Bài giảng Thận - nước tiểu pdf

CT: - Cầu thận: bó mao mạch hình cầu, được bọc bởi Bawman.. Q.t lọc ở TCT phụ thuộc: - Tính thấm của màng MM của cầu thận.. Chức năng nội tiết Cạnh tiểu cầu thận có đám TB lát tiết renin

Bài giảng

THẬN- NƯỚC TIỂU

TS PHAN HẢI NAM

ĐẠI CƯƠNG

+ Cấu tạo: 2 thận ~ 30g = 0,5% TLCT, nhỏ - Hoạt động mạnh:

- Sử dụng: 8-10% O 2 của cơ thể

- Lọc 1000- 1500 lít nước- 1 ngày.

- Bài tiết: chất cặn bã (hại; ko cần thiết)-> ngoài = lọc & THT

- Tg điều hoà CBAB = Tái hấp thu HCO 3 - , và bài tiết H +

- Tg CH chất và tổng hợp 1 số chất: a hippuric, urocrom

- Chức phận nội tiết

 Sự bài tiết NT : Đơn vị c.n thận: Nephron (~1,3- 1,5.106 /1thận) CT: - Cầu thận: bó mao mạch hình cầu, được bọc bởi Bawman

- ống thận: ô.Lựơn gần, quai Henle, Ô.L xa & Ô góp.

-> NT: - sản phẩm hoạt động của các đơn vị thận;

- Dịch thể có giá trị để NC bệnh thận và 1 số CQ, TC ≠

+ Tạo NTban đầu- lọc h.tương ở TCT-> dịch siêu lọc/ khoang Bawman

ở người bt: 1 min lọc 1 lít máu -> ~ 120 ml NTBĐ.

+ Lọc ở CT: siêu lọc -> NTBĐ (TP ~ h.tưương, trừ protein),∈

P L

P L = P M - (P K + P B )

P L : áp lực lọc P M : áp lực thủy tĩnh trong cầu thận (P máu)

P K : áp lực keo của máu.P B : áp lực thủy tĩnh ở Bawman.

⊥: P M = 50 , P K = 25 , P B = 5 -> P L = 20 mmHg

Nếu: HA ↓, P M =1/2 HA = 30- 35 mmHg -> Vô niệu

LỌC HUYẾT TƯƠNG Ở TIỂU CẦU THẬN (TCT)

PL có thể ↓ do:

- ↓ P M : khi khối lượng dịch thể ↓, suy tim, ;

tắc ĐM -> Tiểu cầu thận.

- ↑ P K máu: khi máu bị cô,nôn nhiều, ỉa chảy cấp

- ↑P B /Bawman: tắc đường dẫn NT (tắc Ô.T; viêm, tắc ống góp, NQ & NĐ viêm, sỏi, chèn ép )

PL có thể ↑ do:

-↑PM ở TCT: khi ↑ hormon -> co tiểu ĐM thận (adrenalin, ); đưa quá nhiều nước vào cơ thể

- ↓ P K của máu: do máu bị pha loãng, mất nhiều protein,

Q.t lọc ở TCT phụ thuộc:

- Tính thấm của màng MM của cầu thận

có những lỗ lọc nhỏ, ĐK ~ 75 - 100 A 0 (7,5 - 10 nm), thấm chọn lọc: cho chất có KLPT < 70 000 qua

- Khi thành mạch của TCT dày lên, lỗ lọc rộng hơn,

protein và TB máu -> NT, gặp: viêm CT cấp, THNM + Lọc h.tương ở CT:

đào thải các SPCH, đặc biệt là SO 4 2- , HPO 4

duy trì cân bằng nội môi.

+ Khi c.n lọc ↓: các SPCH tích tụ/ máu (có chất có hại)

-> RL cân bằng nội môi: Ptt, CBAB (NTCH) + Đánh giá chức năng lọc CT-> XN:

Protein NT, ĐTL ure, creatinin

1.2 Hoạt động ở ống thận

Hoạt động Ô.T -> TP NT đào thải ≠ NTBĐ (THT, BT)

Thành phần NT ≠ NT BĐ - 1 phần do THHT ở ống thận.

* THT các chất hòa tan:

+ Các chất được THT gần hết:

- Glucose:

Gần như hoàn toàn (100%) ở Ô.L gần;

là chất có ngưỡng thận cao ( ~10 mmol/l)

theo cơ chế VCTC, kèm theo sự tái hấp thu Na +

- Nước: THT ~ 99%; chủ yếu ở ống lưượn gần.

là bắt buộc kèm theo THT ion Na+

+ Các chất tái hấp thu (THT) phần lớn:

- Na + : 80%,

chủ yếu ở Ô.L gần (70%) theo cơ chế VCTC;

ÔL xa (10%-chịu a.h của Renin, angiotensin II và aldosteron) kéo theo THT Cl - và HCO 3 - , bài tiết H + và K +

∈ yếu tố: tr.thái CBAB, corticoid vỏ thượng thận, đặc biệt

là aldosteron (làm ↑ THT Na + và bài xuất K + ).

- K + : 83%, THT chậm ở ống lượn gần.

- Acid uric: 17,5%

- giữ cân bằng nội môi (Ptt, CBAB): nhờ THT nưước, các chất

tan,

các chất ĐG ( Na+ , K+, Cl-, HCO3-)

- Hoạt động THT ở ÔT: là cơ sở -> thử nghiệm thăm dò c.n

Ô.T: TN cô đặc, pha loãng NT,

Bài tiết ở ống thận

+ Bài tiết K+ vào lòng ÔT (NT):

ở ÔL xa, trao chuyển ngược với Na + cùng 1 CC và điều hòa bởi aldosteron

 thiếu aldosteron -> nguy cơ mất Na + , và ↑ K + do ↓ BT K +

+ Bài tiết H + vào lòng ÔT: ở các dạng:

ở ÔL gần: H + + HCO 3 - ↔ H 2 O + CO 2

ở ÔL xa: H + + HPO 4 2- ↔ H 2 PO 4 - (muối phosphat)

H + + NH 3 ↔ NH 4 + (muối amoni)

- Đánh giá chức năng BT:

TN thanh lọc PAH (para amino hippurat),

bài xuất PSP (phenolsulfo phtalein).

Hiện nay các TN (PAH, PSP ) ít làm trong lâm sàng

Chức năng nội tiết

Cạnh tiểu cầu thận có đám TB lát tiết renin -> tĩnh mạch

thận Renin a/h -> hoạt động của angiotensin, aldosteron; => a/h đến điều hòa nội môi, huyết áp.

angiotensinogen, tạo angiotensin I Nhờ Angiotensinase bẻ gãy Angiotensinase angiotensin I = angiotensin II

Renin

Angiotensinogen → Angiotensin I → Angiotensin II

( [S] đặc hiệu) (peptid – 10 a.a) ( 8 a.a)

Hoạt tính Hoạt tính Angiotensin I< angiotensin II rất nhiều (angiotensin II hoạt động mạnh hơn noradrenalin gấp 200 lần).

- ↑ tiết và giải phóng catecholamin,

- ↑ bài tiết aldosteron vỏ thượng thận.

Angiotensinase Enzym bẻ gãy

 Bài tiết yếu tố tạo hồng cầu.

Thận bài tiết ra yếu tố erythropoietin, kích thích tủy xương tạo hồng cầu Khi thận suy, có thể cơ thể bị thiếu máu do thận giảm bài tiết yếu tố này.

Tế bào của tủy thận tổng hợp và bài tiết prostaglandin, tác dụng được biết rõ hơn cả là prostaglandin E2 (PGE2), giúp cho việc tạo thành erythropoietin, tác dụng lên mạch thận làm tăng lưu lượng máu thận, tác dụng lên ống thận làm tăng đào thải Na+ và lợi niệu nhẹ.

NƯỚC TIỂU

2.1 Một số đặc trưng của NT (⊥)

Bệnh lý:↑: Đái nhạt, ĐTĐ

↓: Sốt cao,nôn nhiều, S.Thận, ngộ độc Hg, sỏi thận

BL: ĐTĐ: d > 1,030 , VT mạn, ĐTN: d < 1,005

+ Độ trong và màu sắc:

⊥: trong suốt, vàng nhạt (urocrom- SP thoái biến của Hb)

BL: đục- Ca-P, acid uric, protein, dưỡng chấp

đỏ nâu: bệnh gan; đỏ: tan máu -> NT

BL: mùi ceton/ ĐTĐ; thối- Nhiễm ≡ nặng

+ pH: ⊥: pH NT= 5,0 - 8,0; ∈ CĐ ăn uống thuốc, BL: ĐTĐ- pH < 5.

+ Chất hữu cơ:

- Urê: ⊥: 250- 500 mmol/l

↑: sốt, ĐTĐ (↑ thoái hoá protein)

↓: Viêm CT mạn, suy thận (↓ lọc/ cầu thận)

- Creatinin: 8- 12 mmol/l ↑: có thai, viêm cơ, cường giáp trạng

↓: VCT mạn, suy thận…

- acid uric: 3,5 - 9,0 mmol/l

↑: K máu, Gout, bệnh gan nặng

+ Chất vô cơ: Na+ : 150 - 260 mmol/l

K+ : 60 - 120 mmol/l

Các chất bất thường trong NT

* Khái niệm:

Là các chất bt ko có hoặc có ở NĐ rất thấp / NT (ko xác định

được ), khi có /NT thì xác định được = XN HS thông thường.

* Các chất bất thường & cơ chế xuất hiện:

Bệnh lý:

- P có KLPT nhỏ -> qua màng lọc CT: Protein Bence- Jones /

bệnh đa u tuỷ xương (P trước thận).

- Tổn thương cầu thận: Viêm CTC, thận hư (P do thận)

- Do đường dãn niệu bị tổn thương (P sau thận)

Glucose niệu có (cơ chế):

tuỵ)

+ Bilirubin (STM), muối mật:

- Ceton niệu (+):

+ Hemoglobin (Hb):

- Có = BL: Do hồng cầu bị phá huỷ, gặp:

thương hàn

tan máu do các NN (rắn độc cắn, ↓ G-6PD, nhiễm

+ Dưỡng chấp: (DC- Chylomicron)

⊥: Ko có

BL: khi hệ bạch mạch bị tổn thương,

VD: bệnh giun chỉ, lao thận -> dưỡng chấp /NT

1 Đưa thêm vào máu một chất (lạ), có TLPT nhỏ, qua được cầu

thận ra NT.

2 Tăng nồng độ một chất trong máu, vượt quá ngưỡng thận (khả

năng tái hấp thu tối đa của tế bào ống thận đối với 1chất)

được -> NT.

4 ↓tái hấp thu của tế bào ÔT (ngưỡng thận) đối với 1 chất, thường

hay xảy ra thứ phát sau một bệnh nguyên phát của óng thận

Sơ đồ: Cơ chế xuất hiện các chất bất thường/ NT

(3)

x