1. Trang chủ
  2. » Giáo Dục - Đào Tạo

Tạp chí Tim mạch học Việt Nam: Số 97/2021

124 5 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 124
Dung lượng 4,21 MB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

Tạp chí Tim mạch học Việt Nam: Số 97/2021 trình bày các nội dung chính sau: Vai trò của phương pháp chẩn đoán hình ảnh xâm nhập trong quyết định can thiệp các tổn thương động mạch vành không thủ phạm ở bệnh nhân hội chứng động mạch vành cấp; Ước tính và phân tầng nguy cơ tim mạch trong phòng ngừa tiên phát;... Mời các bạn cùng tham khảo để nắm nội dung chi tiết.

Trang 1

Số 97, tháng 8 năm 2021

Trang 2

GS TRƯƠNG QUANG BÌNH GS ĐỖ DOÃN LỢI

TS TRẦN VĂN ĐỒNG GS HUỲNH VĂN MINH

PGS NGUYỄN LÂN HIẾU GS VÕ THÀNH NHÂN

PGS CHÂU NGỌC HOA TS PHẠM THÁI SƠN

TS NGUYỄN THỊ THU HOÀI TS HOÀNG VĂN SỸ

TS PHẠM NHƯ HÙNG PGS HOÀNG ANH TIẾN

PGS ĐINH THỊ THU HƯƠNG PGS LƯƠNG CÔNG THỨC PGS ĐOÀN QUỐC HƯNG PGS HỒ HUỲNH QUANG TRÍ PGS TRẦN VĂN HUY PGS PHẠM NGUYỄN VINH

TỔNG THƯ KÝ TÒA SOẠN

TS PHAN ĐÌNH PHONG

THƯ KÝ TÒA SOẠN

ThS Lê Ngọc Anh * ThS Lê Võ Kiên * ThS Đặng Việt Phong

TRỢ LÝ XUẤT BẢN

Nguyễn Thị Bích Ngọc * Lương Phương Thảo * Vũ Diệu Linh * Nguyễn Ngọc Linh

THIẾT KẾ

Lê Minh Châu

CƠ QUAN TRUNG ƯƠNG CỦA HỘI TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM

TÒA SOẠN

Văn phòng Trung ương Hội Tim mạch học Việt Nam

Bệnh viện Bạch Mai - 78 Đường Giải Phóng - Quận Đống Đa - Hà Nội

ĐT: (024) 38688488 * Fax: (024) 38688488 Email: info@vnha.org.vn * Website: http://www.vnha.org.vn

Trang 3

CHUYÊN ĐỀ

Vai trò của phương pháp chẩn đoán hình ảnh xâm nhập trong quyết định can thiệp các tổn

thương động mạch vành không thủ phạm ở bệnh nhân hội chứng động mạch vành cấp

ThS.BS Nguyễn Phương Anh, PGS.TS Phạm Mạnh Hùng

Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai

5

Ước tính và phân tầng nguy cơ tim mạch trong phòng ngừa tiên phát

PGS.TS Hồ Huỳnh Quang Trí

Viện Tim TP Hồ Chí Minh

11

NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG

Đánh giá kết quả can thiệp nội mạch ở bệnh nhân hẹp động mạch dưới đòn

BS Phạm Minh Tuấn*, BS Phạm Đình Vụ* , **

ThS.BS Đinh Huỳnh Linh** , ***, PGS.TS Đinh Thị Thu Hương** , ***

Bác sĩ nội trú, Đại học Y Hà Nội*

Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai**

Bộ môn Tim mạch, Đại học Y Hà Nội***

17

Đánh giá ảnh hưởng trên cơ vân ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp được điều trị

bằng statin

BS Trần Đình Tuyên*, PGS.TS Nguyễn Ngọc Quang* , **

PGS.TS Lương Thị Lan Anh* , ***, CN Lê Thị Mến**

Trường Đại học Y Hà Nội*

Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai**

Bệnh viện Đại học Y Hà Nội***

25

Tìm hiểu một số yếu tố ảnh hưởng đến tỷ lệ tái phát sớm sau chuyển nhịp xoang ở

bệnh nhân rung nhĩ

ThS.BS Ong Thị Minh Hoa*, PGS.TS Nguyễn Lân Hiếu**

Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang*

Bệnh viện Đại học Y Hà Nội**

33

Mối tương quan giữa dấu hiệu sóng “N” với tổn thương mạch vành ở bệnh nhân nhồi

máu cơ tim không ST chênh lên

ThS.BS Vũ Văn Thịnh*, PGS.TS Nguyễn Lân Hiếu**, TS.BS Đỗ Hoàng Dương***

Công ty Cổ phần Bệnh viện Đa khoa Hưng Hà*

Trường Đại học Y Hà Nội**

Bệnh viện Đại học Y Hà Nội***

38

Nghiên cứu về thời gian hồi phục tần số tim ở người khỏe mạnh và bệnh nhân suy tim

tại Việt Nam

BS Nguyễn Đỗ Quân*, BS Đỗ Thanh Tuấn**, PGS.TS Lê Đình Tùng**, PGS.TS Nguyễn Ngọc Quang* , ***

Bộ môn Tim mạch, Trường Đại học Y Hà Nội*

Bộ môn Sinh lý học, Trường Đại học Y Hà Nội**

Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai***

45

Trang 4

ThS.BS Nguyễn Hoa Hồng*, ThS.BS Lê Võ Kiên***

TS.BS Phạm Như Hùng* , **, TS.BS Phan Đình Phong** , ***

Bệnh Viện Tim Hà Nội*

Trường Đại học Y Hà Nội** Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai***

Bước đầu đánh giá hiệu quả điều trị thuốc tiêu sợi huyết trong tắc động mạch phổi cấp

và kẹt van cơ học

PGS.TS Tạ Mạnh Cường, ThS.BS Nguyễn Thị Thu Hương

Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai

61

Một số đặc điểm của tràn dịch màng ngoài tim ở bệnh nhân sau phẫu thuật tim hở

BSCKII Nguyễn Ngọc Yến Tuyết, TS.BS Lê Kim Tuyến

Viện Tim TP Hồ Chí Minh

69

Đánh giá kết quả sớm và sau một năm của phẫu thuật sửa van hai lá kết hợp bắc cầu chủ-vành

BSCKII Bùi Thanh Quang, PGS.TS Hồ Huỳnh Quang Trí

Viện Tim TP Hồ Chí Minh

TS.BS Hồ Anh Bình, ThS.BS Nguyễn Thị Bích Ngọc, ThS.BS Lê Văn Duy

Bệnh viện Trung ương Huế

88

Ứng dụng năng lượng sóng có tần số radio điều trị hội chứng Wolff - Parkinson - White

tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Thanh Hóa

TS.BS Lê Văn Cường*, ThS.BS Trịnh Đình Hoàng*, ThS.BS Dương Quang Hiệp**

Bệnh viện Đa khoa tỉnh Thanh Hoá*

Phân hiệu Trường Đại học Y Hà Nội tại Thanh Hoá**

TS.BS Nguyễn Thị Thu Hoài*, TS.BS Phan Đình Phong* , **, PGS.TS Phạm Mạnh Hùng* , **

Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai*

Bộ môn Tim mạch, Đại học Y Hà Nội**

113

Trang 5

Vai trò của phương pháp chẩn đoán hình ảnh xâm nhập trong quyết định can thiệp các tổn thương động mạch vành không thủ phạm ở bệnh nhân hội chứng động mạch vành cấp

Nguyễn Phương Anh, Phạm Mạnh Hùng

Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai

Vai trò của các phương pháp đánh giá chức năng

xâm nhập

Sinh lý bệnh trong sử dụng phân số dự trữ vành

FFR và tỷ số sóng tự do tức thời iFR ở bệnh nhân

hội chứng mạch vành cấp

Nhiều bằng chứng ủng hộ việc sử dụng đánh giá

tình trạng thiếu máu cơ tim một cách sinh lý bằng

dự trữ dòng chức năng, bằng phương pháp đo phân

ổn định ở các tổn thương không thủ phạm có liên quan đến việc tăng tỷ lệ biến cố tim mạch

Tuy nhiên, cho đến nay, độ tin cậy của việc đánh giá chức năng trong giai đoạn cấp tính của ACS vẫn còn đang tranh cãi

Các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên gần đây

đã chỉ ra rằng việc sử dụng FFR để hướng dẫn các quyết định liên quan đến PCI với các tổn thương không phải là thủ phạm trong STEMI cấp tính là

an toàn và hiệu quả Đặc biệt, COMPARE-ACUTE

và DANAMI3-PRIMULTI đã chỉ ra rằng tái thông mạch toàn bộ bằng PCI dưới sự hướng dẫn của FFR làm giảm tỷ lệ tái phát thiếu máu cục bộ với thời

Trang 6

gian theo dõi trung bình là 12 và 27 tháng, so sánh

với PCI chỉ ở tổn thương thủ phạm Cụ thể, sự khác

biệt này giữa hai nhóm là do tỷ lệ tái thông mạch

cấp là ít hơn, trong khi tử vong do tim và tái phát

NMCT cấp tương đương giữa hai nhóm

Tuy nhiên, một số vấn đề cần quan tâm với FFR

Điều kiện tiên quyết cho một phép đo FFR đáng tin

cậy là đạt được tình trạng tăng tưới máu "tối đa" do

sự giãn nở của vi tuần hoàn sau khi tiêm adenosine

Tuy nhiên, bệnh nhân ACS có thể có đáp ứng

không hoàn toàn với adenosine, do hậu quả của cả

việc tăng kháng trở vi mạch và giảm dự trữ lưu lượng

mạch vành (CFR) Do đó, giá trị FFR bình thường

(>0,80) có thể âm tính giả do không đạt được mức

giãn mạch vành tối đa

Trên thực tế, có hiện tượng gia tăng giải phóng

các phân tử co mạch xảy ra trong ACS và nghiên

cứu đã chứng minh rằng adenosine không thể loại

bỏ sự co mạch vành qua trung gian α-adrenergic và

endothelin hoặc các chất co mạch tác dụng mạnh

như angiotensin, thromboxan A2 và serotonin Hơn

nữa, tổn thương không phải là thủ phạm có thể liên

quan đến vỡ mảng bám và tắc mạch xa, cản trở phản

ứng giãn mạch của vi tuần hoàn Rối loạn chức năng

nội mô mạch vành có thể tồn tại trước biến cố mạch

vành cấp và thậm chí có thể góp phần vào cơ chế

bệnh sinh của nó Cuối cùng, ảnh hưởng của việc

tăng áp lực tâm trương thất trái, đặc biệt là trong giai

đoạn cấp tính của ACS, có thể góp phần làm thay

đổi tưới máu cơ tim và đáp ứng giãn mạch

Trong hoàn cảnh này, iFR đã được đề xuất thay

thế cho FFR ở bệnh nhân ACS IFR được đánh giá

trong khoảng thời gian tâm trương là thời kỳ không

có những thay đổi bắt nguồn từ sự co hoặc giãn cơ

tim (được gọi là "giai đoạn không có sóng"), do đó

kháng trở vi mạch thấp hơn và ổn định hơn, khiến

cho việc thực hiện các phép đo sinh lý được tối ưu

hơn Do đó, đánh giá với iFR được thực hiện trong

trường hợp không có kích thích giãn mạch, do đó

tránh được hạn chế do giãn mạch không tối đa với

adenosine Ngoài ra, khi so sánh với FFR, iFR có mối tương quan mạnh hơn với CFR, cho thấy iFR đáng tin cậy hơn trong các trường hợp bất tương xứng giữa FFR và CFR, là tình huống có thể xảy ra trong ACS

So sánh phân số dự trữ vành FFR và tỷ số sóng tự

do tức thời iFR trong bệnh nhân ACS

Một nghiên cứu nhỏ của Ntalianis đã báo cáo đánh giá về tổn thương không phải thủ phạm với FFR ở 101 bệnh nhân được chẩn đoán NMCT cấp, thực hiện tại thời điểm PCI của tổn thương thủ phạm và lặp lại sau 35 ± 4 ngày Trong một nghiên cứu khác, với 120 bệnh nhân STEMI kèm tổn thương nhiều mạch vành, iFR được đo trên tổn thương không phải thủ phạm trong giai đoạn cấp tính và sau đó 16 ngày cho thấy sự gia tăng đáng

kể iFR (0,89–0,91), đặc biệt rõ ràng ở những bệnh nhân có thời gian dài hơn trước lần đo iFR thứ hai.Cuối cùng, Van der Hoeven đã đánh giá iFR, FFR, CFR và IMR trong các tổn thương không thủ phạm của 73 bệnh nhân STEMI cấp và sau 1 tháng theo dõi Các tác giả đã chứng minh sự tăng dần iFR ở các lần theo dõi, trong khi FFR giảm đáng kể (0,88–0,86; P = 0,001) CFR tăng khi theo dõi (2,9–4,1; P <0,001) và IMR giảm Ngoài ra, sự thay đổi trong FFR tương quan với kích thước của vùng nhồi máu Đáp ứng giãn mạch với adenosine, được xác định bằng sự khác biệt giữa kháng trở vi mạch cơ bản và chỉ số kháng trở vi mạch IMR, thấp hơn tại thời điểm STEMI so với thời điểm theo dõi

1 tháng Những kết quả này gợi ý rằng trong bệnh cảnh STEMI cấp, có sự thay đổi thoáng qua trong

vi tuần hoàn và nói rộng ra, trong huyết động mạch vành khi nghỉ, là nguyên nhân dẫn đến hạn chế trong đánh giá chức năng các tổn thương không thủ phạm Cụ thể, các phương pháp đánh giá không qua giãn mạch, chẳng hạn như iFR, có thể đánh giá quá mức độ nặng của tổn thương không thủ phạm trong giai đoạn cấp tính của STEMI, trong khi FFR có thể đánh giá thấp hơn độ nặng của tổn thương này

Trang 7

Vai trò của phương pháp chẩn đoán hình ảnh

trong lòng động mạch vành

Nhiều nghiên cứu đã ghi nhận rằng phần lớn các

mảng xơ vữa gây ra các biến cố mạch vành cấp tính

được chẩn đoán mức độ nhẹ trên chụp mạch cản

quang Vì vậy, chụp mạch vành đơn thuần không

phải là một công cụ đáng tin cậy để đánh giá các tổn

thương hẹp có nguy cơ bất ổn định

Các nghiên cứu mô bệnh học đã cho thấy tắc

mạch do huyết khối khi nứt vỡ mảng xơ vữa giàu lipid thường là nhân hoại tử được bao phủ bởi một lớp sợi mỏng của nội mô (thường được gọi là "mảng

xơ vữa có lớp vỏ mỏng"), đây nguyên nhân phổ biến nhất của NMCT cấp và tử vong do nguyên nhân tim mạch Do đó, một số nghiên cứu tiến cứu đã được thực hiện với các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh nội mạch để phát hiện các mảng xơ vữa trong lòng động mạch vành có nguy cơ cao (Bảng 1)

Bảng 1 Các nghiên cứu cho thấy đặc điểm mảng xơ vữa của các tổn thương không thủ phạm tăng nguy cơ tái phát thiếu máu cục bộ

PROSPECT  697 ACS  IVUS  Mảng xơ vữa vỏ mỏng, tỷ trọng mảng xơ vữa

cao (≥70%) và diện tích lòng mạch nhỏ nhất (MLA ≤ 4 mm2)

Registry OCT

del Massachusetts

General Hospital 

1474 (39% ACS)  OCT  Mảng xơ vữa giàu lipid (được định nghĩa là

mảng xơ vữa có cung lipid > 1góc phần tư trên OCT)

10 

CLIMA  1003 (53.4% ACS)  OCT  Diện tích lòng mạch nhỏ nhất (MLA <3,5 mm2),

độ dày lớp vỏ <75 µm, cung lipid> 180° và có đại thực bào phát hiện trên OCT

12 

Nghiên cứu PROSPECT gồm 697 bệnh nhân

ACS được siêu âm trong lòng mạch (IVUS) của

ba mạch vành sau PCI, cho thấy sự hiện diện đồng

thời của ba đặc điểm mảng xơ vữa không ổn định,

là mảng xơ vữa có lớp vỏ mỏng, tỷ trọng xơ vữa lớn

(≥70%), và diện tích lòng mạch nhỏ nhất < 4mm2

(MLA ≤ 4 mm2) có liên quan đến sự gia tăng biến

cố gộp bao gồm tử vong tim mạch, NMCT và nhập viện do thiếu máu cơ tim [tỷ số nguy cơ (HR) 11,05 (4,39–27,82), P <0,001]

Hình 1 Bệnh nhân nữ, 82 tuổi, lâm sàng có tăng huyết áp, cơn đau thắt ngực điển hình, chụp ĐMV có hẹp khít LAD1 đã được đặt stent LAD1 và hẹp vừa RCA2 Bệnh nhân được làm IVUS sau PCI 1 tuần có hình ảnh mảng

xơ vữa không ổn định, hẹp khít RCA2 và đã được tiến hành can thiệp đặt stent RCA2 A Chụp ĐMV tổn thương hẹp vừa RCA đoạn 2; B Bệnh nhân được IVUS tại RCA đoạn 2 có hình ảnh mảng xơ vữa không ổn định gồm vỏ mỏng, có lõi lipid (dấu*), C Diện tích lòng mạch nhỏ nhất là 3.09 mm 2

Trang 8

Nghiên cứu tại bệnh viện Massachusetts bao

gồm 1474 bệnh nhân PCI được đánh giá tổn thương

thủ phạm bằng phương pháp chụp cắt lớp quang

học-OCT, ghi nhận rằng tỷ lệ MACE cao hơn ở

các tổn thương không thủ phạm mà có mảng xơ

vữa giàu lipid (được định nghĩa là mảng xơ vữa với

cung lipid >1 góc phần tư) so với những tổn thương

không có mảng giàu lipid (tương ứng là 7,2% so

với 2,6%; P = 0,033) khi theo dõi 2 năm Tương tự,

nghiên cứu Lipid Rich Plaque bằng quang phổ cận

hồng ngoại ở 1271 bệnh nhân (46,3% bị đau thắt

ngực ổn định), cho thấy MACE tăng 18% ở các tổn

thương không phải thủ phạm khi tăng 100 đơn vị

chỉ số tải trọng lipid tối đa

Cuối cùng, nghiên cứu CLIMA được công bố

gần đây đã thu nhận 1003 bệnh nhân được chụp cắt

lớp quang học- OCT của động mạch liên thất trước

(53,4% ACS) Sự có mặt của các đặc điểm gồm

MLA <3,5 mm2 [HR 2,1, khoảng tin cậy 95% (CI)

1,1–4,0], độ dày của lớp vỏ <75 µm (HR 4,7, 95%

CI 2,4–9,0), chu vi của cung lipid > 180° (HR 2,4,

95% CI 1,2–4,8) và sự hiện diện của đại thực bào

(HR 2,7, 95% CI 1,2–6,1) làm tăng nguy cơ biến cố

chính, gồm tử vong do tim và NMCT cấp Hơn nữa,

sự hiện diện đồng thời của bốn tiêu chí OCT này

trên cùng một mảng xơ vữa, xảy ra ở 18,9%, là một

yếu tố tiên đoán độc lập về các biến cố (HR 7,54,

KTC 95% 3,1–18,6)

Do đó, nghiên cứu CLIMA đã mở rộng kết luận

của các nghiên cứu trước đó, nhấn mạnh tầm quan

trọng của tổn thương viêm cục bộ, được đánh giá

bằng sự có mặt của đại thực bào và độ dày của lớp

vỏ và gánh nặng của mảng lipid

Vai trò của các phương pháp chẩn đoán không

xâm nhập

Các hướng dẫn mới nhất không đưa ra khuyến cáo

về phương pháp chẩn đoán hình ảnh được lựa chọn

(siêu âm tim, SPECT, CMR, hoặc PET) để phát hiện

thiếu máu và khả năng sống của cơ tim ở bệnh nhân

STEMI, điều này phụ thuộc vào điều kiện và kinh nghiệm của cơ sở y tế Tuy nhiên, ở những bệnh nhân này, đánh giá bằng siêu âm tim gắng sức khó áp dụng

do có trên siêu âm đã sẵn có rối loạn vận động vùng và nguy cơ thiếu máu và/hoặc rối loạn nhịp khi thực hiện trong giai đoạn cấp tính của STEMI

Đánh giá dự trữ lưu lượng mạch vành (CFVR) bằng siêu âm tim qua thành ngực ở bệnh nhân hẹp vừa ĐMV có thể được xem xét trong vòng 7 ngày sau PCI thì đầu nếu kỹ thuật khả thi và có liên quan đến kết cục lâu dài tốt nếu CFVR> 2

Cộng hưởng từ tim gadolinium thì muộn mang lại độ chính xác chẩn đoán cao trong chẩn đoán các

mô cơ tim bị sẹo hoá, tuy nhiên, không vượt trội so với các kỹ thuật khác trong việc xác định cơ tim còn sống và dự đoán phục hồi co bóp

PET cũng là một kỹ thuật không xâm lấn dùng

để đánh giá tình trạng tưới máu và thiếu máu cục

bộ cơ tim, nhưng việc sử dụng nó trong thực hành lâm sàng bị hạn chế do điều kiện trang thiết bị và chi phí cao

Lee và cộng sự áp dụng chụp cắt lớp vi tính để nghiên cứu các tổn thương không phải thủ phạm ở bệnh nhân ACS, cho thấy việc đánh giá huyết động không xâm lấn cho phép xác định các mảng xơ vữa

có nguy cơ không ổn định cao Tuy nhiên, độ chính xác chẩn đoán của FFR-CT trong việc phát hiện thiếu máu cục bộ ở bệnh nhân STEMI và bệnh đa mạch là hạn chế khi so sánh với FFR xâm lấn

Tác động điều trị và định hướng trong tương lai

Trong hướng dẫn của châu Âu về tái thông mạch máu vành, việc sử dụng FFR/iFR để xác định tổn thương hẹp có ảnh hưởng đến huyết động được chỉ định với khuyến cáo loại I với mức bằng chứng A Tuy nhiên, hầu hết kiến thức đã được thu thập trong lĩnh vực bệnh mạch vành ổn định, trong khi có ít bằng chứng ủng hộ trì hoãn PCI dựa trên đánh giá các phương pháp đánh giá chức năng xâm lấn ở bệnh nhân ACS

Trang 9

Một phân tích dưới nhóm của nghiên cứu FAME

ghi nhận tỷ lệ mắc MACE cao hơn sau 2 năm ở 150

bệnh nhân ACS được PCI có hướng dẫn bằng FFR

(21,3%) so với 359 bệnh nhân đau thắt ngực ổn

định (16,4%) Tương tự, một phân tích tổng hợp

gần đây dữ liệu từ hai nghiên cứu lớn,

DEFINE-FLAIR và iFR-SWEDEHEART, so sánh biến cố

lâm sàng của 4529 bệnh nhân hẹp động mạch vành

được tái thông dưới hướng dẫn FFR hoặc iFR, cho

thấy ở những bệnh nhân SCA, việc trì hoãn có liên

quan đến tăng tỷ lệ MACE sau 1 năm ở những bệnh

nhân có CAD ổn định

Những dữ liệu này chỉ ra một cách rõ ràng rằng

ở bệnh nhân ACS, đánh giá mức độ hẹp nếu chỉ dựa

vào các phương pháp đánh giá áp lực dòng chảy để

quyết định can thiệp hay trì hoãn là chưa an toàn

Hiện vẫn chưa rõ liệu tỷ lệ biến cố cao hơn là do

nguy cơ nội tại của bệnh nhân ACS cao hơn hay do

các đánh giá chức năng chưa đủ chính xác Có thể,

diễn biến tự nhiên của tổn thương mạch vành cấp

khác với mạch vành ổn định và sự có mặt của các

mảng xơ vữa không ổn định ở các tổn thương không

thủ phạm có vai trò quyết định tới nguy cơ tái phát

biến cố thiếu máu cao hơn Do đó, nguy cơ mất ổn

định mảng bám không liên quan chặt chẽ tình trạng

thiếu máu, mà liên quan đến cơ chế bệnh học thông

qua sự có mặt của phản ứng viêm, đã được ghi nhận

trong ACS Sự kết hợp của bằng chứng toàn thân về

tình trạng viêm và các phát hiện tình trạng bất ổn

mảng xơ vữa thủ phạm (ví dụ như nứt vỡ mảng xơ

vữa, thâm nhiễm đại thực bào, xơ vữa động mạch

đa ổ) là các nguy cơ tái phát ACS cao hơn

Trong bối cảnh này, các phương pháp chẩn đoán

hình ảnh trong lòng động mạch vành có thể phát hiện được tổn thương không thủ phạm có nguy cơ cao (ví dụ: sự có mặt của mảng xơ vữa có lớp xơ mỏng, bể lipid lớn với gánh nặng xơ vữa cao, MLA

<3,5-4 mm2, có sự hiện diện đại thực bào phát hiện bằng OCT) Tuy nhiên, cho đến nay chưa

có nghiên cứu nào được thực hiện đánh giá vai trò của chiến lược PCI "phòng ngừa" với các mảng xơ vữa không ổn định nhằm không giảm biến cố thiếu máu cơ tim

Ngược lại, một số nghiên cứu được thực hiện với các phương pháp chẩn đoán hình ảnh trong lòng động mạch vành đã gợi ý rằng điều trị tích cực lâu dài với statin liều cao hoặc kết hợp statin với ezetimibe giúp ổn định mảng xơ vữa dễ tổn thương ở tổn thương thủ phạm Hơn nữa, việc sử dụng ticagrelor hoặc prasugrel so với clopidogrel cũng có thể làm giảm nguy cơ tái phát ACS Cuối cùng, những bệnh nhân có dấu hiệu viêm tại chỗ hoặc toàn thân có thể được hưởng lợi từ việc ngăn chặn con đường cytokine, chẳng hạn như con đường interleukin-1ß bằng cách sử dụng canakinumab

Tóm lại, quyết định điều trị bằng PCI hoặc nội khoa tối ưu ở các bệnh nhân ACS tuỳ thuộc và tính chất của mạch vành tổn thương Các biến cố tim mạch có thể xuất phát từ các mảng xơ vữa gây hẹp không đáng kể về mặt chức năng nhưng có các đặc điểm không ổn định Những đặc điểm này có thể được phát hiện bằng các phương pháp chẩn đoán hình ảnh trong lòng mạch vành, cùng với việc đánh giá hoạt động viêm giúp ích cho việc phân tầng tiên lượng, phát hiện bệnh nhân có nguy cơ cao để có phương pháp điều trị tối ưu

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Mehta SR, Wood DA, Storey RF, Mehran R, Bainey KR, Nguyen H, Meeks B, Di Pasquale G, Sendón J, Faxon DP, Mauri L, Rao SV, Feldman L, Steg PG, Avezum Á, Sheth T, Pinilla-Echeverri N, Moreno R, Campo G, Wrigley B, Kedev S, Sutton A, Oliver R, Rodés-Cabau J, Stanković G, Welsh

López-R, Lavi S, Cantor WJ, Wang J, Nakamya J, Bangdiwala SI, Cairns JA; COMPLETE Trial Steering

Trang 10

Committee and Investigators Complete revascularization with multivessel PCI for myocardial infarction

N Engl J Med 2019;381:1411–1421 Google Scholar Crossref Pub Med

2 Niccoli G, Indolfi C, Davies JE Evaluation of intermediate coronary stenoses in acute coronary

syndromes using pressure guidewire Open Heart 2017;4:e000431 Google Scholar Crossref Pub Med

3 Engstrøm T, Kelbæk H, Helqvist S, Høfsten DE, Kløvgaard L, Holmvang L, Jørgensen E, Pedersen

F, Saunamäki K, Clemmensen P, De Backer O, Ravkilde J, Tilsted H-H, Villadsen AB, Aarøe J, Jensen SE, Raungaard B, Køber L Complete revascularisation versus treatment of the culprit lesion

only in patients with ST-segment elevation myocardial infarction and multivessel disease (DANAMI-3–PRIMULTI): an open-label, randomised controlled trial Lancet 2015;386:665–671 Google Scholar Crossref Pub Med

4 Smits PC, Abdel-Wahab M, Neumann F-J, Boxma-de Klerk BM, Lunde K, Schotborgh CE, Piroth

Z, Horak D, Wlodarczak A, Ong PJ, Hambrecht R, Angerås O, Richardt G, Omerovic E Fractional

flow reserve–guided multivessel angioplasty in myocardial infarction N Engl J Med 2017;376:1234–1244 Google Scholar Crossref Pub Med

5 Götberg M, Cook CM, Sen S, Nijjer S, Escaned J, Davies JE The evolving future of instantaneous

wave-free ratio and fractional flow reserve J Am Coll Cardiol 2017;70:1379–1402 Google Scholar Crossref Pub Med

6 Ntalianis A, Sels J-W, Davidavicius G, Tanaka N, Muller O, Trana C, Barbato E, Hamilos M, Mangiacapra F, Heyndrickx GR, Wijns W, Pijls NHJ, De Bruyne B Fractional flow reserve for the

assessment of nonculprit coronary artery stenoses in patients with acute myocardial infarction JACC Cardiovasc Interv 2010;3:1274–1281 Google Scholar Crossref Pub Med

7 Thim T, Götberg M, Fröbert O, Nijveldt R, van Royen N, Baptista SB, Koul S, Kellerth T, Bøtker

HE, Terkelsen CJ, Christiansen EH, Jakobsen L, Kristensen SD, Maeng M Nonculprit stenosis

evaluation using instantaneous wave-free ratio in patients with ST-segment elevation myocardial infarction JACC Cardiovasc Interv 2017;10:2528–2535 Google Scholar Crossref Pub Med

8 van der Hoeven NW, Janssens GN, de Waard GA, Everaars H, Broyd CJ, Beijnink CWH, van de Ven PM, Nijveldt R, Cook CM, Petraco R, ten Cate T, von Birgelen C, Escaned J, Davies JE, van Leeuwen MAH, van Royen N Temporal changes in coronary hyperemic and resting hemodynamic

indices in nonculprit vessels of patients with ST-segment elevation myocardial infarction JAMA Cardiol 2019;4:736–744 Google Scholar Crossref Pub Med

9 Stone GW, Maehara A, Lansky AJ, de Bruyne B, Cristea E, Mintz GS, Mehran R, McPherson J, Farhat N, Marso SP, Parise H, Templin B, White R, Zhang Z, Serruys PW; PROSPECT Investigators

A prospective natural-history study of coronary atherosclerosis N Engl J Med 2011;364:226–235 Google Scholar Crossref Pub Med

10 Xing L, Higuma T, Wang Z, Aguirre AD, Mizuno K, Takano M, Dauerman HL, Park S-J, Jang Y, Kim C-J, Kim S-J, Choi S-Y, Itoh T, Uemura S, Lowe H, Walters DL, Barlis P, Lee S, Lerman A, Toma

C, Tan JWC, Yamamoto E, Bryniarski K, Dai J, Zanchin T, Zhang S, Yu B, Lee H, Fujimoto J, Fuster

V, Jang I-K Clinical significance of lipid-rich plaque detected by optical coherence tomography: a 4-year

follow-up study J Am Coll Cardiol 2017;69:2502–2513 Google Scholar Crossref Pub Med

Trang 11

Ước tính và phân tầng nguy cơ tim mạch

trong phòng ngừa tiên phát

Hồ Huỳnh Quang Trí

Viện Tim TP Hồ Chí Minh

ƯỚC TÍNH VÀ PHÂN TẦNG NGUY CƠ TIM MẠCH

ĐỂ LÀM GÌ?

Trong y văn hiện nay chúng ta thường gặp các

cụm từ “ước tính nguy cơ” (risk estimation) và

“phân tầng nguy cơ” (risk stratification) Trên thực

tế, ước tính và phân tầng nguy cơ được các thầy

thuốc lâm sàng thực hiện thường xuyên Riêng

trong lĩnh vực tim mạch học, việc ước tính và phân

tầng nguy cơ được thực hiện trong nhiều tình huống

khác nhau như: xử trí hội chứng mạch vành cấp

không ST chênh lên, xác định thời gian dùng kháng

kết tập tiểu cầu kép sau can thiệp mạch vành qua da,

xử trí thuyên tắc phổi cấp, chỉ định phẫu thuật tim,

phòng ngừa đột quỵ ở bệnh nhân rung nhĩ, phòng

ngừa tiên phát bệnh tim mạch do xơ vữa động mạch

(XVĐM) Có 2 lý do chính cho việc ước tính và

phân tầng nguy cơ Lý do thứ nhất là nguồn lực y tế

(nhân lực, vật lực, tài lực) luôn có giới hạn, trong khi

nhu cầu được chăm sóc của người bệnh thường rất

lớn Lý do thứ hai là nhiều biện pháp can thiệp có

một tỷ lệ tai biến nguy hiểm nhất định, ví dụ xuất

huyết nội sọ khi dùng các thuốc chống huyết khối

Trong các tình huống cấp cứu, việc ước tính và phân

tầng nguy cơ giúp người thầy thuốc lọc ra những đối

tượng có nguy cơ cao bị chết hoặc biến chứng nặng

để ưu tiên can thiệp sớm và tích cực (bằng thuốc,

thủ thuật hay phẫu thuật) Những người bệnh có

nguy cơ thấp hơn sẽ được can thiệp trì hoãn hay

chương trình hoặc không cần can thiệp Mặt khác,

việc phân tầng nguy cơ cũng giúp người thầy thuốc

lọc ra những đối tượng có nguy cơ cao bị chết hoặc

biến chứng nặng sẽ hưởng lợi từ biện pháp can thiệp

dự phòng ngay cả khi biện pháp này có một tỷ lệ tai

biến nguy hiểm nhất định

Trong phạm vi bài này, người viết tập trung vào việc ước tính và phân tầng nguy cơ mắc bệnh tim mạch do XVĐM ở người không có biểu hiện lâm sàng của bệnh Việc ước tính và phân tầng nguy

cơ này là cơ sở cho phòng ngừa tiên phát bệnh tim mạch do XVĐM Trong hướng dẫn của Trường Môn/Hiệp Hội Tim Mỹ về phòng ngừa tiên phát, chỉ định dùng statin và hoạt lực của statin được dùng tùy thuộc vào mức nguy cơ nền [1] Việc dùng aspirin liều thấp để phòng ngừa tiên phát cũng phụ thuộc mức nguy cơ nền: Aspirin liều thấp chỉ được cân nhắc dùng để phòng ngừa tiên phát cho những bệnh nhân chọn lọc tuổi 40-75 có nguy cơ tim mạch cao và không có nguy cơ xuất huyết cao (khuyến cáo loại IIb) [1] Còn theo hướng dẫn của Hội Tim/Hội XVĐM châu Âu về xử trí rối loạn lipid máu, ngưỡng LDL-C để khởi trị bằng thuốc và đích LDL-C cần đạt khi điều trị tùy thuộc vào mức nguy cơ nền [2]

Có thể lấy một ví dụ cụ thể như sau: Một người đàn ông 60 tuổi không có đái tháo đường, đang hút thuốc lá, có huyết áp tâm thu 150 mmHg, cholesterol toàn phần 250 mg/dl và HDL-C 42 mg/dl Nguy cơ biến cố tim mạch của người này trong 10 năm tới theo ASCVD Risk Estimator Plus

là 23,9% và nguy cơ tử vong tim mạch của người này trong 10 năm tới theo SCORE là 7% (xem cách tính trong phần sau) Như vậy, theo hướng dẫn của Trường Môn/Hiệp Hội Tim Mỹ về phòng ngừa tiên phát, người này thuộc nhóm nguy cơ cao và có chỉ định dùng statin hoạt lực cao để hạ LDL-C ≥50% (kèm với điều trị tăng huyết áp và thuyết phục bỏ

Trang 12

thuốc lá) [1] Theo hướng dẫn của Hội Tim/Hội

XVĐM châu Âu về xử trí rối loạn lipid máu, người

này cũng thuộc nhóm nguy cơ cao và có chỉ định

dùng statin để hạ LDL-C xuống <70 mg/dl [2]

CÁC HỆ THỐNG ƯỚC TÍNH NGUY CƠ TIM MẠCH

ĐƯỢC XÂY DỤNG NHƯ THẾ NÀO?

Để hiểu các hệ thống ước tính nguy cơ tim

mạch được xây dựng như thế nào, có thể lấy hệ

thống Framingham làm ví dụ Framingham Heart

Study là một nghiên cứu đoàn hệ tiến hành trên

một bộ phận dân cư của thị trấn Framingham (hạt

Middlesex, bang Massachusetts, Hoa Kỳ) Dân số

nghiên cứu ban đầu gồm 5209 người đàn ông và

phụ nữ khỏe mạnh tuổi từ 30 đến 62, được theo

dõi từ năm 1948 Đến năm 1971 các nhà nghiên

cứu bắt đầu tuyển thêm một thế hệ thứ hai là con

của những người tham gia ban đầu cùng với vợ

(hoặc chồng) của những người con này (gọi là

Framingham Offspring Study) Cỡ mẫu nghiên cứu

tổng cộng gồm 3969 người đàn ông và 4522 phụ

nữ Trong quá trình theo dõi các nhà nghiên cứu ghi

nhận các biến cố tim mạch nặng xảy ra cho những

người tham gia Cùng với một số nghiên cứu dịch

tễ khác, nghiên cứu Framingham Heart Study cho

phép xác định các yếu tố nguy cơ chính của bệnh

tim mạch do XVĐM: hút thuốc lá, tăng huyết áp,

tăng cholesterol, đái tháo đường, HDL-C thấp

Từ các dữ liệu thu thập được, các nhà nghiên

cứu dùng một mô hình toán học (mô hình các nguy

cơ tương xứng - proportional hazards model, hay

còn gọi là mô hình hồi quy Cox) để ước tính xác

suất bị các biến cố tim mạch trong 10 năm tới của

một người dựa vào giới, tuổi, cholesterol toàn phần,

HDL-C, huyết áp tâm thu, tình trạng hút thuốc lá,

có đái tháo đường hay không và có điều trị tăng

huyết áp hay không Trong mô hình toán học này

có một thành phần cốt lõi là ΣβiXi, trong đó βi là hệ

số hồi quy của yếu tố nguy cơ và Xi là trị số của yếu

tố nguy cơ đó Giữa hệ số β của yếu tố nguy cơ với tỷ

số nguy cơ (hazard ratio) tương ứng có mối liên hệ:

Tỷ số nguy cơ = eβ (Giá trị dự báo biến cố tim mạch của yếu tố nguy cơ càng lớn nếu hệ số β càng lớn) Ở bước kế tiếp, các nhà nghiên cứu qui đổi từng khoảng trị số của các biến liên tục (tuổi, huyết áp tâm thu, cholesterol toàn phần, HDL-C) và từng trị

số 0 hay 1 của các biến nhị giá (có hút thuốc lá hay không, có đái tháo đường hay không, có đang điều trị tăng huyết áp hay không) thành các điểm (hệ số

β của biến càng lớn, điểm càng cao) Khi cộng tất cả các điểm lại, ta có điểm tổng cộng cho từng người

và ứng với mỗi điểm tổng cộng là một xác suất (bị các biến cố tim mạch trong 10 năm tới) tương ứng Hệ thống Framingham xây dựng 2 bảng điểm riêng biệt cho nam và nữ

Hầu hết các hệ thống ước tính nguy cơ tim mạch thông dụng đều được xây dựng theo phương thức tương tự như vậy Mỗi hệ thống có đặc điểm riêng

về các biến số thành phần, biến cố được dự báo và dạng trình bày Trong hệ thống Framingham phiên bản 1998, biến cố được dự báo là sự xuất hiện bệnh mạch vành (đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim được nhận biết hoặc không, suy mạch vành và chết do bệnh mạch vành); Các biến số thành phần gồm giới, tuổi, cholesterol toàn phần, HDL-C, huyết áp tâm thu, có đái tháo đường hay không và có hút thuốc

lá hay không; Dạng trình bày là các bảng điểm riêng cho nam và nữ [3] Trong hệ thống Framingham phiên bản 2008, biến cố được dự báo ngoài bệnh mạch vành còn có bệnh mạch máu não (đột quỵ dạng thiếu máu cục bộ, đột quỵ dạng xuất huyết, cơn thiếu máu cục bộ não thoáng qua), bệnh động mạch ngoại vi (khập khiễng cách hồi) và suy tim; Các biến số thành phần cũng giống phiên bản 1998; Dạng trình bày là các bảng điểm riêng cho nam và

nữ, đồng thời còn có chương trình tính nguy cơ (risk calculator) trên mạng internet tại địa chỉ www.framinghamheartstudy.org [4] Những người tham

Trang 13

gia nghiên cứu Framingham Heart Study đều sống

ở thành phố, hầu hết là người trung lưu da trắng, do

vậy không thể ngoại suy kết quả nghiên cứu này cho

dân số Mỹ nói chung Đó là lý do năm 2013 nhóm

chuyên gia thuộc Trường Môn/Hiệp hội Tim Mỹ

đưa ra cách ước tính nguy cơ tim mạch bằng Pooled

Cohort Equations [5] Nhóm chuyên gia này tập

hợp số liệu của các nghiên cứu đoàn hệ cộng đồng

trên những người Mỹ gốc Phi và Mỹ da trắng không

phải gốc La tinh (non-hispanic white) được theo

dõi ít nhất 12 năm, với biến cố kết cục là chết do

bệnh mạch vành, nhồi máu cơ tim không chết, chết

do đột quỵ hoặc đột quỵ không chết Các nghiên

cứu gồm Framingham Heart Study, Framingham

Offspring Study, ARIC (Atherosclerosis Risk in

Communities), CHS (Cardiovascular Health Study)

và CARDIA (Coronary Artery Risk Development

in Young Adults) Các biến thành phần của Pooled

Cohort Equations gồm giới, tuổi, chủng tộc, mức

cholesterol toàn phần, HDL-C, huyết áp tâm thu,

có đang điều trị tăng huyết áp hay không, có đái

tháo đường hay không và có hút thuốc lá hay không

Pooled Cohort Equations là nền tảng của hệ thống

ước tính nguy cơ ASCVD Risk Estimator Plus (địa chỉ

web http://tools.acc.org/ascvd-risk-estimator-plus)

Hệ thống SCORE được xây dựng từ số liệu của

12 nghiên cứu đoàn hệ tại các nước châu Âu (tổng

cộng 2,1 triệu người-năm theo dõi), hầu hết được

thực hiện trong dân số chung Các biến thành phần

của SCORE gồm: giới, tuổi, cholesterol toàn phần,

huyết áp tâm thu và có hút thuốc lá hay không

(Người có đái tháo đường được xếp vào nhóm nguy

cơ cao hoặc rất cao, không cần phải ước tính nguy

cơ theo SCORE) Biến cố được dự báo là chết do

nguyên nhân tim mạch gồm tất cả các trường hợp chết vì một bệnh tim mạch có nguồn gốc XVĐM: nhồi máu cơ tim, đột quỵ, phình động mạch chủ v.v… (tất cả các mã ICD được cho là có liên quan với XVĐM) [6] Việc dùng biến cố này có ưu điểm

là dễ chuẩn hóa Dạng trình bày là biểu đồ màu, có

2 biểu đồ riêng cho nhóm các nước có tử vong tim mạch thấp (chủ yếu là các nước Tây Âu) và nhóm các nước có tử vong tim mạch cao (chủ yếu là các nước Đông Âu) Ngoài ra còn có chương trình tính nguy cơ trực tiếp có thể tải về máy tính cá nhân hoặc smartphone từ địa chỉ web www.heartscore.org Đặc điểm của các hệ thống ước tính nguy cơ nói trên được tóm tắt trên bảng 1 Riêng hệ thống ước tính nguy cơ WHO/ISH (World Health Organization/International Society of Hypertension) do Tổ chức

Y tế Thế giới cùng với Hội Tăng huyết áp Quốc

tế đưa ra là một ngoại lệ vì không dựa trên số liệu của những nghiên cứu đoàn hệ thực sự Hệ thống WHO/ISH được xây dựng từ bộ dữ liệu giả định cho mỗi vùng của thế giới dựa trên tần suất lưu hành các yếu tố nguy cơ tại vùng đó [7] Mỗi người được qui cho một mức nguy cơ tương đối dựa trên phối hợp các yếu tố nguy cơ của người đó và nguy cơ tương đối ứng với từng yếu tố Sau đó nguy cơ tương đối của mỗi người sẽ được quy tỷ lệ theo mức nguy

cơ nền của vùng để ước tính nguy cơ tuyệt đối Ưu điểm của hệ thống WHO/ISH là cung cấp những biểu đồ ước tính nguy cơ cho nhiều vùng khác nhau trên thế giới, tuy nhiên hệ thống này được xây dựng trên cơ sở khá mơ hồ nên nhiều chuyên gia cho rằng giá trị của nó cần được kiểm chứng thêm (chính các tác giả của hệ thống WHO/ISH cũng nhìn nhận điều này) [8,9]

Bảng 1 Đặc điểm của các hệ thống ước tính nguy cơ tim mạch thường dùng.

Được xây

dựng từ dân số

Dân số chung ở Framingham, tuổi 30-75, không có bệnh tim mạch

Dân số chung ở Hoa Kỳ, tuổi 79

40-Dân số chung ở châu

Âu, tuổi 40-65

Trang 14

Cỡ mẫu

nghiên cứu

3969 nam và 4522 nữ 11.240 nữ da trắng, 9098 nam da

trắng, 2641 nữ da đen và 1647 nam da đen

117.098 nam và 88.080 nữ

Ước tính Phiên bản đầu: xác suất 10 năm mắc bệnh

mạch vành; Phiên bản mới: Xác suất 10 năm mắc bệnh tim mạch; Phiên bản NCEP ATP III: xác suất 10 năm mắc NMCT hoặc chết do bệnh mạch vành

Xác suất 10 năm chết do bệnh mạch vành, NMCT không chết, chết do đột quỵ hoặc đột quỵ không chết

Xác suất 10 năm chết do bệnh tim mạch (có nguồn gốc XVĐM)

Biến Giới, tuổi, HA tâm thu, có điều trị tăng HA

hay không, cholesterol toàn phần, HDL-C, đái tháo đường, hút thuốc

Giới, tuổi, chủng tộc, HA tâm thu,

có điều trị tăng HA hay không, cholesterol toàn phần, HDL-C, đái tháo đường, hút thuốc

Giới, tuổi, HA tâm thu, cholesterol toàn phần, HDL-C, hút thuốc

Ghi chú: NMCT = nhồi máu cơ tim; HA = huyết

áp; NCEP ATP = National Cholesterol Education

Program Adult Treatment Panel

ĐÁNH GIÁ HỆ THỐNG ƯỚC TÍNH NGUY CƠ TIM

MẠCH

Giá trị của một hệ thống ước tính nguy cơ tim

mạch tùy thuộc vào các yếu tố: khả năng phân biệt

(discrimination) của hệ thống, khả năng cân chỉnh

(calibration) của hệ thống, sự tiện lợi dễ dùng của

hệ thống và lợi ích về y tế và kinh tế của hệ thống

Khả năng phân biệt của hệ thống là khả năng tách

những người sẽ mắc biến cố ra khỏi những người sẽ

không mắc Khả năng này được đánh giá bằng diện

tích dưới đường cong ROC (receiver operating

characteristic curve) Các hệ thống Framingham và

SCORE có diện tích dưới ROC khá cao khi kiểm

định nội (internal validation, tức là kiểm định trong

mẫu nghiên cứu gốc) lẫn kiểm định ngoại (external

validation, tức là kiểm định trong những dân số

khác) [8,9]

Khả năng cân chỉnh cho biết mức trùng khớp

giữa tiên lượng dự báo với tiên lượng thực tế,

được đánh giá bằng phép kiểm Hosmer-Lemeshow

(trị số càng thấp khả năng cân chỉnh càng tốt, trị số

< 20 là mức cần thiết) và tỷ số dự báo/thực tế (tỷ số này càng gần 1 khả năng cân chỉnh càng cao, tỷ số này > 1 có nghĩa là hệ thống dự báo biến cố nhiều hơn thực tế) Hệ thống Framingham có trị số phép kiểm Hosmer-Lemeshow là 13,48 đối với nam và 7,79 đối với nữ [8]

Tất cả các hệ thống nêu trên đều đáp ứng tiêu chuẩn tiện lợi dễ dùng vì có chương trình tính nguy

cơ có thể tải về máy tính cá nhân hoặc smartphone.Các hệ thống có mang lại lợi ích về mặt y tế (dùng hệ thống ước tính nguy cơ tim mạch cải thiện tiên lượng so với không dùng) và kinh tế (dùng hệ thống ước tính nguy cơ tim mạch giảm số thuốc không cần thiết cho người có nguy cơ thấp so với không dùng) hay không là một câu hỏi còn bỏ ngỏ Về mặt logic, ai cũng nghĩ rằng câu trả lời là có, tuy nhiên cho đến nay chưa có thử nghiệm phân nhóm ngẫu nhiên nào được thực hiện để kiểm chứng điều này.Giá trị của một hệ thống ước tính nguy cơ tim mạch còn tùy thuộc vào khả năng tái cân chỉnh (recalibration) khi được áp dụng cho một dân số khác dân số gốc Tại Trung Quốc có một nghiên cứu đoàn hệ lớn mang tên CMCS (Chinese Multi-

Trang 15

provincial Cohort Study) thực hiện trên 16 552

người sống ở 11 tỉnh và 3118 người sống ở Bắc Kinh,

tuổi từ 35 đến 64, không có bệnh mạch vành, được

theo dõi từ 1992 đến 2002 [10] Vào lúc kết thúc

nghiên cứu có 191 ca mắc bệnh mạch vành và 625

ca chết Nhóm nghiên cứu Mỹ-Trung áp dụng hệ

thống Framingham để ước tính nguy cơ mắc bệnh

mạch vành trong đoàn hệ này và nhận thấy xác suất

dự báo cao hơn nhiều so với tần suất thực tế Sau

khi được tái cân chỉnh dựa trên tần suất lưu hành

của các yếu tố nguy cơ và tần suất mắc bệnh mạch

vành trung bình trong CMCS (các hệ số β được giữ

nguyên), hệ thống Framingham đã ước tính nguy

cơ mắc bệnh mạch vành chính xác hơn Hệ thống

Framingham cũng đã được tái cân chỉnh cho những

nhóm chủng tộc khác ngoài người da trắng ở Mỹ,

cho một số nước châu Âu và châu Á khác ngoài

Trung Quốc [8] Ở châu Âu, các nhà nghiên cứu tại

một số nước như Thụy Điển, Đức, Tây Ban Nha, Hy

Lạp, Ba Lan, Hà Lan và Thụy Sĩ đã tái cân chỉnh hệ

thống SCORE dựa trên phân bố các yếu tố nguy cơ

và tần suất chết do bệnh tim mạch cụ thể tại nước

sở tại để có được một hệ thống ước tính nguy cơ tim

mạch quốc gia chính xác hơn [8]

ƯỚC TÍNH NGUY CƠ TIM MẠCH VÀ PHÒNG

NGỪA TIÊN PHÁT CHO NGƯỜI CAO TUỔI

Chương trình trên trang web của ASCVD Risk

Estimator Plus và SCORE có ước tính nguy cơ tim

mạch cho những người trên 65 tuổi Tuy nhiên việc

ước tính nguy cơ tim mạch cho những người ở độ

tuổi này có thể không chính xác vì hai nguyên nhân

Nguyên nhân thứ nhất là số người ở độ tuổi này chỉ

chiếm một tỷ lệ nhỏ trong các nghiên cứu đoàn hệ

Nguyên nhân thứ hai là ở người cao tuổi có sự thay

đổi tầm quan trọng của các yếu tố nguy cơ Ví dụ

trong nghiên cứu INTERHEART, tăng huyết áp,

hút thuốc, tăng cholesterol và đái tháo đường vẫn

là những yếu tố nguy cơ của nhồi máu cơ tim ở tuổi

trên 60, nhưng tỷ số nguy cơ (tức là hệ số β) của các yếu tố này ở người trên 60 tuổi thấp hơn nhiều so với ở người dưới 60 tuổi Ngược lại, một số yếu tố như dùng thức uống có cồn vừa phải hay vận động thể lực thường xuyên lại đóng vai trò bảo vệ nhiều hơn ở người trên 60 tuổi [11]

Các hướng dẫn phòng ngừa tiên phát bệnh tim mạch do XVĐM đều có thái độ dè dặt đối với việc dùng statin để phòng ngừa tiên phát cho người trên

75 tuổi Hướng dẫn 2019 của Hội Tim/Hội XVĐM châu Âu nêu như sau: Khởi trị statin nhằm phòng ngừa tiên phát cho người trên 75 tuổi có thể được cân nhắc, nếu đối tượng có nguy cơ cao hay rất cao (khuyến cáo loại IIb, mức chứng cứ B) [2]

DÙNG HỆ THỐNG NÀO ĐỂ ƯỚC TÍNH NGUY CƠ TIM MẠCH Ở VIỆT NAM?

Để xây dựng một hệ thống ước tính nguy cơ tim mạch của Việt Nam, lý tưởng là phải thực hiện một nghiên cứu đoàn hệ trên một mẫu đủ lớn và có tính đại diện cho dân số Việt Nam với một thời gian theo dõi đủ dài để có số biến cố cần thiết cho việc tính toán Đây là điều không khả thi trong một tương lai gần Vì

lý do đó Hội Tim mạch học Việt Nam đã đề nghị tạm

sử dụng hệ thống SCORE của châu Âu [12] Hệ thống này dùng những biến dễ thu thập (giới, tuổi, huyết áp tâm thu, cholesterol toàn phần, HDL-C và hút thuốc)

và có dạng trình bày đơn giản dễ áp dụng Việt Nam

có tử vong tim mạch thấp nên Hội Tim mạch học Việt Nam đề nghị dùng biểu đồ SCORE dành cho các nước châu Âu có tử vong tim mạch thấp (theo số liệu thống kê 2010 của Bộ Y tế, trong số 10 bệnh gây chết cao nhất toàn quốc không có nhồi máu cơ tim mà chỉ

có xuất huyết não với tần suất 0,88/100.000 và suy tim với tần suất 0,75/100.000) [13]

Lưu ý là nếu áp dụng cách phân tầng nguy cơ của Hội Tim/Hội XVĐM châu Âu thì không ước tính xác suất tử vong tim mạch trong 10 năm theo SCORE cho 4 nhóm đối tượng Nhóm đối tượng

Trang 16

thứ nhất là những người bệnh đái tháo đường Trừ

những người bệnh đái tháo đường trẻ (týp 1 dưới

35 tuổi, týp 2 dưới 50 tuổi) có thời gian mắc bệnh

dưới 10 năm và không có một yếu tố nguy cơ nào

khác được xếp loại nguy cơ trung bình, tất cả bệnh

nhân đái tháo đường còn lại được xếp loại nguy cơ

cao hoặc rất cao Nhóm đối tượng thứ hai là những

người tăng cholesterol gia đình được xếp loại nguy

cơ cao hoặc rất cao Nhóm đối tượng thứ ba là những người có bệnh thận mạn được xếp loại nguy cơ rất cao (nếu eGFR <30 ml/phút/1,73 m2) hoặc cao (nếu eGFR 30-59 ml/phút/1,73 m2) Nhóm đối tượng thứ tư là những người có mức tăng rất cao của một yếu tố nguy cơ chính (cholesterol toàn phần

>310 mg/dl, LDL-C >190 mg/dl hoặc huyết áp

>180/110 mmHg) được xếp loại nguy cơ cao [2]

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, et al 2019 ACC/AHA Guideline on the primary prevention

of cardiovascular disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association

Task Force on clinical practice guidelines Circulation 2019;140:e596-e646

2 Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidemias:

lipid modification to reduce cardiovascular risk Eur Heart J 2020;41:111-188

3 Wilson PWF, D’Agostino RB, Levy D, et al Prediction of coronary heart disease using risk factor

categories Circulation 1998;97:1837-1847

4 D’Agostino RB, Vasan RS, Pencina MJ, et al General cardiovascular risk profile for use in primary

care: The Framingham Heart Study Circulation 2008;117:743-753

5 Goff DC, Lloyd-Jones DM, Bennett G, et al 2013 ACC/AHA Guideline on the assessment of

cardiovascular risk J Am Coll Cardiol (2014), doi:10.1016/j.jacc.2013.11.005

6 Conroy RM, Pyorala K, Fitzgerald AP, et al Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease

in Europe: the SCORE project Eur Heart J 2003;24:987-1003

7 Prevention of cardiovascular disease: Guidelines for assessment and management of cardiovascular risk

Geneva, Switzerland: World Health Organization, 2007

8 Cooney MT, Dudina AL, Graham IM Value and limitations of existing scores for the assessment of

cardiovascular risk J Am Coll Cardiol 2009;54:1209-1227

9 Cooney MT, Dudina A, D’Agostino R, Graham IM Cardiovascular risk-estimation systems in primary

prevention: Do they differ? Do they make a difference? Can we see the future? Circulation 2010;122:300-310

10 Liu J, Hong Y, D’Agostino RB, et al Predictive value for the Chinese population of the Framingham

CHD risk assessment tool compared with the Chinese Multi-provincial Cohort Study JAMA

2004;291:2591-2599

11 Anand S, Islam S, Rosengren A, et al Risk factors for myocardial infarction in women and men:

insights from the INTERHEART study Eur Heart J 2008;29:932-940

12 Hội Tim mạch học Việt Nam Khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị rối loạn lipid máu 2015

13 Tóm tắt số liệu thống kê y tế 2006-2010, Bộ Y tế Việt Nam Hà Nội 2011, tr.14.

Trang 17

Đánh giá kết quả can thiệp nội mạch ở bệnh nhân hẹp động mạch dưới đòn

Phạm Minh Tuấn*, Phạm Đình Vụ* , ** Đinh Huỳnh Linh** , ***, Đinh Thị Thu Hương** , ***

Bác sĩ nội trú, Đại học Y Hà Nội* Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai**

Bộ môn Tim mạch, Đại học Y Hà Nội***

TÓM TẮT

Tổng quan: Can thiệp nội mạch là một phương

pháp điều trị ít xâm lấn cho những bệnh nhân hẹp động mạch dưới đòn có chỉ định tái thông

Mục tiêu: (1) Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm

sàng của những bệnh nhân hẹp động mạch dưới đòn do xơ vữa, (2) Đánh giá kết quả sớm và tính an toàn của thủ thuật can thiệp nội mạch điều trị hẹp động mạch dưới đòn do xơ vữa

Đối tượng và phương pháp: Từ tháng 7/2019

đến tháng 9/2020, chúng tôi tiến hành nghiên cứu trên 31 bệnh nhân hẹp động mạch dưới đòn do xơ vữa được can thiệp nội mạch và theo dõi tất cả bệnh nhân định kỳ 1 tháng, 3 tháng, 6 tháng

Kết quả: Tổng số có (27 bệnh nhân nam và

4 bệnh nhân nữ, từ 59-86 tuổi với độ tuổi trung bình là 68,7±7,0) Có 21 bệnh nhân (67,7%) có hội chứng ăn cắp máu động mạch dưới đòn, 10 bệnh nhân (32,2%) có triệu chứng thiếu máu chi trên, 8 bệnh nhân (25,8%) kết hợp cả 2 đặc điểm

và 2 bệnh nhân (6,5%) có AVF cùng bên với tổn thương Thủ thuật can thiệp thành công ở 29 bệnh nhân (93,5%), thất bại ở 2 bệnh nhân (6,5%) do tổn thương tắc hoàn toàn động mạch dưới đòn không đưa dây dẫn qua được Thành công về mặt lâm sàng là 29 bệnh nhân (93,5%)

Các biến chứng của thủ thuật bao gồm: 02 bệnh nhân suy thận cấp (6,9%) do thuốc cản quang và 01 bệnh nhân (3,4%) lóc tách động mạch cảnh Chênh lệch huyết áp tâm thu giữa 2 tay trước can thiệp là 52,2±21,2 mmHg và sau can thiệp là 0 mmHg với p<0,01 Tỷ lệ duy trì thông mạch sau 1, 3, 6 tháng đều

là 100%, có 1 bệnh nhân tái hẹp trở lại vào tháng thứ

22 Tỷ lệ sống còn sau 1, 3, 6 tháng là 100%, 1 bệnh nhân tử vong do ung thư phổi vào tháng thứ 12

Kết luận: Can thiệp nội mạch là một thủ thuật

an toàn và hiệu quả để điều trị các bệnh nhân hẹp động mạch dưới đòn do xơ vữa

Từ khóa: Hẹp động mạch dưới đòn, can thiệp

nội mạch

ĐẶT VẤN ĐỀHẹp động mạch dưới đòn do xơ vữa là một bệnh

lý khá phổ biến trong nhóm bệnh động mạch ngoại

vi với tỷ lệ mắc khoảng 2% trong cộng đồng [1] Hẹp động mạch dưới đòn do xơ vữa có thể gây ra những triệu chứng đau cách hồi ở tay do thiếu máu, hội chứng cướp máu động mạch dưới đòn, các tổn thương loét, hoại tử chi trên lâu liền Tuy các triệu chứng này thường không ảnh hưởng đến tính mạng của bệnh nhân nhưng làm giảm chất lượng cuộc sống của họ rất nhiều Chỉ định tái thông còn được

Trang 18

đặt ra khi bệnh nhân có tổn thương hẹp động mạch

dưới đòn cùng bên với động mạch vú trong được sử

dụng trong phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành (tỷ lệ

hẹp động mạch dưới đòn là 2,5 đến 4,5% ở những

bệnh nhân được chỉ định CABG [2]), cầu tay chạy

thận nhân tạo cùng bên hoặc cần theo dõi huyết áp

xâm lấn ở bệnh nhân hẹp động mạch dưới đòn 2

bên [3] Các nghiên cứu đã được thực hiện chỉ ra

rằng can thiệp nội mạch là một thủ thuật an toàn và

có tỷ lệ thành công cao, biến chứng thấp, cải thiện

triệu chứng của bệnh nhân cũng như tránh cho bệnh

nhân một cuộc phẫu thuật Các nghiên cứu trên thế

giới đa số nghiên cứu trên người nước ngoài và các

triệu chứng lâm sàng cũng như cận lâm sàng và mức

độ cải thiện sau can thiệp của người Việt Nam có thể

khác biệt do sự ảnh hưởng của thể trạng, chế độ ăn

và bên cạnh đó Việt Nam cũng chưa có một nghiên

cứu nào để đánh giá cụ thể vấn đề trên Vì những

lý do trên, xuất phát từ nhu cầu thực tiễn, chúng tôi

tiến hành nghiên cứu với hai mục tiêu:

1 Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của

những bệnh nhân hẹp động mạch dưới đòn do xơ

vữa được can thiệp nội mạch

2 Đánh giá kết quả sớm và tính an toàn của thủ

thuật can thiệp nội mạch điều trị hẹp động mạch

dưới đòn do xơ vữa

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân: Bệnh nhân

hẹp động mạch dưới đòn do xơ vữa có chỉ định can

thiệp theo ESC năm 2017 [3]

+ Hẹp động mạch dưới đòn có triệu chứng (IIa,

mức độ bằng chứng C)

+ Hẹp động mạch dưới đòn không triệu chứng,

có một trong số những đặc điểm sau:

3 Hẹp động mạch dưới đòn với cầu nối thông động tĩnh mạch để chạy thận cùng bên (IIa, mức

độ bằng chứng C)

4 Trong trường hợp hẹp động mạch dưới đòn

2 bên cần theo dõi huyết áp một cách chính xác (IIb, mức độ bằng chứng C)

Tiêu chuẩn loại trừ: những bệnh nhân có hẹp

động mạch dưới đòn không do xơ vữa; bệnh nhân

có chống chỉ định làm thủ thuật; bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu

Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu can thiệp

không đối chứng hồi cứu và tiến cứu

Địa điểm nghiên cứu: Viện Tim mạch, Bệnh

viện Bạch Mai, số 78, Đống Đa, Hà Nội

Cỡ mẫu và phương pháp nghiên cứu: Lấy mẫu

thuận tiện, các bệnh nhân đủ tiêu chuẩn tham gia nghiên cứu được lấy theo trình tự thời gian

Quy trình nghiên cứu

- Bước 1: Lựa chọn bệnh nhân đủ tiêu chuẩn

tham gia nghiên cứu theo tiêu chuẩn lựa chọn và tiêu chuẩn loại trừ thông qua thăm khám lâm sàng

và xét nghiệm cận lâm sàng

- Bước 2: Thu thập các thông tin về hành

chính, yếu tố nguy cơ và bệnh kèm theo, thăm khám lâm sàng

- Bước 3: Siêu âm Doppler động mạch chi trên

kết hợp với chụp MSCT hệ động mạch chi trên (nếu có thể) để đánh giá mức độ tổn thương của động mạch dưới đòn cũng như định hướng trong quá trình can thiệp Đánh giá thêm về các mạch máu khác cũng như những bệnh lý liên quan → trả lời mục tiêu số 1

- Bước 4: Tiến hành can thiệp động mạch dưới

đòn

- Bước 5: Khám lâm sàng và siêu âm doppler

mạch chi trên ngay sau can thiệp và sau can thiệp 1

Trang 19

tháng, 3 tháng, 6 tháng → trả lời mục tiêu số 2.

Phương pháp thống kê và xử lý số liệu: Số

liệu được xử lý bằng phần mềm spss 20.0 Sử dụng

T-test, chi-square và ANOVA được sử dụng trong

trường hợp phù hợp, p<0,05 là có ý nghĩa thống kê

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Bảng 1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

Triệu chứng thiếu máu chi trên 10 (32,3%)

Kết hợp cả 2 triệu chứng 8 (25,8%)

Hẹp động mạch dưới đòn với AFV

cùng bên

2 (6,5%)

Tiền sử hút thuốc lá, thuốc lào 25 (80,6%)

Đái tháo đường type 2 8 (25,8%)

Tiền sử can thiệp nội mạch 20 (64,5%)

Rối loạn Lipid máu 26 (83,8%)

Suy thận (eGFR< 60ml/phút/1,73m²) 7 (22,6%)

Tuổi bệnh nhân trong nghiên cứu khá cao

68,7±7,0 Tỷ lệ nam/nữ gần 7 lần Lý do vào viện

và chỉ định can thiệp chủ yếu là hẹp động mạch

dưới đòn do xơ vữa có triệu chứng: Hội chứng ăn

cắp máu động mạch dưới đòn và triệu chứng thiếu

máu chi trên Ngoài ra có 2 bệnh nhân có hẹp động

mạch dưới đòn với FAV cùng bên Tỷ lệ bệnh nhân

có các yếu tố nguy cơ tim mạch chiếm tỷ lệ cao, tỷ lệ

bệnh nhân có từ 2 yếu tố nguy cơ trở lên là 96,8%; 3

yếu tố nguy cơ trở lên là 48.4% Các yếu tố nguy cơ chiếm tỷ lệ cao: Tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, hút thuốc lá…

Chênh lệch huyết áp tâm thu 2 tay 52,26 ± 21,25

mmHgPhổ động mạch đốt sống cùng bên

ăn cắp máu hoặc phổ bình thường Có 21 bệnh nhân được chụp MSCT mạch chi trên và tổn thương mức độ hẹp là 87,6±7,76% So sánh kết quả trên chụp MSCT và siêu âm tương đối thống nhất

Bảng 3 Đặc điểm thủ thuật can thiệp

Trang 20

8,9±0,67(8-10)

Tai biến thủ thuật

Suy thận cấp do thuốc cản quang 2 (6,9%)

Lóc tách động mạch cảnh 1 (3,4%)

Giả phình vị trí chọc mạch 0 (0%)

Huyết khối trong stent 0 (0%)

Đường vào mạch máu chủ yếu sử dụng đường

đùi, một vài trường hợp có kết hợp thêm đường

mạch quay, duy nhất 1 trường hợp sử dụng mạch

quay đơn thuần Tỷ lệ thành công của thủ thuật là

93,5% Stent sử dụng gồm 2 loại là stent tự nở và

stent nở bằng bóng, kích thước và loại stent lựa

chọn tùy theo từng tổn thương

Có 2 bệnh nhân suy thận do thuốc cản quang

nhưng đã xử trí và hồi phục hoàn toàn 1 bệnh nhân

lóc tách động mạch cảnh đã được xử trí giải quyết

trong 1 thì Các biến chứng khác như tụ máu tại chỗ,

giả phình, tai biến mạch máu não, tràn máu màng

phổi, huyết khối trong stent… không gặp

Thời gian theo dõi bệnh nhân 14,72±7,26,

ngắn nhất là 4 tháng, dài nhất là 29 tháng

Chênh lệch huyết áp tâm thu giữa 2 tay trước can

thiệp là 57,26±21,25 mmHg, ngay sau can thiệp là

0 mmHg, p<0,01, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê

Biểu đồ 1 Đường kaplan-Meier thể hiện sự duy trì thông mạch trong thời gian theo dõi bệnh nhân

Biểu đồ 2 Đường Kaplan – Meier thể hiện tỷ lệ sống sót trong thời gian theo dõi sau can thiệp

Tỷ lệ duy trì thông mạch sau 1,3,6 tháng là 100%, đến hiện tại là 87,5% Có 1 bệnh nhân tái hẹp sau đặt stent 22 tháng

Tỷ lệ sống sót sau can thiệp 1 tháng; 3 tháng; 6 tháng là 100%, tỷ lệ sống sót đến hiện tại là 94,5%

Có 1 bệnh nhân tử vong vào tháng thứ 12 do ung thư phổi

BÀN LUẬNHẹp động mạch dưới đòn do xơ vữa là một bệnh lý khá phổ biến trong nhóm bệnh động mạch

Trang 21

ngoại vi với tỷ lệ mắc khoảng 2% trong cộng đồng

[1] Mặc dù hẹp động mạch dưới đòn thường

không có triệu chứng nhưng khi có triệu chứng

thì ảnh hưởng rất nhiều đến chất lượng cuộc sống

của bệnh nhân và có những chỉ định đặc biệt như

phẫu thuật bắc cầu chủ vành sử dụng động mạch

vú trong cùng bên, cầu nối thông động-tĩnh mạch

ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ thì yêu cầu tái

thông được đặt ra

Nghiên cứu được tiến hành trên 31 bệnh nhân

được can thiệp nội mạch do hẹp động mạch dưới

đòn do xơ vữa tại Bệnh viện Bạch Mai bao gồm 27

bệnh nhân nam (87%) và 4 bệnh nhân nữ (13%),

tuổi trung bình trong nhóm nghiên cứu là 68,74

(bệnh nhân ít tuổi nhất là 59 tuổi, cao tuổi nhất là

86 tuổi) Độ tuổi của bệnh nhân trong nghiên cứu

tương đồng với những nghiên cứu tổng quan của

Shadman và cộng sự tiến hành năm 2004 nghiên cứu

trên quần thể 4223 bệnh nhân có độ tuổi trung bình

là 65,9±10,4 (từ 38-82 tuổi), nghiên cứu của Wang

và cộng sự có độ tuổi trung bình là 61.9±11.0 và của

Bates là 62,03±9,32 [1], [4], [5] Trong nghiên cứu

tỷ lệ nam gặp nhiều hơn nữ gần 7 lần (27/4 bệnh

nhân) so với các nghiên cứu khác như của Wang và

cộng sự năm 2010 và Bates và cộng sự năm 2004 thì

tỷ lệ này là từ 4-5/1 [1], [4], [5] Các nghiên cứu

khác trên thế giới cho thấy rằng tỷ lệ hẹp động mạch

dưới đòn do xơ vữa thường gặp ở bệnh nhân trên 50

tuổi [6] Độ tuổi của các bệnh nhân trong nghiên

cứu của chúng tôi cũng như của các tác giả khác đều

khá cao Nếu xét tuổi là một yếu tố nguy cơ độc lập

thì với mỗi thập kỷ tăng thêm thì tăng gần gấp đôi

nguy cơ mắc bệnh mạch máu theo nghiên cứu của

Savij và cộng sự trên 3,6 triệu người [7]

Lý do vào viện của bệnh nhân trong nghiên

cứu chủ yếu là triệu chứng thần kinh thoáng qua

của thiểu năng tuần hoàn hệ sống nền dẫn đến hội

chứng ăn cắp máu động mạch dưới đòn đơn thuần

là 21 bệnh nhân chiếm 67,7% và các triệu chứng

thiếu máu chi trên là 10 bệnh nhân chiếm 32.2%, kết hợp cả 2 lý do có 8 bệnh nhân (25,8%) và có

2 bệnh nhân có cầu FAV chạy thận nhân tạo phát hiện hẹp động mạch dưới đòn cùng bên tương tự so với các nghiên cứu trên thế giới Các lý do tái thông khác như hẹp động mạch dưới đòn ở bệnh nhân CABG trong nhóm bệnh nhân nghiên cứu không gặp, trong nghiên cứu của Bates và cộng sự thì tỷ lệ này là 30,34% [5] Lý do không gặp trong nghiên cứu có thể là do bệnh nhân có chỉ định CABG có hẹp động mạch dưới đòn có thể xử trí kết hợp trong cùng 1 thì phẫu thuật

Các yếu tố nguy cơ tim mạch như: tuổi cao, tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, hút thuốc lá, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính… có liên quan mật thiết đến hẹp động mạch dưới đòn

do xơ vữa [8] Tỷ lệ bệnh nhân hút thuốc lá chiếm 80,6% tập trung chủ yếu ở nam giới 92,6% (tỷ lệ này ở nữ giới là 0%), tỷ lệ hút thuốc là trong các nghiên cứu của Wang (2008) là 61% Bates (2004)

là 65,17% Hút thuốc lá có liên quan đến rối loạn lipid máu, dẫn đến tăng LDL-C và triglyceride và giảm HDL-C, và tình trạng kháng insulin, và phá hủy lipid [9], [10] Tỷ lệ tăng huyết áp ở những bệnh nhân trong nghiên cứu rất cao, lên tới 100% tỷ

lệ này cao hơn rất nhiều so với các nghiên cứu khác

ví dụ như của Wang (2008) là 54.2% hoặc Bates (2004) là 71,91% Về rối loạn lipid máu có tỷ lệ rất cao 26 bệnh nhân chiếm 83,8% Theo các nghiên cứu của M.C Roncaglioni và cộng sự cho thấy rằng với những bệnh nhân tăng cholesterol huyết thanh

> 226mg/dl thì tăng nguy cơ mắc các bệnh tim mạch lên 8,3 lần (95%CI 1,8-38,7), tỷ lệ mắc bệnh tim mạch ở những bệnh nhân rối loạn lipid máu tăng 75-85% so với những người không có rối loạn lipid máu là 40-48% [11], [12]

Tổn thương hẹp do xơ vữa chủ yếu gặp ở động mạch dưới đòn bên trái 25 bệnh nhân (80,6%) và bên phải có 6 bệnh nhân (19,4%), tỷ lệ xấp xỉ 4:1

Trang 22

Kết quả nghiên cứu đồng nhất với các tác giả khác

như C.D Hafner và cộng sự đưa ra tỷ lệ động mạch

dưới đòn trái là 72%, Labropoulos vs cộng sự là

82.3%, Wang và cộng sự là 78.7%, Bates và cộng sự

là 84.3% [4], [5] Vị trí tổn thương 100% gặp ở gốc

động mạch dưới đòn hai bên Đặc điểm của phía

tổn thương như vậy được các tác giả giải thích do

đặc điểm giải phẫu của động mạch dưới đòn trái

Động mạch dưới đòn trái xuất phát trực tiếp từ

động mạch chủ, nơi thường có dòng chảy rối, điều

này có thể làm tăng nguy cơ xơ vữa ngay tại vị trí

gốc động mạch, còn động mạch dưới đòn phải xuất

phát từ thân động mạch cánh tay đầu nên tốc độ và

dòng chảy rối thấp hơn nên nguy cơ xơ vữa cũng

thấp hơn [13]

Chênh lệch huyết áp tâm thu 2 tay ở nhóm bệnh

nhân trong nghiên cứu của chúng tôi là 52,26±21,25

Mức chênh lệch huyết áp tâm thu dao động từ

20-90 mmHg Phần lớn là chênh lệch huyết áp từ 40-70

mmHg Chênh lệch huyết áp ở các nghiên cứu khác

như của Wang và cộng sự là 44,7±18,5 mmHg, của

Bates và cộng sự là 59,89±35,2 mmHg [4], [5]

Về đường vào mạch máu, các bệnh nhân trong

nghiên cứu sử dụng cả 2 đường vào là mạch quay

và mạch đùi Đường vào mạch đùi đơn độc chiếm

25 bệnh nhân tỷ lệ 83,9%, đường vào mạch quay

đơn độc 1 bệnh nhân tỷ lệ 32%, kết hợp cả mạch

quay và mạch đùi là 5 bệnh nhân chiếm 16,1% So

với nghiên cứu của Bates và cộng sự thì tỷ lệ đường

vào mạch đùi đơn thuần, mạch quay, kết hợp cả 2

đường vào là 83,1%; 7,9%; 9,0%, trong nghiên cứu

của Wang và cộng sự thì tỷ lệ đường vào mạch đùi

đơn thuần, mạch quay đơn thuần và kết hợp lần

lượt là 78,3%; 3,3% và 18,3% [4], [5] Đường vào

mạch máu ở nghiên cứu của chúng tôi tương tự so

với các nghiên cứu khác Lý do lựa chọn đường vào

mạch máu khác nhau phụ thuộc vào cấu trúc giải

phẫu của động mạch quay hoặc đùi của bệnh nhân,

mức độ phức tạp của tổn thương hẹp hoặc tắc động

mạch dưới đòn, các dụng cụ sử dụng, loại stent sử dụng trong can thiệp để lựa chọn đường vào thích hợp nhất

Tỷ lệ thành công của thủ thuật là 29/31 bệnh nhân là 93,5% 2 bệnh nhân thất bại trong thủ thuật

có đặc điểm là tắc hoàn toàn động mạch dưới đòn, không đưa được wire qua tổn thương So với những nghiên cứu của các tác giả khác như Wang thì tỷ lệ thành công là 95,1% và các bệnh nhân trong nghiên cứu của Wang thất bại trong thủ thuật cũng là do không đưa wire qua được tổn thương tắc hoàn toàn động mạch dưới đòn Tỷ lệ thành công cao hơn so với các nghiên cứu trước như vì sự phát triển của kỹ thuật can thiệp nội mạch cũng như sử dụng phương pháp kết hợp ngược dòng với xuôi dòng hoặc ngược dòng để tiếp cận tổn thương nhanh hơn, ít quanh co hơn Phương pháp ngược dòng có bất lợi là nếu tắc hoàn toàn khó bắt mạch quay và động mạch cánh tay có thể không mở được đường vào Định hướng đường vào bằng siêu âm sẽ là giải pháp tối ưu để tiếp cận động mạch cánh tay

Thủ thuật can thiệp động mạch dưới đòn có mức

độ an toàn cao, có 2 bệnh nhân suy thận cấp do thuốc cản quang chiếm 6,9% và 1 bệnh nhân có biến chứng lóc tách động mạch cảnh chiếm 3,4% Cả 2 bệnh nhân đã được điều trị và không để lại di chứng Tỷ lệ tai biến trong nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn so với các nghiên cứu tương tự như của Wang và cộng

sự tỷ lệ thành công là 95,1%, và tỷ lệ biến chứng là 10,2% bệnh nhân trong đó có các biến chứng như tai biến mạch não 1,7%, huyết khối đoạn xa 1,7%, huyết khối tại chỗ do gãy stent 1,7% [4] Trong nghiên cứu của Bates, tỷ lệ biến chứng là 14,5%, trong đó có tụ máu tại chỗ chiếm 9%, huyết khối chiếm 2,2%, phù

do tái tưới máu chiếm 1,1% [5]

Về tỷ lệ thành công về lâm sàng sau can thiệp là 93,5% bệnh nhân đều cải thiện hoàn toàn (2 bệnh nhân can thiệp thất bại) và không tái phát triệu chứng sau 1,3 và 6 tháng theo dõi so với Wang và

Trang 23

cộng sự tỷ lệ này đạt 93,4% Vì triệu chứng lâm

sàng của bệnh nhân gây ra bởi sự hẹp lòng gốc động

mạch dưới đòn trước vị trí tách ra của động mạch

đốt sống gây ra sự ăn cắp máu gây đảo ngược dòng

máu trong động mạch đốt sống gây ra hội chứng ăn

cắp máu động mạch dưới đòn, và giảm dòng máu

nuôi chi trên nên gây triệu chứng của thiếu máu

chi Chúng ta can thiệp tái thông dòng chảy của

động mạch dưới đòn nên giải quyết được cả 2 triệu

chứng trên cũng như giúp bệnh nhân tiếp tục lọc

máu hiệu quả ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo qua

FAV cùng bên

Thời gian theo dõi trung bình là 14,72±7,26

tháng, thời gian theo dõi dài nhất là 29 tháng, ngắn

nhất là 4 tháng, số bệnh nhân theo dõi được > 6

tháng là 27 bệnh nhân chiếm 93,1% Tỷ lệ duy trì

thông mạch sau 1 tháng, 3 tháng, 6 tháng đều là 100% Tỷ lệ duy trì thông mạch đến thời điểm hiện tại là 87,5%, có 1 bệnh nhân tái hẹp phát hiện vào tháng thứ 22 sau can thiệp Tỷ lệ sống sót sau can thiệp 1 tháng; 3 tháng; 6 tháng là 100%, tỷ lệ sống sót đến hiện tại là 94,5% 1 bệnh nhân tử vong vào tháng thứ 22 sau can thiệp do ung thư phổi

KẾT LUẬNNghiên cứu đã sơ bộ đưa ra những đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân hẹp động mạch dưới đòn có chỉ định tái thông trong nhóm bệnh nhân nghiên cứu Qua nghiên cứu đã chỉ ra can thiệp nội mạch ở những bệnh nhân hẹp động mạch dưới đòn do xơ vữa là thành công, hiệu quả

và an toàn cao

ABSTRACT

Evaluate results of endovascular therapy in patients with subclavian stenosis

Background: Endovascular intervention is a minimally invasive method of treatment of subclavian

artery stenosis cases in whom there is indication for revascularization

Objective: (1) To describe clinical and subclinical characteristics of patients with atherosclerotic

subclavian artery stenosis and, (2) Evaluation of early results and safety of endovascular intervention for subclavian artery stenosis

Materials and method: From July 2019 to September 2020, we conducted the study on 31 subclavian

artery stenosis cases in whom endovascular intervention was performed Follow-up examinations were performed routinely at 1 month, 3 months, and 6 months post-intervention

Results: Demographic features of the studied population (27 males and 4 females, aged from 59 to

86, mean age was 68,71±7,043) 21 patients (67.7%) had subclavian steal syndrome, 10 patients (32.2%) had upper limb ischemia, 8 patients (25.8%) had both features, and 2 patients (6.5%) had ipsilateral AFV Interventions were successful in 29 patients (93.5%), 29 stents were used In 2 cases (6.5%), interventions were unsuccessful because of complete occlusion of the subclavian artery Clinical success was 29 patients (93.5%), clinical failure was 2 pantients (6,5%) No restenosis was observed during follow-up examinations

at 1, 3, 6 months post-intervention Only 1 case with restenosis was recorded 22 months after stenting Survival rate at 1, 3, 6 months post-intervention were 100%, 1 patients died from lung cancer at 12 month

Conclusion: Endovascular intervention of atherosclerotic subclavian artery stenosis is a safe and

effective method of treatment

Keywords: Subclavian stenosis, endovascular intervention.

Trang 24

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Shadman R., Criqui M.H., Bundens W.P., et al (2004) Subclavian artery stenosis: prevalence, risk

factors, and association with cardiovascular diseases J Am Coll Cardiol, 44(3), 618–623.

2 Sintek M., Coverstone E., and Singh J (2014) Coronary subclavian steal syndrome Curr Opin Cardiol, 29(6), 506–513.

3 2017 ESC Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases, in collaboration

with the European Society for Vascular Surgery (ESVS) | European Heart Journal | Oxford Academic

<https://academic.oup.com/eurheartj/article/39/9/763/4095038>, accessed: 09/03/2020

4 Wang K., Wang Z., Yang B., et al (2010) Long-term results of endovascular therapy for proximal

subclavian arterial obstructive lesions Chinese Medical Journal, 123(1), 45–50.

5 Bates M.C., Broce M., Lavigne P.S., et al (2004) Subclavian artery stenting: Factors influencing

long-term outcome Cathet Cardiovasc Intervent, 61(1), 5–11.

6 Alcocer F., David M., Goodman R., et al (2013) A forgotten vascular disease with important clinical

implications Subclavian steal syndrome Am J Case Rep, 14, 58–62.

7 Savji N., Rockman C.B., Skolnick A.H., et al (2013) Association between advanced age and vascular

disease in different arterial territories: a population database of over 3.6 million subjects J Am Coll Cardiol,

61(16), 1736–1743.

8 Hafner C.D (1976) Subclavian Steal Syndrome: A 12-Year Experience Arch Surg, 111(10),

1074–1080

9 Craig W.Y., Palomaki G.E., and Haddow J.E (1989) Cigarette smoking and serum lipid and

lipoprotein concentrations: an analysis of published data BMJ, 298(6676), 784–788.

10 Facchini F.S., Hollenbeck C.B., Jeppesen J., et al (1992) Insulin resistance and cigarette smoking

Lancet, 339(8802), 1128–1130.

11 Roncaglioni M.C., Santoro L., D’Avanzo B., et al (1992) Role of family history in patients

with myocardial infarction An Italian case-control study GISSI-EFRIM Investigators Circulation,

85(6), 2065–2072.

12 Genest J.J., Martin-Munley S.S., McNamara J.R., et al (1992) Familial lipoprotein disorders in

patients with premature coronary artery disease Circulation, 85(6), 2025–2033.

13 Nicholls S.C., Koutlas T.C., and Strandness D.E (1991) Clinical Significance of Retrograde Flow in

the Vertebral Artery Annals of Vascular Surgery, 5(4), 331–336.

Trang 25

Đánh giá ảnh hưởng trên cơ vân ở bệnh nhân

hội chứng mạch vành cấp được điều trị bằng statin

Trần Đình Tuyên*, Nguyễn Ngọc Quang* , **, Lương Thị Lan Anh* , ***, Lê Thị Mến**

Trường Đại học Y Hà Nội* Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai**

Bệnh viện Đại học Y Hà Nội***

TÓM TẮT

Liệu pháp statin làm giảm các biến cố tim mạch

ở những bệnh nhân có hoặc có nguy cơ mắc bệnh

tim mạch do xơ vữa

Mục tiêu: Khảo sát tỷ lệ xuất hiện trên cơ liên

quan đến điều trị statin ít nhất trong vòng 3 tháng

bằng thang điểm SAMS-CI ở bệnh nhân hội chứng

mạch vành cấp (HCMVC) tại Viện Tim mạch

Việt Nam trong thời gian 08/2019-08/2020.

Phương pháp: Nghiên cứu theo dõi dọc trên

210 bệnh nhân HCMVC được sử dụng statin trong

vòng 3 tháng, theo dõi triệu chứng cơ bằng thang

điểm SAMS-CI tại các thời điểm 01 tháng, 03

tháng, 06 tháng và 12 tháng

Kết quả: Tại thời điểm 01 tháng và 03 tháng có

10 trường hợp có triệu chứng cơ chiếm tỷ lệ: 4,76%,

nhưng khi sử dụng bảng điểm SAMS-CI cho các

trường hợp này, tỷ lệ SAMS-CI ≤ 4 điểm: 99,52%;

Có 1 trường hợp có SAMS-CI: 9 điểm chiếm

0,48%; Tại thời điểm 06 tháng và 12 tháng không

ghi nhận được trường hợp nào có triệu chứng cơ có

điểm CI > 4 điểm Trường hợp có

SAMS-CI: 9 điểm là trường hợp tiêu cơ vân cấp mức độ

trung bình sau sử dụng Rosuvastatin 10mg

Kết luận: Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ

xuất hiện triệu chứng cơ liên quan đến điều trị statin

bằng thang điểm SAMS-CI ở bệnh nhân HCMVC

là thấp (0,48%) Những trường hợp có triệu chứng

cơ không điển hình thì không có trường hợp nào tăng điểm SAMS-CI sau thời gian theo dõi dọc 3,

6, 12 tháng

Từ khóa: Triệu chứng cơ liên quan đến điều

trị statin, hội chứng mạch vành cấp, thang điểm SAMS-CI

ĐẶT VẤN ĐỀStatin là thuốc hạ lipid máu được chỉ định rộng rãi nhất để điều trị và ngăn ngừa bệnh lý động mạch vành nhằm chống xơ vữa động mạch vành, tác dụng chống viêm giúp ổn định mảng xơ vữa1 Tác dụng phụ không mong muốn thường gặp khi điều trị statin là các triệu chứng trên cơ Triệu chứng cơ liên quan đến điều trị statin (SAMS- statin associated muscle symtoms)

có nhiều mức độ từ đau cơ nhẹ không tăng enzym creatine kinase (CK) đến tiêu cơ vân cấp đe dọa tới tính mạng2 Tuy nhiên chúng thường là nguyên nhân dẫn đến bệnh nhân bỏ thuốc hoặc tự ngừng thuốc Không tuân thủ và ngừng điều trị statin có liên quan đến tỷ lệ biến cố tim mạch và tử vong cao hơn, tăng nguy cơ gấp 1,5 lần tái nhồi máu cơ tim hoặc nhập viện cho các biến cố tim mạch khác3 Một thang điểm lâm sàng đánh giá triệu chứng cơ liên quan đến stain (Statin-associated muscle symptoms clinical index- SAMS-CI) 4 (xem bảng 1)

Trang 26

Bảng 1 Thang điểm SAMS-CI

Sử dụng với những bệnh nhân có triệu chứng tại cơ mới xuất hiện hoặc tăng lên sau khi bắt đầu điều trị statin.Điều trị statin bao gồm bất kỳ statin nào ở bất kỳ liều lượng hoặc tần suất nào, kể cả statin mà bệnh nhân đã sử dụng trước đó, ở cùng hoặc một liều khác nhau

Các triệu chứng cơ có thể bao gồm đau nhức cơ, chuột rút, tức nặng, khó chịu, yếu hoặc cứng cơ

Có bao nhiêu thuốc statin mà bệnh nhân uống có liên quan đến các triệu chứng tại cơ mới xuất hiện hoặc tăng lên?

A Vị trí và đặc điểm của triệu chứng cơ (Nếu có

nhiều hơn một danh mục được áp dụng, ghi số

lượng cao nhất)

A Vị trí và hình thức của triệu chứng cơ (Nếu có nhiều hơn một danh mục được áp dụng, ghi số lượng cao nhất)

Đối xứng, đầu gần chi trên 2 Đối xứng, đầu gần chi trên 2Không đối xứng, từng cơn, không đặc hiệu cho bất

C Thời gian cải thiện triệu chứng khi ngừng statin

(Nếu bệnh nhân tiếp tục sử dụng statin, dừng

thuốc và theo dõi triệu chứng)

C Thời gian cải thiện triệu chứng khi ngừng statin (Nếu bệnh nhân tiếp tục sử dụng statin, dừng thuốc và theo dõi triệu chứng)

Bắt đầu lại bằng điều trị một statin, (ngay cả khi

điều trị thêm statin tương tự hoặc điều trị như trên)

sau đó hoàn thành câu hỏi cuối cùng

D Thời gian tái phát triệu chứng cơ tương tự khi

bắt đầu điều trị lại statin

Điều trị statin gần đây nhất (ngay cả khi điều trị thêm statin tương tự)

D Thời gian tái phát triệu chứng cơ tương tự khi bắt đầu điều trị lại statin

>12 tuần hoặc khi các triệu chứng tương tự không

>12 tuần hoặc khi các triệu chứng tương tự không

Trang 27

Thang điểm này không dùng để chẩn đoán xác

định, tuy nhiên có thể giúp loại trừ bệnh cơ liên

quan đến sử dụng statin, SAMS-CI ≤ 4 điểm có giá

trị dự đoán âm tính là 91% trong việc xác định bệnh

nhân không có khả năng bệnh cơ do statin và có giá

trị dự báo dương tính là 67%

Vì vậy chúng tôi thực hiện đề tài trên với mục

tiêu: “Khảo sát tỷ lệ xuất hiện triệu chứng cơ liên quan

đến điều trị statin ít nhất trong vòng 3 tháng bằng thang

điểm SAMS-CI ở bệnh nhân HCMVC tại Viện Tim

mạch Việt Nam trong thời gian 08/2019-08/2020’’.

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Thời gian và địa điểm nghiên cứu

- Thời gian: Từ tháng 8/2019 đến tháng

10/2020

- Địa điểm nghiên cứu: Viện Tim mạch Quốc

gia Việt Nam

Phương pháp nghiên cứu

Phương pháp

Nghiên cứu theo dõi dọc ít nhất trong vòng 3

tháng sau sử dụng statin

Mẫu nghiên cứu

Số lượng mẫu

Cỡ mẫu: cỡ mẫu tối thiểu là 207 bệnh nhân được ước tính theo tỷ lệ xuất hiện triệu chứng cơ 16%

Tiêu chuẩn lựa chọn

Các bệnh nhân có hội chứng vành cấp: Nhồi máu cơ tim ST chênh lên; Nhồi máu cơ tim cấp không có ST chênh lên và đau ngực không ổn định được điều trị bằng statin trong vòng 3 tháng gần đây

Tiêu chuẩn loại trừ

- Bệnh nhân có bệnh lý cơ từ trước mà không phải do nguyên nhân là thuốc statin như: Viêm đa

cơ, viêm da cơ, tiêu cơ vân cấp do hội chứng vùi lấp, bỏng, chấn thương

- Bệnh nhân có xơ gan, viêm gan, suy giáp

Quy trình nghiên cứu:

Chúng tôi chọn bệnh nhân theo tiêu chuẩn lựa chọn và tiêu chuẩn loại trừ, đồng thời ghi nhận các thông tin tên thuốc, liều sử dụng và thời gian bắt đầu

sử dụng statin Tiếp đó theo dõi dọc sau sử dụng thuốc tại thời điểm trong viện, 1 tháng, 3 tháng, 6 tháng và 12 tháng bằng bộ câu hỏi SAMS-CI qua phỏng vấn trực tiếp hỏi bệnh nhân

Tăng huyết áp

Đái tháo đường

Hút thuốc lá, thuốc lào

Suy thận: Mức lọc cầu thận< 60(ml/phút/1,73m2)

Cholesterol toàn phần(TB± SD) mmol/L

Trang 28

NMCT cấp ST chênh lên

NMCT cấp ST không chênh lên

Đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ)

Chức năng thất trái có phân suất tống máu ≤ 50%

67(31,9%)90(42,9%)53(25,2%)184(40%)Loại statin được sử dụng

Atorvastatin

Rosuvastatin

47 (22,4%)

163 (77,6%)Liều Statin được sử dụng

Cường độ cao: Rosuvastatin 20mg

Cường độ trung bình: rosuvastatin 10mg, atorvastatin 10mg và atorvastatin 20mg

72 (34,3%)

138 (65,7%)

Nhận xét: Tuổi trung bình trong nghiên cứu: 66,3± 9,8, tỷ lệ nam giới là 74,3% Thể lâm sàng của

HCMVC trong nghiên cứu: NMCT ST không chênh lên (42,9%), NMCT ST chênh lên(31,9%) và đau thắt ngực không ổn định: 25,2% Các bệnh lý nội khoa kèm theo: Tăng huyết áp (81,9%), đái tháo đường (21,9%), hút thuốc lá, thuốc lào (44,8%), suy tim (40%), suy thận (21%) LDL-C trung bình: 2,32 ± 1,87 (mmol/L)

Bảng 2 Tỷ lệ BN có SAMS tại thời điểm theo dõi 01, 03, 06 và 12 tháng

Triệu chứng cơ Số trường hợp Thang Điểm SAMS-CI Sau 01 tháng Sau 03 tháng Trên 06 tháng

Đau cơ, chuột rút,

yếu cơ hoặc cứng

cơ, tiêu cơ vân cấp

Nhận xét: Số bệnh nhân có triệu chứng đau cơ, chuột rút, yếu cơ hoặc cứng cơ, tiêu cơ vân cấp là 10

(4,76%) bệnh nhân BN Sử dụng thang điểm SAMS-CI có 200 bệnh nhân có SAMS-CI: 1 điểm, 1 bệnh nhân có SAMS-CI: 3 điểm; 8 BN có SAMS-CI: 4 điểm và 1 bệnh nhân có SAMS-CI: 9 điểm tại thời điểm

1 tháng; 200 bệnh nhân có SAMS-CI: 1 điểm, 1 bệnh nhân có SAMS-CI: 3 điểm; 8 BN có SAMS-CI:

4 điểm tại thời điểm 3 tháng; 78 bệnh nhân có SAMS-CI: 1 điểm, 1 bệnh nhân có SAMS-CI: 3 điểm;

5 BN có SAMS-CI: 4 điểm

Trang 29

Bảng 3 BN có điểm SAMS-CI tại thời điểm theo dõi 03, 06 và 12 tháng:

Nhận xét: Tại thời điểm 01 tháng ghi nhận 10 trường hợp có triệu chứng cơ có 1 trường hợp 3 điểm,

4 trường hợp 8 điểm và 1 trường hợp 9 điểm, trong quá trình theo dõi dọc không có trường hợp nào tăng điểm SAM-CI

Bảng 4 Mối quan hệ giữa điểm SAMS-CI trong nhóm điều trị statin cường độ cao và cường độ trung bình

Nhận xét: Điểm SAMS-CI giữa 2 nhóm được điều trị statin cường độ cao và cường độ trung bình

không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p= 0,7

Bảng 5 nồng độ trung bình của LDL-C trong máu tại thời điểm nhập viện của bệnh nhân được sử dụng statin ở các liều khác nhau

Rosuvastatin 20mg Atorvastatin 20mg Atorvastatin 10mg Rosuvastatin 10mg

BÀN LUẬN

Đặc điểm cơ bản của HCMVC sử dụng statin

Nghiên cứu của chúng tôi có độ tuổi trung bình

là: 66,3± 9,8 tuổi, trong đó nam gặp nhiều hơn nữ

Tuổi nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự như

nghiên cứu Rosuvastatin to Prevent Vascular Events

in Men and Women with Elevated C-Reactive

Protein JUPITER là: 66 tuổi5 Tỷ lệ bệnh nhân

trong nghiên cứu của chúng tôi có tiền sử THA khá

cao, chiếm tới 81,9%, ngoài ra tỷ lệ hút thuốc lá,

thuốc lào (44,8%), ĐTĐ (21,9%) là cao Đây cũng

là các yếu tố nguy cơ tim mạch thuận lợi dẫn đến HCMVC Trong thể bệnh của hội chứng vành cấp NMCT ST không chênh lên chiếm tỷ lệ cao nhất sau đó đến NMCT ST chênh lên và ĐTNKÔĐ Trong nghiên cứu của chúng tôi có 2 loại statin được sử dụng là: Atorvastatin và Rosuvastatin

Tỷ lệ sử dụng rosuvastatin (77,6%) nhiều hơn atorvastatin Đây là 2 statin tổng hợp có tác dụng ưu việt hơn statin tự nhiên và bán tổng hợp trong việc giảm LDL-C, được Hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) xếp loại statin có cường độ cao làm giảm ít nhất 50%

Trang 30

LDL-C so với LDL-C ban đầu Theo phân loại liều

thuốc sử dụng statin của AHA, trong nghiên cứu

của chúng tôi liều statin có cường độ cao có tỷ lệ:

34,3%, liều statin có cường độ trung bình có tỷ lệ:

65,7% Liều thuốc sử dụng trong nghiên cứu của

chúng tôi thấp hơn so với liều thuốc sử dụng của các

nghiên cứu: JUPITER5: rosuvastatin 20mg/ ngày

(100%), nghiên cứu The effect of statin on skeletal

muscle function-STOMP6: atorvastatin 80mg/

ngày (100%)6 Thời gian nghiên cứu trung bình của

chúng tôi là 4 tháng, thời gian nghiên cứu là thấp

hơn so với các nghiên cứu JUPITER5: 1.9 năm và

nghiên cứu STOMP6 là 6 tháng

Qua khảo sát 210 BN HCMVC được sử dụng

atorvastatin 10mg, 20mg và rosuvastatin 10mg,

20mg ít nhất trong vòng 3 tháng xác định được tại

thời điểm 01 tháng có 10 trường hợp có triệu chứng

cơ chiếm tỷ lệ: 4,76%, nhưng khi sử dụng bảng điểm

SAMS-CI cho các trường hợp này, tỷ lệ SAMS-CI

≤ 4 điểm: 99,52% có 1 trường hợp có SAMS-CI: 9

điểm; tại thời điểm 03 tháng, 06 tháng và 12 tháng

không ghi nhận được trường hợp nào có triệu chứng

cơ có điểm SAMS-CI> 4 điểm và tất cả các bệnh

nhân có điểm SAMS-CI 3 hoặc 4 điểm đều không

có tăng điểm CI Trường hợp có

SAMS-CI: 9 điểm là trường hợp tiêu cơ vân cấp mức độ

trung bình sau sử dụng Rosuvastatin 10mg khoảng

45 ngày Trường hợp tiêu cơ vân cấp là bệnh nhân

nam 50 tuổi, nhập Viện Tim mạch, Bệnh viện Bạch

Mai vì đau cơ cấp, tiền sử: đau thắt ngực không ổn

định đã can thiệp đặt một stent nhánh động mạch

liên thất trước, tăng huyết áp Bệnh nhân được điều

trị statin: rosuvastatin 10mg/ ngày, losartan 50mg/

ngày, aspirin 100mg/ ngày, clopidogrel 75mg/ ngày,

metopronol 25mg/ ngày Sau uống thuốc 45 ngày,

bệnh nhân bắt đầu xuất hiện đau cơ vùng đùi, bắp

chân hai bên, đau liên tục, tăng dần sau đó đau khắp

toàn thân, kèm theo xuất hiện yếu cơ 2 chân khó đi

lại, bệnh nhân không sốt, được chuyển sang điều trị

atorvastatin 10mg/ngày, tình trạng đau cơ không giảm, bệnh nhân vào Viện Tim mạch

Tình trạng lúc nhập viện: bệnh nhân tỉnh táo, dấu hiệu sinh tồn ổn định, không có dấu hiệu nhiễm trùng Khám bệnh nhân đau cơ toàn thân, đau nhiều nhất đau cơ vùng mông, đùi, cẳng chân hai bên, thang điểm đau VAS: 6/10 điểm, kèm theo

cơ lực chi dưới giảm: 4/5 Xét nghiệm cho thấy tình trạng tiêu cơ vân: men CK huyết thanh 2156 UI/

ml, Creatinin huyết thanh: 59 micromol/L, AST:

37 UI/mL, ALT: 50UI/mL

Bệnh nhân được chẩn đoán ban đầu: Tiêu cơ vân cấp - Stent ĐMV cũ - THA Các thăm dò khác: điện

cơ không có tổn thương thần kinh, siêu âm động mạch, tĩnh mạch chi dưới: không phát hiện hẹp tắc

hệ thống mạch chi dưới, các xét nghiệm ANA, Ds DNA, test Dengue, test cúm, HIV, HBV, HCV: âm tính Chúng tôi giải trình tự gen SLCO1B1: kiểu

gen đồng hợp tử bình thường không mang gen gây bệnh Bệnh nhân được điều trị dừng statin và điều trị tiêu cơ vân cấp: lợi tiểu cưỡng bức kết hợp truyền dịch đẳng trương NaCl 0.9% 2000 mL/ ngày Sau điều trị 1 tuần, men CK bắt đầu giảm, tuy nhiên bệnh nhân còn đau cơ nhiều; sau 2 tuần điều trị, bệnh nhân đỡ đau cơ; Sau điều trị 04 tuần, triệu chứng đau cơ giảm rõ rệt, cơ lực cải thiện; Sau điều trị 06 tuần bệnh nhân không đau cơ, đi lại bình thường và men CK trở về bình thường Hiện tại

BN không dùng statin và các thuốc mỡ máu khác Trong quá trình theo dõi bệnh nhân không có triệu chứng đau cơ và men CK không tăng

Tỷ lệ mắc SAMS trong nghiên cứu của chúng tôi

là thấp hơn trong các nghiên cứu JUPITER, STOMP

có tỷ lệ lần lượt là: 16,1% và 9,4%5,6, cao hơn trong nghiên cứu Differential effect of the rs4149056 variant in SLCO1B1 on myopathy associated with simvastatin and atorvastatin, có tỷ lệ: 0,26%7 Tỷ

lệ SAMS của nghiên cứu chúng tôi thấp hơn các nghiên cứu: JUPITER, STOMP có thể là do một số

Trang 31

các yếu tố sau: thứ nhất, liều thuốc sử dụng của bệnh

nhân thấp hơn so với liều thuốc sử dụng của nghiên

cứu JUPITER: Rosuvastatin 20mg và nghiên cứu

STOMP atorvastatin 80mg Thứ hai, thời gian theo

dõi trong nghiên cứu của chúng tôi là ngắn hơn

các nghiên cứu trên Thứ ba, sự xuất hiện các triệu

chứng cơ sau sử dụng statin là không đặc hiệu thậm

chí ngay cả khi có men creatinine kinase (CK) tăng,

vì nó có thể gặp nhiều trong các bệnh lý khác, một

yếu tố chẩn đoán quan trọng để nghĩ tới SAMS là

cho bệnh nhân dừng thuốc trong vòng 4 tuần, bệnh

nhân hết đau và BN đau trở lại khi sử dụng lại loại và

liều lượng thuốc trên; Bệnh nhân trong nghiên cứu

trên các triệu chứng cơ đều được ghi nhận lại, nhưng

nghiên cứu không sử dụng bảng điểm SAMS-CI

đánh giá lại triệu chứng của bệnh sau ngừng sử dụng

thuốc và uống lại thuốc Do vậy, tỷ lệ SAMS của

các nghiên cứu có thể cao hơn so với nghiên cứu

của chúng tôi Khi phân tích điểm số SAMS-CI tại

thời điểm nghiên cứu 01 và 03 tháng, chúng tôi ghi nhận 8 trường hợp có điểm số SAMS-CI là 4 điểm

và 1 trường hợp có 3 điểm, các trường hợp này đều có triệu chứng không điển hình, chúng tôi đều cho dừng thuốc trong 4 tuần sau đó đánh giá lại triệu chứng nhưng triệu chứng không thay đổi, sau đó chúng tôi cho BN uống lại thuốc với liều như cũ, triệu chứng vẫn không thay đổi Vì vậy, chúng tôi loại trừ nguyên nhân gây triệu chứng cơ

là do statin

KẾT LUẬNTrong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ xuất hiện triệu chứng cơ liên quan đến điều trị statin bằng thang điểm SAMS-CI ở bệnh nhân HCMVC là thấp (0,48%)

Những trường hợp có triệu chứng cơ không điển hình thì không có trường hợp nào tăng điểm SAMS- CI sau thời gian theo dõi dọc 3, 6, 12 tháng

SUMMARY

Statin therapy reduces cardiovascular events in patients with, or at risk of, atherosclerotic cardiovascular disease.

Objectives: Survey of effects on muscle for at least 3 months during statin therapy with the

statin-associated muscle symstoms clinical index (SAMS-CI) in patients with acute coronary syndrome (ACS) from 08/2019 to 08/2020 at the Vietnam Heart Institute

Methods: A longitudinal follow-up study of 210 ACS patients who were given statins for 3 months,

tracking muscle symptoms with a SAMS-CI scale at 1 month, 3 months, 6 months, and 12 months

Results: At 1 month and 3 months, there were 10 cases who had muscle symptoms, rate: 4,76%, but

when we used SAMS-CI for these cases, the incidence of SAMS-CI ≤ 4 points is 99,52%; The incidence

of SAMS-CI: 9 points in 1 cases is 0,48%; At 6 and 12 months, no cases were reported who had muscle symptoms and SAMS-CI> 4 points SAMS-CI: 9 points were cases of moderate-grade rhabdomyolysis followed using Rosuvastatin 10mg

Conclusion: The incidence of effect on muscle in patients with ACS who received statin therapy with

the SAMS-CI was low (0,48%) In cases of atypical muscle symptoms, there were no cases of an increase in the SAMS-CI score after a longitudinal follow-up of 3,6.12 months

Key word: Statin-associated muscle symstoms, Acute coronary syndrome, Statin-associated muscle

symstoms clinical index

Trang 32

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Anderson J.L., Adams C.D., Antman E.M., et al (2007) ACC/AHA 2007 Guidelines for the

Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-Elevation Myocardial Infarction-Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-Elevation Myocardial Infarction) Developed in Collaboration with the American College of Emergency Physicians, the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic SurgeonsEndorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation and the Society for Academic Emergency Medicine J Am Coll Cardiol, 50(7),

652–726

2 Mach F., Baigent C., Catapano A.L., et al (2020) 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of

dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk Eur Heart J, 41(1), 111–188

3 Brunham L.R., Baker S., Mammen A., et al (2018) Role of genetics in the prediction of

statin-associated muscle symptoms and optimization of statin use and adherence Cardiovasc Res, 114(8),

1073-1081

4 Rosenson R.S., Baker S., Banach M., et al (2017) Optimizing Cholesterol Treatment in Patients

With Muscle Complaints J Am Coll Cardiol, 70(10), 1290-1301.

5 Ridker P.M., Danielson E., Fonseca F.A.H., et al (2008) Rosuvastatin to Prevent Vascular Events in

Men and Women with Elevated C-Reactive Protein N Engl J Med, 359(21), 2195–2207.

6 Farmer J.A (2013) The effect of statins on skeletal muscle function: the STOMP trial Curr Atheroscler Rep, 15(8), 347.

7 Brunham L.R., Lansberg P.J., Zhang L., et al (2012) Differential effect of the rs4149056 variant

in SLCO1B1 on myopathy associated with simvastatin and atorvastatin Pharmacogenomics J, 12(3),

233–237

Trang 33

Tìm hiểu một số yếu tố ảnh hưởng đến tỷ lệ tái phát sớm sau chuyển nhịp xoang ở bệnh nhân rung nhĩ

Ong Thị Minh Hoa*, Nguyễn Lân Hiếu**

Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang* Bệnh viện Đại học Y Hà Nội**

TÓM TẮT

Giới thiệu: Tái phát sớm ở bệnh nhân rung nhĩ

sau chuyển nhịp làm giảm hiệu quả của phương

pháp điều trị này Chúng tôi tìm hiểu một số yếu

tố ảnh hưởng tới tỷ lệ tái phát sớm nhằm duy trì

lợi ích của nhịp xoang, lựa chọn bệnh nhân chuyển

nhịp hợp lý hơn

Mục tiêu: Tìm hiểu một số yếu tố ảnh hưởng

tới tỷ lệ tái phát sớm (24 giờ) sau chuyển nhịp bằng

sốc điện (CNBSĐ) và thuốc truyền tĩnh mạch

(CNBTTM) ở bệnh nhân rung nhĩ

Đối tượng và phương pháp nghiên cứu:

Nghiên cứu được tiến hành trên 118 bệnh nhân

được CNBSĐ và CNBTTM (Amiodarone) thành

công, tại Viện Tim mạch Việt Nam - Bệnh viện

Bạch Mai và Trung tâm Tim mạch - Bệnh viện Đại

học Y Hà Nội từ 1/2019 – 9/2020 Điện tâm đồ 12

chuyển đạo được đánh giá sau 24 giờ chuyển nhịp,

xác định tái phát sớm rung nhĩ

Kết quả: Bệnh nhân được CNBSĐ và CNBTTM

chiếm tỷ lệ lần lượt là (62 bệnh nhân) 52.5% và (56

bệnh nhân) 47.5% Tuổi trung bình của bệnh nhân

là 62.0 ± 12.9 năm, tỷ lệ nam/nữ là 1.5/1 Tỷ lệ tái

phát sớm rung nhĩ sau chuyển nhịp là 5.9% Phân

tích đơn biến, tuổi (p = 0.01), phân độ EHRA theo

triệu chứng lâm sàng (p = 0.01), điểm

CHA2DS2-VASc (p < 0.001), điểm HATCH (p < 0.001), hội

chứng vành cấp tính (p = 0.01), suy tim EF ≤ 40%

(p = 0.01), sử dụng statin (p = 0.01), sóng P 2 pha (p = 0.01), thời gian sóng P ≥ 120ms (p < 0.001), thể tích nhĩ trái (LAVI) (p = 0.004) liên quan tới tái phát rung nhĩ sớm Phân tích hồi quy đa biến Logistic, điểm HATCH (p < 0.001) là yếu tố duy nhất dự báo rung nhĩ tái phát sớm sau chuyển nhịp

Kết luận: Điểm HATCH có thể dự báo tái phát

rung nhĩ sớm (24 giờ) sau chuyển nhịp bằng sốc điện và thuốc truyền tĩnh mạch

Từ khóa: Rung nhĩ, chuyển nhịp bằng sốc điện,

thuốc truyền tĩnh mạch, tái phát sớm

ĐẶT VẤN ĐỀRung nhĩ là rối loạn nhịp tim thường gặp trên lâm sàng Chuyển nhịp là một trong những chiến lược điều trị rung nhĩ giúp cải thiện triệu chứng

và chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân Trong đó CNBSĐ và CNBTTM được lựa chọn khá thường xuyên trên thực hành lâm sàng Tuy nhiên, tái phát sớm rung nhĩ sau chuyển nhịp làm giảm hiệu quả của phương pháp này Tại Việt Nam chưa có nghiên cứu nào về vấn đề trên Vì vậy chúng tôi nghiên cứu

đề tài này nhằm tìm hiểu một số yếu tố ảnh hưởng tới tái phát sớm sau CNBSĐ và CNBTTM ở bệnh nhân rung nhĩ Trên cơ sở đó giúp các bác sĩ lâm sàng có quyết định, lựa chọn và chuẩn bị bệnh nhân tốt hơn để thu được những lợi ích tối ưu của việc chuyển nhịp xoang

Trang 34

PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Đối tượng nghiên cứu

Gồm 118 bệnh nhân rung nhĩ được chuyển nhịp

thành công bằng sốc điện (62 bệnh nhân) và thuốc

truyền tĩnh mạch amiodarone (56 bệnh nhân) tại

Viện Tim mạch Việt Nam - Bệnh viện Bạch Mai và

Trung tâm Tim mạch - Bệnh viện Đại học Y Hà Nội

từ 1/2019 - 9/2020

Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả cắt ngang

Một số khái niệm và quy trình

Sốc điện chuyển nhịp thành công khi phục

hồi nhịp xoang ít nhất 10 phút sau nhát sốc cuối

cùng.1 Chuyển nhịp bằng thuốc thành công khi

phục hồi nhịp xoang trong vòng 24 giờ từ lúc

bắt đầu dùng thuốc.1 Rung nhĩ tái phát sớm khi

ghi nhận rung nhĩ xuất hiện trên điện tâm đồ 12 chuyển đạo tại thời điểm 24 giờ sau khi chuyển nhịp thành công Phân độ EHRA triệu chứng cơ năng, điểm CHA2DS2-VASc theo ESC 2016 Điểm HATCH (Tăng huyết áp - 1 điểm, tuổi ≥

75 - 1 điểm, đột quỵ hoặc tai biến mạch máu não thoáng qua (TIA) - 2 điểm, COPD - 1 điểm, suy tim - 2 điểm).2 Sốc điện chuyển nhịp theo quy trình của Bộ Y tế năm 2017 Chuyển nhịp bằng thuốc amiodarone truyền tĩnh mạch theo hướng dẫn của ESC 2016

Phân tích thống kê

Sử dụng phần mềm SPSS 16.0 để xử lý số liệu cho nghiên cứu này

KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

Bảng 1 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng nhóm bệnh nhân được CN thành công

(n = 118)

CNBSĐ (n = 62)

26/30(46.4/53.6) 0.004

Trang 35

LAVI ml/m2 51.6 ± 22.3 53.5 ± 20.1 49.5 ± 24.6 0.3

a:giá trị p giữa nhóm CNBSĐ và CNBTTM

Tại thời điểm 24 giờ sau chuyển nhịp có (7 bệnh

nhân) 5.9% trường hợp tái phát rung nhĩ Phân tích

đơn biến, (Bảng 3) cho thấy: Tuổi càng cao nguy

cơ xuất hiện rung nhĩ cũng càng tăng lên Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy tuổi cao có liên quan với rung nhĩ tái phát (p = 0.01), tương đồng nghiên

Bảng 1 cho thấy tuổi trung bình bệnh nhân trẻ

62.0 ± 12.9 năm, tỷ lệ nữ thấp hơn nam phù hợp dịch tễ

tỷ lệ rung nhĩ nam cao hơn BMI 21.8 ± 3.1kg/m2 thấp

hơn các nghiên cứu nước ngoài do thể trạng người Việt

Nam gầy hơn Rung nhĩ kịch phát và rung nhĩ lần đầu

được chẩn đoán chiếm phần lớn, cao hơn nghiên cứu

của Pister,1 do bệnh nhân của chúng tôi hầu hết rung nhĩ được phát hiện trong thời gian nằm viện Bệnh lý

đi kèm hay gặp: Tăng huyết áp, suy tim, bệnh mạch vành Các nhóm thuốc ức chế men chuyển/ ức chế thụ thể (ƯCMC/ƯCTT), statin điều trị bệnh phối hợp như tăng huyết áp, suy tim, bệnh mạch vành Bảng 2 Đặc điểm chuyển nhịp bằng thuốc và sốc điện

Bảng 2 cho thấy Amiodarone là thuốc chống

loạn nhịp được sử dụng chủ yếu trước CNBSĐ với

liều, thời gian trung bình lần lượt là 253.6±89.7mg,

5.6±7.4 ngày amiodarone uống và 276.3±75.2 mg,

3.9±1.8 giờ amiodarone truyền tĩnh mạch Hầu hết

sử dụng dạng phối hợp với thuốc chống loạn nhịp

khác để khống chế tần số thất Mức năng lượng sốc

điện được sử dụng nhiều nhất là 150J và số nhát sốc

trung bình 1.1±0.3 nhát Chuyển nhịp bằng thuốc truyền tĩnh mạch amiodarone (2 nhóm: dùng liều nạp 150mg/10 phút và không dùng) liều trung bình 505.5 mg thấp hơn nghiên cứu của Pister,1 có thể

do cân nặng người Việt Nam thấp hơn Thời gian chuyển nhịp xoang hay gặp nhất là 5.0 giờ, thấp hơn nghiên cứu của Khan,3 do hầu hết bệnh nhân được chẩn đoán rung nhĩ sớm ngay khi đang nằm viện

Bảng 3 Mối liên quan giữa một số yếu tố với tỷ lệ tái phát sớm sau CN rung nhĩ

Trang 36

Introduction: Early recurrence of atrial fibrillation patients after cardioversion reduces this efficacy

strategy We investigated some factors which affected the early recurrence of atrial fibrillation to maintain benefits of sinus rhythm, choose cardioversion patients appropriately

Objectives: To investigate some factors which correlate the rate of early recurrence (24 hours) after electrical

cardioversion (ECV) and intravenous pharmacological cardioversion (ivPCV) in atrial fibrillation patients

Methods: This study subjects:118 atrial fibrillation patients underwent success ECV and ivPCV

cứu của Okcun.4 Các bệnh nhân trong nghiên cứu

của chúng tôi 100% EHRA ≥ 2b Chúng tôi cũng

thấy có mối liên quan giữa phân độ EHRA với tỷ

lệ tái phát RN (p = 0.01) Điểm CHA2DS2-VASc

≥ 2 chiếm 70.3% trong nghiên cứu của chúng tôi,

có mối liên quan giữa điểm CHA2DS2-VASc với

tái phát RN với (p < 0.001), tương đồng nghiên

cứu của Vitali.5 Điểm HATCH > 4 chiếm 3.2%,

có mối liên quan với tỷ lệ tái phát RN sau CN (p

< 0.001), nghiên cứu của Rodriguez cho kết quả

tương tự với điểm HATCH cao.2 Hội chứng vành

cấp tính cũng là một trong những nguyên nhân

gây ra rung nhĩ, trong nghiên cứu của chúng tôi,

có mối liên quan giữa hội chứng vành cấp với tái

phát rung nhĩ (p = 0.01), một số nghiên cứu trên

thế giới cho kết quả trái ngược nhau về mối liên

quan này Suy tim EF ≤ 40% làm giảm tưới máu

mạch vành, là nguy cơ gây xuất hiện rung nhĩ và

bản thân rung nhĩ lại làm nặng thêm tình trạng suy

tim do những thay đổi huyết động Trong nghiên

cứu của chúng tôi có mối liên quan giữa suy tim

EF ≤ 40% với tái phát rung nhĩ, tương đồng kết

quả nghiên cứu của Raitt.6 Hầu hết các bệnh nhân

trong nghiên cứu của chúng tôi sử dụng statin do

bệnh lý mạch vành phối hợp Về sinh lý bệnh, statin

cũng có vai trò giảm viêm là nguyên nhân thúc đẩy

rung nhĩ xuất hiện Phân tích gộp của Yan cho thấy

mối liên quan giữa việc sử dụng statin với tái phát

rung nhĩ, 7 nghiên cứu của chúng tôi cũng thấy có

mối liên hệ này (p = 0.01) Hình ảnh sóng P 2 pha

và thời gian sóng P ≥ 120ms (biểu hiện chậm dẫn

truyền trong tâm nhĩ) xuất hiện trên điện tâm đồ sau chuyển nhịp cũng có mối liên quan với tái phát rung nhĩ với (p = 0.01 và p < 0.001), tương đồng với nghiên cứu của Fujimoto.8 Quá trình tái cấu trúc nhĩ trái, tăng áp lực trong buồng nhĩ trái dẫn tới giãn nhĩ trái, rung nhĩ càng kéo dài nhĩ trái càng giãn nhiều hơn LAVI có giá trị trong đánh giá mức

độ giãn nhĩ trái Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy

có mối liên quan giữa LAVI và tái phát rung nhĩ, tương đồng với kết quả nghiên cứu của Marchese.9

Trong nghiên cứu của chúng tôi, một số yếu tố như: thời gian rung nhĩ trước chuyển nhịp, một số bệnh lý kèm theo, việc dùng thuốc trước chuyển nhịp… không có mối liên quan với tái phát sớm rung nhĩ có thể do cỡ mẫu của chúng tôi nhỏ, thời gian theo dõi ngắn, đối tượng chủ yếu là rung nhĩ kịch phát, rung nhĩ tái phát xác định trên điện tâm

đồ 12 chuyển đạo không phải bằng đeo holter nên không có mối liên quan của các yếu tố này Phân tích hồi quy đa biến Logistic chỉ có điểm HATCH

có mối liên quan với tái phát sớm rung nhĩ tại thời điểm 24 giờ sau CNBSĐ và CNBTTM

KẾT LUẬNThang điểm HATCH có thể hữu ích giúp bác

sĩ lâm sàng đánh giá nguy cơ tái phát sớm (24 giờ)

ở bệnh nhân rung nhĩ trước khi quyết định chiến lược chuyển nhịp Có nhiều yếu tố liên quan đến tái phát rung nhĩ sau chuyển nhịp, cần đánh giá cá thể hóa bệnh nhân trước khi quyết định chiến lược chuyển nhịp

Trang 37

(Amiodarone), at the Vietnam National Heart Institute - Bach Mai Hospital and Cardiovascular Center - Hanoi Medical University Hospital between 1/2019 - 9/2020 12-lead ECG was assessed after cardioversion

24 hours, determining early recurrence of atrial fibrillation

Results: Patients underwent success ECV and ivPCV were (62 patients) 52.5% and (56 patients)

47.5% The average age of the patients was 62.0 ± 12.9 years, the ratio male / female was 1.5/1 The rate of early recurrence of atrial fibrillation after cardioversion was 5.9% Univariate analysis, age (p = 0.01), EHRA resolution by clinical symptoms (p = 0.01), CHA2DS2-VASc score (p <0.001), HATCH score (p <0.001), acute coronary syndrome (p = 0.01), heart failure EF ≤ 40% (p = 0.01), statin (p = 0.01), biphasic P wave (p = 0.01), P wave time ≥ 120ms (p <0.001), left atrial volume index (LAVI) (p = 0.004) was associated early recurrence of atrial fibrillation Logistic multivariate regression analysis, HATCH score (p <0.001)

is the only factor which predict early recurrence of atrial fibrillation after cardioversion

Conclusions: HATCH score can predict the early recurrence of atrial fibrillation (24 hours) after ECV

and ivPCV

Keywords: Atrial fibrillation, alectrical cardioversion, intravenous pharmacological cardioversion,

early recurrence

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Pisters R, Nieuwlaat R, Prins MH, et al Clinical correlates of immediate success and outcome

at 1-year follow-up of real-world cardioversion of atrial fibrillation: the Euro Heart Survey Europace

2012;14(5):666-674

2 Enriquez Rodriguez LE, Perez De Isla L, Jimenez Martin M, et al P6392Utility of HATCH score

as predictor of atrial fibrillation recurrence in patients underwent electrical cardioversion Eur Heart J

2017;38(suppl_1)

3 Khan IA Transient atrial mechanical dysfunction (stunning) after cardioversion of atrial fibrillation and

flutter Am Heart J 2002;144(1):11-22

4 Okçün B, Yigit Z, Arat A, Baran T, Küçükoglu MS Stunning of the left atrium after conversion of atrial

fibrillation: predictor for maintenance of sinus rhythm? Echocardiography 2005;22(5):402-407

5 Vitali F, Serenelli M, Airaksinen J, et al CHA2DS2-VASc score predicts atrial fibrillation recurrence

after cardioversion: Systematic review and individual patient pooled meta-analysis Clin Cardiol

2019;42(3):358-364

6 Raitt MH, Volgman AS, Zoble RG, et al Prediction of the recurrence of atrial fibrillation after

cardioversion in the Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) study

Am Heart J 2006;151(2):390-396

7 Yan P, Dong P, Li Z, Cheng J Statin therapy decreased the recurrence frequency of atrial fibrillation

after electrical cardioversion: a meta-analysis Med Sci Monit 2014;20:2753-2758

8 Fujimoto Y, Yodogawa K, Maru Y-J, et al Advanced interatrial block is an electrocardiographic marker

for recurrence of atrial fibrillation after electrical cardioversion Int J Cardiol 2018;272:113-117

9 Marchese P, Bursi F, Delle Donne G, et al Indexed left atrial volume predicts the recurrence of

non-valvular atrial fibrillation after successful cardioversion Eur J Echocardiogr 2011;12(3):214-221

Trang 38

Mối tương quan giữa dấu hiệu sóng “N”

với tổn thương mạch vành ở bệnh nhân

nhồi máu cơ tim không ST chênh lên

Vũ Văn Thịnh*, Nguyễn Lân Hiếu**, Đỗ Hoàng Dương***

Công ty Cổ phần Bệnh viện Đa khoa Hưng Hà*

Trường Đại học Y Hà Nội** Bệnh viện Đại học Y Hà Nội***

TÓM TẮT

Người ta nhận thấy một sóng bất thường đi ngay

sau phức bộ QRS ở các chuyển đạo DII, DIII, aVF

trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim không ST chênh

lên, bản chất là sóng khử cực muộn, phản ánh nhánh

LCX là động mạch thủ phạm gây nhồi máu cơ tim

không ST chênh lên Năm 2013, tác giả T.Niu công

bố một nghiên cứu về khử cực muộn (sóng N) có

giá trị dùng để chẩn đoán nhánh LCX là động mạch

vành thủ phạm gây nhồi máu cơ tim không ST

chênh lên với độ nhạy là 84%, độ đặc hiệu là 87%

Chúng tôi làm nghiên cứu này để xác định sóng N

có thực sự có giá trị trong chẩn đoán nhánh LCX là

động mạch vành thủ phạm ở nhóm đối tượng bệnh

nhân Việt Nam hay không?

Mục tiêu: Xác định tỷ lệ xuất hiện sóng N và

tìm hiểu mối tương quan giữa sóng N và động mạch

vành thủ phạm là nhánh LCX

Phương pháp nghiên cứu: Chúng tôi tiến hành

nghiên cứu trên 170 bệnh nhân được chẩn đoán

là nhồi máu cơ tim không ST chênh lên và chụp

mạch vành trong vòng 24 sau khi nhập viện tại Viện

Tim mạch Quốc Gia từ tháng 10/2019 đến tháng

8/2020 Trong đó có 53 bệnh nhân xuất hiện sóng

N (chiếm 31,18%), chủ yếu xuất hiện ở nhóm LCX

(35 bệnh nhân, chiếm 63,6%), các nhóm còn lại:

LAD có 9 bệnh nhân (chiếm 14,5%) và RCA có 9 bệnh nhân (16,7%) Sự xuất hiện sóng N trên điện tâm đồ phản ánh tổn thương nhánh LCX là động mạch vành thủ phạm với độ nhạy 63,64% và độ đặc hiệu 84,35% Giá trị diện tích dưới đường cong ROC (AUC) = 0,74

Kết luận: Dạng sóng bất thường xuất hiện cuối

phức bộ QRS (sóng N) được mô tả ở trên là sóng khử cực muộn của thành sau bên thất trái mà động mạch mũ là nhánh cấp máu chính, nó thể hiện nhánh LCX là động mạch vành thủ phạm với độ nhạy và độ đặc hiệu cao

Từ khóa: Sóng N, sóng khử cực muộn, nhánh

LCX, nhồi máu cơ tim không ST chênh lên

ĐẶT VẤN ĐỀViệc xác định động mạch vành thủ phạm trong nhồi máu cơ tim không ST chênh lên đôi lúc gặp nhiều khó khăn, các dấu hiệu trên điện tâm đồ ít có giá trị trong chẩn đoán động mạch vành thủ phạm Năm 2013, tác giả T.Niu đã công bố nghiên cứu cho thấy sự xuất hiện của một sóng khử cực muộn đi ngay sau phức bộ QRS trên điện tâm đồ của bệnh nhân NMCT không ST chênh lên (ở đây được tác giả gọi

là “sóng N”) gợi ý nhiều cho tổn thương nhánh LCX,

cụ thể: Sóng N xuất hiện trong chuyển đạo II,III, aVF

Trang 39

liên quan đến động mạch thủ phạm là nhánh LCX với

độ nhạy 77% và độ đặc hiệu 89%; sóng N xuất hiện

ở các chuyển đạo DI và aVL tương ứng độ nhạy 64%

và độ đặc hiệu 96%1 Ở Việt Nam chưa có nghiên

cứu nào về sóng N nói trên, vì vậy chúng tôi nghiên

cứu đề tài này nhằm xác định mối tương quan giữa

sóng N và tổn thương động mạch vành trên bệnh

nhân nhồi máu cơ tim không ST chênh lên

PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Đối tượng nghiên cứu

Gồm 170 bệnh nhân nhồi máu cơ tim không

ST chênh lên được chẩn đoán và chụp động mạch vành trong vòng 24h sau khi nhập viện tại Viện Tim mạch Quốc gia trong thời gian từ tháng 10/2019 đến tháng 8/2020

Thiết kế nghiên cứu

Hình 1 Hình ảnh xuất hiện sóng dạng móc ở cuối phức bộ QRS (mũi tên chỉ)

Hình 2 Hình ảnh biến đổi sóng N (mũi tên chỉ) trên cùng một bệnh nhân trước can thiệp (ĐTĐ trên) và sau can thiệp (ĐTĐ dưới).

Tiêu chuẩn chẩn đoán “sóng N” trên ECG:1

- Có sự xuất hiện của 1 sóng dạng móc ở cuối

phức bộ QRS của điện tâm đồ bề mặt

- Chiều cao tính từ đoạn PR đến sóng dạng móc

≥ 0,2mV (hình 1)

- Có sự thay đổi liên tục của sóng dạng móc

(chiều cao ≥ 0,2mV so với đoạn PR, ít nhất 2 chuyển đạo) trong vòng 24h, thậm chí biến mất hoặc sát nhập trở thành sóng S (hình 2)

- Có sự giãn rộng phức bộ QRS ở những chuyển đạo có sóng dạng móc

Trang 40

Tiêu chuẩn loại trừ

Theo nghiên cứu gốc của T.Niu và cộng sự,

đối tượng nghiên cứu bao gồm cả những bệnh

nhân có block nhánh trái/phải hoàn toàn 1: Về

bản chất, sóng N là sóng khử cực muộn do tổn

thương đường dẫn truyền, và hiện tượng Block

nhánh trái/phải hoàn toàn cũng có cơ chế tương

tự Vấn đề đặt ra ở đây là LBBB và RBBB có phải

là yếu tố nhiễu ảnh hưởng tới kết quả nghiên cứu

hay không? Ngoài ra đa phần các bệnh nhân nhập

viện do NSTEMI đều không có kết quả điện tâm

đồ cũ để phân biệt LBBB và RBBB mới xuất hiện

hay đã tồn tại từ trước Do đó trong nghiên cứu này

chúng tôi đã loại bỏ các bệnh nhân có LBBB và

RBBB nhằm loại bỏ tối đa các yếu tố nhiễu Tiêu

chuẩn loại trừ trong lựa chọn bệnh nhân nghiên

cứu cụ thể như sau:

- Bệnh nhân có block nhánh phải và/hoặc trái

hoàn toàn

- Bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim do tổn thương

thân chung động mạch vành trái (left main)

Cơ chế hình thành sóng khử cực muộn

Sự phân bố mạng lưới Purkinje chủ yếu ở nửa dưới tâm thất và hầu như không có ở vùng đáy tâm thất Sự khử cực mạng lưới Purkinje được diễn ra 1 cách đồng thời mà không có sự khác biệt giữa các vùng cơ tâm thất hình thành nên phức bộ QRS trên điện tâm đồ Vùng cơ tim mà mạng lưới Purkinje chi phối được nuôi dưỡng chính bởi động mạch vành trái

và động mạch mũ Khi có sự thiếu máu cục bộ cơ tim tiến triển vùng này sẽ xuất hiện sự thay đổi phức

bộ QRS Nếu vùng thiếu máu rộng liên quan đến tổn thương nhánh LAD sẽ gây biến đổi sớm phức

bộ QRS, và biến đổi toàn bộ QRS cũng như sóng

ST theo sau Nếu vùng tổn thương nhỏ quá, chỉ tổn thương nhánh nhỏ, sẽ ít thấy thay đổi điện học trên phức bộ QRS Nếu tổn thương nhánh LCX chi phối vùng sau bên thất trái sẽ làm vùng cơ tim thành sau bên thất trái khử cực chậm hơn so với các vùng khác,

đó là cơ chế tạo ra sóng khử cực muộn mà ta thu được trên điện tâm đồ bề mặt trong nghiên cứu này

Chẩn đoán phân biệt với sóng tái cực sớm

Hình 3 Phân biệt sóng J với sóng N

Phân tích thống kê: Số liệu thu thập được trong

nghiên cứu được xử lý bằng phần mềm stata 14.0

Các tham số là biến liên tục được thể hiện dưới

dạng giá trị trung bình ± độ lệch chuẩn (X± SD),

các biến rời rạc được biểu hiện dưới dạng tỷ lệ phần

trăm So sánh các biến số của các nhóm chúng tôi dùng các test phù hợp như T test, khi bình phương test, Fisher exact test, One way ANOVA test Tính

độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị chẩn đoán âm tính, giá trị chẩn đoán dương tính, khả năng phân biệt bệnh

Ngày đăng: 01/08/2022, 13:04

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

  • Đang cập nhật ...

TÀI LIỆU LIÊN QUAN