Test sinh lí homed

Acetylcholine ACh is stored in vesicles and is released when an action potential in the motor nerve opens Ca2+ channels in the presynaptic terminal.. ACh diffuses across the synaptic cle

Ch ươ ng 1 : Sinh lý t bào ế

1 Đi m nào trong các đ c đi m sau đ ể ặ ể ượ ạ c t o ra b i s khu ch tán đ n gi n ở ự ế ơ ả

e Yêu c u gradient Na+ ầ

2 Trong pha đi lên c a đi n th ho t đ ng th n kinh? ủ ệ ế ạ ộ ầ

a Có liên k t l u hành bên ngoài và n i bào tr nên âm h n ế ư ộ ở ơ

b Có liên k t l u hành bên ngoài và n i bào tr ên b t âm h n ế ư ộ ở ớ ơ

c Có liên k t l u hành bên trong và n i bào tr nên âm h n ế ư ộ ở ơ

d Có liên k t l u hành bên trong và n i bào tr nên b t âm h n ế ư ộ ở ớ ơ

3 Dung d ch A và B đ ị ượ c ngăn cách b i màng bán th m cho phép K th m ở ấ ấ qua, nh ng không cho Cl th m qua Dung d ch A là 100 mM KCl và dung ư ấ ị

d ch B là 1 mM KCl, lu n đi m nào sau đây đúng v dung d ch A và B? ị ậ ể ề ị

a Ion K+ s d dàng th m qua t dung d ch A sang dung d ch B cho t i ẽ ễ ấ ừ ị ị ớ khi [K+] c a c 2 dung d ch đ t 50.5 mM ủ ả ị ạ

b Ion K+ s d dàng th m qua t dung d ch B sang dung d ch A cho t i ẽ ễ ấ ừ ị ị ớ khi [K+] c a c 2 dung d ch đ t 50.5 mM ủ ả ị ạ

c KCl s d dàng th m qua t dung d ch A sang dung d ch B cho t i khi ẽ ễ ấ ừ ị ị ớ [KCl] c a c 2 dung d ch đ t 50.5 mM ủ ả ị ạ

d Ion K+ s d dàng th m qua t dung d ch A sang dung d ch B cho t i ẽ ễ ấ ừ ị ị ớ khi đi n th màng bên dung d ch A âm h n so v i dung d ch B ệ ế ị ơ ớ ị

e Ion K+ s d dàng th m qua t dung d ch A sang dung d ch B cho t i ẽ ễ ấ ừ ị ị ớ khi đi n th màng bên dung d ch A d ệ ế ị ươ ng h n so v i dung d ch B ơ ớ ị

4 Trình t th i gian chính xác cho hi n t ự ờ ệ ượ ng x y ra t i các kh p n i th n ả ạ ớ ố ầ kinh là ?

a Đi n th ho t đ ng trong các th n kinh v n đ ng, s kh c c c a ệ ế ạ ộ ầ ậ ộ ự ử ự ủ màng sau synap, h p thu Ca2+ vào các cúc t n cùng th n kinh tr ấ ậ ầ ướ c synap.

b H p th Ca2+ vào cúc t n cùng th n kinh tr ấ ụ ậ ầ ướ c synap, gi i phóng ả Acetyl Cholin, s kh c c c a màng sau synap ự ử ự ủ

c Gi i phóng Acetyl Cholin, đi n th ho t đ ng trong các th n kinh v n ả ệ ế ạ ộ ầ ậ

5 Nh ng đ c đi m ho c thành ph n đ ữ ặ ể ặ ầ ượ ạ c t o ra b i c x ở ơ ươ ng và c tr n ? ơ ơ

a S i ng n và s i m ng đ ợ ắ ợ ỏ ượ ắ c s p x p trong các sarcomeres ( cái này là 1 ế khái ni m) ệ

b Troponin.

c S tăng cao trong n i bào c a [Ca2+] đ kích thích - co kh p n i ự ộ ủ ể ớ ố

d S t phát kh c c c a đi n th màng ự ự ử ự ủ ệ ế

e M c đ cao c a các kh p n i đi n th gi a các t bào ứ ộ ủ ớ ố ệ ế ữ ế

6 Kích thích l p l i s i c x ặ ạ ợ ơ ươ ng gây ra s co kéo dài (u n ván).S tích lũy ự ố ự

ch t tan nào trong d ch n i bào gây ra tình tr ng u n ván ấ ị ộ ạ ố

h Adenosin Triphosphat ( ATP).

7 Dung d ch A và dung d ch B đ ị ị ượ c phân ra b i màng có th m v i Ca2+ và ở ấ ớ không th m v i Cl-.Dung d ch A ch a 10mM CaCl2, và dung d ch B ch a ấ ớ ị ứ ị ứ

1 mM CaCl2 Gi s r ng 2.3 RT/F = 60 mV, Ca2+ s trong tr ng thái ả ử ằ ẽ ở ạ cân b ng đi n hóa khi ằ ệ

8 M t ng ộ ườ i đàn ông 42 tu i v i ch n đoán nh ổ ớ ẩ ượ ơ c c ch đ nh tăng s c ỉ ị ứ

m nh c b p b ng s d ng thu c c ch acetylcholinesterase C i thi n ạ ơ ắ ằ ử ụ ố ứ ế ả ệ

c b n c a ng ơ ả ủ ườ i đàn ông này là tăng?

a L ượ ng Acetyl Cholin gi i phóng t th n kinh v n đ ng ả ừ ầ ậ ộ

b C p đ ấ ộ (levels?) c a Acetyl Cholin màng sau synap ủ ở

c S l ố ượ ng các receptor c a ACh màng sau synap ủ ở

d L ượ ng Norepinephrine gi i phóng t th n kinh v n đ ng ả ừ ầ ậ ộ

e T ng h p norephinephrine th n kinh v n đ ng ổ ợ ở ầ ậ ộ

9 Trong m t l i trong đi u tr , m t ng ộ ỗ ề ị ộ ườ i ph n 60 tu i đ ụ ữ ổ ượ c truy n m t ề ộ

s l ố ượ ng l n 1 lo i d ch, t o nên s gi m d n các t bào h ng c u c a ớ ạ ị ạ ự ả ầ ế ồ ầ ủ

b nh nhân.D ch trên nhi u kh năng là? ệ ị ề ả

10.Trong su t đi n th ho t đ ng th n kinh, m t kích thích đ ố ệ ế ạ ộ ầ ộ ượ c phân ph i ố

nh mũi tên th hi n trong hình d ư ể ệ ướ i đây, Trong ph n ng v i kích thích, ả ứ ớ

đi n th ho t đ ng th hai ệ ế ạ ộ ứ

a C a c ủ ườ ng đ nh h n s x y ra ộ ỏ ơ ẽ ả

b C a c ủ ườ ng đ bình th ộ ườ ng s x y ra ẽ ả

c C a c ủ ườ ng đ bình th ộ ườ ng s x y ra, nh ng s b trì hoãn ẽ ả ư ẽ ị

d S x y ra, nh ng s không có phóng đ i ẽ ả ư ẽ ạ

e S không x y ra ẽ ả

11.Dung d ch A và B đ ị ượ c phân chia b i 1 màng có kh năng th m v i ở ả ấ ớ

Urea.Dung d ch A có 10 mM urea, và dung d ch B có 5mN urea.N u n ng ị ị ế ồ

đ c a urea trong dung d ch A tăng g p đôi, s d ch chuy n c a urea qua ộ ủ ị ấ ự ị ể ủ màng s ? ẽ

13 T i đi m nào trên đ ạ ể ườ ng đi n th ho t đ ng, K+ g n v i cân b ng đi n ệ ế ạ ộ ầ ớ ằ ệ hóa nh t? ấ

a S di chuy n c a Na+ vào trong t bào ự ể ủ ế

b S di chuy n c a Na+ ra ngoài t bào ự ể ủ ế

c S di chuy n c a K+ vào trong t bào ự ể ủ ế

d S di chuy n c a K+ ra ngoài t bào ự ể ủ ế

e Ho t đ ng c a b m Na+ - K+ ạ ộ ủ ơ

f S c ch c a b m Na+ - K+ ự ứ ế ủ ơ

15.Quá trình gì là ch u trách nhi m cho s thay đ i c a đi n th màng gi a ị ệ ự ổ ủ ệ ế ữ

đi m 3 và đi m 4 ? ể ể

a S di chuy n c a Na+ vào trong t bào ự ể ủ ế

b S di chuy n c a Na+ ra ngoài t bào ự ể ủ ế

c S di chuy n c a K+ vào trong t bào ự ể ủ ế

d S di chuy n c a K+ ra ngoài t bào ự ể ủ ế

c S tăng lên c a đ ự ủ ườ ng kính c a dây th n kinh ủ ầ

d S myelin hóa c a dây th n kinh ự ủ ầ

e S kéo dài c a x th n kinh ự ủ ơ ầ ( nerve fiber)

17.Dung d ch A và B đ ị ượ c phân ra b i 1 màng bán th m.Dung d ch A ch a ở ấ ị ứ 1mM sucrose và 1 mM urea.Dung d ch B ch a 1 mM sucrose H s ph n ị ư ệ ố ả ánh c a sucrose là 1 và c a urea là 0 Lu n đi m nào d ủ ủ ậ ể ướ i đây v các dung ề

d ch là đúng ị

a Dung d ch A có áp su t th m th u hi u qu cao h n dung d ch B ị ấ ẩ ấ ệ ả ơ ị

b Dung d ch A có áp su t th m th u hi u qu th p h n dung d ch B ị ấ ẩ ấ ệ ả ấ ơ ị

c Hai dung d ch có áp su t th m th u nh nhau ị ấ ẩ ấ ư

d Dung d ch A là tăng th m th u v i m i liên quan v i dung d ch B, và ị ẩ ấ ớ ố ớ ị hai dung d ch là đ ng tr ị ẳ ươ ng.

e Dung d ch A là gi m th m th u v i m i liên quan v i dung d ch B, và ị ả ẩ ấ ớ ố ớ ị hai dung d ch là đ ng tr ị ẳ ươ ng.

18.S v n chuy n c a D và L Glucose ti n hành cùng 1 t c đ d ự ậ ể ủ ế ở ố ộ ướ i 1 gradient đi n hóa b i quá trình nào trong các quá trình sau? ệ ở

a Khu ch tán đ n thu n ế ơ ầ

b Khu ch tán đ ế ượ c thu n hóa ậ

c V n chuy n tích c c nguyên phát ậ ể ự

d Đ ng v n chuy n cùng chi u ồ ậ ể ề

e Đ ng v n chuy n ng ồ ậ ể ượ c chi u ề

19.Đi m nào sau đây s tăng g p đôi tính th m c a 1 ch t tan trong lipid kép? ể ẽ ấ ấ ủ ấ

a Tăng g p đôi bán kính phân t c a ch t tan ấ ử ủ ấ

b Tăng g p đôi h s phân chia d u/n ấ ệ ố ầ ướ ủ c c a ch t tan ấ

c Tăng g p đôi đ dày c a l p kép ấ ộ ủ ớ

d Tăng g p đôi s khác bi t n ng đ c a ch t tan gi a 2 l p lipid kép ấ ự ệ ồ ộ ủ ấ ữ ớ 20.M t gây tê c c b m i đ ộ ụ ộ ớ ượ c phát tri n ngăn ch n kênh Na+ dây th n ể ặ ở ầ kinh Hi u qu nào d ệ ả ướ i đây trong đi n th ho t đ ng khi n nó đ ệ ế ạ ộ ế ượ c ch ờ

đ i đ s n xu t ợ ể ả ấ

a Gi m t c đ c a s tăng c a pha đi lên trong đi n th ho t đ ng ả ố ộ ủ ự ủ ệ ế ạ ộ

b Rút ng n giai đo n tr tuy t đ i ắ ạ ơ ệ ố

c Bãi b u phân c c sau đi n th ỏ ư ự ệ ế

d Tăng cân b ng đi n th Na+ ằ ệ ế

e Gi m cân b ng đi n th Na+ ả ằ ệ ế

21 màng sau synap, Acetyl Cholin t o nên s m c a Ở ạ ự ở ủ

a Kênh Na+ và kh c c h ử ự ướ ng t i s cân b ng đi n th Na+ ớ ự ằ ệ ế

b Kênh K+ và kh c c h ử ự ướ ng t i s cân b ng đi n th K+ ớ ự ằ ệ ế

c Kênh Ca2+ và kh c c h ử ự ướ ng t i s cân b ng đi n th Ca2+ ớ ự ằ ệ ế

d Kênh Na+ và K+ và kh c c h ử ự ướ ng t i m t n a giá tr cân b ng đi n ớ ộ ử ị ằ ệ

a Kh c c màng sau synap b ng vi c m kênh Na+ ử ự ở ằ ệ ở

b Kh c c màng sau synap b ng vi c m kênh K+ ử ự ở ằ ệ ở

c Ư u phân c c màng sau synap b ng vi c m kênh Ca2+ ự ở ằ ệ ở

d Ư u phân c c màng sau synap b ng vi c m kênh Cl- ự ở ằ ệ ở

23.Đi m nào sau đây di n ra là 1 k t c a vi c c ch Na+,K+ - ATPase ể ễ ế ủ ệ ứ ế

a Gi m n ng đ Na+ n i bào ả ồ ộ ộ

b Tăng n ng đ K+ n i bào ồ ộ ộ

c Tăng n ng đ Ca2+ n i bào ồ ộ ộ

d Tăng đ ng v n chuy n Na+ - glucose ồ ậ ể

e Tăng trao đ i Na+ - Ca2+ ổ

24.Trình t th i gian nào đúng cho s kích thích co kh p n i c x ự ờ ự ớ ố ở ơ ươ ng?

a Tăng [Ca2+] n i bào, đi n th ho t đ ng màng c , hình thành c u ộ ệ ế ạ ộ ở ơ ầ

n i chéo ố

b Đi n th ho t đ ng màng c , kh c c c a ng T, gi i phóng Ca2+ ệ ế ạ ộ ở ơ ử ự ủ ố ả

t l ừ ướ ộ ơ ươ i n i c t ng (SR).

c Đi n th ho t đ ng màng c , s tách adenosine triphosphate ( ATP), ệ ế ạ ộ ở ơ ự

s g n Ca2+ vào troponin C ự ắ

d Gi i phóng Ca2+ t l ả ừ ướ ộ ơ ươ i n i c t ng (SR), kh c c c a ng T, s ử ự ủ ố ự

g n Ca2+ vào troponin C ắ

25.Quá trình v n chuy n nào đ ậ ể ượ c liên quan n u v n chuy n glucose t niêm ế ậ ể ừ

m c ru t vào m t t bào ru t non b c ch b i vi c xóa b gradient Na+ ạ ộ ộ ế ộ ị ứ ế ở ệ ỏ thông th ườ ng qua màng t bào ? ế

a Khu ch tán đ n thu n ế ơ ầ

b Khu ch tán đ ế ượ c thu n hóa ậ

c V n chuy n tích c c nguyên phát ậ ể ự

d Đ ng v n chuy n cùng chi u ồ ậ ể ề

e Đ ng v n chuy n ng ồ ậ ể ượ c chi u ề

26.Trong c x ơ ươ ng, s ki n nào đ ự ệ ượ c di n ra tr ễ ướ c khi s kh c c ng T ự ử ự ố trong c ch c a s kích thích co kh p n i? ơ ế ủ ự ở ớ ố

a S kh c c c a màng c ( nh c màng) ự ử ự ủ ơ ụ

b S m c a kênh gi i phóng Ca2+ l ự ở ủ ả ở ướ ộ ơ ươ i n i c t ng (SR).

c S h p thu Ca2+ vào trong SR b ng Ca2+ ATPase ự ấ ằ

d S g n Ca2+ vào troponin C ự ắ

e S g n actin vào myosin ự ắ

27.Ch t nào sau đây là ch t d n truy n th n kinh c ch h th n kinh trung ấ ấ ẫ ề ầ ứ ế ệ ầ

a S tích lũy Ca2+ b i l ự ở ướ ộ i n i bào t ươ ng.

b V n chuy n Na+ t n i bào t i d ch ngo i bào ậ ể ừ ộ ớ ị ạ

c V n chuy n K+ t ngo i bào vào d ch n i bào ậ ể ừ ạ ị ộ

d V n chuy n H+ t t bào thành vào niêm m c d dày ậ ể ừ ế ạ ạ

e H p th glucose c a t bào bi u mô ru t ấ ụ ủ ế ể ộ

29.Đi u nào gây nên s run c c x ề ự ơ ở ơ ươ ng?

a Không có đi n th ho t đ ng trên n ron v n đ ng ệ ế ạ ộ ơ ậ ộ

b S tăng c p Ca2+ trong n i bào ự ấ ộ

c S gi m c p Ca2+ trong n i bào ự ả ấ ộ

d S tăng c p ATP trong n i bào ự ấ ộ

32 M t lo i thu c m i đ ộ ạ ố ớ ượ c tìm ra nh m ngăn c n v n t i viên cho s bài ằ ả ậ ả ự

ti t H trong các t bào thành d dày.Quá trình v n chuy n nào b c n tr ? ế ế ạ ậ ể ị ả ở

a Khu ch tán đ n thu n ế ơ ầ

b Khu ch tán đ ế ượ c thu n hóa ậ

c V n chuy n tích c c nguyên phát ậ ể ự

d Đ ng v n chuy n cùng chi u ồ ậ ể ề

e Đ ng v n chuy n ng ồ ậ ể ượ c chi u ề

33.M t b nh nhân n 56 tu i v i tình tr ng nh ộ ệ ữ ổ ớ ạ ượ ơ ặ c c n ng ph i n m vi n ả ằ ệ Các b t th ấ ườ ng duy nh t trong các giá tr c n lâm sàng c a cô là m t n ng ấ ị ậ ủ ộ ồ

đ K huy t thanh cao K huy t thanh cao gây y u c do ? ộ ế ế ế ơ

a Đi n th ngh c a màng đ ệ ế ỉ ủ ượ ư c u phân c c ự

b S cân b ng đi n th ion K+ đ ự ằ ệ ế ượ ư c u phân c c ự

c S cân b ng đi n th ion Na+ đ ự ằ ệ ế ượ ư c u phân c c ự

d Kênh K+ đ ượ c đóng b i s kh c c ở ự ử ự

e Kênh K+ đ ượ c m b i s kh c c ở ở ự ử ự

f Kênh Na+ đ ượ c đóng b i s kh c c ở ự ử ự

g Kênh Na+ đ ượ c m b i s kh c c ở ở ự ử ự

Đáp án :

1 The answer is A [II A 1, C] Both types of transport occur down an electrochemical gradient(“downhill”), and do not require metabolic energy Saturability and inhibition by other sugars arecharacteristic only of carrier-mediated glucose transport; thus, facilitated diffusion is saturable and inhibited by galactose, whereas simple diffusion is not

2 The answer is D [IV D 1 a, b, 2 b] During the upstroke of the action potential, the cell

depolarizes, or becomes less negative The depolarization is caused by inward current, which is,

by definition, the movement of positive charge into the cell In nerve and in most types of muscle, this inward current is carried by Na+

3 The answer is D [IV B] Because the membrane is permeable only to K+ ions, K+ will diffuse downits concentration gradient from solution A to solution B, leaving some Cl– ions behind in solution

A A diffusion potential will be created, with solution A negative with respect to solution B Generation of a diffusion potential involves movement of only a few ions and, therefore, does not cause a change in the concentration of the bulk solutions

4 The answer is B [V B 1–6] Acetylcholine (ACh) is stored in vesicles and is released when an action potential in the motor nerve opens Ca2+ channels in the presynaptic terminal ACh diffuses across the synaptic cleft and opens Na+ and K+ channels in the muscle end plate, depolarizing it (but not producing an action potential) Depolarization of the muscle end plate causes local currents in adjacent muscle membrane, depolarizing the membrane to threshold and producing action potentials

5 The answer is C [VI A, B 1–4; VII B 1–4] An elevation of intracellular [Ca2+] is common to the mechanism of excitation–contraction coupling in skeletal and smooth muscle In skeletal muscle, Ca2+ binds to troponin C, initiating the cross-bridge cycle In smooth muscle, Ca2+ binds to calmodulin The Ca2+–calmodulin complex activates myosin lightchain kinase, which

phosphorylates myosin so that shortening can occur The striated appearance of the sarcomeres and the presence of troponin are characteristic of skeletal, not smooth, muscle Spontaneous depolarizations and gap junctions are characteristics of unitary smooth muscle but not skeletal muscle

6 The answer is E [VI B 6] During repeated stimulation of a muscle fiber, Ca2+ is released from the sarcoplasmic reticulum (SR) more quickly than it can be reaccumulated; therefore, the

intracellular [Ca2+] does not return to resting levels as it would after a single twitch The

increased [Ca2+] allows more cross-bridges to form and, therefore, produces increased tension (tetanus) Intracellular Na+ and K+ concentrations do not change during the action potential Very few Na+ or K+ ions move into or out of the muscle cell, so bulk concentrations are

unaffected Adenosine triphosphate (ATP) levels would, if anything, decrease during tetanus

7 The answer is D [IV B] The membrane is permeable to Ca2+, but impermeable to Cl– Although there is a concentration gradient across the membrane for both ions, only Ca2+ can diffuse downthis gradient Ca2+ will diffuse from solution A to solution B, leaving negative charge behind in solution A The magnitude of this voltage can be calculated for electrochemical equilibrium with the Nernst equation as follows: ECa2+ = 2.3 RT/zF log CA/CB = 60 mV/+2 log 10 mM/1 mM = 30

mV log 10 = 30 mV The sign is determined with an intuitive approach—Ca2+ diffuses from solution A to solution B, so solution A develops a negative voltage (–30 mV) Net diffusion of Ca2+ will cease when this voltage is achieved, that is, when the chemical driving force is exactly balanced by the electrical driving force (not when the Ca2+ concentrations of the solutions become equal)

8 The answer is B [V B 8] Myasthenia gravis is characterized by a decreased density of

acetylcholine (ACh) receptors at the muscle end plate An acetylcholinesterase (AChE) inhibitor blocks degradation of ACh in the neuromuscular junction, so levels at the muscle end plate remain high, partially compensating for the deficiency of receptors

9 The answer is D [III B 2 d] Lysis of the patient’s red blood cells (RBCs) was caused by entry of water and swelling of the cells to the point of rupture Water would flow into the RBCs if the extracellular fluid became hypotonic (had a lower osmotic pressure) relative to the intracellular fluid By definition, isotonic solutions do not cause water to flow into or out of cells because the osmotic pressure is the same on both sides of the cell membrane Hypertonic solutions would cause shrinkage of the RBCs 150 mM NaCl and 300 mM mannitol are isotonic 350 mM mannitoland 150 mM CaCl3 are hypertonic Because the reflection coefficient of urea is <1.0, 300mM urea is hypotonic

10 The answer is E [IV D 3 a] Because the stimulus was delivered during the absolute refractory period, no action potential occurs The inactivation gates of the Na+ channel were closed by depolarization and remain closed until the membrane is repolarized As long as the inactivation gates are closed, the Na+ channels cannot be opened to allow for another action potential

11 The answer is B [II A] Flux is proportional to the concentration difference across the membrane,

J = –PA (CA – CB) Originally, CA – CB = 10 mM – 5 mM = 5 mM When the urea concentration was doubled in solution A, the concentration difference became 20 mM – 5 mM = 15 mM, or three times the original difference Therefore, the flux would also triple Note that the negative

sign preceding the equation is ignored if the lower concentration is subtracted from the higher concentration

12 The answer is D [IV B 3 a, b] The Nernst equation is used to calculate the equilibrium potential for a single ion In applying the Nernst equation, we assume that the membrane is freely

permeable to that ion alone ENa+ = 2.3 RT/zF log Ce/Ci = 60 mV log 140/14 = 60 mV log 10 = 60

mV Notice that the signs were ignored and that the higher concentration was simply placed in the numerator to simplify the log calculation To determine whether ENa+ is +60 mV or –60 mV, use the intuitive approach—Na+ will diffuse from extracellular to intracellular fluid down its concentration gradient, making the cell interior positive

13 The answer is E [IV D 2 d] The hyperpolarizing afterpotential represents the period during which K+ permeability is highest, and the membrane potential is closest to the K+ equilibrium

potential At that point, K+ is closest to electrochemical equilibrium The force driving K+

movement out of the cell down its chemical gradient is balanced by the force driving K+ into the cell down its electrical gradient

14 The answer is A [IV D 2 b (1)–(3)] The upstroke of the nerve action potential is caused by

opening of the Na+ channels (once the membrane is depolarized to threshold) When the Na+ channels open, Na+ moves into the cell down its electrochemical gradient, driving the

membrane potential toward the Na+ equilibrium potential

15 The answer is D [IV D 2 c] The process responsible for repolarization is the opening of K+

channels The K+ permeability becomes very high and drives the membrane potential toward the K+ equilibrium potential by flow of K+ out of the cell

16 The answer is D [IV D 4 b] Myelin insulates the nerve, thereby increasing conduction velocity; action potentials can be generated only at the nodes of Ranvier, where there are breaks in the insulation Activity of the Na+–K+ pump does not directly affect the formation or conduction of action potentials Decreasing nerve diameter would increase internal resistance and, therefore, slow the conduction velocity

17 The answer is D [III A, B 4] Solution A contains both sucrose and urea at concentrations of 1

mM, whereas solution B contains only sucrose at a concentration of 1 mM The calculated osmolarity of solution A is 2 mOsm/L, and the calculated osmolarity of solution B is 1 mOsm/L Therefore, solution A, which has a higher osmolarity, is hyperosmotic with respect to solution B Actually, solutions A and B have the same effective osmotic pressure (i.e., they are isotonic) because the only “effective” solute is sucrose, which has the same concentration in both

solutions Urea is not an effective solute because its reflection coefficient is zero

18 The answer is A [II A 1, C 1] Only two types of transport occur “downhill”—simple and facilitateddiffusion If there is no stereospecificity for the D- or L-isomer, one can conclude that the

transport is not carrier-mediated and, therefore, must be simple diffusion

19 The answer is B [II A 4 a–c] Increasing oil/water partition coefficient increases solubility in a lipidbilayer and therefore increases permeability Increasing molecular radius and increased

membrane thickness decrease permeability The concentration difference of the solute has no effect on permeability

20 The answer is A [IV D 2 b (2), (3), d, 3 a] Blockade of the Na+ channels would prevent action potentials The upstroke of the action potential depends on the entry of Na+ into the cell

through these channels and therefore would also be reduced or abolished The absolute

refractory period would be lengthened because it is based on the availability of the Na+

channels The hyperpolarizing afterpotential is related to increased K+ permeability The Na+ equilibrium potential is calculated from the Nernst equation and is the theoretical potential at electrochemical equilibrium (and does not depend on whether the Na+ channels are open or closed)

21 The answer is D [V B 5] Binding of acetylcholine (ACh) to receptors in the muscle end plate opens channels that allow passage of both Na+ and K+ ions Na+ ions will flow into the cell downits electrochemical gradient, and K+ ions will flow out of the cell down its electrochemical gradient The resulting membrane potential will be depolarized to a value that is approximately halfway between their respective equilibrium potentials

22 The answer is D [V C 2 b] An inhibitory postsynaptic potential hyperpolarizes the postsynaptic membrane, taking it farther from threshold Opening Cl– channels would hyperpolarize the postsynaptic membrane by driving the membrane potential toward the Cl– equilibrium potential(about –90 mV) Opening Ca2+ channels would depolarize the postsynaptic membrane by driving it toward the Ca2+ equilibrium potential

23 The answer is C [II D 2 a] Inhibition of Na+,K+-adenosine triphosphatase (ATPase) leads to an increase in intracellular Na+ concentration Increased intracellular Na+ concentration decreases the Na+ gradient across the cell membrane, thereby inhibiting Na+–Ca2+ exchange and causing

an increase in intracellular Ca2+ concentration Increased intracellular Na+ concentration also inhibits Na+–glucose cotransport

24 The answer is B [VI B 1–4] The correct sequence is action potential in the muscle membrane; depolarization of the T tubules; release of Ca2+ from the sarcoplasmic reticulum (SR); binding of Ca2+ to troponin C; cross-bridge formation; and splitting of adenosine triphosphate (ATP)

25 The answer is D [II D 2 a, E 1] In the “usual” Na+ gradient, the [Na+] is higher in extracellular than in intracellular fluid (maintained by the Na+–K+ pump) Two forms of transport are

energized by this Na+ gradient—cotransport and countertransport Because glucose is moving in the same direction as Na+, one can conclude that it is cotransport

26 The answer is A [VI A 3] In the mechanism of excitation–contraction coupling, excitation always precedes contraction Excitation refers to the electrical activation of the muscle cell, which begins with an action potential (depolarization) in the sarcolemmal membrane that spreads to the T tubules Depolarization of the T tubules then leads to the release of Ca2+ from the nearby sarcoplasmic reticulum (SR), followed by an increase in intracellular Ca2+ concentration, binding

of Ca2+ to troponin C, and then contraction

27 The answer is C [V C 2 a–b] γ-Aminobutyric acid (GABA) is an inhibitory neurotransmitter Norepinephrine, glutamate, serotonin, and histamine are excitatory neurotransmitters

28 The answer is E [II D 2] All of the processes listed are examples of primary active transport [and therefore use adenosine triphosphate (ATP) directly], except for absorption of glucose by

intestinal epithelial cells, which occurs by secondary active transport (i.e., cotransport)

Secondary active transport uses the Na+ gradient as an energy source and, therefore, uses ATP indirectly (to maintain the Na+ gradient)

29 The answer is E [VI B] Rigor is a state of permanent contraction that occurs in skeletal muscle when adenosine triphosphate (ATP) levels are depleted With no ATP bound, myosin remains attached to actin and the cross-bridge cycle cannot continue If there were no action potentials

in motoneurons, the muscle fibers they innervate would not contract at all, since action

potentials are required for release of Ca2+ from the sarcoplasmic reticulum (SR) When

intracellular Ca2+ concentration increases, Ca2+ binds troponin C, permitting the cross-bridge cycle to occur Decreases in intracellular Ca2+ concentration cause relaxation

30 The answer is B [V C 4 b (3)] Dopaminergic neurons and D2 receptors are deficient in people with Parkinson’s disease Schizophrenia involves increased levels of D2 receptors Myasthenia gravis and curare poisoning involve the neuromuscular junction, which uses acetylcholine (ACh)

as a neurotransmitter

31 The answer is C [III A] Osmolarity is the concentration of particles (osmolarity = g × C) When two solutions are compared, that with the higher osmolarity is hyperosmotic The 1 mM CaCl2 solution (osmolarity = 3 mOsm/L) is hyperosmotic to 1 mM NaCl (osmolarity = 2 mOsm/L) The 1

mM glucose, 1.5 mM glucose, and 1 mM sucrose solutions are hyposmotic to 1 mM NaCl, whereas 1 mM KCl is isosmotic

32 The answer is C [II D c] H+ secretion by gastric parietal cells occurs by H+–K+–adenosine

triphosphatase (ATPase), a primary active transporter

33 The answer is F [IV D 2] Elevated serum K+ concentration causes depolarization of the K+ equilibrium potential, and therefore depolarization of the resting membrane potential in skeletalmuscle Sustained depolarization closes the inactivation gates on Na+ channels and prevents the occurrence of action potentials in the muscle

1 Th th t ch nào b ch n b i hexamethonium t i h ch, nh ng không b ụ ể ự ủ ị ặ ở ạ ạ ư ị

2 B nh nhân nam 66 tu i tăng huy t áp m n tính đ ệ ổ ế ạ ượ c đi u tr b ng ề ị ằ

prazosin b i bác sĩ c a mình Quá trình đi u tr r t thành công khi gi m ở ủ ề ị ấ ả huy t áp c a b nh nhân v m c bình th ế ủ ệ ề ứ ườ ng, c ch ho t đ ng c a lo i ơ ế ạ ộ ủ ạ thu c này là gì ? ố

a Ứ c ch receptor β1 nút SA ế ở

b Ứ c ch receptor β2 nút SA ế ở

c Kích thích receptor M-cholinergic nút SA ở

d Kích thích receptor N-cholinergic nút SA ở

e S gia tăng co bóp tim ự

4 Đi u nào sau đây là m t tính ch t c a các s i C ề ộ ấ ủ ợ

a có t c đ d n truy n ch m nh t trong t t c các s i th n kinh khác ố ộ ẫ ề ậ ấ ấ ả ợ ầ

b Có đ ườ ng kính l n nh t trong t t c các s i th n kinh khác ớ ấ ấ ả ợ ầ

c Là nh ng s i th n kinh h ữ ợ ầ ướ ng tâm t tr c s i c ừ ụ ợ ơ

d Là nh ng s i th n kinh h ữ ợ ầ ướ ng tâm t golgi tendon organs (GTOs - ừ b ộ

ph n nh n c m v s c căng c là ch y u, phân b khu v c nguyên ậ ậ ả ề ứ ơ ủ ế ố ở ự

d Ch y u liên quan đ n t m nhìn màu s c ủ ế ế ầ ắ

6 Câu nào sau đây mô t đúng nh t màng đáy c a các c quan c a Corti? ả ấ ủ ơ ủ

a G n khe ti n đình( apex) đáp ng t t h n v i các t n s th p h n so ầ ề ứ ố ơ ớ ầ ố ấ ơ

v i g n c a s b u d c (base) ớ ầ ử ổ ầ ụ

b Ở ầ g n c a s b u d c ( base) s r ng h n g n khe ti n đình (apex) ử ổ ầ ụ ẽ ộ ơ ở ầ ề

c Ở ầ g n c a s b u d c ( base) s m m m ng h n g n khe ti n đình ử ổ ầ ụ ẽ ề ỏ ơ ở ầ ề (apex).

d T n s cao t o nên s d ch chuy n t i đa c a màng đáy g n khe ti n ầ ố ạ ự ị ể ố ủ ầ ề đình.

d Các n ron ti n h ch ti t Acetyl Cholin (Ach) ơ ề ạ ế

e Các n ron ti n h ch có ngu n g c trong t y s ng ng c th t l ng ơ ề ạ ồ ố ủ ố ự ắ ư

f Các synap c a n ron h u h ch n m trong các c quan có hi u l c ủ ơ ậ ạ ằ ơ ệ ự

g Các n ron h u h ch ti t epinephrine ơ ậ ạ ế

h Các n ron h u h ch ti t Acetyl Cholin (Ach) ơ ậ ạ ế

8 Nh ng receptor t đ ng nào là trung gian làm tăng nh p tim ? ữ ự ộ ị

d Ph n x run c ả ạ ơ (?? Subliminal occlusion reflex)

11.Các lo i t bào nào trong v não th giác đáp ng t t nh t cho m t chuy n ạ ế ỏ ị ứ ố ấ ộ ể

đ ng c a ánh sáng ? ộ ủ

a S c p ơ ấ

17.C t c u trúc nào phía bên ph i gây mù lòa th tr ắ ấ ở ả ở ị ườ ng thái d ươ ng bên

m t trái và th tr ắ ị ườ ng mũi c a m t ph i ủ ắ ả

a Ánh sáng chuy n t t c transrhodopsin thành 11-cisrhodopsin ể ấ ả

b Metarhodopsin II ho t hóa transducin ạ

c cGMP tăng c p ấ

d t bào hình que kh c c ế ử ự

e s gi i phóng ch t d n truy n th n kinh tăng ự ả ấ ẫ ề ầ

22.tác nhân gây b nh gây s t s t o ra ? ệ ố ữ ạ

a Gi m s s n xu t c a IL1 ả ự ả ấ ủ

b Gi m đi m thân nhi t vùng hypothalamus ả ể ệ ở

c Run.

d giãn m ch c a các m ch máu trong da ạ ủ ạ

23.Kh ng đ nh nào sau đây v h th ng kh u giác là đúng ? ẳ ị ề ệ ố ứ

a Các t bào receptor là dây th n kinh ế ầ

b Các t bào receptor b bong ra và không th thay th ế ị ể ế

c Các s i tr c c a dây th n kinh s não I là các s i A – delta ợ ụ ủ ầ ọ ợ

d Các s i tr c t các t bào receptor synap trong v não trên x ợ ụ ừ ế ỏ ươ ng sàng.

e Gãy m nh sàng có th gây ra không có kh năng phát hi n ammoni ả ể ả ệ 24.M t t n th ộ ổ ươ ng c a th ng nhĩ k t qu s có kh năng nh t ? ủ ừ ế ả ẽ ả ấ

a Ư u phân c c c a t bào lông ự ủ ế

b U n lông l p th ( stereocilia) xa lông rung ( kinocilia) ố ậ ể

c đi lên nhanh chóng trong thang máy.

d quay đ u sang ph i ầ ả

26.Không có kh năng đ th c hi n lo n liên đ ng (dysdiadochokinesia – ả ể ự ệ ạ ộ

th c hi n nhanh chóng luân phiên c đ ng) đ ự ệ ử ộ ượ c k t h p v i t n th ế ợ ớ ổ ươ ng

e t y ủ

27.Th th t ch nào đ ụ ể ự ủ ượ c kích ho t b i n ng đ th p c a epinephrine ti t ạ ở ồ ộ ấ ủ ế

ra t t y th ừ ủ ượ ng th n và gây giãn m ch? ậ ạ

28.Hoàn toàn c t ngang c a t y s ng T1 s có th k t qu ắ ủ ủ ố ở ẽ ể ế ả

a m t t m th i c a ph n x căng c d ấ ạ ờ ủ ả ạ ơ ướ i m c t n th ứ ổ ươ ng

b luôn mang đi n th màng c a m t receptor h ệ ế ủ ộ ướ ng t i ng ớ ưỡ ng

c luôn mang đi n th màng c a m t receptor h ệ ế ủ ộ ướ ng xa ng ưỡ ng

d đ ượ c phân lo i theo kích th ạ ướ c, ph thu c vào c ụ ộ ườ ng đ kích thích ộ

e theo quy lu t t t c ho c không ậ ấ ả ặ

30.C t c u trúc nào gây mù lòa các th tr ắ ấ ở ị ườ ng thái d ươ ng c a m t trái và ủ ắ

m t ph i ? ắ ả

a Th n kinh th giác ầ ị

b Chéo th giác ị

d Ph n x run c ? ( subliminal occlusion reflex ) ả ạ ơ

33.Đi u gì sau đây là m t đ c tính c a s i túi nhân ( nuclear bag fibers)? ề ộ ặ ủ ợ

a Chúng là m t lo i c a extrafusal ( ộ ạ ủ đ n v đi u hòa c a c -n m bên ơ ị ề ủ ơ ằ ngoài tr c vân) ụ

b Chúng phát hi n nh ng thay đ i năng đ ng su t chi u dài s i c ệ ữ ổ ộ ố ề ợ ơ

c Chúng làm tăng nhóm Ib h ướ ng tâm

d Chúng đ ượ c phân b b i th n kinh v n đ ng α ố ở ầ ậ ộ

34 S căng c d n đ n m t s gia tăng trong t l phát xung c a ự ơ ẫ ế ộ ự ỷ ệ ủ

lo i hình dây ? ạ

a Th n kinh v n đ ng α ầ ậ ộ

ch p c t l p vi tính cho th y m t kh i u th ụ ắ ớ ấ ộ ố ượ ng th n qua đó phù h p v i ậ ợ ớ

ch n đoán u t bào a crom (pheochromocytoma) Khi ch ph u thu t đ ẩ ế ư ờ ẫ ậ ể

c t b kh i u, cô đ ắ ỏ ố ượ c đi u tr b ng phenoxybenzamine đ h huy t áp, ề ị ằ ể ạ ế các c ch tác d ng c a thu c này là gì ơ ế ụ ủ ố

a Tăng s l ố ượ ng cAMP.

2 The answer is J [I C 1 a; Table 2-2] Prazosin is a specific antagonist of α1 receptors, which are present in vascular smooth muscle, but not in the heart Inhibition of α1 receptors results in vasodilation of the cutaneous and splanchnic vascular beds, decreased total peripheral

resistance, and decreased blood pressure

3 The answer is B [I C 2 b; Table 2-4] Erection is a parasympathetic muscarinic response Dilation

of the bronchioles, ejaculation, constriction of the gastrointestinal (GI) sphincters, and increased cardiac contractility are all sympathetic α or β responses

4 The answer is A [II F 1 b; Table 2-5] C fibers (slow pain) are the smallest nerve fibers and

therefore have the slowest conduction velocity

5 The answer is A [II C 2 c (2); Table 2-7] Of the two types of photoreceptors, the rods are more sensitive to low-intensity light and therefore are more important than the cones for night vision They adapt to darkness after the cones Rods are not present in the fovea The cones are

primarily involved in color vision

6 The answer is A [II D 4] Sound frequencies can be encoded by the organ of Corti because of differences in properties along the basilar membrane The base of the basilar membrane is narrow and stiff, and hair cells on it are activated by high frequencies The apex of the basilar membrane is wide and compliant, and hair cells on it are activated by low frequencies

7 The answer is E [I A, B; Table 2-1; Figure 2-1] Sympathetic preganglionic neurons originate in spinal cord segments T1–L3 Thus, the designation is thoracolumbar The sympathetic nervous system is further characterized by short preganglionic neurons that synapse in ganglia located in the paravertebral chain (not in the effector organs) and postganglionic neurons that release norepinephrine (not epinephrine) Common features of the sympathetic and parasympathetic nervous systems are preganglionic neurons that release acetylcholine (ACh) and postganglionic neurons that synapse in effector organs

8 The answer is B [I C 1 c] Heart rate is increased by the stimulatory effect of norepinephrine on β1 receptors in the sinoatrial (SA) node There are also sympathetic β1 receptors in the heart that regulate contractility

9 The answer is A [II C 3 a] Cutting the optic nerve from the left eye causes blindness in the left eye because the fibers have not yet crossed at the optic chiasm

10 The answer is A [III C 1] The stretch reflex is the monosynaptic response to stretching of a muscle The reflex produces contraction and then shortening of the muscle that was originally stretched (homonymous muscle)

11 The answer is B [II C 5 b (2)] Complex cells respond to moving bars or edges with the correct orientation Simple cells respond to stationary bars, and hypercomplex cells respond to lines, curves, and angles Bipolar and ganglion cells are found in the retina, not in the visual cortex

12 The answer is E [I C 1 d; Table 2-2] Asthma, a disease involving increased resistance of the upperairways, is treated by administering drugs that produce bronchiolar dilation (i.e., β2 agonists) β2Agonists include isoproterenol, albuterol, epinephrine, and, to a lesser extent, norepinephrine β2 Antagonists, such as propranolol, are strictly contraindicated because they cause constriction

of the bronchioles

13 The answer is A [I C 1 a] Adrenergic α1 receptors produce physiologic actions by stimulating the formation of inositol 1,4,5-triphosphate (IP3) and causing a subsequent increase in intracellular [Ca2+] Both β1 and β2 receptors act by stimulating adenylate cyclase and increasing the

production of cyclic adenosine monophosphate (cAMP) α2 Receptors inhibit adenylate cyclase and decrease cAMP levels Muscarinic and nicotinic receptors are cholinergic

14 The answer is B [III E 3 a, b] Decerebrate rigidity is caused by increased reflex muscle spindle activity Stimulation of group Ia afferents would enhance, not diminish, this reflex activity Cutting the dorsal roots would block the reflexes Stimulation of α- and γ-motoneurons would stimulate muscles directly

15 The answer is C [II B 4] Representation on the motor homunculus is greatest for those structuresthat are involved in the most complicated movements—the fingers, hands, and face

16 The answer is E [I C 2 a; Figure 2-1] Preganglionic sympathetic fibers synapse on the chromaffin cells of the adrenal medulla at a nicotinic receptor Epinephrine and, to a lesser extent,

norepinephrine are released into the circulation

17 The answer is C [II C 3 c] Fibers from the left temporal field and the right nasal field ascend together in the right optic tract

18 The answer is A [II E 3] The fast eye movement that occurs during a spin is nystagmus It occurs

in the same direction as the rotation After the spin, postrotatory nystagmus occurs in the opposite direction

19 The answer is D [V B; Table 2-9] Cerebrospinal fluid (CSF) is similar in composition to the

interstitial fluid of the brain Therefore, it is similar to an ultrafiltrate of plasma and has a very low protein concentration because large protein molecules cannot cross the blood–brain barrier.There are other differences in composition between CSF and blood that are created by

transporters in the choroid plexus, but the low protein concentration of CSF is the most dramaticdifference

20 The answer is D [I C 1 c, d; Table 2-2] Among the autonomic drugs, only β1 and β2 adrenergic agonists act by stimulating adenylate cyclase Norepinephrine is a β1 agonist Atropine is a muscarinic cholinergic antagonist Clonidine is an α2 adrenergic agonist Curare is a nicotinic cholinergic antagonist Phentolamine is an α1 adrenergic antagonist Phenylephrine is an α1 adrenergic agonist Propranolol is a β1 and β2 adrenergic antagonist

21 The answer is B [II C 4] Photoreception involves the following steps Light converts 11-cis rhodopsin to all-trans rhodopsin, which is converted to such intermediates as metarhodopsin II Metarhodopsin II activates a stimulatory G protein (transducin), which activates a

phosphodiesterase Phosphodiesterase breaks down cyclic guanosine monophosphate (cGMP),

so intracellular cGMP levels decrease, causing closure of Na+ channels in the photoreceptor cell membrane and hyperpolarization Hyperpolarization of the photoreceptor cell membrane inhibits the release of neurotransmitter If the neurotransmitter is excitatory, then the bipolar cell will be hyperpolarized (inhibited) If the neurotransmitter is inhibitory, then the bipolar cell will be depolarized (excited)

22 The answer is C [VI C 1] Pathogens release interleukin-1 (IL-1) from phagocytic cells IL-1 then acts to increase the production of prostaglandins, ultimately raising the temperature set point in

the anterior hypothalamus The hypothalamus now “thinks” that the body temperature is too low (because the core temperature is lower than the new set-point temperature) and initiates mechanisms for generating heat—shivering, vasoconstriction, and shunting of blood away from the venous plexus near the skin surface

23 The answer is A [II F 1 a, b] Cranial nerve (CN) I innervates the olfactory epithelium Its axons are

C fibers Fracture of the cribriform plate can tear the delicate olfactory nerves and thereby eliminate the sense of smell (anosmia); however, the ability to detect ammonia is left intact Olfactory receptor cells are unique in that they are true neurons that are continuously replaced from undifferentiated stem cells

24 The answer is D [II G 1 b] The chorda tympani [cranial nerve (CN) VII] is involved in taste; it innervates the anterior two-thirds of the tongue

25 The answer is D [II E 1 a, 2 a, b] The semicircular canals are involved in angular acceleration or rotation Hair cells of the right semicircular canal are excited (depolarized) when there is rotation

to the right This rotation causes bending of the stereocilia toward the kinocilia, and this bendingproduces depolarization of the hair cell Ascent in an elevator would activate the saccules, whichdetect linear acceleration

26 The answer is C [III F 1 c, 3 c] Coordination of movement (synergy) is the function of the

cerebellum Lesions of the cerebellum cause ataxia, lack of coordination, poor execution of movement, delay in initiation of movement, and inability to perform rapidly alternating

movements The premotor and motor cortices plan and execute movements Lesions of the substantia nigra, a component of the basal ganglia, result in tremors, lead-pipe rigidity, and poor muscle tone (Parkinson’s disease)

27 The answer is C [I C 1 d] β2 Receptors on vascular smooth muscle produce vasodilation α Receptors on vascular smooth muscle produce vasoconstriction Because β2 receptors are more sensitive to epinephrine than are α receptors, low doses of epinephrine produce vasodilation, and high doses produce vasoconstriction

28 The answer is A [III E 2] Transection of the spinal cord causes “spinal shock” and loss of all reflexes below the level of the lesion These reflexes, which are local circuits within the spinal cord, will return with time or become hypersensitive Proprioception is permanently (rather thantemporarily) lost because of the interruption of sensory nerve fibers Fibers above the lesion are intact

29 The answer is D [II A 4 c] Receptor potentials are graded potentials that may bring the

membrane potential of the receptor cell either toward (depolarizing) or away from

(hyperpolarizing) threshold Receptor potentials are not action potentials, although action potentials (which are all-or-none) may result if the membrane potential reaches threshold

30 The answer is B [II C 3 b] Optic nerve fibers from both temporal receptor fields cross at the opticchiasm

31 The answer is E [III F 3 b] Output of Purkinje cells from the cerebellar cortex to deep cerebellar nuclei is inhibitory This output modulates movement and is responsible for the coordination that allows one to “catch a fly.”

32 The answer is C [III C 3] Flexor withdrawal is a polysynaptic reflex that is used when a person touches a hot stove or steps on a tack On the ipsilateral side of the painful stimulus, there is flexion (withdrawal); on the contralateral side, there is extension to maintain balance

33 The answer is B [III B 3 a (1)] Nuclear bag fibers are one type of intrafusal muscle fiber that make

up muscle spindles They detect dynamic changes in muscle length, give rise to group Ia afferent fibers, and are innervated by γ-motoneurons The other type of intrafusal fiber, the nuclear chainfiber, detects static changes in muscle length

34 The answer is C [III B 3 b] Group Ia afferent fibers innervate intrafusal fibers of the muscle spindle When the intrafusal fibers are stretched, the group Ia fibers fire and activate the stretch reflex, which causes the muscle to return to its resting length

35 The answer is D (I C; Table 2-2; Table 2-3) Pheochromocytoma is a tumor of the adrenal medulla that secretes excessive amounts of norepinephrine and epinephrine Increased blood pressure isdue to activation of α1 receptors on vascular smooth muscle and activation of β1 receptors in the heart Phenoxybenzamine decreases blood pressure by acting as an α1 receptor antagonist, thus decreasing intracellular IP3/Ca2+

e Không thay đ i ổ

2 Khi m t ng ộ ườ i di chuy n t m t t th n m ng a lên đ đ ng d y, thay ể ừ ộ ư ế ằ ử ể ứ ậ

đ i bù nào sau đây x y ra? ổ ả

4 Đi n tâm đ c a m t ng ệ ồ ủ ộ ườ i (ECG) không có sóng P, nh ng có m t ph c ư ộ ứ

b QRS bình th ộ ườ ng và m t sóng T bình th ộ ườ ng, vì v y, máy t o nh p tim ậ ạ ị

c a ông đ ủ ượ c đ t trong ặ

(A) Nút xoang nhĩ (SA)

(A) L ượ ng máu tim t ng đi ố

(B) Th tích cu i tâm thu ể ố

(C) Nh ptim ị

(D) Áp l c m ch ự ạ

(E) Th tích tâm thu ể

(F) Huy t áp tâm thu ế

Questions 6 and 7 M t đi n tâm đ (ECG) trên m t ng ộ ệ ồ ộ ườ i cho th y ngo i tâm ấ ạ thu th t ấ

6 Ngo i tâm thu s t o ra ạ ẽ ạ

(A) tăng áp l c m ch vì s co bóp đ ự ạ ự ượ c tăng lên.

(B) tăng áp l c m ch vì s nh p tim đ ự ạ ự ị ượ c tăng lên

(C) gi m áp l c m ch b i vì th i gian làm đ y tâm th t đ ả ự ạ ở ờ ầ ấ ượ c tăng lên (D) gi m áp l c m ch vì th tích tâm thu đ ả ự ạ ể ượ c gi m đi ả

(E) gi m áp l c m ch vì kho ng PR đ ả ự ạ ả ượ c tăng lên

7 Sau m t ngo i tâm thu, s co tâm th t "bình th ộ ạ ự ấ ườ ng" ngay sau đó t o ra ạ (A) tăng áp l c m ch vì s co bóp c a tâm th t đ ự ạ ự ủ ấ ượ c tăng lên

(B) tăng áp l c m ch vì t ng kháng ngo i biên (TPR) đ ự ạ ổ ạ ượ c gi m đi ả

(C) tăng áp l c m ch vì s giãn n c a các tĩnh m ch đ ự ạ ự ở ủ ạ ượ c gi m đi ả (D) gi m áp l c m ch vì s co bóp c a tâm th t đ ả ự ạ ự ủ ấ ượ c tăng lên

(E) gi m áp l c m ch vì t ng kháng ngo i biên (TPR) đ ả ự ạ ổ ạ ượ c gi m đi ả

8 M t tăng co bóp đ ộ ượ c th hi n trên s đ Frank-Starling b i ể ệ ơ ồ ở

(A) tăng cung l ượ ng tim cho m t kh i l ộ ố ượ ng cu i tâm tr ố ươ ng nh n đ ậ ượ c (B) tăng cung l ượ ng tim cho m t kh i l ộ ố ượ ng cu i tâm thu nh n đ ố ậ ượ c

(C) gi m cung l ả ượ ng tim cho m t kh i l ộ ố ượ ng cu i tâm tr ố ươ ng nh n đ ậ ượ c (D) gi m cung l ả ượ ng tim cho m t kh i l ộ ố ượ ng cu i tâm thu nh n đ ố ậ ượ c Questions 9–12

9 Trên đ th cho th y kh i l ồ ị ấ ố ượ ng th t trái và áp l c, co đ ng tích x y ra t ấ ự ẳ ả ừ

Questions 13 and 14 : Trong 1 ng mao d n, Pc( áp su t th y tĩnh trong mao ố ẫ ấ ủ

m ch) là 30 mm Hg, Pi là –2 mm Hg, πc ( áp su t keo trong mao m ch ) là 25 ạ ấ ạ

(E) Không có s d ch chuy n c a dòng d ch ự ị ể ủ ị

14.N u Kf là 0,5 ml / phút / mm Hg, t c đ l u l ế ố ộ ư ượ ng n ướ c qua thành mao

m ch là ? ạ

18 Trong đó các tình hu ng sau đây, tình hu ng nào l u l ố ố ư ượ ng máu ph i l n ổ ớ

19.S thay đ i đ ự ổ ượ c bi u th b i các đ ể ị ở ườ ng đ t nét trên cung l ứ ượ ng tim /

đ ườ ng cong l ượ ng máu v tim th hi n ? ề ể ệ

(A) gi m cung l ả ượ ng tim tr ng thái "m i" ở ạ ớ

(B) gi m l ả ượ ng máu v tim tr ng thái n đ nh "m i" ề ở ạ ổ ị ớ

(C) tăng áp trung bình h th ng ệ ố

(D) tăng th tích máu ể

(E) tăng co bóp c tim ơ

20.Đi n tâm đ c a m t n b nh nhân 30 tu i (ECG) cho th y hai sóng P ệ ồ ủ ộ ữ ệ ổ ấ

tr ướ c m i ph c QRS Gi i thích c a mô hình này là ỗ ứ ả ủ

(A) gi m phát xung c a các máy t o nh p tim trong nút xoang nhĩ (SA) ả ủ ạ ị (B) gi m phát xung c a các máy t o nh p tim trong nút nhĩ th t (AV) ả ủ ạ ị ấ

(C) tăng phát xung c a các máy t o nh p tim trong xoang nhĩ (SA) node ủ ạ ị (D) gi m d n truy n qua nút AV ả ẫ ề

(E) tăng d n truy n qua h th ng His - Purkinje ẫ ề ệ ố

21.M t s gi m nhanh chóng trong huy t áp đ ng m ch s t o ra nh ng thay ộ ự ả ế ộ ạ ẽ ạ ữ

(B) van đ ng m ch ph i đóng tr ộ ạ ổ ướ c van ch ủ

(C) van hai lá đóng tr ướ c van ba lá

(D) van ba lá đóng tr ướ c van hai lá

(E) làm đ y tâm th t có thành ph n nhanh và ch m ầ ấ ầ ậ

24.Trong th i gian t p th d c, t ng kháng ngo i biên (TPR) gi m do nh ờ ậ ể ụ ổ ạ ả ả

h ưở ng c a ủ

(A) h th ng th n kinh giao c m trên các ti u đ ng m ch n i t ng ệ ố ầ ả ể ộ ạ ộ ạ (B) h th n kinh đ i giao c m trên các ti u đ ng m ch c x ệ ầ ố ả ể ộ ạ ơ ươ ng (C) ch t chuy n hóa đ a ph ấ ể ị ươ ng trong các ti u đ ng m ch c x ể ộ ạ ơ ươ ng (D) ch t chuy n hóa đ a ph ấ ể ị ươ ng trong các ti u đ ng m ch não ể ộ ạ

(E) histamine trong các ti u đ ng m ch c x ể ộ ạ ơ ươ ng.

Questions 25 and 26

25.Đ ườ ng cong A trong hình đ i di n ạ ệ

(E) 8.00 L/min

29.Đi u nào sau đây là k t qu c a dòng h ề ế ả ủ ướ ng vào trong c a Na + ? ủ (A) pha đi lên c a th ho t đ ng trong nút xoang nhĩ (SA) ủ ế ạ ộ

(B) pha đi lên c a th ho t đ ng trong s i Purkinje ủ ế ạ ộ ợ

(C) cao nguyên c a th ho t đ ng trong c tâm th t ủ ế ạ ộ ơ ấ

(D) tái phân c c c a đi n th ho t đ ng trong c tâm th t ự ủ ệ ế ạ ộ ơ ấ

(E) tái phân c c c a đi n th ho t đ ng trong nút SA ự ủ ệ ế ạ ộ

Questions 30 and 31

30.Các đ ườ ng nét đ t trong hình minh h a nh h ứ ọ ả ưở ng c a ủ

(A) tăng t ng kháng ngo i biên (TPR) ổ ạ

(B) tăng th tích máu ể

(C) tăng co bóp

(D) ch t gi m co bóp c tim ấ ả ơ

(E) tăng áptrung bình h th ng ệ ố

31 Tr c x trong hình có th đã đ ụ ể ượ c đ t tên ặ

(A) th tích cu i tâm thu ể ố

(A) áp l c cao nh t đo đ ự ấ ượ c trong các đ ng m ch ộ ạ

(B) áp l c th p nh t đo đ ự ấ ấ ượ c trong các đ ng m ch ộ ạ

(C) ch đo đ ỉ ượ c trong th i kỳ tâm tr ờ ươ ng

(D) đ ượ c xác đ nh b i th tích tâm thu ị ở ể

(E) gi m khi đi n dung c a các đ ng m ch gi m ả ệ ủ ộ ạ ả

(F) S khác bi t gi a áp l c đ ng m ch trung bình và áp l c tĩnh m ch ự ệ ữ ự ộ ạ ự ạ trung ươ ng

34.Trong các nút xoang nhĩ (SA), giai đo n 4 kh c c (đi n th t o nh p tim) ạ ử ự ệ ế ạ ị

là do

(A) tăng d n truy n K + ẫ ề

(B) tăng d n truy n Na + ẫ ề

(C) gi m d n truy n Cl- ả ẫ ề

(D) gi m d n truy n Ca2 + ả ẫ ề

(E) tăng đ ng th i d n truy n c a K + và Cl- ồ ờ ẫ ề ủ

35.Receptor nào làm trung gian co th t các c tr n ti u đ ng m ch? ắ ơ ơ ể ộ ạ

(E) t ươ ng tác v i các th th muscarinic trên các m ch máu ớ ụ ể ạ

39.Carbon dioxide (CO2) đi u ch nh l u l ề ỉ ư ượ ng máu đ n đó m t trong nh ng ế ộ ữ

c quan sau đây? ơ

(A) Tim

(B) Da

(C) Não

(D) C x ơ ươ ng khi ngh ng i ỉ ơ

(E) C x ơ ươ ng khi t p th d c ậ ể ụ

40.Cung l ượ ng tim c a tim ph i là bao nhiêu ph n trăm c a cung l ủ ả ầ ủ ượ ng tim

41.Các ch c năng sinh lý c a các s d n truy n t ứ ủ ự ẫ ề ươ ng đ i ch m qua nút nhĩ ố ậ

th t (AV) là đ cho phép đ th i gian cho ấ ể ủ ờ

(A) dòng ch y c a máu t đ ng m ch ch đ n các đ ng m ch ả ủ ừ ộ ạ ủ ế ộ ạ

(B) l ượ ng máu v tim tr v tâm nhĩ ề ở ề

(C) làm đ y tâm th t ầ ấ

(D) tâm th t co ấ

(E) tái phân c c c a tâm th t ự ủ ấ

42.Dòng máu t i c quan nào đ ớ ơ ượ c ki m soát ch y u b i h th ng th n ể ủ ế ở ệ ố ầ kinh giao c m h n là do các ch t chuy n hóa đ a ph ả ơ ấ ể ị ươ ng?

(E) T ng kháng tr ngo i biên (TPR) ổ ở ạ

44.44 Khi s d ng propranolol , s gây ra phong t a receptor nào, ch u trách ử ụ ẽ ỏ ị nhi m cho vi c gi m cung l ệ ệ ả ượ ng tim?

45.Trong giai đo n nào c a chu kỳ tim thì th tích tâm th t th p nh t? ạ ủ ể ấ ấ ấ (A) tâm nhĩ thu

(D) Tăng kích th ướ ủ c c a tim

(E) Tăng dòng Na + vào trong trogn su t pha đi lên c a đi n th ho t ố ủ ệ ế ạ

đ ng ộ

47.Ch t nào sau đây qua thành mao m ch ch y u thông qua khe ch a đ y ấ ạ ủ ế ứ ầ

n ướ c gi a các t bào n i mô? ữ ế ộ

tr ng Khi cô y đang n m ng a (n m xu ng), huy t áp c a bà là 90/60 ọ ấ ằ ử ằ ố ế ủ

mm Hg (gi m) và nh p tim c a cô là 100 nh p / phút (tăng) Khi cô đ ng ả ị ủ ị ứ