BỆNH CỦA THẬN VÀ NIỆU QUẢN pot

Hội chứng này có thể gặp ở các bệnh nhân bị viêm vi cầu thận mạn, xơ hóa vi cầu do tiểu đường bệnh Kimmelstiel-Wilson bệnh lupút đỏ, bệnh bột ở thận, bệnh huyết khối tĩnh mạch thận.. BỆN

BỆNH THẬN VÀ NIỆU QUẢN Mục tiêu

1 Mô tả và phân tích 6 loại viêm vi cầu thận

2 Kể tên 6 loại bệnh mạch máu của thận

3 Mô tả và phân tích 5 loại bệnh của ống thận

4 Mô tả và phân tích 6 loại bệnh của mô kẽ thận

5 Mô tả bệnh lao thận

6 Mô tả và phân tích bệnh sỏi thận

7 Kể tên 6 u lành của thận

8 Mô tả và phân tích 3 ung thư thận

9 Kể tên 8 tổn thương gây tắc niệu quản

10 Mô tả 2 loại u niệu quản

Bệnh của thận phần lớn là viêm, thường có

kèm theo các rối loạn tim mạch, nhất là thường

có tình trạng cao huyết áp Hầu hết các bệnh

thận, dù do nguyên nhân hay có tính chất gì,

cũng thường có những biểu hiện lâm sàng giống

nhau, thường gây ra những rối loạn chức năng

thận như nhau, khó phân biệt trên lâm sàng

Trong giai đoạn trễ hoặc cuối của tất cả bệnh

thận, mô thận đều có hình thái bệnh lý tương tự

nhau, rất khó phân biệt nguồn gốc và tính chất

Người ta thường chia các bệnh thận làm 8

Tổn thương ban đầu ở vi cầu thận gồm:

- Tăng sản thượng mô và bao của vi cầu

thận

- Tăng sản và phồng tế bào nội mô vi mạch

- Dày màng đáy

- Thành lập các sợi nội vi mạch

- Xuất ngoại bạch cầu

Các thay đổi này làm hẹp hoặc tắc lòng vi mạch dần dần có thể gây thoái hóa kính rồi gây mất hẳn các vi cầu thận Ngoài ra, các ống thận cũng bị thoái hóa theo

Nguyên nhân chính xác của bệnh chưa được biết rõ Tuy nhiên bệnh có liên quan đến tình trạng nhiễm khuẩn, đặc biệt là nhiễm liên cầu khuẩn và là hậu quả của một phản ứng miễn dịch hay siêu nhạy cảm Viêm vi cầu thận cấp thường có sau viêm amiđan, sốt phát ban, hay sau viêm do liên cầu khuẩn Người ta cho rằng

mô thận đã có phản ứng dị ứng với vi khuẩn hay các sản phẩm của vi khuẩn và phản ứng này đã gây ra viêm Trên thực nghiệm, người ta tìm thấy các kháng thể khu trú trong các vi cầu thận Người ta cũng tìm thấy gamma globulin trên các

vi cầu thận của người bị bệnh viêm thận và các kháng thể hại thận này là kháng thể tự thân Viêm vi cầu thận lan tỏa được chia làm 3 loại: cấp tính, bán cấp và mạn

1.1 Viêm vi cầu thận cấp

Thường gặp ở trẻ em, chỉ tồn tại vài tuần,

có thể khỏi hoàn toàn hoặc diễn tiến thành thể

bán cấp hoặc mạn và gây chết

Thận bị sưng to và tái Bề mặt thận nhẵn,

đôi khi có các đốm xuất huyết nhỏ Dưới kính

hiển vi, các vi cầu to hơn, nhiều tế bào hơn bình

thường, không có máu kèm thấm nhập bạch cầu

Các tế bào nội mô mạch máu tăng sản và phì đại

Các tế bào thượng mô vi cầu thì ít thay đổi, chỉ

hơi phồng phần bào tương Trong vi mạch, có

các sợi hyalin nhỏ Mô kẽ giữa các vi mạch bị

phù và thấm nhập tế bào gây hẹp lòng mạch đôi

khi có thành lập cục huyết khối Màng đáy hơi

dầy lên, có thể có các chất lắng đọng ở trong hay

ở 2 mặt (của màng đáy)

Tất cả những thay đổi này làm ảnh hưởng

một phần hoặc hoàn toàn dòng máu đi qua vi cầu

thận, có thể gây thiểu niệu, cao huyết áp, tiểu

albumin, tiểu hồng cầu

Các ống thận thường bị dãn, phồng, thoái

hóa mỡ hoặc thoái hóa hyalin khi bệnh nặng do

lượng máu đến ống thận bị giảm và do bệnh ảnh

hưởng trực tiếp lên ống thận

1.2 Hội chứng Goodpasture

Hội chứng này gồm xuất huyết nặng ở phổi

và viêm vi cầu thận Hầu hết các trường hợp đều

xảy ra ở nam thanh niên Lúc đầu, bệnh nhân ho

ra máu Sau đó, bệnh thận diễn tiến trong vài

tháng rồi đưa đến tình trạng huyết niệu Trong

vách phế nang và màng đáy vi cầu thận đều có

alpha globulin

1.3 Viêm vi cầu thận bán cấp

Là loại viêm có diễn tiến nhanh thường gây

phù đưa đến huyết niệu trong vài tháng

Thận bị sưng to, tái, mềm (thận to, trắng)

Bề mặt thận có vài chỗ không đều và bao thận

không dính Tất cả vi cầu thận đều tăng sản, rõ

nhất tăng sản thượng mô của bao vi cầu Hiếm

hoặc không có thoái hóa hyalin Một số ống thận

bị teo đét và nhiều ống thận có chứa các trụ

1.4 Viêm vi cầu thận mạn

Bệnh thường diễn tiến âm thầm có thể kéo dài nhiều năm đưa đến suy thận và gây huyết niệu

Bệnh có thể xảy ra sau viêm vi cầu thận cấp

và các triệu chứng rầm rộ diễn tiến trong thời gian ngắn Nhưng thường giai đoạn cấp diễn tiến

âm thầm, nhẹ nhàng, ít được để ý Có khi trong những giai đoạn âm thầm lại có những đợt cấp tính nhẹ Dù diễn tiến thế nào bệnh cũng chấm dứt như nhau đưa đến suy thận với các triệu chứng tiểu nhiều, tiểu đêm, nước tiểu có trụ và albumin, cao huyết áp, tăng nitrogen và urê trong máu Cuối cùng bệnh nhân bị huyết niệu

Thận bị co nhỏ, chắc Bao thận dính, bề mặt thận gồ ghề với những hạt không đều Phần vỏ thận bị hẹp không đều, bị xơ hóa và mất cấu trúc bình thường Dưới kính hiển vi, phần lớn các vi cầu đều bị thoái hóa một phần hay toàn phần thành các khối hyalin Nhiều ống thận bị teo đét hay biến mất Giữa các ống thận và vi cầu thận

có các mô liên kết phát triển Chỉ còn vài ống thận và vi cầu thận có vẻ còn hoạt động Các động mạch vừa và nhỏ thường tăng sản và dầy lớp nội mô và lớp giữa

1.5 Viêm vi cầu thận màng

Bệnh có thể xảy ra ở mọi tuổi Thể bệnh nhẹ

và sớm thường xảy ra ở trẻ em Thể bệnh nặng hơn thường xảy ra ở người lớn

Hình 14.1: Một số thay đổi trong viêm vi cầu thận

màng: Màng đáy dày có thể thấy được trên kính

hiển vi quang học Tăng sản thượng mô và bao của

vi cầu thận, tăng sản và phồng tế bào nội mô vi

mạch

Nguyên nhân bệnh chưa rõ, bệnh thường có

tiền căn nhiễm liên cầu khuẩn, nhưng người ta

nghĩ rằng bệnh do phản ứng miễn dịch-siêu nhạy

cảm

Hình thái lâm sàng giống như bệnh viêm

thận mỡ với tiểu protein nặng và phù

Thận ít bị thay đổi, chỉ có màu tái và bề mặt

nhẵn trong thời kỳ đầu của bệnh Trong thời kỳ

sau, thận bị teo nhỏ giống như các viêm mạn

khác

Dưới kính hiển vi, ở thời kỳ đầu, chỉ có tình

trạng thoái hóa mỡ ở thượng mô ống thận, ít có

thay đổi ở vi cầu thận Ở thời kỳ sau, các vi cầu

thận bị xơ hoá, màng đáy bị dày, nhất là ở các vi

cầu gần nơi tiếp hợp của vùng vỏ và tủy thận

1.6 Hội chứng thận nhiễm mỡ

Gồm các triệu chứng lâm sàng như: tiểu

protein, giảm protein máu, phù, tăng lipid và

cholesterol máu, tiểu lipid

Hội chứng này có thể gặp ở các bệnh nhân

bị viêm vi cầu thận mạn, xơ hóa vi cầu do tiểu

đường (bệnh Kimmelstiel-Wilson) bệnh lupút đỏ,

bệnh bột ở thận, bệnh huyết khối tĩnh mạch thận

Một số bệnh khác do siêu nhạy cảm cũng có thể

có hội chứng này dù không thường gặp

1.7 Huyết niệu

Là tình trạng bệnh lý đánh dấu thời kỳ cuối

của suy thận, là hậu quả của sự ứ đọng nhiều sản

phẩm chuyển hoá

Ngoài tình trạng thận bị hư, các tổn thương

ở nơi khác có thể rất thay đổi như: phù não, viêm

màng ngoài tim nhẹ, thoái hóa phần ngoài cơ tim,

viêm đại tràng hoại tử, xuất huyết vách phế

vi khuẩn Do chỉ có một lượng nhỏ vi cầu bị tổn thương nên chức năng thận vẫn tốt dù bệnh nhân

bị tiểu máu

2 BỆNH MẠCH MÁU CỦA THẬN

Tình trạng xơ hóa của các động mạch thận

và của các mạch máu trong thận là tình trạng bệnh lý rất quan trọng bởi vì bệnh nhân thường

có kèm theo tình trạng cao huyết áp Mô thận khi

bị thiếu máu sẽ chế tiết vào trong dòng máu một chất làm co thắt các mạch máu ngoại biên gây tăng huyết áp

Tình trạng xơ mỡ động mạch thận, trong một số hiếm trường hợp, có thể làm hẹp lòng mạch, đủ để gây nên thiếu máu thận

Trong các trường hợp cao huyết áp thường gặp tình trạng thiếu máu thận thường do xơ hóa các động mạch nhỏ nhất hoặc các tiểu động mạch trong thận Tình trạng xơ hóa của các động mạch lớn hơn trong mô thận thường không đều, không nhiều, nên hiếm khi đủ gây thiếu máu thận hoặc hiếm khi đủ làm suy thận, mà chỉ đủ tạo nên vài vết sẹo giống như các vùng nhồi máu đã lành Tình trạng này thường gặp ở người già (thận của những người này được gọi là thận xơ mỡ động mạch ở người già)

2.1 Thận xơ mỡ động mạch ở người già

Các động mạch to và vừa trong mô thận bị

xơ mỡ Thận chỉ hơi bị nhỏ đi Bề mặt thận có những vùng lõm không đều Dưới kính hiển vi, các vi cầu thận và ống thận tại các vùng sẹo dưới bao thận (vùng vỏ thận) bị thay bằng mô sợi có

thấm nhập limphô bào và tương bào

2.2 Cao huyết áp

Có 2 loại: cao huyết áp thứ phát và cao

huyết áp vô căn

2.2.1 Cao huyết áp thứ phát

Ít gặp, là hậu quả của các bệnh thận (như

viêm thận-bể thận mạn, viêm vi cầu thận), bệnh

của hệ thần kinh, bệnh tim mạch, bệnh nội tiết

(như u tuyến yên, u thượng thận)

2.2.2 Cao huyết áp vô căn

Thường gặp Được gọi là vô căn vì người ta

không tìm thấy tổn thương nguyên phát Phần lớn

bệnh nhân bị bệnh này có xơ hóa tiểu động mạch,

thường là nhiều nơi, đặc biệt là ở lách, tụy,

thượng thận, não, thận Chỉ có khoảng 28% bệnh

nhân không có hoặc ít có tổn thương mạch máu

Lúc đầu, dòng máu ở thận bị giảm do tình

trạng co thắt cơ của các tiểu động mạch, độ lọc

của vi cầu thận và hoạt động ống thận vẫn bình

thường Ở thời kỳ trễ hơn, các tiểu động mạch và

động mạch nhỏ bị hẹp và xơ hóa gây thiếu máu

thận càng ngày càng tăng kèm theo giảm độ lọc

thận và giảm hoạt động ống thận

Cao huyết áp vô căn được chia ra làm 2 loại

trên lâm sàng: lành tính và ác tính

Loại ác tính thường xảy ra ở thanh niên

Bệnh thường có thêm tổn thương nặng của võng

mạc có diễn tiến nhanh gây chết vì suy thận Tổn

thương gồm: xơ hóa tăng sản các tiểu động

mạch, hoại tử vách các động mạch nhỏ và tiểu

động mạch, xuất huyết nhỏ từ các mạch máu bị

tổn thương nặng

Bệnh nhân thường chết do xuất huyết não,

suy thận (huyết niệu), suy tim, nghẹt mạch vành

Bệnh nhân thường bị phì đại tâm thất trái, bị tổn

thương võng mạc (xơ hóa các mạch máu nhỏ,

xuất huyết nhỏ, phù và mù ở thời kỳ nặng)

Nguyên nhân chưa rõ, yếu tố di truyền và

chủng tộc giữ vai trò quan trọng Ăn nhiều muối

cũng được coi là yếu tố đưa đến cao huyết áp

Ở thận, các tổn thương mạch máu thường

nặng nhất ở vùng gần sát vi cầu Thận có thể vẫn

bình thường hoặc teo đét, vỏ bao thận bị dính, mặt ngoài thận có hạt mịn và có sẹo Vỏ thận thường có các bọc nhỏ Trên đại thể, khó phân biệt với viêm vi cầu thận

Huyết khối tĩnh mạch thận thì ít gặp, có thể gây ra nhồi máu xuất huyết hoặc nặng hơn, gây hoại tử thận Ở người lớn, huyết khối tĩnh mạch thận thường là thứ phát từ sự lan rộng của viêm tĩnh mạch huyết khối ở các tĩnh mạch ngoại biên

Ở trẻ em, huyết khối tĩnh mạch thận nguyên phát

có thể đi kèm với viêm đại tràng-hỗng tràng Huyết khối tĩnh mạch thận cũng có thể đi kèm với hội chứng thận nhiễm mỡ, nhất là ở người lớn

2.4 Hoại tử vỏ thận hai bên

Ít gặp, nguyên nhân chưa rõ nhưng thường

đi kèm với các tình trạng bệnh lý sau đây:

- Xuất huyết và nhiễm độc thai ở thời kỳ muộn

Ở cả hai thận, vùng vỏ bị thiếu máu và có những vùng hoại tử không đều Bề mặt hai thận

có những vùng đục màu vàng đỏ và mềm Hình ảnh vi thể giống như trong nhồi máu, với những vùng sung huyết và thấm nhập bạch cầu ở bờ vùng hoại tử Các vùng hoại tử do thiếu máu ở

vỏ thận là do nghẽn tắc của các động mạch và các nhánh động mạch, các động mạnh tận và các tiểu động mạch của vùng vỏ thận Cơ chế của

hiện tượng nghẽn động mạch này rất khác nhau

có thể là co mạch mạnh, liệt mạch, huyết khối,

hoại tử vách động mạch

2.5 Tổn thương thận trong bệnh lupút đỏ

Vi cầu thận là nơi bị tổn thương, gồm: tăng

sản tế bào nội mô vi mạch, lắng đọng chất dạng

fibrin (giữa các tế bào nội mô hoặc giữa màng

đáy và tế bào nội mô), màng đáy bị dày do

hyalin

2.6 Xơ hóa vi cầu thận trong bệnh tiểu đường

Xảy ra ở 1/3 các bệnh nhân bị tiểu đường

trên 40 tuổi Không liên quan với thời gian mắc

bệnh tiểu đường Là tiêu chuẩn mô học giúp chẩn

đoán bệnh tiểu đường

Vi cầu thận có những vùng nhỏ bị xơ hóa

hyalin Khởi đầu từ tổn thương màng đáy, các

hạt hyalin này nằm ở trung tâm vi cầu, có cấu

trúc hình miếng hoặc có không bào Các tiểu

động mạch ra của vi cầu cũng có thể bị hyalin

hoá Kính hiển vi điện tử cho thấy có hai tổn

thương rõ rệt: màng đáy bị dày, và lắng đọng các

mảng hyalin ở ngay hay ở giữa các tế bào nội

mô, tương ứng với các tổn thương cục hay lan

tỏa (trong tổn thương cục, các chất lắng đọng

hyalin có kích thước to, tách rời các tế bào nội

mô và đẩy các tế bào này ra ngoại biên làm hẹp

lòng vi mạch)

Các tổn thương khác ở thận thường đi kèm

với bệnh tiểu đường: xơ mỡ động mạch, viêm

thận-bể thận, hoại tử nhú thận Ở những người

bệnh tiểu đường được điều trị tốt, có thể có tích

tụ glycogen trong các tế bào quai Henle

3 TỔN THƯƠNG VÀ BỆNH CỦA ỐNG

THẬN

Ngoài các tổn thương ống thận đi kèm với

các bệnh vi cầu thận và bệnh mạch máu của

thận, các ống thận còn có các tổn thương như:

(1) Tổn thương có nguồn gốc chuyển hóa

hay nhiễm độc,

(2) Tổn thương do hóa chất độc

(3) Rối loạn chức năng ống thận do di

truyền hay mắc phải

Thượng mô thận dễ hồi phục, do đó bệnh nhân nếu sống sót sau một tổn thương nặng của ống thận thì có thể hồi phục hoàn toàn

3.1 Bệnh ống thận do rối loạn chuyển hóa và nhiễm độc

Là loại bệnh ống thận thường gặp nhất, do nhiễm khuẩn cấp tính hoặc do nhiễm độc Ống thận bị phù, thoái hóa mỡ, thoái hóa hyalin, hoại

tử tế bào thượng mô

Ống thận cũng có thể bị thoái hóa trong các bệnh sau:

- Vàng do mật

- Nghẹt mật, nhất là nơi nghẹt ở phần cao (ví dụ: nghẹt môn vị)

- Viêm mật mạn tính: thường gây thoái hóa không bào các tế bào ống thận

3.2 Bệnh ống thận do hóa chất độc

Các chất gây độc như: dioxan, diethylene glycol, gelatin chích tĩnh mạch, dung dịch sucrose ưu trương chích tĩnh mạch

Các tế bào ống thận bị phồng và thoái hóa không bào, trong không bào chứa nước

3.3 Rối loạn chức năng ống thận do bệnh di truyền và mắc phải

- Hội chứng Fanconi: bệnh có tính gia đình

di truyền theo gen lặn, thường rõ ràng ở trẻ em Bệnh nhân có các triệu chứng: nước tiểu có đường, nước tiểu có acid amin, giảm phospho vô

cơ trong huyết thanh và rối loạn tăng trưởng

- Hội chứng Fanconi người lớn hoặc mắc phải còn gọi là hội chứng rối loạn chức năng ống lượn gần: do ngộ độc kim loại nặng, các sản phẩm của tetracyclin, hoặc có trong một số ung thư như bệnh đa u tủy (protein Bence Jones trong nước tiểu gây thoái hóa ống thận)

3.4 Bệnh thận tiểu hemoglobin còn gọi là bệnh ống thận cấp

Do sự phá hủy một số lượng lớn máu hoặc

mô và do sốc Bệnh nhân bị thiểu niệu hoặc vô niệu hoặc chết và trong tình trạng suy thận Bệnh xảy ra ở những bệnh nhân sau:

* Tăng nhiều hemoglobin trong máu và bị

tiểu hemoglobin khi bị truyền máu không hợp

nhóm

* Phỏng nặng

* Tiếp xúc với độ nóng cao

* Tổn thương tử cung và nhau thai

* Ngộ độc chất sulfonamide hoặc một số

chất độc khác

* Bị rắn độc cắn

Bệnh nhân thường bị ói mửa dữ dội, sốc,

thiểu niệu rồi vô niệu Nước tiểu có độ acid cao,

có chứa sắc tố và trụ sắc tố

Trên đại thể, thận ít có thay đổi đặc hiệu, hơi

sưng to và tăng trọng lượng Mặt ngoài và diện cắt

vùng vỏ thận có màu tái trong khi vùng tủy thận thì

có màu sậm và có nhiều vân Dưới kính hiển vi, các

ống lượn xa và phần xa của quai Henlé bị thoái hóa

và hoại tử Mô kẽ quanh vùng tổn thương bị phù và

thấm nhập tế bào Các tĩnh mạch kế cận thường bị

huyết khối Trong lòng ống lượn xa và ống góp có

chứa các trụ đỏ hoặc nâu

Các vi cầu thận và ống lượn gần vẫn bình

thường hoặc ít bị thay đổi Cơ chế sinh bệnh học

của các tổn thương kể trên đã được biết rõ, rõ rệt

nhất là tình trạng rối loạn của lưu lượng máu đến

thận và tình trạng thiếu máu thận Khi máu thận

giảm, một cơ chế vận mạch khiến cho máu dồn

về vùng tủy thận và làm thiếu máu vùng vỏ thận

Chất hemoglobin và các sắc tố dẫn xuất vừa có

Các chất này có thể gây ra tình trạng siêu

nhạy cảm làm thoái hóa và hoại tử ống thận

Ngoài ra một số chất như phenacetin (liều

cao), tetracycline (các chất thoái biến từ tetracycline) có thể gây tổn thương nặng ở ống thận

Bệnh nhân cũng bị thiểu niệu, rồi vô niệu và

có thể chết trong tình trạng huyết niệu

4 VIÊM MÔ KẼ CỦA THẬN

Khác với viêm vi cầu thận, trong viêm mô

kẽ của thận không có viêm tăng sản mà là viêm xuất dịch Trong mô kẽ có thấm nhập nhiều tế bào viêm hoặc lan tỏa hoặc khu trú

4.1 Viêm mủ khu trú mô kẽ

Còn gọi là áp-xe thận

Vi khuẩn gây bệnh thường là tụ cầu khuẩn

hoặc Escherichia coli Bệnh thường thứ phát

trên bệnh nhân bị nhiễm khuẩn máu, với các cục huyết tắc chứa vi khuẩn tạo nên nhiều ổ áp-xe khu trú khắp mô thận Áp-xe có thể nhỏ, tròn, màu vàng đục bao bọc bởi mô sung huyết màu

đỏ Có thể có nhiều hay chỉ có một bọc áp-xe

4.2 Viêm thận-bể thận

Đây là loại bệnh thận quan trọng và thường gặp nhất

Cả chủ mô thận và bể thận đều có viêm mô

kẽ Bệnh có thể xảy ra do nhiễm khuẩn từ 2 tình huống:

- Vi khuẩn đến thận qua đường máu, lúc đầu gây nhiễm khuẩn mô thận, rồi lan xuống bể thận

- Vi khuẩn gây bệnh ở bàng quang và bể thận trước, rồi lan ngược lên thận theo lòng niệu quản hoặc theo đường limphô của niệu quản Tình huống này thường là do tình trạng tắc nghẽn đường tiểu làm ứ đọng nước tiểu

Mô thận dần dần có những vùng sẹo rộng, hình chữ U, co kéo và còn ít chức năng Bệnh có thể làm teo nhỏ một thận hoặc cả 2 thận Khi 2 thận cùng bị bệnh, bệnh cảnh lâm sàng ở giai đoạn cuối rất giống viêm vi cầu Thận có những vùng viêm lan rộng từ vùng vỏ đến vùng tủy đến

bể thận Dưới kính hiển vi các vùng này thấm nhập nhiều tế bào viêm trong mô kẽ xen lẫn vài

ống thận bị phá hủy và các ổ áp-xe

Trong giai đoạn cấp tính, tế bào viêm chủ

yếu là bạch cầu Trong giai đoạn mạn tính, tế

bào viêm là limphô bào và tương bào Niêm mạc

bể thận bị nhám Dưới niêm mạc có nhiều đám

limphô bào Tình trạng viêm nhẹ có thể đưa dần

đến teo đét, phá hủy ống thận và hyalin hóa vi

đoạn cuối rất giống viêm vi cầu thận mạn tính

với các biến đổi mạch máu và cao huyết áp

Hình 14.2: Viêm thận-bể thận: Mô thận bị phá

hủy

Hình 14.3: Viêm thận-bể thận: Bạch cầu đa nhân

(tế bào mủ) trong ống thận (HE x 250)

4.3 Hoại tử nhú thận

Viêm thận-bể thận cấp tính có thể biến chứng thành hoại tử nhú thận, trong các tình huống sau đây:

- Đặc biệt ở bệnh nhân tiểu đường trên 40 tuổi (25% trường hợp) Đôi khi có diễn tiến nặng, chết trong vài ngày Nhú thận bị hoại tử có những vùng giống như nhồi máu màu vàng xám

và tái Chung quanh vùng hoại tử là mô viêm màu đỏ

4.4 Thận mủ

Xảy ra ở những bệnh nhân bị viêm thận-bể thận, thận trướng nước, thận trướng nước teo đét, khi có thêm một yếu tố gây nghẽn đường tiểu Khi đó bể thận chứa đầy mủ Hậu quả cuối cùng là tạo nên một bọc vách mỏng chứa đầy

mủ

4.5 Viêm thận do tia xạ

Bệnh xảy ra trên bệnh nhân được chiếu tia

X lâu ở vùng có mô thận (để điều trị một bệnh khác, ví dụ như ung thư vùng sau phúc mạc) Đôi khi bệnh có thể đủ nặng để gây ra cao huyết

áp hoặc chết vì suy thận

Thận có vỏ bao dày và xơ hóa quanh vỏ bao Ống thận bị teo đét Mô kẽ bị xơ hóa lan tỏa Vi cầu thận bị tổn thương Các tiểu động mạch bị hoại tử dạng fibrin

5 BỆNH LAO THẬN

Vi khuẩn lao đến thận bằng đường máu, từ một tổn thưong lao đang hoạt động ở bất kỳ nơi nào trong cơ thể Tổn thương lao ở thận cũng có thể là một trong những tổn thương tạng của bệnh lao kê toàn thân

Vi khuẩn đến thận theo kiểu huyết tắc, dừng lại và gây tổn thương ban đầu ở vỏ thận Sau đó

vi khuẩn theo ống thận đi vào vùng tủy thận Ở

đó, ngay nhú thận, hình thành tổn thương lao có hoại tử bã đậu Từ đó, lao lan đến bể thận, niệu quản, bàng quang cùng lúc với các vùng còn lại của thận Tổn thương lao có thể làm hẹp niệu

quản hoặc đài thận gây nên ứ nước ở thận, dần

dần làm hoại tử, loét mất chất mô thận và làm

thận trướng nước

Hình 14.4: Lao thận: Ở cực trên có các củ lao, ở

cực dưới có các đám hoại tử bã đậu và ổ mủ

Hình thái thận bị thay đổi tùy thuộc thời kỳ

bệnh Thời kỳ sớm, có những củ lao màu vàng

đục ở vỏ và nhú thận Trễ hơn, có các đám hoại

tử bã đậu và các hốc ứ mủ màu kem đặc thay thế

mô thận Niệu quản bị lao có vách dày, cứng và

hẹp Bàng quang bị tổn thương khởi đầu từ các

lỗ niệu quản, có những vùng loét không đều

6 BỆNH THẬN VỚI TĂNG TIẾT CỦA

TUYẾN CẬN GIÁP

6.1 Tăng tiết của tuyến cận giáp do thận

Rối loạn chức năng thận kích thích tăng sản

và tăng hoạt động của tuyến cận giáp Yếu tố

kích thích có thể là các rối loạn cân bằng canxi

hay phospho trong suy thận

Nếu các rối loạn nặng và kéo dài, bệnh cảnh

lâm sàng sẽ tương tự như bệnh cảnh của bệnh

viêm xương xơ hóa có bọc hoặc chứng lùn trẻ em

do thận

6.2 Bệnh còi do thận

Bệnh xảy ra trước tuổi dậy thì Bệnh nhân

có suy thận mạn kéo dài đi kèm với sự ngưng phát triển, biến dạng xương, đôi khi với kém phát triển giới tính Suy thận gây ra ứ đọng phospho làm tăng cao phospho trong máu, kích thích làm tăng sản và tăng hoạt động tuyến cận giáp Các tổn thương xương gồm biến dạng xương, viêm xương xơ hóa có bọc gây ra bởi có quá nhiều nội tiết tố cận giáp

Tổn thương trên có 2 loại:

- Các tổn thương có tính chất bẩm sinh như thận có bọc, các dị tật đường tiểu thấp làm dãn niệu quản và trướng nước thận

- Các tổn thương biến đổi mô thận được gọi

là viêm thận kẽ mạn tính

6.3 Viêm thận do tăng tiết của tuyến cận giáp

Tình trạng tăng tiết của tuyến cận giáp có thể gây ra các tổn thương thận, suy thận Nguyên nhân tăng tiết của tuyến cận giáp có thể là u tuyến, hoặc tình trạng tăng sản lan tỏa của tuyến cận giáp Bệnh nhân bị rối loạn chuyển hóa chất canxi làm lắng đọng canxi trong thận

Trong tình trạng tăng tiết của tuyến cận giáp cấp tính, canxi chỉ có chủ yếu ở trong ống thận Trong tình trạng mạn tính, canxi có ở mô kẽ, quanh ống và kèm với xơ hóa mô kẽ, thấm nhập

tế bào Cũng thường có sỏi thận do canxi lắng đọng trong chủ mô thận

Ngoài ra thận cũng có thể bị hóa canxi giống như trong các tình trạng bệnh lý sau:

7.1 Nguyên nhân

Có 2 loại:

- Các yếu tố làm tăng nồng độ của các tinh

thể tạo sỏi trong nước tiểu

- Các thay đổi tính chất vật lý hoặc hóa học

trong nước tiểu hay trong đường tiểu, tạo điều

kiện cho sự lắng đọng các tinh thể

Nồng độ cao của các muối tinh thể trong

nước tiểu làm cho dễ tạo sỏi Bình thường, nhờ

chất colloid trong nước tiểu, các tinh thể được

hòa tan hoàn toàn Mức hòa tan này cũng dễ trở

thành không hoàn toàn khi có sự tăng tiết các

tinh thể, ví dụ khi có tăng tiết của tuyến cận giáp,

giảm chất colloid (do nhiễm khuẩn chẳng hạn)

Sự khảm của chất đặc với các muối trong

nước tiểu là một yếu tố tạo sỏi quan trọng Ổ tạo

sỏi đầu tiên (nơi để các tinh thể tụ vào) có thể là

vi khuẩn hoặc mô thoái hóa hoại tử, hoặc các dị

tật Hiện tượng khảm này thường xảy ra trên một

mảng hóa canxi của nhú thận

Hóa tính của nước tiểu giữ vai trò quan

trọng trong việc giữ các muối ở trạng thái hòa

tan

Tình trạng kiềm tính mạnh không bao giờ là

nguyên nhân tạo sỏi

Tình trạng tăng tiết của tuyến cận giáp có

mối liên hệ trực tiếp với sự hình thành sỏi thận

(nhưng chỉ chiếm ít hơn 1% các trường hợp sỏi

thận) Do có sự gia tăng lượng canxi và phospho

trong nước tiểu và do khuynh hướng đọng muối

canxi trong mô thận, khoảng 30%-70% bệnh

nhân bị tăng tiết của tuyến cận giáp có sỏi thận

7.2 Cơ chế tạo sỏi

Theo Randall: lúc đầu một nhú thận bị tổn

thương, canxi đọng vào đó thành mảng Do gần

bề mặt, mảng canxi này dễ lộ ra khi mô phủ lên

bị loét và trở thành một ổ tạo sỏi Tại ổ này, bất

kỳ muối nào trong nước tiểu cũng có thể kết tinh

lắng đọng tạo thành một sỏi mảnh Mảng canxi

giữ sỏi tại chỗ cho đến lúc sỏi đủ to, rời khỏi nơi

hình thành ban đầu

7.3 Các loại sỏi

Sỏi thận thường là hỗn hợp của nhiều chất: uric acid, oxalate canxi, các phosphat, trong đó thành phần chiếm ưu thế tạo nên tính chất riêng biệt của sỏi

- Sỏi acid uric có độ cứng vừa, nhẵn, màu nâu và trên diện cắt có các lá ly tâm Được tạo trong nước tiểu acid

- Sỏi oxalat canxi (15-30% các sỏi thận) rất cứng, bề mặt có gai lởm chởm, màu nâu sẫm và

có lá Được tạo trong nước tiểu acid

- Sỏi phosphat (20% các sỏi thận) mềm, nhẵn, trắng và bở Được tạo trong nước tiểu kiềm

Hơn 50% sỏi thận cấu tạo bởi hỗn hợp oxalate canxi và phosphat

- Sỏi do dùng (uống hoặc chích) thuốc sulfapyridine: do sự lắng đọng chất sulfapyridine

đã acetyl hóa

7.4 Ảnh hưởng của sỏi

Sỏi thận có thể làm hẹp tắc đường tiểu, ứ nước tiểu, tạo điều kiện cho nhiễm khuẩn, gây đau bão thận Nơi bị hẹp tắc có thể là bể thận, niệu quản, bàng quang Tắc một phần hoặc tắc cách quãng nhiều lần sẽ làm dãn niệu quản, trướng nước bể thận ở phần trên nơi bị tắc Ứ nước tiểu sẽ làm cho dễ nhiễm khuẩn, gây viêm thận-bể thận Sỏi nhỏ di chuyển trong niệu quản làm đau bão thận

8 THẬN TRƯỚNG NƯỚC

Là tình trạng dãn nở bể thận kèm theo teo đét mô thận, do tắc nghẽn dòng nước tiểu Có nhiều nguyên nhân:

- Sỏi đường tiểu

- Tuyến tiền liệt to

- Hẹp đường tiểu bẩm sinh hay do viêm

- Có thai

- U Nếu chỉ tắc nghẽn ở một niệu quản thì chỉ một thận cùng bên bị trướng nước Nếu tắc

nghẽn ở bàng quang hoặc thấp hơn thì cả 2 thận

bị trướng nước Mức độ trướng nước tùy thuộc

vào độ tắc nghẽn và thời gian tắc nghẽn Tắc

nghẽn không hoàn toàn hoặc tắc nghẽn ngắt

quãng làm cho mức trướng nước nhiều hơn tắc

nghẽn thình lình hoàn toàn (loại tắc nghẽn này

thường làm teo đét thận với độ trướng nước ít)

Trong vài trường hợp thận trướng nước vô

căn không thể tìm thấy nguyên nhân tắc nghẽn cơ

học Có thể là do tổn thương tủy sống làm liệt

bàng quang hoặc do có sự mất quân bình thần

kinh-cơ

Tổn thương khởi đầu từ sự dãn nở bể thận

làm các đài thận căng mỏng, mô thận bị teo đét

và mỏng Bể thận trở nên có hình túi hoặc hình

tròn Trong trường hợp nặng, toàn bộ thận và bể

thận căng to, bề mặt thận trở nên có thùy Sự teo

đét và xơ hóa chủ mô thận ảnh hưởng lên các

ống thận nhanh hơn các vi cầu thận Ống thận bị

teo đét Dần dần, các vi cầu bị thoái hóa hyalin

Bội nhiễm vi khuẩn sẽ làm cho thận bị ứ mủ

Nếu chỉ có một thận bị trướng nước thì thận

Thận thường bị tổn thương ở thời kỳ tiền

sản giật hoặc sản giật

Các tổn thương tương đối đặc hiệu và ít thay đổi so với tổn thương ở gan Các vi cầu bị

to, không có máu và có các vi mạch bị hẹp lại (do màng đáy bị dầy nhiều) Tổn thương ống thận thường có và thường rõ hơn tổn thương vi cầu thận Dù vậy, các tổn thương ống thận có lẽ thứ phát và ít quan trọng hơn tổn thương vi cầu thận Các ống lượn bị phồng nhẹ hoặc thoái hóa

mỡ, thoái hóa hyalin, hoặc bị hoại tử Tổn thương do thiếu máu vi cầu thận với dày màng đáy lan tỏa và đồng đều có thể coi như là một loại viêm vi cầu thận màng

Trong một vài trường hợp nhiễm độc thai nghén, mô thận có thể bị viêm vi cầu thận nguyên phát, viêm thận-bể thận, xơ hóa tiểu động mạch thận với cao huyết áp Hơn phân nửa thai phụ, sau khi hết sản giật, có thể bị cao huyết áp với bệnh thận và tim mạch

Một số hiếm trường hợp sản phụ có thể bị hoại tử vỏ thận 2 bên

10 DỊ TẬT VÀ BẤT THƯỜNG BẨM SINH 10.1 Tật không có thận

- Không có thận 2 bên rất hiếm gặp và bệnh nhân không thể sống được

- Không có một thận thường gặp hơn Thận đối bên thường to hơn bình thường

10.2 Tật thận dính hay thận hình móng ngựa

Thường nơi dính của 2 thận là cực dưới, do một băng mô sợi hoặc do mô thận Các bể thận vẫn riêng biệt Các niệu quản thường đi qua phía trước cực dưới thận, dễ bị gập góc hơn nên dễ tạo điều kiện có sự hình thành sỏi hơn

10.3 Niệu quản hoặc bể thận đôi

Là bất thường hay gặp, thường không ảnh hưởng chức năng thận

10.4 Tồn tại hình dạng thùy của thận

Hình dạng này giống hình dạng thận của thai Cũng là bất thường hay gặp và cũng không gây triệu chứng