1. Trang chủ
  2. » Y Tế - Sức Khỏe

14 sởi

30 1 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Tiêu đề Bệnh sởi
Tác giả Ts.Bs. Hoàng Trường
Trường học Trường Đại Học Y Dược
Chuyên ngành Y học
Thể loại Bài giảng
Năm xuất bản 2025
Thành phố Hồ Chí Minh
Định dạng
Số trang 30
Dung lượng 3,4 MB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

Hoàng Trường MỤC TIÊU Nêu được những đặc điểm dịch tễ học của bệnh sởi Mô tả được đặc điểm sinh lý bệnh và miễn dịch của bệnh sởi Mô tả và hiểu được giá trị của các triệu chứng trong các

Trang 1

BỆNH SỞI

TS.BS Hoàng Trường

MỤC TIÊU

Nêu được những đặc điểm dịch tễ học của bệnh sởi

Mô tả được đặc điểm sinh lý bệnh và miễn dịch của bệnh sởi

Mô tả và hiểu được giá trị của các triệu chứng trong các giai đoạn diễn tiến của bệnh sởiđiển hình

Biết cách chẩn đoán một trường hợp bệnh sởi điển hình

Biết cách theo dõi và chẩn đoán sớm các biến chứng thường gặp của bệnh sởi

Biết nguyên tắc điều trị và biết cách điều trị theo dõi một bệnh sởi điển hình

Nêu được các biện pháp phòng bệnh sởi cho cá nhân và cộng đồng

NỘI DUNG BÀI GIẢNG

và có dấu Koplik đặc hiệu trước khi hồng ban dạng sởi xuất hiện Bệnh thường lành tính,

tự khỏi, tuy nhiên có thể gây tử vong do biến chứng viêm phổi hoặc viêm não Phòng bệnhhiệu quả bằng cách tiêm phòng vắc-xin

Trang 2

1.2 Lịch sử bệnh

Sởi được ghi nhận trong các y văn thời cổ đại cách nay hơn 2000 năm Vào thế kỷ thứ IX,bác sĩ Persian Rhazes người Ả rập là người đầu tiên chính thức mô tả một cách cụ thể bệnhsởi Đến thế kỷ XVII, bác sĩ T.Sideman (Anh) và R.Morton (Pháp) mô tả sởi như là mộtdạng đặc biệt của sốt phát ban và cho tới mãi thế kỷ thứ XVIII sởi mới được phân biệtthành căn bệnh riêng trong nhóm bệnh sốt phát ban

Năm 1957, Francis Home, bác sĩ người Scotland, đã chứng minh bệnh sởi gây ra bởi mộttác nhân nhiễm trùng

Năm 1954, John F.Enders và Thomas C Peebles đã thu thập mẫu máu của các sinh viên bịbệnh trong một đợt dịch sởi xảy ra tại Boston, Massachusetts, Mỹ và họ đã phân lập thànhcông siêu vi sởi ở mẫu máu của một sinh viên 13 tuổi tên là David Edmonston Bảy nămsau (1963) John Enders chuyển thành công virus chủng Edmonston –B thành vaccin sốnggiảm độc lực

Năm 1968 vaccin sởi được cải thiện thêm một lần nữa bởi Maurice Hilleman và cộng sự vàđược đưa vào sử dụng đại trà Vaccin sởi chủng Edmonston -Enders vẫn được sử dụngrộng rãi cho tới nay

1.3 Tác nhân gây bệnh

Virus sởi thuộc họ Paramyxoviridae (trong nhóm này có vi rút quai bị, vi rút á cúm) chủng Morbillivirus, là loại virus chứa RNA, có cấu trúc hình cầu, đường kính 100 – 250

nm, có vỏ bọc chứa lipid với bề mặt gồ ghề Virus sởi có vài điểm khác với virus thuộc họ

Paramyxoviridae đó là vi rút sởi chỉ có 6 protein chính (thay vì 7 đối với các virus trong họ Paramyxoviridae), trong số đó protein giúp virus bám dính (vào bề mặt tế bào ) có chứa

ngưng kết tố hồng cầu (hemaglutination), nhưng lại không có men neuraminidase, nên nókhông được hấp thu bởi những receptor của tế bào có chứa acid neuraminidic và thuốckháng virus bằng cơ chế ức chế neuraminidase sẽ không có hiệu quả trên virus sởi

Virus sởi chỉ có một type huyết thanh duy nhất (serotype) nhưng có nhiều kiểu gen(genotype) khác nhau Hiện nay tổ chức y tế thế giới phân virus sởi thành 8 nhóm: A, B, C,

D, E, F, G, và H, bao gồm 23 kiểu gen A, B1, B2, B3, C1, C2, D1, D2, D3, D4, D5, D6,D7, D8, D9, D10, E, F, G1, G2, G3, H1, và H2 Phân loại theo cấu trúc gen, giúp ta xácđịnh chính xác nơi xảy ra dịch là do loại genotype nào gây ra (hình 1)

Virus sởi có receptor là các phân tử CD46 ( có nhiểu ở bề mặt tế bào của hệ thống bổ thể),

CD 150 (tế bào lympho) và CD147 (tế bào biểu mô hô hấp), ngoài ra các receptor này còntồn tại trên bề mặt của rất nhiều tế bào khác của cơ thể

Trang 3

Hình 1 Bản đồ phân bố kiểu gen của virus sởi trên thế giới (nguồn: http://www.who.int)

Vi rút sởi dễ bị tiêu diệt bởi nhiệt Ở 560C nó bị phá huỷ trong 30 phút.Virus vẫn còn sốngtrong môi trường bên ngoài khoảng 60 phút Nó bị bất hoạt bởi tia cực tím và một số tácnhân lý hoá khác Ngược lại nó tự sống sót được trên 5 năm ở nhiệt độ - 700C

2 DỊCH TỄ HỌC

2.1 Nguồn bệnh

Bệnh nhân sởi là nguồn lây bệnh duy nhất Không ghi nhận người lành mang bệnh, khôngghi nhận người bệnh không triệu chứng (không theo qui luật “tảng băng chìm” hay gặptrong một số bệnh truyền nhiễm khác)

Người bệnh có khả năng lây lan bệnh từ khoảng 1-2 ngày trước khi có triệu chứng( khoảng cuối giai đoạn ủ bệnh) tới khoảng 4 ngày sau khi ban xuất hiện Lây lan mạnhnhất là trong giai đoạn tiền triệu (thời điểm triệu chứng viêm long nặng nề nhất) và giảmnhanh khi ban xuất hiện

2.2 Đường lây truyền

Vi rút lây trực tiếp và dễ dàng qua đường hô hấp thông qua các hạt khí dung(aerosol) vàlây qua giọt bắn (droplets) Các hạt nước li ti này tồn tại được 60 phút ngoài môi trường ,

có khi tới vài giờ (đặc biệt ở môi trường có độ ẩm thấp) mà vẫn còn khả năng lây truyềnbệnh nếu được hít vào, điều này giải thích tại sao dịch sởi hay xảy ra vào mùa thuđông.Như vậy tiếp xúc trực tiếp người bệnh với người lành không phải là điều kiện bắtbuộc để lây lan bệnh sởi, bệnh sởi có thể lây lan ngay trong bệnh viện hoặc phòng mạchbác sĩ qua các hạt nước bọt li ti bay lơ lửng trong môi trường

Trang 4

Sởi là bệnh có tính lây nhiễm rất cao, khi một thành viên có bệnh sởi thì khoảng 75-90%người trong gia đình sẽ bị phơi nhiễm sởi.

2.3 Cơ thể cảm thụ

Trước thời kỳ có vaccin hoặc tại các nước có tỉ lệ phủ vaccin sởi thấp Phần lớn sởi xảy ra

ở trẻ em từ 4-6 tuổi Miễn dịch mẹ truyền cho con có tác dụng bảo vệ 6 tháng đầu đời.Nếu mẹ chưa có miễn dịch thì trẻ sơ sinh cũng có thẻ mắc sởi (cùng lúc với mẹ)

Ở nước có tỉ lệ phủ vaccin sởi ở trẻ em cao thì lứa tuổi mắc sởi sẽ xảy ra hoặc rất sớm (sausáu tháng tuổi) hoặc xảy ra trễ hơn (ở lứa tuổi trưởng thành) Tại Mỹ, theo thống kê củaCDC, tỉ lệ bệnh nhân sởi trên 20 tuổi khoảng 3% (1973) sau đó tăng lên 24% (1984) và tỉ

lệ này đạt tới 48% tổng số ca sởi vào năm 2001, đồng thời ghi nhận lứa tuổi trẻ em bịnhiều nhất trong các đợt dịch là 6 tháng tuổi, trùng với thời điểm trẻ không còn được bảo

bỏ virus và giúp chống lại tái nhiễm virus sởi vì ở bệnh nhân bị thiếu hụt kháng thể, nếu bịmắc sởi vẫn diễn tiến như bình thường và miễn dịch tế bào vẫn bảo đảm chống lại đượcnhững lần nhiễm sởi tiếp sau này, trong khi đó bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch tế bào(nhiễm HIV, điều trị ung thư ) thì bệnh sởi thường nặng nề hơn và khả chống lại táinhiễm sởi kém hơn

Đáp ứng miễn dịch ký chủ chống lại sởi giải thích các biểu hiện lâm sàng của bệnh Phảnứng viêm tại chỗ gây các biểu hiện trong giai đoạn tiền triệu Đáp ứng miễn dịch qua trunggian tế bào liên quan đến sự phát ban và biến mất virus trong máu

Tại sao miễn dịch có được do sởi lại tồn tại kéo dài rất nhiều năm vẫn chưa được rõ Trướckia giả thuyết cho rằng sau giai đoạn bệnh sởi cấp, virus sởi vẫn còn tiềm tàng trong cơ thể

ký chủ và gây kích thích miễn dịch kéo dài nên tạo ra miễn dịch bền vững Tuy nhiên chotới nay vẫn chưa có bằng chứng trên người bệnh cũng như trên động vật thực nghiệmchứng tỏ rằng có sự tồn tại virus sởi ở dạng dạng tiềm ẩn Một giả thuyết khác là sự tái tiếpxúc với virus sởi sau khi đã khỏi bệnh sẽ kích thích hệ miễn dịch giúp duy trì miễn dịch lâudài Hầu hết tái nhiễm virus sởi đều không biểu hiện triệu chứng lâm sàng mặc dù trên cậnlâm sàng có sự gia tăng đột ngột (boost) hiệu giá kháng thể

Gây suy giảm miễn dịch là một điểm đặc biệt của virus sởi, mặc dù tất cả các thành phầncủa hệ miễn dịch đều bị ảnh hưởng, nhưng miễn dịch qua trung gian tế bào bị ức chế rõ rệtnhất và sự suy giảm này kéo dài tới một tháng có khi vài tháng sau giai đoạn hồi phục, đây

là nguyên nhân quan trọng giải thích bệnh nhân sởi dễ bị nhiễm vi trùng (hoặc vi ruskhác ) ngay trong hoặc sau giai đoạn hồi phục và có thể gây ra những bệnh cảnh nhiễmtrùng phức tạp với biến chứng nặng nề Trong giai đoạn này, các phản ứng miễn dịch quatrung gian tế bào như phản ứng quá mẫn chậm (ví dụ như phản ứng lao tố IDR) có thể chokết quả âm tính Vể mặt lý thuyết có vẻ sởi là yếu tố thúc đẩy phát triển bệnh lao, tuy nhiên

Trang 5

trên thực tế câu hỏi “Sởi có phải là yếu tố thuận lợi cho bệnh lao tái hoạt hay không?”vẫncòn đang đợi câu trả lời.

2.5 Tình hình sởi trên thế giới và việt nam

Bệnh sởi có thể được thanh toán hoàn toàn trên toàn cầu vì có một số đặc điểm sau:

Người bệnh là nguồn bệnh duy nhất, không có người lành mang bệnh, không có ổ bệnhngoài tự nhiên

Không có trung gian truyền bệnh

Chỉ có một type huyết thanh

Vaccin sởi có hiệu quả bảo vệ cao

Miễn dịch có tính bền vững kéo dài

Đến nay, hầu hết các khu vực trên thế giới đều cam kết thực hiện mục tiêu đến năm 2015giảm 95% tỷ lệ tử vong của bệnh sởi so với năm 2000, đồng thời hướng tới loại trừ sởitrước năm 2020 Khu vực Tây Thái Bình Dương, trong đó có Việt Nam đặt mục tiêu loạitrừ sởi vào năm 2017 Thanh toán bệnh bệnh sởi được định nghĩa là không còn dịch lưuhành trong thời gian tối thiểu 12 tháng trên một khu vực địa lý rõ rệt nào đó (như một quốcgia, hoặc khu vực) mà ở đó phải có hệ thống giám sát theo dõi dịch bệnh được thực hiệntốt

Hình 2 Số ca mắc sởi ghi nhận trên thế giới năm 2014 (nguồn: http://www.who.int)

Bệnh sởi vẫn xuất hiện rải rác quanh năm trên toàn thế giới (hình 2), đây là bệnh lây nhiễmrất cao trong số các bệnh truyền nhiễm, nên nó sẽ có nguy cơ gây dịch khi số lượng cá thểnhạy cảm (không có miễn dịch) đạt đến một tỉ lệ nhất định Khi virus sởi xâm nhập vào

Trang 6

một quần thể gồm các cá thể không có miễn dịch thì dịch sẽ nhanh chóng xuất hiện vàdịch sởi chỉ kết thúc khi tất cả các cá thể trong quần thể bắt đầu có miễn dịch chống lạivirus sởi Thường dịch xảy ra theo chu kỳ 3-5 năm, giai đoạn giữa các đợt dịch là giaiđoạn xuất hiện mới và cộng dồn các cá thể chưa có miễn dịch (trẻ mới sinh, trẻ em chưakịp chích vaccin sởi, hoặc trẻ chưa được chích vaccin, người lớn chưa có miễn dịch, hoặckhông còn miễn dịch chống lại sởi…) khi số lượng cá thể cảm thụ đạt đủ tỉ lệ nhất địnhnào đó trong quần thể thì sẽ xuất hiện đợt dịch mới Quãng thời gian giữa các đợt dịch phụthuộc rất nhiều vào việc tiêm chủng tạo miễn dịch cho các đối tượng chưa có miễn dịch,nếu làm tốt việc tiêm chủng (tỉ lệ phủ vaccin cao và sớm) thì quãng thời gian này sẽ đượckéo dài ra và ngược lại.

Trong năm 2010-2011, dịch sởi đã được ghi nhận ở châu Âu, châu Mỹ và châu Á Ở nhữngnơi đã loại trừ bệnh sởi, dịch sởi xảy ra là do du nhập ca sởi từ ngoài vào.Tại Mỹ mặc dù

đã công bố loại trừ sởi từ năm 2000, tuy nhiên số ca mắc bệnh sởi không ngừng gia tăng

Số ca sởi năm 2004 tại Mỹ được báo cáo là 37 trường hợp, tới năm 2014 con số này đã đạttới 644 trường hợp Hai tháng đầu năm 2015 cũng đã xảy ra một ổ dịch sởi khởi phát tạimột công viên giải trí thuộc bang California, với số ca sởi ghi nhận lên tới 121 trường hợp.Theo báo cáo của tổ chức y tế thế giới (WHO) năm 2013, dịch sởi đã xảy ra ở 188 quốc giavới gần 145,700 trường hợp tử vong, tử vong chủ yếu xảy ra ở em dưới 5 tuổi và 95% ca tửvong tại các nước đang hoặc kém phát triển Cũng theo báo cáo của WHO, chỉ tính riêng

3 tháng đầu năm 2014 đã ghi nhận gần 56.000 trường hợp mắc sởi tại 75 quốc gia trên thếgiới Các nước có số mắc cao trong năm 2014 là Philippines với hơn 17, 600 ca mắc và 69

ca tử vong, Trung Quốc với 26.000 ca mắc

Tại Việt nam, mặc dù chương trình tiêm chủng mở rộng 2 mũi sởi vào thời điểm trẻ 9

tháng tuổi và trẻ 18 tháng tuổi đã bắt đầu từ năm 2006, tuy nhiên vẫn có những vụ dịch sởixảy ra rải rác trong các năm 2008-2010

Tại Việt Nam trong theo báo cáo của tổ chức y tế thế giới, tới tháng 11 năm 2014, có17,267 trường hợp nghi ngờ sởi, trong đó có 5,564 trường hợp khẳng định là sởi Năm

2014 tỉ lệ bệnh sởi mới mắc ở Việt nam là 72,9 ca bệnh sởi trên 1 triệu dân, chỉ số nàycao hơn so với Trung quốc (40,5 ca / triệu dân) nhưng thấp hơn Philipine (229,0 ca / triệudân) Kiểu gen virus sởi gây dịch năm 2014 tại Việt nam là H1 và D8, đây là 2 chủng sởilưu hành tại Việt nam từ 2001 tới nay và H1 cũng là chủng chính gây nên dịch sởi ở Trungquốc trong vài năm gần đây, trong khi đó chủng gây dịch ở Philipine năm 2014 là chủng cókiểu gen B3

Theo số liệu thống kê chưa chính thức, tại Việt nam trong 5 tháng đầu năm 2014, có tới 3.883 trường hợp mắc sởi xác định trong số 13.012 trường hợp sốt phát ban nghi sởi tại 61/63 tỉnh, thành phố Trong đó có 132 trường hợp nặng xin về và tử vong có liên quan đến sởi (chủ yếu tập trung tại Hà nội và các tỉnh phía Bắc) Chủng gây dịch là H1 và D8, không thấy thay đổi đột biến về độc lực virus sởi Lứa tuổi bị mắc sởi đa số dưới 10 tuổi (khoảng 70%) đặc biệt lưu ý có khoảng 10% trường hợp mắc sởi là trẻ em dưới 9 tháng tuổi Đa số các trường hợp mắc sởi đều không chích ngừa sởi hoặc không rõ chích ngừa sởi (trên 86%), hoặc chích có một mũi sởi (10%) Có nhiều lý do dẫn tới sự bùng phát dịchbệnh sởi năm 2013-2014 Trước hết là theo quy luật về chu kỳ dịch của sởi từ 3-5 năm (đợtbùng phát trước vào năm 2008-2009) Tiếp theo là tình hình thời tiết khí hậu trong năm phù hợp cho việc xuất hiện và lan truyền bệnh đường hô hấp, trong đó có sởi Một lý do rấtquan trọng được nhấn mạnh là việc cộng đồng dân cư, vì những lý do khách quan khác

Trang 7

nhau, đã ngần ngại và không đưa con em mình đi tiêm chủng một số loại vắc xin, từ đó đã ảnh hưởng luôn tới tỷ lệ tiêm đúng, tiêm đủ lịch của vắc xin sởi trong chương trình tiêm chủng mở rộng bị giảm xuống.

3 SINH LÝ BỆNH VÀ GIẢI PHẪU BỆNH

3.1 Sinh lý bệnh

Trước kia cơ chế gây bệnh của virus sởi được mô tả như sau: Virus sởi xâm nhập vào cơthể qua niêm mạc đường hô hấp hoặc có thể qua kết mạc mắt Tại đây virus nhân lên ở tếbào biểu mô đường hô hấp và ở các hạch bạch huyết lân cận Sau đó virus được phóngthích vào máu (vào máu lần 1) nhưng chưa gây ra triệu chứng lâm sàng (thời kỳ ủ bệnh) rồivào biểu mô hô hấp và hệ võng nội mô và các mô khác Virus sởi tiếp tục sinh sản ở đâyrồi lại được phóng thích vào máu lần 2 (nhiễm virus huyết thứ phát: giai đoạn tiền triệu)

Từ máu, virus tiếp tục sinh sản và theo các bạch cầu đến các phủ tạng gây tổn thương các

cơ quan và gây ra các triệu chứng lâm sàng ở thời kỳ toàn phát

Những nghiên cứu gần đây hơn lại cho rằng sau khi thâm vào biểu mô hô hấp (có thể thâmnhập ở bất kỳ vị trí nào dọc theo toàn bộ đường hô hấp trên và dưới) vi rút sởi sẽ vàothẳng tế bào monocyte (mô bào) và thông qua thụ thể SLAM (CD46) sẽ vào tế bào dònglympho tại biểu mô hô hấp và tăng sinh tại chỗ Sau đó các tế bào nhiễm virus (tế bàolympo và tế bào mono) ra máu, mang theo virus xâm nhập vào các tổ chức khác của cơ thể

ký chủ bao gồm hệ võng nội mô (tuyến ức, gan, lách và hạch), tế bào biểu mô ở niêm mạc

hô hấp, kết mạc mắt, da, ruột non và bàng quang Ngoài tế bào biểu mô, virus sởi còn thâmnhập vào cả tế bào nội mô mạch máu Trong máu, tế bào monocyte là tế bào bị virus sởithâm nhập nhiều nhất Khi virus sởi thâm nhập tế bào biểu mô hô hấp thì sự lây lan virussởi (qua đường hô hấp) mới bắt đầu xảy ra

Tổn thương biểu mô hô hấp, kết mạc và tiêu hóa gây ra triệu chứng viêm long tại đường hôhấp và tiêu chảy xuất tiết Virus sởi có thể trực tiếp gây viêm thanh khí phế quản, viêm tiểuphế quản và viêm phổi mô kẽ Tổn thương viêm phù nề niêm mạc, mất tế bào lông chuyểnbiểu mô đường hô hấp là yếu tố thuận lợi cho vi khuẩn thâm nhập gây các biến chứng nhưviêm phổi và viêm tai giữa

Kháng nguyên virus sởi được tìm thấy tại niêm mạc hầu họng và thượng bì da ở giai đoạnsớm của bệnh Phản ứng miễn dịch đối với virus sởi (trong tế bào nội mô mạch máu) ởniêm mạc hoặc ở da giải thích việc hình thành chấm Koplik trong niêm mạc miệng (nộiban đặc trưng) và việc xuất hiện ban ngoài da Kháng thể đặc hiệu chỉ xuất hiện sau khi đãphát ban ngoài da, tại thời điểm đó nguy cơ lây lan sởi qua đường hô hấp sẽ giảm xuốngnhanh chóng và chấm dứt sau một vài ngày Biểu hiện phát ban do phản ứng miễn dịch liênquan chủ yếu tới hiện tượng đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào (Lympho CD8 vàNK) Người ta nhận thấy ở bệnh nhân thiếu hụt gamaglobulin khi bị mắc sởi vẫn có biểuhiện phát ban, trong khi đó bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch tế bào khi mắc sởi không cóbiểu hiện phát ban nhưng lại có hiện tượng viêm phổi do virus sởi với sự hiện diện của tếbào khổng lồ (tế bào Hetch) đặc hiệu

3.2 Giải phẫu bệnh

Siêu vi sởi được vận chuyển bởi tế bào bạch cầu theo đường máu, tới và gây tổn thươngcác cơ quan khác nhau trong cơ thể Tổn thương giải phẫu bệnh điển hình, đặc trưng củabệnh sởi là sự hiện diện các tế bào đa nhân khổng lồ (tế bào Hecht) Đây là các hợp bào

Trang 8

chứa các thể vùi (có virus bên trong) trong nhân và trong nguyên sinh chất.Tế bào Hechtxuất hiện ngày 4-5 trước phát ban và kéo dài 3-4 ngày sau khi phát ban Các tế bào nàythường được tìm thấy tổ chức lympho, biểu mô niêm mạc hô hấp và tiêu hóa

Sang thương giải phẫu bệnh của viêm não trong bệnh sởi bao gồm xuất huyết khu trú, phù

nề, thoái hóa myelin nhu mô não Virus sởi ít khi phân lập được trong dịch não tủy, nênviêm não trong bệnh sởi được cho là do tương tác tại chỗ giữa các yếu tố miễn dịch quatrung gian tế bào với tế bào nhiễm virus sởi

4 BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

4.1 Lâm sàng thể điển hình

4.1.1 Giai đoạn ủ bệnh

Tính từ lúc siêu vi thâm nhập tới khi bắt đầu xuất hiện triệu chứng đầu tiên của bệnh Thời

kỳ này chừng 10 - 14 ngày Trẻ sơ sinh có thể kéo dài khoảng14 - 15 ngày Người lớn có

xu hướng ủ bệnh lâu hơn trẻ em

Những cá thể không có miễn dịch trước đó với bệnh sởi, sau khi phơi nhiễm với virus sởithì hầu như tất cả sẽ có biểu hiện triệu chứng

4.1.2 Giai đoạn khởi phát

Kéo dài trung bình khoảng 3 ngày, thời kỳ này gọi là giai đoạn viêm long với các biểu hiệnnhư sau:

Sốt đột ngột 39 - 400C, lưu ý rất ít khi sốt nhẹ

Viêm long (viêm + xuất tiết) là dấu hiệu rất hay thường gặp ở niêm mạc mắt và niêm mạc

hô hấp Viêm long niêm mạc hô hấp bao gồm chảy nước mũi, hắt hơi, ho khan hoặc ho đàm Viêm kết mạc mắt biểu hiện bởi dấu hiệu mắt đỏ, chảy nước mắt, mi mắt sưng lên và

đổ ghèn Trên lâm sàng dấu hiệu viêm long được xác định khi bệnh nhân có hai trong 3

triệu chứng: Ho (Cough), chảy mũi (Coryza) và viêm kết mạc (Conjuntivitis) trong đó

triệu chứng ho hầu như luôn hằng định và thường kéo qua giai đoạn hồi phục Triệu chứngviêm kết mạc có thể phát hiện sớm bằng việc xuất hiện một đường viêm kết mạc (đườngStimson), rất sắc nét và rõ rệt, nằm dọc theo rìa mí mắt, dấu hiệu này sẽ biến mất khi toàn

bộ kết mạc bị viêm Triệu chứng viêm kết mạc và chảy mũi sẽ biết mất nhanh chóng ngaykhi bệnh nhân hết sốt Ở trẻ bị suy dinh dưỡng kèm thiếu vitamin A, tình viêm kết mạcnặng nề hơn và hay đi kèm biến chứng viêm củng - giác mạc gây tạo sẹo giác mạc làmgiảm thị lực vĩnh viễn

Tiêu chảy xuất tiết trong giai đoạn này còn được gọi là “ viêm long tiêu hóa” biểu hiện bởitình trạng tiêu chảy tăng xuất tiết, không xâm lấn, kèm đau bụng nhẹ Đau bụng có thểkhông kèm tiêu chảy, nguyên nhân gây đau bụng này thường do viêm hạch mạch treo phảnứng trong giai đoạn cấp của bệnh sởi

Dấu Koplik: Dấu hiệu lâm sàng rất đặc trưng của bệnh sởi (dấu Koplik dương tính giúp

khẳng định chẩn đoán sởi về mặt lâm sàng), được mô tả bởi tác giả Koplik vảo năm 1896,

đó là những chấm trắng nhỏ khoảng 1mm nằm rải rác trên nền viêm đỏ (xung quanh chấm

Trang 9

trắng) ở niêm mạc má, rất dễ bị bỏ sót nếu khám không kỹ hoặc khám trong điều kiệnthiếu ánh sáng Các chấm Koplik bắt nguồn từ tuyến dưới niêm mạc, là một tổn thươngviêm xuất tiết với sự tăng sinh tế bào nội mô Dấu Koplik được ghi nhận trong 60-70%trường hợp bệnh sởi, nhưng có lẽ nó hiện diện ở hầu hết các trường hợp mắc sởi điển hình.Một điều cần nhớ là dấu Koplik không phải chỉ xuất hiện ở niêm mạc má đối diện rănghàm 2, trước một bệnh nghi ngờ sởi có bất kỳ sang thương chấm trắng giống koplik xuấthiện trong niêm mạc khoang miệng cũng nên được coi là chấm Koplik.

Dấu Koplik xuất hiện sau khi có triệu chứng viêm long khoảng 1-2 ngày (trước khi phátban khoảng 2 ngày) Các chấm này có thể xuất hiện bất cứ nơi nào trong niêm mạc miệng,nhưng thường bắt đầu ở niêm mạc má ngang răng hàm số 2, có thể một hoặc hai bên má,lúc đầu chỉ một vài chấm nhỏ có quầng viêm đỏ xung quanh, nhưng số lượng tăng lênnhanh chóng và lan rộng ra vào ngày hôm sau, đạt được số lượng tối đa vào cuối giai đoạnviêm long, lúc này ta sẽ thấy hình ảnh nhiều hạt trắng nhỏ trên một nề niêm mạc viêm đỏ

và nhanh chóng biến mất vài ngày sau đó Trường hợp nổi nhiều ta có thể thấy chấmKoplik lan rộng toàn bộ niêm mạc khoang miệng (đặc biệt ở má, niêm mạc nứu răng, mặttrong môi) Chấm Koplik xuất hiện nhiều sẽ gây cảm giác đau rát vùng miệng và hay đikèm viêm nướu răng làm bệnh nhân ăn uống kém, giảm cảm giác ngon miệng DấuKoplik thường sẽ biến mất nhanh chóng trong vòng 72 giờ (tùy theo mật độ chấm Koplikxuất hiện ban đầu nhiều hay ít) và thường biến mất một ngày sau khi phát ban Trường hợpchấm Koplik mọc dày và nhiều thì trên lâm sàng vẫn còn thấy dấu Koplik tồn tại kéo dàiqua tới ngày thứ ba sau phát ban (khi ban đã bắt đầu lan tới chân] rồi mới biến mất hẳn,niêm mạc trở lại bình thường, tuy nhiên ở thời điểm này thì số lượng rất ít và thưa hơn rấtnhiều so với lúc nó mới xuất hiện ở giai đoạn tiền triệu Dấu Koplik nếu xuất hiện thì rấtđiển hình và dễ nhận dạng bởi tính chất chấm nhỏ trắng rải rác trên nền quầng viêm đỏxung quanh, khu trú chủ yếu niêm mạc má và biến mất nhanh

Dấu Koplik cần được phân biệt với dấu Fordyce (có tên gọi khác là bệnh Fordyce, hạt bãnhờn) do tình trạng tuyến bã nhờn xuất hiện “ không đúng chỗ” (không nằm trong nanglông) và tăng hoạt động khú trú ở da , niêm mạc vùng miệng (môi, má) và sinh dục (bìudương vật, môi lớn môi nhỏ âm đạo) Trên lâm sàng biểu hiện là những hạt nhỏ khoảng1mm, màu vàng nhạt, hoặc hồng nhạt không đau, trên nền da hoặc niêm bình thường,không đau, không ngứa, đây là một tình trạng mãn tính, không gây khó chịu gì ngoài yếu

tố thẩm mỹ Đôi khi dấu Koplik có thể xuất hiện ở niêm mạc vòm khẩu cái cứng với chấmviêm đỏ kèm viền viêm xung quanh làm dễ chẩn đoán nhầm với dấu Forchheimer là những

chấm xuất huyết ở vòm khẩu cái (Plalate Petechia) thường gặp trong bệnh Rubella (German measle), sốt tinh hồng nhiệt (Scarlet fever) và tăng đơn nhân nhiễm trùng (Mononucleosis) Tuy nhiên dấu Forchheimer (chấm xuất huyết vòm khẩu cái) mặc dù

hiếm nhưng cũng có thể gặp trong bệnh sởi ở giai đoạn tiền triệu và toàn phát ChấmKoplik nếu xuất hiện nhiều trên niêm mạc miệng cần chẩn đoán phân biệt với nấm candidamiệng Nấm miệng thường có hình thái hoàn toàn khác với dấu Koplik Chấm Koplik mặc

dù dày đặc và tụ tập đôi khi thành từng đám màu trắng, mỏng, nhưng chỉ tập trung khu trútại má và nướu răng là chính, nhìn kỹ ta vẫn có thể thấy là do nhiều hạt nhỏ li ti tập hợp lại

và ngoài những đám màu trắng, mỏng ra, các vị trí khác trong niêm mạc miệng vẫn lànhững chấm Koplik điển hình với chấm trắng nhỏ rời rạc trên nền viêm đỏ của niêm mạcmiệng Chấm Koplik sẽ tự động nhanh chóng tự thoái lui (không cần điều trị gì) và biếnmất sau một vài ngày mà không để lại dấu vết Trong khi đó sang thương giả mạc do nấmmiệng là những mảng giả mạc dày, màu trắng kem rải rác ở lưỡi ( chấm Koplik thườngkhông gặp ở lưỡi) và niêm mạc má, hay kèm theo viêm khóe môi Đặc biệt nấm miệng có

xu hướng lan rộng ra cả amidan, khẩn cái và thành sau họng (nơi mà chấm Koplik ít thấy

Trang 10

xuất hiện) và diễn tiến nấm miệng thường mãn tính tái phát có thể đi kèm nấm thực quản,tiêu hóa

Ngoài ra ở cuối giai đoạn tiền triệu bệnh nhân có thể đã có vài hồng ban dát sẩn rải rác ởmặt hoặc thân mình nhưng với số lượng rất ít và không theo thứ tự gì Khi chuyển qua giaiđọan toàn phát thì ban sẽ xuất hiện nhiều, rầm rộ và mang đẩy đủ các tính chất điển hìnhcủa ban sởi

4.1.3 Giai đoạn toàn phát (giai đoạn phát ban)

Giai đoạn này kéo dài khoảng 3-4 ngày Ban sởi có dạng hồng ban dát, sẩn, đường kínhkhoảng 3-6mm, không ngứa, xu hướng kết hợp với nhau nhưng vẫn có những khoảng dahoàn toàn bình thường xen vào Bề mặt hồng ban sờ mịn như nhung Ban xuất hiện theothứ tự không gian và thời gian Ban mọc từ đầu mặt xuống chân trong vòng khoảng 3 ngàytheo thứ tự như sau: Ngày 1 bắt đầu ở đầu - cổ (sau tai, chân tóc lan qua da đầu-mặt rồitới cổ); Ngày 2 ban lan xuống ngực và tay; Ngày 3 lan tới bụng thắt lưng và chân Thườngkhi ban đã mọc hết ở chân (hết ngày thứ 3 của giai đoạn toàn phát) thì ban vùng mặt bắtđầu xậm màu và ban lặn dần cũng theo trình tự như trên (mọc trước thì lặn trước)

Ban sởi mọc cả trên da đầu, lòng bàn tay và lòng bàn chân Ban mọc dày hơn ở nơi xuấthiện trước, nên trên lâm sàng ta thường thấy ở mặt và cổ ban có xu hướng tập hợp lại rất rõrệt trong khi đó ở hai chân thì ban mọc thưa thớt và rải rác Một số trường hợp ban mọcdày và lẫn vào nhau tạo thành một mảng hồng ban, kiểu ban này ta thường hay gặp vùng

da nơi cọ xát, phơi nắng và vùng da ban mọc sớm (mặt, gáy, lưng trên, cánh tay), đặc biệthay gặp ở trẻ em Những trường hợp này khi khám có cảm giác phù nhẹ vùng nổi ban, kèmngứa nhẹ, dễ chẩn đoán nhầm với mảng mề đay, hoặc hồng ban dị ứng

Hai ngày đầu phát ban là giai đoạn nặng nhất của các triệu chứng toàn thân, các triệuchứng nặng hẳn lên Sốt tăng cao đột ngột, có thể lên tới 400C Ho nhiều hơn, ho khan hoặc

có đàm trắng Tiêu chảy xuất tiết không xâm lấn, xuất hiện mới hoặc sẽ nặng nề hơn nếutiêu chảy đã có trước ở giai đoạn tiền triệu, kèm ăn uống kém hẳn, đau rát miệng, khôngcảm giác ngon miệng Tất cả các triệu chứng trên làm bệnh nhân rất mệt mỏi, rõ rệt nhất ởngười lớn

Mật độ phát ban càng dày thì thường bệnh càng nặng Tuy nhiên điều này không đúng ởbệnh nhân bị suy giảm miễn dịch tế bào (HIV, xạ trị ), ở nhóm bệnh này khoảng một nửakhông có phát ban, không có chấm Koplik nhưng lại bị viêm phổi do virus sởi rất nặng nề,

tỉ lệ tử vong liên quan đến sởi cao hơn hẳn nhóm bệnh sởi trên cơ địa không suy giảm miễndịch tế bào trước đó

Triệu chứng viêm kết mạc và chảy nước mũi có xu hướng giảm một phần so với giai đoạntiền triệu

Khi ban mọc tới chân (thường vào ngày thứ 3 của phát ban tức khoảng ngày thứ 6-7 củabệnh) thì sốt giảm nhanh và các triệu chứng toàn thân nhanh chóng biến mất, hết đỏ mắt,hết chảy mũi, bệnh nhân cảm thấy khỏe hẳn mặc dù ho vẫn còn nhiều, và lúc này bệnh sởibước qua giai đoạn hồi phục

Nếu ban vẫn đang lặn dần mà sốt không thuyên giảm hoặc tăng thêm thì hầu như là có bộinhiễm (vi trùng hoặc siêu vi khác ) đi kèm

Trang 11

Ngoài ra bệnh nhân còn có thể có nổi hạch cổ sau, có thể sưng hạch mạch treo gây đaubụng Các tổn thương viêm đặc hiệu của sởi trên niêm mạc ruột thừa có thể làm tắc nghẽnhoặc hẹp lòng ruột thừa gây viêm ruột thừa cấp.

4.1.4 Thời kỳ lui bệnh (hay thời kỳ bay ban)

Ban bắt đầu lặn vào ngày thứ 3 kề từ khi phát ban (khoảng vào ngày thứ 6 của bệnh) khisởi đã lan tới hai chân Ban lặn theo thứ tự từ trên xuống, chỗ nào ban xuất hiện trước thìban sẽ lặn trước Bình thường ban sẽ lặn sau 3 ngày hiện diện, chính vì vậy trên lâm sàng

ta sẽ gặp trường hợp ban bắt đầu lặn (sậm màu hơn) ở mặt cổ nhưng ở hai chân vẫn tiếptục xuất hiện thêm ban mới

Ban sởi mới xuất hiện ở giai đoạn toàn phát là dạng dát,sẩn hồng ban (biến mất khi đè ép).Qua giai đoạn hồi phục, đầu tiên ban sẽ trở nên sậm màu hơn vẫn biến mất khi ấn rồi banchuyển màu đỏ tía hơi nâu sậm, và thường không biết mất khi ta đè ép, có thể có hiệntượng xuất huyến từ mao mạch nơi ban xuất hiện trong giai đoạn này, sau đó ban chuyểnmàu thâm nâu sậm, nhạt màu dần kèm bong vảy trắng mịn trên bể mặt ban Da trở lại bìnhthường, không còn vết thâm sau 7- 10 ngày kể từ lúc ban bắt đầu lặn

Giai đoạn ban chuyển màu đỏ nâu sậm, không biến mất khi đè nén, có thể lầm với bandạng viêm mạch máu (hay gặp trong dị ứng thuốc, hoặc bệnh nhiễm trùng khác), hoặc banhồi phục trong bệnh sốt xuất huyết Phân biệt với các ban xuất huyết này với ban sởi giaiđoạn hồi phục cần dựa vào bệnh sử để xác định giai đoạn bệnh sởi (đang ở giai đoạn hồiphục), bệnh không còn sốt, để ý ta sẽ thấy nhiều giai đoạn của ban sởi với mức độ màu sắckhác nhau, có những ban đã màu nâu sậm (ban xuất hiện trước ở vùng sau tai, đầu mặt) cóbong vẩy cám trắng mịn trên bề mặt ban, có những ban bắt đầu chuyển màu đỏ tía dạng tửban, có những ban vẫn còn là dạng hồng ban (ở hai chân) và ban trong bệnh sởi khôngngứa

Lưu ý là ban sởi ở lòng bàn tay bàn chân (25-50% bệnh sởi) khi lặn hầu như không có hiện

tượng bong da (dấu hiệu này giúp phân biệt với bong da lòng bàn tay bàn chân trong phátban do bệnh sốt tinh hồng nhiệt)

Dấu Koplik trong giai đoạn khởi phát và dấu hiệu ban lặn để lại vết thâm nâu kèm bongvảy mịn trong giai đoạn hồi phục là các dấu hiệu chỉ điểm đặc trưng giúp khẳng định chẩnđoán lâm sàng sởi Những vết thâm nâu sậm màu rải rác khắp người làm da bệnh sởi giaiđoạn này trông có vẻ giống da báo hoặc da hổ Lưu ý giai đoạn này bệnh nhân thường vẫncòn ho (mặc dù mức độ ho đã bớt rất nhiều so với giai đoạn đầu của bệnh) và kéo dài nhiềungày sau đó, có thể tới 2 tuần

4.2 Các thể lâm sàng đặc biệt

4.2.1 Sởi thể nhẹ (modified measles)

Là trường hợp phát bệnh sởi trên đối tượng đã có miễn dịch một phần đối với virus sởi.Thời gian ủ bệnh dài hơn bình thường, ủ bệnh khoảng 17-21 ngày Đây là một thể rút gọnhoặc rất nhẹ của sởi Triệu chứng thường tương tự như sởi điển hình nhưng mức độ rất nhẹnhàng, kín đáo Giai đoạn tiền triệu rút ngắn hơn, còn 1-2 ngày hoặc thậm chí không có.Sốt nhẹ, hoặc có khi không sốt, ít thay đổi tổng trạng, triệu chứng viêm long không rõ rệt.Thường không có chấm koplik, nếu có thì số lượng ít và biến mất ngay trong ngày Ban sởi

Trang 12

toàn thân nhưng thưa thớt, mờ và biến mất nhanh (ban sởi điển hình kéo dài tối thiểu 3ngày) Sởi thể nhẹ rất khó chẩn đoán trên lâm sàng thường bị nhầm với rubella, hoặc sốtphát ban do siêu vi khác Chẩn đoán lâm sàng thường dựa vào có yếu tố dịch tễ học gợi ý

và chẩn đoán phân biệt phải nhờ vào cận lâm sàng Đây là thể dễ bỏ sót, nên là nguồn lantruyền tiềm tàng khó kiểm soát trong cộng đồng

Sởi thể nhẹ hay gặp trong các trường hợp sau:

Trẻ em dưới 12 tháng tuổi sinh ra từ mẹ đã có kháng thể chống sởi

Đối tượng phơi nhiễm sởi đã được chích Globulin miễn dịch (miễn dịch thụ động)

Đã chích ngừa sởi, hoặc đã từng mắc sởi nhưng chưa đạt được miễn dịch bảo vệ hoàn toàn

4.2.2 Sởi ác tính

Thể rất hiếm gặp, chủ yếu trẻ em, bệnh cảnh nặng, tiến triển nhanh, dễ tử vong Bệnh nhânkhởi phát sốt cao đột ngột trên 40 độ kèm rối loạn tri giác đi kèm rối loạn đông máu đôikhi chảy máu tiêu hóa hoặc niêm mạc mũi họng không kiểm soát được, suy hô hấp cấp,ban sởi kèm xuất huyết nổi dày đặc khắp người (nên thể này còn được gọi là sởi đen), lòngbàn tay và bàn chân Tiên lượng đa số tử vong với nguyên nhân chủ yếu do đông máu nộimạch lan tỏa

Cần chẩn đoán phân biệt ban sởi ác tính với sởi thường có ban mọc dày trong giai đoạn bắtđầu hồi phục Ban sởi thường cũng có dạng ban xuất huyết kèm, tuy nhiên dạng này là giaiđoạn hồi phục của sởi có kèm bong vảy cám trên bề mặt ban, tổng trạng bắt đầu cải thiện

và không biểu hiện tình trạng nhiễm trùng nhiễm độc nặng nề như sởi ác tính

4.2.3 Sởi ở người lớn

Bệnh sởi ở người lớn thường nặng hơn ở trẻ em Các triệu chứng rầm rộ hơn, tỉ lệ biếnchứng nhiều hơn ở trẻ em, thay đổi tổng trạng rõ rệt hơn (suy nhược mệt mỏi rất hay gặp ởngười lớn), mọc ban dày hơn, biểu hiện viêm long hô hấp, tiêu hóa nặng nề hơn Trong sốngười lớn bị sởi có khoảng 1/3 trường hợp bị bội nhiễm vi trùng đường hô hấp với biểuhiện viêm phổi, viêm tai giữa, viêm mũi-xoang, khoảng 1/3 trường hợp có biểu hiện viêmgan

4.2.4 Sởi và thai kỳ

Không như Rubella, sởi không gây dị tật thai nhi Sởi trong thai kỳ làm tăng nguy cơ sẩythai và sanh non Phụ nữ mang thai bị sởi có tỉ lệ biến chứng viêm phổi cao hơn người bìnhthường

Mẹ bị sởi ngay thời điểm chuyển dạ không nhất thiết chắc chắn đã lây bệnh cho con Sởibẩm sinh (được định nghĩa trẻ bị sởi trong vòng 10 ngày sau sanh) và sởi mắc phải sau sinh(trẻ bị sởi sau 10 ngày -30 ngày sau sinh) có biểu hiện lâm sàng từ trung bình tới nặng Do

đó tất cả trẻ sinh ra có phơi nhiễm sởi được khuyến cáo nên tạo miễn dịch thụ động bằngviệc chích immunogobulin

Trang 13

4.2.5 Sởi trên cơ địa suy giảm miễn dịch

Bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch tế bào (AIDS, lymphoma, suy giảm miễn dịch tế bàobẩm sinh, điều trị thuốc ức chế miễn dịch…) có nguy cơ bị bệnh sởi diễn tiến nặng nề vớinguy cơ tử vong cao Biểu hiện sởi trên đối tượng suy giảm miễn dịch thường không điểnhình Bệnh nhân mắc sởi nhưng có thể không có phát ban và không có dấu Koplik Haibiểu hiện thường gặp chủ yếu trên nhóm đối tượng này là viêm phổi Hetch và bệnh lý nãothể vùi do sởi Trên bệnh nhân ung thư, có khoảng 40% bệnh nhân không phát ban, 60% bịviêm phổi, 20% có biến chứng viêm não Ở trẻ lớn và người trẻ bị ung thư tỉ lệ tử vong cóthể lên tới 70% trong những ca sởi nặng

Sởi trên HIV làm diễn tiến của bệnh HIV nặng nề hơn Bệnh sởi trên trẻ em bị nhiễm HIV

có tỉ lệ tử vong cao hơn 10 lần so với bệnh sởi ở trẻ bình thường Trên bệnh nhiễm HIV bịmắc sởi có khoảng 1/3 trường hợp không phát ban và có tới hơn 80% bị viêm phổi Trongnhững trường hợp sởi nặng trên bệnh nhân nhiễm HIV tỉ lệ tử vong liên quan đến sởi lêntới 40%

Huyết thanh chẩn đoán sởi (IgM) trên đối tượng suy giảm miễn dịch thường xuyên âmtính Chẩn đoán mô học tìm tế bào khổng lồ Hetch (qua phết tế bào biểu mô niêm mạc hầuhọng, kết mạc) cho phép chẩn đoán xác định

4.2.6 Sởi và bệnh lao

Về mặt lý thuyết, virus sởi làm giảm miễn dịch qua trung gian tế bào, thì sẽ là điều kiệnthuận lợi để bùng phát lao trên bệnh nhân bị sởi.Tuy nhiên thực tế các nghiên cứu vẫn chưachứng minh thấy mối liên hệ này Test tuberculin (IDR) có thể cho kết quả âm tính giảtrong vòng 01 tháng hậu sởi hoặc sau chích ngừa sởi

5 BIẾN CHỨNG

Nhóm bệnh nhân dễ bị biến chứng trong bệnh sởi:

 Suy giảm miễn dịch

 Phụ nữ mang thai

 Thiếu vitamin A hoặc suy dinh dưỡng nặng

 Trẻ dưới 5 tuổi (đặc biệt dưới 1 tuổi) hoặc người lớn trên 20 tuổi

Phản ứng viêm quá mức đối với sự tăng sinh của virus và sự suy giảm của hệ thống miễndịch trong bệnh sởi sẽ gây nên sự lan rộng quá mức phản ứng viêm bởi virus sởi, hoặc/ vàbội nhiễm vi khuẩn tại mô bị tổn thương trước đó bởi virus sởi, tất cả yếu tố trên là nhữngyếu tố hình thành biến chứng của sởi

Bảng 1 trình bày các biến chứng của bệnh sởi Biến chứng có thể được chia thành 4 nhóm

liên quan đến vị trí hay bị tổn thương nhất trong bệnh sởi: đường hô hấp, hệ thống thần kinh trung ương, đường tiêu hoá và mắt

Trang 14

Điều quan trọng là phân biệt được tổn thương do virus sởi hay do vi khuẩn bội nhiễm để cóhướng xử trí thích hợp Biến chứng do bản thân virus sởi gây ra thường xảy ra sớm ở giaiđoạn toàn phát Biến chứng do bội nhiễm thường sẽ biểu hiện triệu chứng ở cuối giai đoạntoàn phát (cuối giai đoạn mọc ban) hoặc ở giai đoạn hồi phục.

Bảng1 Các biến chứng của bệnh sởi

Viêm thanh khí phế quản Viêm màng ngoài tim

Viêm loét củng-giác mạc Tràn khí màng phổi – trung thất

Viêm tai giữa Tràn khí trung thất

Nhiễm trùng bệnh viện Bệnh não xơ hóa bán cấp (SSPE)

Tại các nước phát triển viêm phổi và viêm não là hai nguyên nhân tử vong hàng đầu trênbệnh nhân sởi, trong khi đó tại các nước kém phát triển thì viêm phổi, tiêu chảy và viêm taigiữa là nguyên nhân gây tử vong chính trên bệnh sởi

5.1 Biến chứng đường hô hấp

Virus sởi gây viêm suốt dọc chiều dài đường hô hấp trên và dưới, nên biểu hiện viêm mũihọng và viêm phế quản cấp kèm ho là những biểu hiện tự nhiên của bệnh sởi Biểu hiệnbệnh lý hô hấp do virus sởi luôn luôn xảy ra và thường tự giới hạn, trừ trường hợp trên đốitượng suy giảm miễn dịch tế bào (suy dinh dưỡng nặng, hiv ) thì biến chứng nặng nề hơnđặc biệt là viêm phổi Hetch với tiến triển nhanh chóng tới suy hô hấp sớm và tử vong cao

Viêm tai giữa là biến chứng rất thường gặp ở trẻ em Viêm biểu mô vòi Eustach do virus

sởi làm tắc nghẽn vòi sẽ tạo điều kiện cho vi trùng xâm nhập và gây viêm tai giữa Tỉ lệviêm tai giữa giảm theo sự gia tăng lứa tuổi vì giảm nguy cơ tắc nghẽn vòi do gia tăngđường kính vòi Eustach theo lứa tuổi Biến chứng viêm tai giữa chiếm khoảng 7-14% cáctrường hợp sởi ở trẻ em Triệu chứng báo hiệu là trẻ vẫn sốt hoặc sốt lại sau khi ban sởilặn Trẻ lớn than đau tai, trẻ nhỏ quấy khóc, lắc đầu liên tục, kém ăn có thể kèm tiêu chảytoàn nước và chảy mủ tai Khám tai với đèn soi tai có bơm hơi thấy màng nhĩ sung huyết,

mờ đục, phồng ra và kém di động, đôi khi thấy chảy mủ tai

Viêm thanh khí phế quản cấp: Ở bệnh sởi (measle croups) thường xảy ra sớm ở giai đoạn

toàn phát (do virus sởi) và thường diễn tiến tự khỏi mà không phải can thiệp giúp thở bằngxâm lấn Nếu viêm thanh khí phế quản xảy ra ở giai đoạn trễ thì bệnh sẽ nặng nề hơn với

tỉ lệ giúp thở xâm lấn cao hơn hẳn Ngoài virus sởi ra, thì herpes virus và adenovirus là

hai tác nhân được phân lập nhiều nhất Viêm thanh khí phế quản cấp chiếm 9%–32% trẻ

em mắc sởi, đa số trẻ dưới 2 tuổi Tuổi càng nhỏ bệnh càng nặng Trên lâm sàng trẻ ho,

Trang 15

khóc khàn tiếng, có tiếng rít thanh quản, ho ông ổng giống tiếng chó sủa Nặng hơn trẻ cóthể xuất hiện khó thở thanh quản cấp với co rút cơ hô hấp phụ phía trên hõm ức, đôi khiphải đặt nội khí quản giúp thở Tại Mỹ viêm thanh khí phế quản cấp là nguyên nhân gây tửvong thứ 3 sau viêm phổi và viêm não ở trẻ bị sởi.

Viêm khí quản: Trên bệnh nhân sởi, triệu chứng khó thở thanh quản còn có thể do một

nguyên nhân hiếm gặp khác là viêm khí quản cấp do bội nhiễm vi trùng (Bacterial

tracheitis) tụ cầu, phế cầu và Hemophilus influenza Biến chứng này thường xảy ra ở giai

đoạn muộn (ở giai đoạn hồi phục), hay gặp trên bệnh nhân bị viêm thanh khí quản do virussởi ở giai đoạn toàn phát trước đó, đột nhiên sốt cao hơn, vẻ mặt nhiễm độc, tổng trạngthay đổi Bệnh nhân ho có đàm lẫn mủ, thường hay đi kèm viêm phổi và không đáp ứngvới phác đồ điều trị viêm thanh khí phế quản thông thường (corticoid tĩnh mạch và khídung epinephrine) Bệnh nhân cảm giác đau vùng họng thanh quản, đau tăng khi ho làmbệnh nhân hạn chế ho Viêm thanh quản do vi khuẩn là bệnh nặng vì nguy cơ suy hô hấprất nhanh do vi khuẩn gây viêm xuất tiết mủ, tạo giả mạc gây bít tắc hô hấp Chẩn đoán xácđịnh bằng soi thanh quản. 

Viêm tiểu phế quản: có thể do bản thân virus sởi hoặc do bội nhiễm hoặc đồng nhiễm virus khác (thường là respiratory syncytial virus, adenovirus) Viêm tiểu phế quản gặp ở trẻ dưới

2 tuổi, biểu hiện bằng ho, khó thở đột ngột, nghe phổi có thể có ran ẩm, đôi khi có cả ranngáy rải rác hai phế trường, đáp ứng kém hoặc không đáp ứng với thuốc dãn phế quả vàcorticoid, triệu chứng nặng nề nhất vào khoảng ngày thứ 2 -3 từ khi xuất hiện ho và khóthở sau tự thuyên giảm dần trong vài ngày sau đó Đặc biệt viêm tiểu phế quản cấp do virus

sởi (giống như viêm tiểu phế quản cấp do adenovirus, và một số virus khác), có thể dẫn

một biến chứng hiếm gặp là tình trạng viêm tiểu phế quản tắc nghẽn (bronchiolitisobliterans) và dãn phế quản hậu sởi Sau khi tình trạng nhiễm trùng đã chấm dứt nhưngtình trạng tắc nghẽn đường hô hấp vẫn tiếp tục tồn tại, các triệu chứng hô hấp vẫn kéo dài.Trên lâm sàng trẻ vẫn tiếp tục ho, khò khè, khó thở nhanh, ran ẩm rải rác hai phổi kèm theokém hoặc không đáp ứng với thuốc dãn phế quản và/hoặc corticoides Các triệu chứng nàykéo dài nhiều tháng nhiều năm và chưa có điều trị đặc hiệu

Viêm nhu mô phổi: Là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong trong bệnh sởi Hơn 50% viêm phổi liên quan đến sởi có tình trạng bội nhiễm vi trùng Viêm phổi trong bệnh sởi có gặp

tất cả các dạng: viêm mô kẽ, phế quản phế viêm (viêm phổi đốm) hoặc viêm phổi thùy có

thể bị tiên phát do virus sởi hoặc bội nhiễm thứ phát do vi khuẩn (hay gặp là Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae, và Staphylococcus aureus) Tổn thương phổi do đồng nhiễm virus khác cũng đã được báo cáo trong viêm phổi

ở bệnh nhân sởi, virus hay gặp là virus á cúm, adenovirus, virus cúm, respiratory syncytial virus và herpes virus Viêm phổi cần phải được nghĩ tới khi trẻ có biểu hiện tổn thương phổi mới xuất hiện hoặc nặng hơn khi sởi vào giai đoạn hồi phục kèm theo sốt vẫn còn Viêm phổi do virus sởi: Là viêm phổi tế bào khổng lồ hay còn được gọi là viêm phổi Hetch

thường tự giới hạn ở người bình thường Ở đối tượng suy giảm miễn dịch qua trung gian tếbào, viêm phổi Hetch gặp nhiều hơn, ở đối tượng này virus sởi tăng sinh mạnh mà không

bị cản trở, tình trạng viêm phổi tiến triển nặng nề với biểu hiện lâm sàng suy hô hấp nhanhchóng trong giai đoạn sớm của bệnh, kèm tỉ lệ tử vong cao Bệnh viêm phổi Hetch xảy ratrong giai đoạn bệnh sởi đang tiến triển

Ngày đăng: 12/04/2023, 03:09

Nguồn tham khảo

Tài liệu tham khảo Loại Chi tiết
1. V.Đ.Thiểm., Bệnh sởi năm 2013 - 2014 và những vấn đề cần quan tâm. Tạp chí Y học dự phòng, 2014. 2: tr. 103 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Bệnh sởi năm 2013 - 2014 và những vấn đề cần quan tâm
2. Maldonado, Y.A., Rubeola Virus (Measles and Subacute Sclerosing Panencephalitis, in Principles and Practice of Pediatric Infectious Disease, L.K.P.Sarah S. Long, Charles G. Prober, Editor. 2012, Churchill Livingstone: United Kingdom. p. 1137-1144 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Rubeola Virus (Measles and Subacute Sclerosing "Panencephalitis", in "Principles and Practice of Pediatric Infectious Disease
3. Gershon, A.A., Measle virus (Rubeola), in Principles and Practice of Infectious Diseases, B.J. Mandell GL, Dolin R, Editor. 2015, Churchill Livingstone:Philadelphia,PA. p. 1967-1973 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Measle virus (Rubeola)", in "Principles and Practice of Infectious Diseases
4. Lee, C.-H., The incidence of tuberculosis after a measles outbreak. Clinical Infectious Diseases 2008. 46(6): p. 902-904 Sách, tạp chí
Tiêu đề: The incidence of tuberculosis after a measles outbreak
5. Katz, S.L., MEASLES (RUBEOLA) in Krugman's Infectious Diseases of Children, P.H. Anne Gershon, Samuel Katz, Editor. 2004, Mosby: Philadelphia, Pennsylvani.p. 354 Sách, tạp chí
Tiêu đề: MEASLES (RUBEOLA) "in "Krugman's Infectious Diseases of Children
6. Nathan Litman and Stephen G. Baum, Mumps virus, in Principles and Practice of Infectious Diseases, B.J. Mandell GL, Dolin R, Editor. 2015, ChurchillLivingstone: Philadelphia,PA. p. 1942-1947 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Mumps virus", in "Principles and Practice of Infectious Diseases
7. Gremillion, D.H. and G.E. Crawford, Measles pneumonia in young adults. An analysis of 106 cases. Am J Med, 1981. 71(4): p. 539-42 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Measles pneumonia in young adults. An analysis of 106 cases
8. AA, G., Chickenpox, measles and mumps, in Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant, K.J. Remington JS, Wilson CB, Editor. 2006, Elsevier Saunders:Philadelphia. p. 693 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Chickenpox, measles and mumps", in "Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant
9. WHO. Measles Surveillance Data. 2014 [truy cập 10/1/ 2015,] http://www.who.int/immunization/monitoring_surveillance/burden/vpd/ Sách, tạp chí
Tiêu đề: Measles Surveillance Data

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

🧩 Sản phẩm bạn có thể quan tâm

w