất) Tế bào kháng nguyên

có thể bị hủy tế bào K, đại thực bào, bạch cầu trung tính, ái toan

nhưng với tỷ lệ thấp Ví dụ: bong ghép tối cấp 1

7

Lắng đọng ở các vị trí thuận lợi và gây bệnh tại chỗ với hình thức một ổ viêm đặc trưng.Phức hợp KN-KT hình thành tại chỗ các yếu

tố tăng tính thaám thành mạch, bạch cầu đa nhân, làm tổn thương các thành mạch thông qua các enzyme được phóng thích ra như

cytokin, tiểu cầu Ví dụ: Hiện tượng Arthus, bệnh huyết thanh 1

8

21

Do đáp ứng miễn dịch qua trung gian lympho bào T (TH, Tc Tdth) với

KN từ đó hoạt hóa đại thực bào, đa số chỉ là phản ứng cục bộ Để phát hiện quá mẫn loại này phải đợi trung bình 48 giờ Ví dụ: Trường

hợp bỏ mảnh (mô , tổ chức) ghép 1

9

2 0

nhiễm gây ra

Mề đay trên người đồng nhiễm sán

lá gan và giun đũa chó

2 1

kiểm tra bệnh lao, xảy

thai truyền nhiễm

• Dị ứng không đặc hiệu:

Dị ứng nguyên "chuẩn bị" khác với dị ứng

nguyên "phát hiện"

• Ví dụ: Dị ứng nguyên chuẩn bị là Vibrio

cholerae cho phản ứng chéo với dị ứng nguyên phát hiện là E.coli

2 2

Căn cứ theo vị trí của kháng nguyên gây dị ứng

• Nội dị ứng • Ngoại dị ứng

chịu

2 3

Căn cứ theo đường xâm nhập

• Do đường hô hấp, tiêu

hóa, da

• Do tiếp xúc, bị tiêm, cắn

2 4

Bệnh Huyết Thanh

• Là hiện tượng bệnh lý miễn dịch khi tiêm vào cơ thể một lượng lớn huyết thanh Có 2 dạng biểu hiện:

＋Choáng huyết thanh (Shock): Thường biểu hiện ở mức

đọ toàn thân, xảy ra khi tiêm huyết thanh vào cơ thể lần thứ

hai hay tiêm vào tĩnh mạch

Xảy ra nhanh chóng, biểu hiện dữ dội như co giật, hôn mê có thể chết nếu không cấp cứu kịp thời, thường xảy ra khi tiểm truyền máu, dung dịch sinh lý, huyết thanh miễn dịch

2 5

＋Bệnh huyết thanh chính thức xảy ra ở mức độ nhẹ hơn choáng

huyết thanh, hồi phục dần sau một thời gian

＋Để tránh bệnh huyết thanh, cần phải xử lý huyết thanh ctrước khi tiêm bằng cách đun ở 50-60o C trong 30 phút hoặc sử dụng huyết thanh tinh khiết Sử dụng thuốc chống histamin như dimedren, cortizon hoặc có thể tiêm trước để phòng bệnh

2 6

Đặc ứng thức ăn Đặc ứng hóa chất

2 8

Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải

HIV/AIDS

Sơ lược về virus HIV

biến miễn dịch tương ứng

Giai đoạn cấp tính (giai đoạn sơ nhiễm): Kéo dài 2 tuần đến 3 tháng.

• Virus HIV nhân lên nhanh chóng

=> có nhiều trong máu ngoại biên

• Lưu lượng tế bào TCD4+ giảm

đáng kể

• Tế bào TCD8+ giết chết những tế

bào nhiễm HIV => kiểm soát mứcvirus và phục hồi số lượng tế bàoTCD4+

 Thường không có biểu hiện triệu

chứng hoặc biểu hiện nhẹ => Khóphát hiện

biến miễn dịch tương ứng

biến miễn dịch tương ứng

• Sự bảo vệ mạnh mẽ của hệ miễn

dịch sẽ làm giảm số lượng của cáchạt virus trong máu

• Các hạt virus HIV tích tụ cả trong

tế bào bị nhiễm và ở dạng virus tựdo

• HIV hoạt động trong các hạch bạch

huyết làm các hạch này bị sưng

 Sớm điều trị kháng retrovirus sẽ

cải thiện đáng kể thời gian sống

biến miễn dịch tương ứng

• Sự miễn dịch qua trung gian

tế bào bị vô hiệu và xuất hiệnnhiễm trùng do các vi sinhvật cơ hội gây ra

 Các bệnh cơ hội xuất hiện

Cuối cùng dẫn đến cái chết

biến miễn dịch tương ứng

The classes of anti-HIV drugs include:

Non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NNRTIs) turn off a protein

needed by HIV to make copies of itself Examples include efavirenz (Sustiva),

etravirine (Intelence) and nevirapine (Viramune).

Nucleoside or nucleotide reverse transcriptase inhibitors (NRTIs) are faulty

versions of the building blocks that HIV needs to make copies of itself Examples include Abacavir (Ziagen), and the combination drugs emtricitabine/tenofovir

(Truvada), Descovy (tenofovir alafenamide/emtricitabine), and

lamivudine-zidovudine (Combivir).

Protease inhibitors (PIs) inactivate HIV protease, another protein that HIV needs

to make copies of itself Examples include atazanavir (Reyataz), darunavir

(Prezista), fosamprenavir (Lexiva) and indinavir (Crixivan).

Entry or fusion inhibitors Tblock HIV's entry into CD4 T cells Examples include

enfuvirtide (Fuzeon) and maraviroc (Selzentry).

Integrase inhibitors work by disabling a protein called integrase, which HIV uses

to insert its genetic material into CD4 T cells Examples include raltegravir

(Isentress) and dolutegravir (Tivicay).

Medicine: approved-hiv-medicines

https://aidsinfo.nih.gov/understanding-hiv-aids/fact-sheets/21/58/fda-HIV/AIDS TREATMENT

Đa số nữ: Rh+

Rh-/+

https://www2.palomar.edu/anthro/blood/Rh_system.htm

Ở Việt Nam, có tới 99,96% số người thuộc nhóm máu Rh+ (hoặc O+ hoặc B+

hoặc A+ hoặc AB+, xếp theo tỷ lệ giảm dần) nhưng chỉ có 0,04%-0,07% số người thuộc nhóm máu Rh- (hoặc O- hoặc B- hoặc A- hoặc AB-) Theo quy định của

Hiệp hội Truyền máu quốc tế, nhóm máu có tỷ lệ dưới 0,1% trong cộng đồng

được gọi là nhóm máu hiếm và dưới 0,01% gọi là nhóm máu rất hiếm Như vậy, những người có nhóm máu Rh- ở nước ta thuộc cộng đồng người có nhóm máu hiếm (trong 10.000 người mới có 4-7 người mang nhóm máu Rh-)

( https://www.nihbt.org.vn/tin-hoat-dong/tim-hieu-ve-nhom-mau-hiem-rh- )

The standard treatment in severe cases is immediate massive transfusions of Rh- blood into the baby with the simultaneous draining of the existing blood to flush out Rh+ antibodies from the mother This is usually done immediately following birth, but it can be done to a fetus prior to birth.