Tạp chí Tim mạch học Việt Nam: Số 96/2021

Tạp chí Tim mạch học Việt Nam: Số 96/2021 trình bày các nội dung chính sau: Đặc điểm hở van hai lá trên siêu âm tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim sau dưới so với nhồi máu cơ tim thành trước; Một số đặc điểm cấu trúc và chức năng tim trên siêu âm ở các thành viên bậc một trong gia đình bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại; Đánh giá kích thước và chức năng nhĩ trái bằng siêu âm tim ở bệnh nhân tăng huyết áp và đái tháo đường type 2 mới xuất hiện;... Mời các bạn cùng tham khảo để nắm nội dung chi tiết của tạp chí.

LÊ MINH CHÂU

PGS.TS PHẠM QUỐC KHÁNH

TS.BS PHAN ĐÌNH PHONG PGS.TS NGUYỄN NGỌC QUANG TS.BS TRẦN VĂN ĐỒNG GS.TS NGUYỄN QUANG TUẤN TS.BS PHẠM NHƯ HÙNG TS.BS PHẠM THÁI SƠN TS.BS PHẠM TRẦN LINH

TỔNG QUAN

Hội chứng Brugada với thi đấu thể thao: diễn biến tự nhiên, phân tầng nguy cơ và

khuyến cáo

TS.BS Phan Đình Phong, ThS.BS Đặng Việt Phong

Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai

5

NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG

Đặc điểm hở van hai lá trên siêu âm tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim sau dưới so với

nhồi máu cơ tim thành trước

BS Đoàn Minh Phú*, ThS.CNDD Trần Thị Ngọc Anh**

PGS.TS Nguyễn Thị Bạch Yến**, TS.BS Vũ Kim Chi**

Bệnh viện Xây dựng*

Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai**

12

Tỷ lệ biến chứng sớm và một số yếu tố liên quan của thủ thuật cấy máy tạo nhịp vĩnh

viễn tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam

BS Nguyễn Thị Hiền*, TS.BS Trần Song Giang**

ThS.BS Đặng Minh Hải**, TS.BS Lê Đình Tuân***

Bệnh viện Đa khoa tỉnh Thái Bình*

Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai**

Đại học Y Thái Bình***

22

Một số đặc điểm cấu trúc và chức năng tim trên siêu âm ở các thành viên bậc một trong

gia đình bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại

BS Trần Thị Thu Hiền*, PGS.TS Phạm Mạnh Hùng**

Bệnh viện Hữu nghị Đa khoa Nghệ An*

Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai**

32

Khảo sát sức căng thất trái bằng siêu âm đánh dấu mô cơ tim ở bệnh nhân bệnh cơ tim

phì đại

BS Đặng Thị Linh*, TS.BS Nguyễn Thị Thu Hoài**

ThS.BS Mai Trung Anh***, PGS.TS Phạm Mạnh Hùng***

Bác sĩ nội trú, Bộ môn Tim mạch, Đại học Y Hà Nội*

Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai**

Bộ môn Tim mạch, Đại học Y Hà Nội; Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai***

43

Đánh giá kích thước và chức năng nhĩ trái bằng siêu âm tim ở bệnh nhân tăng huyết áp

và đái tháo đường type 2 mới xuất hiện

BS Vũ Đình Cao*, TS.BS Nguyễn Thị Thu Hoài**

Bệnh viện Đa khoa tỉnh Hà Giang*

Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai**

52

BS Lê Thị Hoa*, TS.BS Phạm Thái Sơn***, GS.TS Đỗ Doãn Lợi** , *** ThS.BS Kim Ngọc Thanh** , ***, BS Lê Thanh Tùng***, PGS.TS Trương Thanh Hương** , ***

Bác sĩ nội trú, Bộ môn Tim mạch, Đại học Y Hà Nội*

Bộ môn Tim mạch, Đại học Y Hà Nội** Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai***

Giá trị dự đoán của biến thiên khoảng ghép trong chẩn đoán phân biệt vị trí khởi phát ngoại tâm thu thất từ đường ra thất phải và đường ra thất trái

BS Lê Thị Thảo*, PGS.TS Nguyễn Thị Bạch Yến**, TS.BS Lê Tuấn Thành **

Bác sĩ nội trú, Bộ môn Tim mạch, Đại học Y Hà Nội* Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai**

80

Tìm hiểu giá trị của chỉ số dẫn truyền ngược thất nhĩ trong phân biệt cơn tim nhanh do vòng vào lại nút nhĩ thất và cơn tim nhanh do vòng vào lại nhĩ thất

BS Ngô Thanh Liêm*, TS.BS Trần Song Giang**, ThS.BS Đặng Minh Hải**

Bệnh viện Việt Nam-Thụy Điển-Uông Bí* Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai**

86

Nghiên cứu tỷ lệ ngã và nguy cơ ngã ở bệnh nhân cao tuổi có tăng huyết áp

TS.BS Nguyễn Trung Anh* , **, BSCKII Nguyễn Đặng Khiêm*** TS.BS Đặng Thị Xuân****, PGS.TS Vũ Thị Thanh Huyền* , **

Bệnh viện Lão khoa Trung ương*

Đại học Y Hà Nội** Bệnh viện Hữu Nghị Việt Xô*** Bệnh viện Bạch Mai****

92

Liên quan giữa hạ huyết áp tư thế với việc sử dụng thuốc hạ áp và nguy cơ ngã ở bệnh nhân cao tuổi có tăng huyết áp

TS.BS Nguyễn Trung Anh* , **, TS.BS Đặng Thị Xuân***, PGS.TS Vũ Thị Thanh Huyền* , **

Bệnh viện Lão khoa Trung ương*

Đại học Y Hà Nội** Bệnh viện Bạch Mai***

Hội chứng Brugada với thi đấu thể thao: diễn biến

tự nhiên, phân tầng nguy cơ và khuyến cáo

Phan Đình Phong, Đặng Việt Phong

Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai

TỔNG QUAN

Hội chứng Brugada là bệnh lý rối loạn nhịp di

truyền trội trên nhiễm sắc thể thường, đặc trưng bởi

điện tâm đồ bề mặt điển hình với 3 type khác nhau,

hay còn gọi là dấu hiệu Brugada (Hình 1)

Hình 1 Điện tâm đồ Brugada

Ba anh em nhà Brugada là những bác sỹ tim

mạch đầu tiên phát hiện ra mối tương quan giữa dấu

hiệu trên điện tâm đồ với rối loạn nhịp thất nguy

hiểm, có thể gây đột tử Tuy nhiên, hình thái điện

tâm đồ này được mô tả lần đầu bởi Osher và Wolff

năm 1953 như là một hình ảnh giả nhồi máu cơ tim

trên nam giới khỏe mạnh

Tuy nhiên phải tới năm 1992 cộng đồng khoa học

mới bắt đầu chú ý tới hội chứng Brugada, sau khi anh

em nhà Brugada công bố dữ liệu trên 8 bệnh nhân đột

tử không có bệnh tim cấu trúc hay các căn nguyên

khác Từ năm 1992 trở đi, nhận thức về hội chứng

Brugada dần lan rộng trong giới bác sỹ tim mạch,

dẫn tới các ca bệnh được chẩn đoán ngày càng tăng

Cho tới nay, hội chứng Brugada, từ một bệnh lý vốn

được coi là hiếm và ít được biết tới, đã trở thành một trong những hội chứng rối loạn nhịp di truyền được nhắc tới và nghiên cứu nhiều nhất Nhận thức về bệnh ngày một tăng khiến số lượng bệnh nhân được chẩn đoán hội chứng Brugada với điện tâm đồ điển hình, nhưng không có triệu chứng lâm sàng hay tiền sử gia đình ngày một nhiều Thực tế này dẫn tới sự tách biệt giữa dấu hiệu Brugada trên điện tâm đồ và hội chứng Brugada, thay đổi đáng kể cách tiếp cận của giới khoa học với hội chứng này Hội chứng Brugada vốn được coi là một hội chứng liên quan tới đột tử hay rối loạn nhịp thất, thì nay được nhìn nhận như một dấu hiệu điện tâm đồ đặc biệt cần được theo dõi định kỳ

Từ năm 2015, khuyến cáo của Hội Tim mạch Châu Âu về dự phòng đột tử do tim đã đánh giá nguy cơ đột tử trong hội chứng Brugada là tương đối thấp Vấn đề hiện nay là cần xác định xem những bệnh nhân nào có điện tâm đồ dạng Brugada thực

sự có nguy cơ đột tử do rối loạn nhịp thất

DIỄN BIẾN TỰ NHIÊN CỦA HỘI CHỨNG BRUGADATriệu chứng chủ yếu của hội chứng Brugada là rối loạn nhịp thất, có thể tự kết thúc và gây ngất, hoặc ngừng tim trong một số ít trường hợp Với những trường hợp hiếm gặp này, ngừng tuần hoàn

có thể là biểu hiện đầu tiên của bệnh

Trong những nghiên cứu đầu tiên công bố

từ năm 1998 tới 2002, tỷ lệ rối loạn nhịp khá cao (khoảng 30% trong vòng 3 năm) kể cả trên những bệnh nhân không triệu chứng với điện tâm đồ

Brugada type 1 điển hình

Những dữ liệu này dẫn tới cách tiếp cận rất quyết

liệt vào thời điểm đó: chỉ định cấy máy phá rung tự

động (ICD) rộng rãi để dự phòng tiên phát đột tử

Tuy nhiên kết quả theo dõi bệnh nhân cấy ICD dần

cho thấy đa số không xuất hiện những rối loạn nhịp

thất nguy hiểm trong nhiều năm liền

Trong các nghiên cứu dịch tễ, số liệu bệnh nhân

đột tử cao hơn hẳn so với các nghiên cứu ban đầu

Điều này có thể do quần thể nghiên cứu được lấy

từ các cơ sở y tế tuyến cuối với các bệnh nhân nhập

viện vốn đã có các rối loạn nhịp trước đó

Khi số lượng bệnh nhân được chẩn đoán và thống

kê ngày càng tăng, dữ liệu càng gần với thực tế cộng

đồng, thì tỷ lệ tử vong và rối loạn nhịp thất trong các

sổ bộ của hội chứng Brugada ngày càng giảm

Nghiên cứu PRELUDE báo cáo tỷ lệ biến cố rối

loạn nhịp trên bệnh nhân Brugada type 1 không

triệu chứng vào khoảng 1% mỗi năm Sacher và

cộng sự tiến hành nghiên cứu trên 166 bệnh nhân

được chẩn đoán hội chứng Brugada và cấy máy

ICD nhưng không có triệu chứng lâm sàng, theo

dõi trung bình 77 ± 42 tháng Kết quả cho thấy tỷ lệ

shock điện phá rung đúng chỉ khoảng 1% mỗi năm

Một phân tích tổng hợp gần đây trên 13 nghiên cứu

và 2743 bệnh nhân cũng xác nhận tỷ lệ biến cố rối

loạn nhịp trên bệnh nhân không có triệu chứng

hằng năm chỉ vào khoảng 1%

Trong nghiên cứu thuần tập lớn FINGER, tỷ lệ

rối loạn nhịp ở bệnh nhân có điện tâm đồ Brugada

type 1 không triệu chứng vào khoảng 0.5% mỗi

năm Dữ liệu này cho thấy tỷ lệ ngừng tuần hoàn thực sự ở bệnh nhân được chẩn đoán hội chứng Brugada không triệu chứng không vượt quá 1%

một năm Tỷ lệ này trên các bệnh nhân ngoài cộng đồng thực tế có thể còn thấp hơn nữa

Một phân tích tổng hợp năm 2018 được thực hiện trên 7 nghiên cứu tiến cứu lớn với hơn 1500 bệnh nhân không triệu chứng chưa được cấy ICD

Các bệnh nhân nghiên cứu đều có nguy cơ thấp (85% không có triệu chứng, 50% có điện tâm đồ Brugada type 1 chỉ sau tiêm thuốc) Tỷ lệ đột tử

do tim trong nghiên cứu vào khoảng 0.38%/năm

ở bệnh nhân có điện tâm đồ type 1 tự nhiên và 0.006%/năm ở bệnh nhân điện tâm đồ type 1 sau khi tiêm thuốc

ĐẶC ĐIỂM ĐIỆN TÂM ĐỒĐặc trưng của hội chứng Brugada là điện tâm đồ

có ST chênh lên tại V1 đến V3 kèm theo hình ảnh giống block nhánh phải không hoàn toàn Điện tâm

đồ Brugada có thể xuất hiện ở mọi thời điểm hoặc sau khi dùng một số thuốc hoặc khi bệnh nhân sốt

Hội chứng Brugada có 3 dạng trên điện tâm đồType 1: ST chênh lên ít nhất 2 mm tại điểm J

và sau đó đoạn ST dốc xuống dần dần, kết thúc với sóng T âm

Type 2: Điểm J chênh lên ít nhất 2 mm, đoạn ST chênh lên ít nhất 1 mm đi kèm sóng T dương hoặc hai pha

Type 3: Điểm J chênh lên dưới 2 mm và đoạn

ST chênh lên dưới 1 mm

Hình 2 Điện tâm đồ của một bệnh nhân nam 41 tuổi, Brugada typ 1

PHÂN TẦNG NGUY CƠNhư đã trình bày ở trên, xác định các thông số

để tìm ra những bệnh nhân có nguy cơ tử vong cao trong số những người có điện tâm đồ dạng Brugada

là rất cần thiết (Bảng 1) Phân tầng nguy cơ rối loạn nhịp và đột tử do tim ở bệnh nhân có hội chứng Brugada hiện vẫn là một câu hỏi mở và mục tiêu ưu tiên của nhiều nhóm nghiên cứu

Bảng 1 Thang phân tầng nguy cơ

Yếu tố phân tầng nguy cơ Mức độ

Tiền sử ngừng tuần hoàn +++

Điện tâm đồ type 1 tự nhiên ++

Điện tâm đồ type 1 sau tiêm thuốc +

Các nghiên cứu gần đây đều thống nhất đột

tử chủ yếu gặp ở nam giới (cao gấp 5.5 lần nữ), trong khoảng 30-40 tuổi, hiếm gặp ở người già

và trẻ em

Các khuyến cáo của Châu Âu xếp những bệnh nhân đã có ngừng tuần hoàn (khuyến cáo mức độ I) hoặc ngất nghi ngờ do rối loạn nhịp (khuyến cáo mức độ IIa) vào nhóm nguy cơ cao,

có chỉ định cấy máy ICD để dự phòng thứ phát

Hiện nay vẫn chưa có khuyến cáo mức độ I hoặc

II cho cấy máy ICD dự phòng tiên phát trên bệnh nhân Brugada

Các yếu tố nguy cơ khác có tương quan với tăng tỷ lệ tử vong bao gồm ngất, tiền sử gia đình

có người đột tử trẻ tuổi, một số dấu hiện trên điện tâm đồ: QRS phân mảnh, có tái cực sớm kèm theo, ST chênh lên nhiều hơn hoặc mới xuất hiện

ở giai đoạn hồi phục của nghiệm pháp gắng sức,

có rối loạn dẫn truyền kèm theo (block nhĩ-thất cấp I hoặc II, block nhánh phải và/hoặc block phân nhánh)

Mặc dù các yếu tố trên liên quan với nguy cơ rối loạn nhịp nguy hiểm cao hơn có ý nghĩa thống kê, giá trị dự đoán dương tính của chúng lại khá thấp Trên thực tế các đối tượng chỉ có một trong các yếu

tố nguy cơ trên có tỷ lệ biên cố rất thấp khi theo dõi.Xét nghiệm gene không hữu ích do bất thường

về gene chỉ gặp trong không quá 30% đối tượng và không có giá trị tiên lượng

Thăm dò điện sinh lý tim có chỉ định ở mức IIb Hiện còn nhiều tranh cãi về giá trị của thăm dò này, dẫn đến hai luồng ý kiến trái chiều Một số nhóm như anh em nhà Brugada cho rằng thăm dò điện sinh lý rất có giá trị, trong khi những nhóm khác như nhóm nghiên cứu Pravia lại cho rằng thủ thuật này có vai trò rất hạn chế

Giữa hai luồng ý kiến trên, cần nhấn mạnh rằng quy trình kích thích tim cũng như đặc điểm đối tượng thăm dò không đồng nhất giữa các nghiên cứu, và có thể dẫn tới những kết quá khác nhau Gần đây, một nghiên cứu đa trung tâm trên 1300 trường hợp đã so sánh kết quả thăm dò điện sinh lý dựa trên mức độ kích thích thất khác nhau Kết quả cho thấy, các quy trình kích thích thất sớm với mức độ

“vừa phải” (low aggressive protocol) có tương quan chặt chẽ hơn với nguy cơ rối loạn nhịp nếu kết quả thăm dò dương tính

Việc lựa chọn đối tượng tiến hành thăm dò điện sinh lý cũng ảnh hưởng tới giá trị dự đoán của thủ thuật: các bệnh nhân có tiền sử ngất, có triệu chứng, điện tâm đồ type 1 tự nhiên có giá trị chẩn đoán cao hơn so với bệnh nhân không triệu chứng hoặc điện tâm đồ type 1 sau dùng thuốc

Hình 3 Kích thích thất theo chương trình với 2 xung kích thích sớm (S2-S3) gây rung thất ở một bệnh nhân Brugada

Trong những năm gần đây, các mô hình tiên

lượng đa thông số chấm điểm dựa trên tiền sử

bệnh, đặc điểm lâm sàng và các thăm dò khác ngày

càng trở nên phổ biến Mới đây nhất, triệt đốt qua

đường ống thông được đề xuất để điều trị hội chứng

Brugada Vào năm 2015, nhóm nghiên cứu của giáo

sư Pappone lần đầu tiên xác định được một nhóm

tế bào bất thường về điện học tập trung trên thượng

tâm mạc thất phải của tất cả các bệnh nhân có hội

chứng Brugada Nhóm nghiên cứu chỉ ra rằng cơ

chất rối loạn nhịp bất ổn nhất liên quan tới hình

thái lâm sàng bệnh nặng nhất với các rối loạn nhịp

thất ác tính Do vậy có thể tiến hành triệt đốt RF

các vùng cơ chất này qua đường ngoại mạc với sự

hỗ trợ của hệ thống lập bản đồ chuyên dụng Tuy

nhiên, các nhóm nghiên cứu khác chưa kiểm chứng

lại những phát hiện trên

Hội chứng Brugada và khả năng thi đấu thể thao

Một câu hỏi còn bỏ ngỏ hiện nay là liệu những

bệnh nhân có điện tâm đồ Brugada có thể tham

gia các môn thể thao có tính cạnh tranh hay

không Trong hàng thập kỷ, hạn chế hoạt động thể

lực được coi là biện pháp dự phòng chủ yếu trên

những bệnh nhân này Tuy nhiên, các khuyến cáo

mới nhất của Hội Tim mạch Châu Âu và Ủy ban

Tim mạch về khả năng tham gia thi đấu thể thao của Ý (COCIS – Organizational Cardiological Committee on Eligibility for Sport) đã cho phép một số bệnh nhân hội chứng Brugada tham gia các môn thể thao cạnh tranh

Theo những khuyến cáo này, đối tượng được phép tham gia thi đấu thể thao bao gồm:

* Có điện tâm đồ Brugada type 2 hoặc 3 nhưng không có triệu chứng, tiền sử gia đình không có người đột tử trẻ tuổi

* Có điện tâm đồ type I sau dùng thuốc nhưng không có yếu tố nguy cơ nào khác

Những đối tượng có thể thi đấu thể thao bao gồm: điện tâm đồ Brugada type 1 tự nhiên nhưng không có triệu chứng lâm sàng, không có tiền sử đột

tử trong gia đình hoặc các yếu tố nguy cơ khác, và các đối tượng có thăm dò điện sinh lý âm tính

Những đối tượng nên tránh thi đấu thể thao bao gồm:

* Có ngất với triệu chứng rối loạn nhịp với điện tâm đồ type 1 tự nhiên hoặc sau dùng thuốc

* Tiền sử đột tử trong gia đình với điện tâm đồ type 1 tự nhiên hoặc sau dùng thuốc

Các khuyến cáo của COCIS 2019 có xu hướng cởi mở hơn với hội chứng Brugada dựa trên quan sát là các rối loạn nhịp nguy hiểm đa phần xuất hiện

khi bệnh nhân nghỉ ngơi, nhịp tim chậm và do đó không có bằng chứng rằng thể thao làm tăng nguy

cơ đột tử Tuy tăng trương lực giao cảm do luyện tập thể thao được cho là làm tăng nguy cơ rối loạn nhịp về đêm, vẫn chưa có bằng chứng nào cho giả thiết này

Hiệp hội dự phòng Bệnh Tim mạch Châu Âu (EPAC) cũng rất cởi mở về vấn đề này, thậm chí cho phép bệnh nhân hội chứng Brugada có triệu chứng (ngất và/hoặc ngừng tuần hoàn) thi đấu thể thao sau khi cấy ICD, nếu những bệnh nhân này không có triệu chứng trong ít nhất 3 tháng, thực hiện các biện pháp dự phòng cần thiết và có sự trao đổi với bác sỹ

Khuyến cáo của Hội tim mạch Châu Âu (ESC) thận trọng hơn so với các tổ chức trên, nhưng cũng không hạn chế quá mức hoạt động thể thao

Hội tim mạch Hoa Kỳ (AHA) và Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ (ACC) vẫn chưa cập nhật các khuyến cáo từ năm 2015, trong đó đề nghị tất cả vận động viên có hội chứng Brugada không tham gia các môn thể thao cạnh tranh cho tới khi được đánh giá kỹ lưỡng bởi một chuyên gia rối loạn nhịp, đồng

thời vận động viên và gia đình cần được giải thích rõ các nguy cơ có thể gặp phải kể cả khi không thi đấu.KẾT LUẬN

Tất cả các hội Tim mạch hiện tại đều khuyến cáo những đối tượng có hội chứng Brugada chỉ được tham gia các môn thể thao cạnh tranh khi các biện pháp dự phòng nhất định được đảm bảo, ví dụ như

có bác sĩ và máy shock điện tại nơi thi đấu, tránh dùng các thuốc làm thay đổi hình thái điện tâm

đồ Brugada, bổ sung đủ nước và điện giải Các vận động viên còn được khuyến cáo dự phòng và xử trí kịp thời tăng thân nhiệt do sốt hoặc luyện tập, trang

bị sẵn máy phá rung tự động gắn ngoài như một trang bị phòng hộ cá nhân, trao đổi kế hoạch luyện tập và cấp cứu với cán bộ phụ trách tại trường học hoặc đội tuyển

Trong khi các quan điểm còn chưa thống nhất cho đến hiện nay, vậy chỉ nên cho phép thi đấu thể thao có tính cạnh tranh đối với những bệnh nhân Brugada có nguy cơ thực sự thấp, sau khi sàng lọc cẩn thận và giải thích đầy đủ

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Osher HL, Wolff L Electrocardiographic pattern simulating acute myocardial injury Am J Med

Sci.1953;226:541-5

2 Brugada P, Brugada J Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden

cardiac death: a distinct clinical and electrocardiographic syndrome A multicenter report J Am Coll Cardiol.1992;20:1391-6

3 Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, Blom N, Borggrefe M, Camm J, Elliott PM, Fitzsimons D, Hatala R, Hindricks G, Kirchhof P, Kjeldsen K, Kuck KH, Hernandez-Madrid

A, Nikolaou N, Norekvål TM, Spaulding C, Van Veldhuisen DJ; ESC Scientific Document Group

2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention

of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC) Eur Heart J 2015;36:2793-867

4 Brugada J, Brugada R, Brugada P Right bundle-branch block and ST-segment elevation in leads

V1 through V3: a marker for sudden death in patients without demonstrable structural heart disease

Circulation 1998;97:457-60

5 Brugada J, Brugada R, Antzelevitch C, Towbin J, Nademanee K, Brugada P Long-term follow-up of

individuals with the electrocardiographic pattern of right bundle-branch block and ST-segment elevation

in precordial leads V1 to V3 Circulation 2002;105:73-8

6 Brugada J, Brugada R, Brugada P Determinants of sudden cardiac death in individuals with

the electrocardiographic pattern of Brugada syndrome and no previous cardiac arrest Circulation

2003;108:3092-6

7 Priori SG, Gasparini M, Napolitano C, Della Bella P, Ottonelli AG, Sassone B, Giordano U,

Pappone C, Mascioli G, Rossetti G, De Nardis R, Colombo M Risk stratification in Brugada syndrome:

results of the PRELUDE (PRogrammed ELectrical stimUlation preDictive valuE) registry J Am Coll

Cardiol 2012;59:37-45.

8 Giustetto C, Drago S, Demarchi PG, Dalmasso P, Bianchi F, Masi AS, Carvalho P, Occhetta E,

Rossetti G, Riccardi R, Bertona R, Gaita F; Italian Association of Arrhythmology and Cardiostimulation

(AIAC)-Piedmont Section Risk stratification of the patients with Brugada type electrocardiogram: a

community-based prospective study Europace 2009;11:507-13

9 Sacher F, Probst V, Maury P, Babuty D, Mansourati J, Komatsu Y, Marquie C, Rosa A, Diallo A,

Cassagneau R, Loizeau C, Martins R, Field ME, Derval N, Miyazaki S, Denis A, Nogami A, Ritter P,

Gourraud JB, Ploux S, Rollin A, Zemmoura A, Lamaison D, Bordachar P, Pierre B, Jạs P, Pasquié JL,

Hocini M, Legal F, Defaye P, Boveda S, Iesaka Y, Mabo P, Hạssaguerre M Outcome after implantation

of a cardioverter-defibrillator in patients with Brugada syndrome: a multicenter study-part 2 Circulation

2013;128:1739-47

10 Fauchier L, Isorni MA, Clementy N, Pierre B, Simeon E, Babuty D Prognostic value of programmed

ventricular stimulation in Brugada syndrome according to clinical presentation: an updated meta-analysis

of worldwide published data Int J Cardiol 2013;168:3027-9

11 Probst V, Veltmann C, Eckardt L, Meregalli PG, Gaita F, Tan HL, Babuty D, Sacher F, Giustetto

C, Schulze-Bahr E, Borggrefe M, Haissaguerre M, Mabo P, Le Marec H, Wolpert C, Wilde AA

Long-term prognosis of patients diagnosed with Brugada syndrome: Results from the FINGER Brugada

Syndrome Registry.Circulation 2010;121:635-43

12 Delise P, Probst V, Allocca G, Sitta N, Sciarra L, Brugada J, Kamakura S, Takagi M, Giustetto

C, Calo L Clinical outcome of patients with the Brugada type 1 electrocardiogram without prophylactic

implantable cardioverter defibrillator in primary prevention: a cumulative analysis of seven large prospective

studies.Europace 2018;20:f77-f85

13 Sroubek J, Probst V, Mazzanti A, Delise P, Hevia JC, Ohkubo K, Zorzi A, Champagne J,

Kostopoulou A, Yin X, Napolitano C, Milan DJ, Wilde A, Sacher F, Borggrefe M, Ellinor PT,

Theodorakis G, Nault I, Corrado D, Watanabe I, Antzelevitch C, Allocca G, Priori SG, Lubitz SA

Programmed Ventricular Stimulation for Risk Stratification in the Brugada Syndrome: A Pooled Analysis

Circulation 2016;133:622-30

14 Pappone C, Brugada J, Vicedomini G, Ciconte G, Manguso F, Saviano M, Vitale R, Cuko A,

Giannelli L, Calovic Z, Conti M, Pozzi P, Natalizia A, Crisà S, Borrelli V, Brugada R,

Sarquella-Brugada G, Guazzi M, Frigiola A, Menicanti L, Santinelli V Electrical Substrate Elimination in 135

Consecutive Patients With Brugada Syndrome Circ Arrhythm Electrophysiol 2017;10:e005053

15 [Cardiological protocols on determining eligibility for competitive sports 1995 Organizational

Cardiological Committee on Eligibility for Sports (COCIS)] [Article in Italian] G Ital Cardiol 1996;26:949-83

16 Heidbuchel H, Arbelo E, D’Ascenzi F, Borjesson M, Boveda S, Castelletti S, Miljoen H, Mont L, Niebauer J, Papadakis M, Pelliccia A, Saenen J, Sanz de la Garza M, Schwartz PJ, Sharma S, Zeppenfeld

K, Corrado D Recommendations for participation in leisure-time physical activity and competitive sports

of patients with arrhythmias and potentially arrhythmogenic conditions Part 2: ventricular arrhythmias, channelopathies, and implantable defibrillators Europace 2020;29:euaa106

17 Pelliccia A, Sharma S, Gati S, Bäck M, Börjesson M, Caselli S, Collet JP, Corrado D, Drezner

JA, Halle M, Hansen D, Heidbuchel H, Myers J, Niebauer J, Papadakis M, Piepoli MF, Prescott E, Roos-Hesselink JW, Graham Stuart A, Taylor RS, Thompson PD, Tiberi M, Vanhees L, Wilhelm M;

ESC Scientific Document Group 2020 ESC Guidelines on sports cardiology and exercise in patients with cardiovascular disease. Eur Heart J 2021;42:17-96

18 Ackerman MJ, Zipes DP, Kovacs RJ, Maron BJ; American Heart Association Electrocardiography

and Arrhythmias Committee of Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Disease in Young, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Functional Genomics and Translational Biology, and American College of Cardiology Eligibility and Disqualification Recommendations for Competitive Athletes With Cardiovascular Abnormalities: Task Force 10: The Cardiac Channelopathies:

A Scientific Statement From the American Heart Association and American College of Cardiology

Circulation 2015;132:e326-9

Đặc điểm hở van hai lá trên siêu âm tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim sau dưới so với nhồi máu

cơ tim thành trước

Đoàn Minh Phú*, Trần Thị Ngọc Anh**, Nguyễn Thị Bạch Yến**, Vũ Kim Chi**

Bệnh viện Xây dựng* Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai**

TÓM TẮT

Đặt vấn đề: Hở van hai lá (HoHL) là biến

chứng khá thường gặp ở bệnh nhân NMCT và đây

là một yếu tố có ảnh hưởng xấu đến tiên lượng của

bệnh nhân Một số nghiên cứu cho thấy hở hai lá ở

NMCT thành sau hay gặp hơn so với NMCT thành

trước Tỷ lệ HoHL cao hơn ở nhóm NMCT sau

dưới được giải thích là do suy chức năng cơ nhú sau

(vùng cấp máu của ĐMV phải) và do tái cấu trúc

thất trái gây dịch chuyển vị trí cơ nhú

Mục tiêu: Khảo sát đặc điểm hở van hai lá

và hình thái, chức năng thất trái bằng siêu âm

Doppler tim ở bệnh nhân NMCT sau dưới so với

bệnh nhân NMCT thành trước Tìm hiểu mối

liên quan giữa hình thái, chức năng thất trái và

hình thái van hai lá với tình trạng hở van hai lá ở

hai nhóm bệnh nhân này

Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu siêu

âm tim khảo sát đặc điểm hở van hai lá và hình thái,

chức năng thất trái được thực hiện ở 116 bệnh nhân

NMCT cấp ST chênh lên, lần đầu (70 bệnh nhân

NMCT thành trước, 46 bệnh nhân NMCT sau

dưới) và 20 người không có bệnh tim mạch (nhóm

đối chứng) Các đối tượng này được khám và điều

trị tại Viện Tim mạch Việt Nam từ tháng 8/2019

đến tháng 8/2010

Kết quả: Ở bệnh nhân NMCT sau dưới so

với NMCT thành trước có tỷ lệ HoHL là 80% cao

hơn so với ở nhóm NMCT thành trước (50%) So

với nhóm NMCT thành trước, nhóm NMCT sau dưới có tỷ lệ S dòng hở hai lá /S nhĩ trái cao hơn (17,1 ± 9,3% so với 10,9 ± 7,2%, p<0,01), tỷ lệ hở van hai lá vừa - nặng cao hơn (26% so với 10%, p<0,001) Rối loạn hình thái và chức năng thất trái

ít hơn đáng kể ở bệnh nhân NMCT sau dưới so với NMCT thành trước: thể tích thất trái cuối tâm trương: 81,4 ± 30,1 so với 82,49 ± 26,37ml, p>0,05; phân suất tống máu EF Simpson: 54,3 ± 10,9% so với 47,9 ± 7,9%, p <0,01; CSVĐV: 1,3±0,22 so với 1,63±0,94, p<0,01) Diện tích vòng van hai lá ở cả

2 nhóm NMCT sau dưới và NMCT thành trước đều giãn hơn so với nhóm chứng (9,05±1,93 và 8,62±1,56cm2 so với 6,22 ± 0,58cm2, p < 0,05) và giữa 2 nhóm không có sự khác biệt (p >0,05); Chỉ số vận động vùng (CSVĐV) của cơ nhú trước ở nhóm NMCT thành trước (1,2±0,4) không khác biệt so với ở nhóm NMCT sau dưới (1,24±0,42), p>0,05 Tuy nhiên CSVĐV cơ nhú sau ở nhóm NMCT sau dưới (1,59±0,49) cao hơn đáng kể so với ở nhóm NMCT thành trước (1,12±0,33), p<0,001

Kết luận: Tỷ lệ cũng như mức độ hở van hai lá

đều cao hơn ở bệnh nhân NMCT sau dưới so với NMCT thành trước mặc dù rối loạn về hình thái và chức năng thất trái ít hơn Điều này có thể liên quan đến những thay đổi lớn hơn trong hình thái của van hai lá gây ra bởi dịch chuyển vị trí cơ nhú, là hậu quả của tái cấu trúc thất trái vùng thành sau dưới xảy ra nhiều hơn trên bệnh nhân NMCT sau dưới

Từ khóa: NMCT cấp ST chênh lên, hở van hai

lá ở bệnh nhân NMCT cấp, NMCT thành trước so

với NMCT sau dưới

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hở van hai lá (HoHL) là một trong những biến

chứng thường gặp của nhồi máu cơ tim (NMCT)

HoHL có thể xảy ra trong giai đoạn NMCT cấp

hoặc mãn tính Cơ chế gây ra hở van hai lá trong

NMCT cấp có thể gặp là giãn vòng van hai lá

(Type I - theo phân loại Carpentier), sa van hoặc

đứt dây chằng (type II) và tái cấu trúc thất trái

làm dịch chuyển vị trí các cơ nhú gây ra đóng van

dạng lều (Type IIIb) Các cơ chế này có thể cùng

phối hợp trên một bệnh nhân, tuy nhiên HoHL

do tái cấu trúc thất trái gây đóng van dạng lều là

thường gặp nhất ở các bệnh nhân sau NMCT

Nhiều nghiên cứu trước đây cho thấy tỷ lệ cũng

như mức độ hở van hai lá ở bệnh nhân NMCT

sau dưới đều cao hơn, mặc dù biến đổi về hình

thái và chức năng thất trái lại ít hơn so với nhóm

NMCT thành trước [2], [3] Hiện tại ở Việt Nam

chưa có nghiên cứu nào về vấn đề này được công

bố Chính vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu

đề tài này với hai mục tiêu:

Đặc điểm hở van hai lá và hình thái, chức năng

thất trái trên siêu âm tim ở bệnh nhân NMCT sau

dưới so với NMCT thành trước.

Tìm hiểu mối liên quan giữa hình thái, chức năng

thất trái, hình thái van hai lá với tình trạng hở van

hai lá ở hai nhóm bệnh nhân này.

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Đối tượng nghiên cứu: Gồm nhóm nghiên cứu

là 116 BN được chẩn đoán là NMCT cấp ST chênh

lên lần đầu, khám và điều trị tại Viện Tim mạch Việt

Nam từ tháng 8/2019 đến tháng 8/2020 dựa vào

hình ảnh điện tim, siêu âm tim và chụp mạch vành

qua da được phân thành 2 nhóm NMCT thành

trước (70 BN), NMCT sau dưới (46 BN) và 20 người không có bệnh tim mạch làm nhóm chứng

Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân: BN chẩn đoán là

NMCT cấp ST chênh lên lần đầu, được chụp và can thiệp động mạch vành qua da, siêu âm tim có hoặc không có dòng màu phụt ngược lên nhĩ trái thì tâm thu (hở hoặc không hở van hai lá), không có tổn thương thực tổn van hai lá; chụp động mạch vành (ĐMV) có ít nhất một nhánh ĐMV chính hẹp ≥ 70% đường kính hoặc thân chung ĐMV trái hẹp ≥ 50% đường kính Loại ra khỏi nghiên cứu các bệnh nhân NMCT cũ, NMCT nhiều lần; có bệnh van tim, tim bẩm sinh; có tổn thương van hai lá do thấp, nhiễm trùng, thoái hóa; có kèm bệnh lý van động mạch chủ (từ mức độ vừa trở lên)

Tiêu chuẩn chọn nhóm chứng: người không có

bệnh lý tim mạch (qua hỏi, khám lâm sàng, ĐTĐ,

SA tim thường quy), có cùng độ tuổi và giới với nhóm bệnh

Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu tiến

cứu, mô tả cắt ngang

Cỡ mẫu và chọn mẫu: thuận tiện (tất cả BN có

đủ tiêu chuẩn lựa chọn, không có tiêu chuẩn loại trừ lần lượt được tuyển chọn vào nghiên cứu)

Phương pháp thu thập số liệu:

- Tất cả BN NMCT cấp được hỏi tiền sử, bệnh

sử, thăm khám lâm sàng kĩ lưỡng, làm các xét nghiệm

cơ bản (công thức máu, sinh hóa máu, điện tâm đồ)

- Tiến hành siêu âm Doppler tim đánh giá các thông số nghiên cứu (mức độ hở van hai lá, hình thái van hai lá, hình thái, cấu trúc thất trái) cho tất

cả các BN nghiên cứu

- Nhóm chứng: Có đủ tiêu chuẩn lựa chọn được siêu âm Doppler tim đánh giá các thông số về hình thái van hai lá, cấu trúc và chức năng thất trái

- SA tim được thực hiện tại Phòng Siêu âm - Viện Tim mạch Các thông số siêu âm tim trong nghiên cứu:

+ Mức độ hở van hai lá: không hở, hở nhẹ, vừa,

nặng (dựa trên diện tích dòng hở, tỷ lệ diện tích

dòng hở/ diện tích nhĩ trái, theo tiêu chuẩn của

ACC/AHA 2017 [4])

+ Các thông số đánh giá hình thái van hai lá:

diện tích lều van hai lá (cm2); Chiều cao lều van hai

lá (cm) (khoảng cách từ mặt phẳng vòng van đến

đỉnh lều - nơi 2 lá van áp nhau đo ở mặt cắt 4 buồng

từ mỏm ở đầu thì tâm thu) (Hình 1A) Diện tích

vòng van hai lá tính theo công thức πd1d2/4 (cm²)

trong đó d1, d2 là đường kính vòng van hai lá (cm)

đo ở mặt cắt 2 buồng và 4 buồng từ mỏm đầu thì

tâm thu (Hình 2A)

+ Các thông số đánh giá tái cấu trúc toàn bộ

thất trái: Vd, Vs, phân suất tống máu thất trái EF

Simpson, CSVĐV (đánh giá ở 16 vùng theo Hội

Siêu âm Hoa Kỳ), chỉ số cầu hóa (Đường kính

trục ngang thất trái/ Đường kính trục dọc thất

trái cuối thì tâm thu đo ở mặt cắt 4 buồng từ mỏm

- Hình 2B)

+ Các thông số đánh giá tái cấu trúc vùng thất

trái (theo Yiu và CS) [5]: Chỉ số đánh giá độ dịch

chuyển về phía sau của cơ nhú: khoảng cách giữa

đỉnh cơ nhú sau và vòng van hai lá đo ở mặt cắt

trục dọc cạnh ức trái ở đầu thì tâm thu (hình 2A);

Khoảng cách giữa hai cơ nhú đo ở mặt cắt cạnh ức

trái trục ngắn đầu thì tâm thu (hình 1B); CSVĐV

cơ nhú trước được đánh giá trung bình điểm vận

động vùng (VĐV) của 4 vùng thành trước giữa,

thành trước đáy, thành bên giữa, thành bên đáy;

CSVĐV cơ nhú sau được đánh giá trung bình

điểm VĐV 4 vùng thành dưới giữa, thành dưới đáy,

thành sau giữa, thành sau đáy (hình 2C)

Hình 1 (A) Diện tích lều van hai lá (tenting area) và chiều cao lều van hai lá (tenting height) đo ở mặt cắt 4 buồng từ mỏm đầu thì tâm thu; (B) Khoảng cách giữa

2 cơ nhú đo ở mặt cắt trục ngắn cạnh ức trái [6]

Hình 2 (A)Khoảng cách từ đỉnh cơ nhú trước và sau đến vòng van hai lá l 1 và l 2 (cm);Đường kính vòng van hai lá d1, d2 đo ở mặt cắt 2 buồng và 4 buồng từ mỏm, diện tích vòng van hai lá tính theo công thức = πd1d2/4 (cm²) và h (cm); (B) Chỉ số cầu hóa = Đường kính trục ngang thất trái/ Đường kính trục dọc thất trái [7] (C) ĐMV cấp máu cơ nhú trước và sau.

Xử lý thống kê số liệu nghiên cứu: Bằng phần

mềm SPSS 16.0 Giá trị p < 0,05 được coi là có ý nghĩa thống kê

KẾT QUẢNghiên cứu đã được tiến hành trên 116 BN NMCT cấp ST chênh lên, trong đó có 70 bệnh nhân NMCT thành trước, 46 bệnh nhân NMCT sau dưới và 20 người nhóm chứng

Bảng 1 Đặc điểm chung của 2 nhóm NMCT và so sánh giữa nhóm NMCT thành trước và NMCT sau dưới

Thông số nghiên cứu

X ± SD hoặc n (%)

Chung (N = 116)

NMCT thành trước (N = 70)

NMCT sau dưới (N = 46) p

Tiền sử hút thuốc lá 47 (40,5) 29(41,4) 18(39,1) >0,05

Tiền sử rối loạn lipid máu 29 (25) 15(21,4) 14(30,4) >0,05

Thời gian khởi phát -siêm âm tim 1,4±1,9 ngày 1,24±1,3 ngày 1,88±3,2 ngày >0,05Khó thở với NYHA III-IV 23 (9,8%) 10 (14,3%) 13 (28,3%) <0,05

Biểu đồ 1 Đặc điểm về HoHL và mức độ HoHL ở nhóm NMCT sau dưới so với NMCT thành trước

Biểu đồ 2 Đặc điểm về hình thái van hai lá ở nhóm NMCT sau dưới và NMCT thành trước so với nhóm chứng

Kết quả về tái cấu trúc thất trái và mối liên quan với hình thái, mức độ hở van hai lá

Bảng 2 Đặc điểm một số thông số đánh giá tái cấu trúc thất trái ở hai nhóm NMCT sau dưới và NMCT thành trước so với nhóm chứng

Thông số nghiên cứu Nhóm chứng

(n = 20)

NMCT thành trước (n = 70)

NMCT sau dưới (n = 46) p

Các thông số đánh giá sự tái cấu trúc thất trái vùng

Khoảng cách giữa đỉnh cơ nhú sau

và vòng van hai lá (cm) 2,9 ± 0,41 3,37 ± 0,41* 3,84 ± 0,44* <0,001Khoảng cách giữa 2 cơ nhú (cm) 1,32 ± 0,41 1,77 ± 0,37* 1,95 ± 0,57* <0,05

Bảng 3 Mối tương quan giữa hình thái, chức năng thất trái với diện tích lều van hai lá ở các nhóm bệnh nhân NMCT (N = 116)

Các thông số hình thái và chức năng thất trái R (tương quan) P Phương trình tương quan

Khoảng cách từ cơ nhú sau tới vòng van hai lá 0,763 <0,001 Y = 0,61X - 0,29

Nhận xét: Các phân tích hồi quy đơn biến trên

116 bệnh nhân NMCT với yếu tố phụ thuộc là diện

tích lều van hai lá và các yếu tố độc lập là các chỉ số

về hình thái, chức năng thất trái Đã xác định ngoài

phân suất tống máu EF không có liên quan tới thay

đổi diện tích lều van hai lá thì sự gia tăng của các chỉ số

khác đều có ảnh hưởng tới tăng diện tích lều van hai

lá Đặc biệt tăng khoảng cách từ cơ nhú sau tới vòng van hai lá (R = 0,76; p<0,001) và tăng khoảng cách giữa 2 cơ nhú (R = 0,64; p<0,001) cùng với tăng chỉ

số VĐV cơ nhú sau (R = 0,57; p<0,001) là các yếu tố tác động nhiều nhất tới tăng diện tích lều van hai lá

Biểu đồ 3 Biểu đồ phân tán hiển thị mối tương quan giữa yếu tố độc lập là diện tích vòng van hai lá với yếu tố phụ thuộc là tỷ lệ diện tích dòng hở van hai lá/ diện tích nhĩ trái

Biểu đồ 4 Biểu đồ phân tán cho thấy ảnh hưởng của yếu tố độc lập là diện tích lều van hai lá tới tỷ lệ diện tích dòng

Nhận xét: Phân tích hồi quy đơn biến trên 116

bệnh nhân NMCT cho thấy tăng diện tích lều van

hai lá là một yếu tố độc lập làm tăng tỷ lệ diện tích

dòng hở van hai lá (phương trình hồi quy y = 20x

-27 với r2 = 0,61; p<0,0001)

BÀN LUẬN

Đặc điểm hở van và hình thái van hai lá ở bệnh

nhân NMCT sau dưới so với NMCT thành trước

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy tỷ

lệ cũng như mức độ hở van hai lá cao hơn ở bệnh

nhân NMCT sau dưới so với bệnh nhân NMCT

thành trước Cụ thể tỷ lệ hở van hai lá 80% so với

50%, p<0,01; tỷ lệ diện tích dòng hở/diện tích nhĩ

trái: 17,1±9,3 so với 10,9±7,2%, p<0,001; Mức

độ hở van hai lá vừa và nặng 12/46(33%) so với

7/70(10%), p<0,01

Nghiên cứu cũng cho thấy, các thông số về hình

thái van gồm diện tích lều và chiều cao lều van hai lá ở

cả nhóm NMCT sau dưới và NMCT thành trước đều

cao hơn nhóm chứng và ở nhóm NMCT sau dưới

thì cao hơn nhóm NMCT thành trước có ý nghĩa

Kết quả của chúng tôi khá tương đồng với tác giả Toshiro Kumanohoso và cộng sự (2003) [2] khi cho thấy hở van hai lá xảy ra với mức độ nặng hơn, các thay đổi về hình thái van hai lá cũng nhiều hơn ở nhóm NMCT sau dưới so với NMCT thành trước (tỷ lệ hở van hai lá là 62% và 26,3%, p<0,01;

tỷ lệ diện tích dòng hở/diện tích nhĩ trái: 10,1±7,5

so với 4,4±7%,p<0,00; mức độ hở van hai lá nặng: 38% so với 10%, p<0,001; diện tích lều van hai lá 1,6±0,8 so với 1,3±0,4, p<0,001); khảo sát diện tích vòng van hai lá, tác giả cũng cho thấy giãn vòng van là xảy ra ở cả 2 nhóm NMCT so với nhóm chứng (9,7±1,5 và 9,5±2,3cm2 so với 8,2±1,2cm2) nhưng không có sự khác biệt giữa NMCT thành trước và NMCT sau dưới

vừa-Như vậy, hở van hai lá xảy ra sau NMCT là một bệnh lý thường gặp, tỷ lệ cũng như mức độ hở van hai lá cao hơn ở NMCT sau dưới so với NMCT thành trước có liên quan chặt chẽ với những thay đổi nhiều hơn trong hình thái van hai lá

Đặc điểm tái cấu trúc thất trái vùng và toàn bộ

ở các bệnh nhân nghiên cứu

Nhận xét: Phân tích hồi quy đơn biến trên 116 bệnh nhân NMCT đã xác định tăng diện tích vòng van

hai lá là một yếu tố độc lập làm tăng tỷ lệ diện tích dòng hở van hai lá/ diện tích nhĩ trái (phương trình hồi quy y = 3,7x - 20,7 với R = 0,71; p<0,0001)

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy,

quá trình tái cấu trúc thất trái toàn bộ xảy ra

nhiều hơn ở nhóm NMCT thành trước so với

NMCT sau dưới (thể tích thất trái cuối tâm thu

Vs: 44,1±17 so với 36,2±14,5ml, p<0,05; phân

suất tống máu EF 47,9±7,9 so với 54,3±10,9%,

p<0,01; CSVĐV 1,63±0,94 so với 1,3±0,22,

p<0,01) Tuy nhiên quá trình tái cấu trúc thất

trái vùng xảy ra ở nhóm NMCT sau dưới lại

nhiều hơn NMCT thành trước (CSVĐV cơ nhú

sau: 1,59±0,49 so với 1,12±0,33; khoảng cách

từ cơ nhú sau tới vòng van hai lá: 3,84±0,44 so

với 3,37±0,41cm và khoảng các giữa 2 cơ nhú

1,95±0,57 so với 1,77±0,37cm, p<0,05) Kết

quả này của chúng tôi cũng tương đồng với tác

giả Toshiro Kumanohoso và cộng sự (2003) [2]

khi thấy rằng tái cấu trúc thất trái toàn bộ xảy ra ít

hơn, nhưng tái cấu trúc thất trái vùng lại lớn hơn

ở nhóm NMCT sau dưới so với NMCT thành

trước (Vs: 52±18 so với 60±21ml, p<0,05; Số

vùng RLVĐ: 1,9±0,7 so với 6,5±0,6; EF 51±9%

so với 42±7%, p<0,001 và khoảng cách từ cơ

nhú sau tới vòng van hai lá: 3,83±0,41 so với

3,47±0,29cm, p<0,001)

Sự khác biệt trong tái cấu trúc thất trái ở 2

nhóm bệnh nhân có thể được giải thích do động

mạch vành (ĐMV) thủ phạm ở nhóm NMCT

thành trước chủ yếu là LAD (100%), là nhánh

cấp máu cho gần 2/3 thất trái, gồm phần lớn cơ

tim thành trước, mỏm tim và một phần vách liên

thất Vì vậy NMCT thành trước thường có tái cấu

trúc thất trái toàn bộ xảy ra nhiều hơn Trong khi

ở NMCT sau dưới với ĐMV thủ phạm hay gặp là

RCA (82,6%), là nhánh cấp máu cho vùng thành

sau, bên thất trái và một phần dưới vách liên thất,

phạm vi nhỏ hơn, vì vậy tái cấu trúc thất trái toàn

bộ xảy ra ít hơn, tái cấu trúc vùng sau, sau bên

phần đáy, liên quan đến cơ nhú sau xảy ra nhiều

số liên quan tới tái cấu trúc vùng là có liên quan rất chặt chẽ với diện tích lều van, đó là khoảng cách

cơ nhú sau - vòng van hai lá (R = 0,76; p<0,001), khoảng cách giữa 2 cơ nhú (R = 0,64; p<0,001)

và CSVĐV cơ nhú sau (R = 0,57; p<0,001) Các thông số tái cấu trúc toàn bộ (Vd,Vs, CSVĐV toàn

bộ thất trái, chỉ số cầu hóa) tuy có liên quan với diện tích lều nhưng khá yếu (R<0,3)

Tái cấu trúc thất trái toàn bộ trong NMCT thành trước gây ra giãn vòng van hai lá cùng với dịch chuyển vị trí các cơ nhú về phía mỏm tim, nên các dây chằng hai lá van sẽ có xu hướng kéo

cả lá trước và lá sau van hai lá dịch chuyển về phía mỏm tim, làm hai lá van áp vào nhau không hoàn toàn dẫn tới hở van hai lá

Ở nhóm NMCT sau dưới, tái cấu trúc vùng thường xảy ra tại vị trí cơ nhú sau, gây ra dịch chuyển vị trí cơ nhú về phía sau, làm kéo lệch các

lá van, đặc biệt là lá sau van hai lá về phía thành sau, lúc này hai lá van sẽ đóng không hoàn toàn dẫn đến hở van hai lá Do cơ nhú sau chỉ có một nguồn cấp máu là nhánh ĐMV phải, còn cơ nhú trước có hai nguồn cấp máu là LAD và LCx Vì vậy khi NMCT xảy ra, với thủ phạm là ĐMV phải thì tổn thương ở cơ nhú sau là nhiều hơn và nặng

nề hơn, khiến cho sự chuyển vị cơ nhú xảy ra mạnh mẽ hơn ở NMCT sau dưới so với NMCT thành trước, đây là nguyên nhân chính dẫn tới tỷ

lệ cao hơn cũng như mức độ hở van hai lá là nhiều hơn ở nhóm NMCT sau dưới

KẾT LUẬN

Ở bệnh nhân hở van hai lá sau nhồi máu cơ

tim cấp, giữa nhóm nhồi máu cơ tim sau dưới và

nhồi máu cơ tim thành trước có sự khác biệt về

đặc điểm hở van hai lá, hình thái và chức năng thất

trái: nhóm nhồi máu cơ tim sau dưới với tái cấu

trúc thất trái toàn bộ và rối loạn chức năng thất

trái xảy ra ít hơn, nhưng lại có mức độ hở van hai lá

ABSTRACT

Background: Ischemic mitral regurgitation (IMR) is a common complication in patients with MI and

this is a factor that adversely affects patient prognosis Previous studies have shown that mitral regurgitation

is more common in posterior MI than anterior MI The rate of IMR is higher in the posterior MI group

is explained by impaired function of the posterior papillary muscle (the blood supply area of the right coronary) and by reconstructing the left ventricle causing displacement of the papillary muscle

Method: In 116 patients with acute ST elevation myocardial infarction (70 anterior and 46 inferior)

and 20 normal control subjects, we evaluated the grade of ischemic mitral regurgitationon the basis of the percentage of Doppler jet area, left ventricular end-diastolic and end-systolic volumes, left ventricular wall motion score index (WMSI), sphericity, midsystolic mitral annular area, and papillary muscle displacement, regional wall motion score index

Results: Global left ventricular dilatation and dysfunction were significantly less pronounced in

patients with inferior myocardial infarction (left ventricular end-díatolic volume: 81,4 ± 30,1 so với 82,49 ± 26,37ml, p>0,05; left ventricular ejection fraction: 54,3 ± 10,9% vs 47,9 ± 7,9%, p<0,001; WMSI: 1,3±0,22 vs 1,63±0,94, p<0,01) However, the percentage of mitral regurgitation jet area and the incidence of moderate and severe regurgitation was greater in inferior infarction (percentage of jet area: 17,1 ± 9,3% vs 10,9 ± 7,2%, p<0,001; incidence: 12/46(26%) vs 7/70(10%), p<0,01) The mitral annulus area(6,22 ± 0,58cm2 in control subjects) was similarly dilated in both inferior and anterior myocardial infarction (9,05 ± 1,93 vs 8,62 ± 1,56cm2, no significant difference, p>0,05), and the anterior papillary muscle regional wall motion score index (WMSI) was also similarly and mildly increased in both groups (1,2 ± 0,4 vs 1,24 ± 0,42, no significant difference, p >0,05) However, the posterior papillary muscle WMSI was significantly greater in inferior compared with anterior myocardial infarction (1,59±0,49 vs 1,12±0,33, p<0,01)

Conclusions: The higher incidence and greater severity of ischemic mitral regurgitation in patients with

inferior compared with anterior myocardial infarction, despite left ventricular morphology and function were less This may be related to posterior left ventricle localized remodeling, which displaces the papillary muscle and leading to greater changes in the morphology of the mitral valve that occur more in patients with inferior MI

và rối loạn về hình thái van hai lá nhiều hơn so với nhóm nhồi máu cơ tim thành trước Tỷ lệ hở van hai lá cao hơn ở nhóm nhồi máu cơ tim sau dưới được giải thích là do tái cấu trúc thất trái vùng đã làm dịch chuyển vị trí cơ nhú sau nằm trong vùng

cơ tim nhồi máu, làm gia tăng khoảng cách từ cơ nhú sau tới vòng van hai lá, gây ra đóng các lá van không hoàn toàn dẫn đến hở van hai lá

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Carpentier A, Chauvaud S, Fabiani JN, et al, (1980), “Reconstructive surgery of mitral incompetence:

Ten-year appraisal”, J Thorac Cardiovasc Surg, 79, 338-348.

2 Toshiro Kumanohoso at al Toshiro Kumanohoso at al Mechanism of higher incidence of ischemic

mitral regurgitation in patients with inferior myocardial infarction: quantitative analysis of left ventricular and mitral valve geometry in 103 patients with prior myocardial infarction J Thorac Cardiovasc Surg 2003

Jan;125(1):135-143

3 Zhang H., Otsuji Y., Uemura T và cộng sự (2008) Different Mechanisms of Ischemic Mitral

Regurgitation in Patients With Inferior and Anterior Myocardial Infarction J Echocardiogr 2008, 10(3),

74-83 10, 125–286

4 Nishimura R.A., Otto C.M., Bonow R.O và cộng sự (2017) 2017 AHA/ACC Focused Update of

the 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: A Report

of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines Circulation, 135(25).

5 Yiu SF, Enriquez-Sarano M, Tribouilloy C, Seward JB, Tajik AJ Determinants of the degree of

functional mitral regurgitation in patients with systolic left ventricular dysfunction: a quantitative clinical study Circulation 2000;102;1400-1406

6 Reviews in Cardiovascular Medicine Volume 16, No 3 2015 - Targeting the Papillary Muscles in

Mitral Valve Repair for Ischemic Mitral Regurgitation <http://read.nxtbook.com/medreviews/reviewscardiovascularmedicine/volume16no3/treatmentupdate_targeting.html>, accessed: 06/10/2020

7 Eustachio Agricola et al (2004) Echocardiographic classification of chronic ischemic mitral regurgitation

caused by restricted motion according to tethering pattern European Journal of Echocardiography, 5(5),

326–334

Tỷ lệ biến chứng sớm và một số yếu tố

liên quan của thủ thuật cấy máy tạo nhịp

vĩnh viễn tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam

Nguyễn Thị Hiền*, Trần Song Giang**, Đặng Minh Hải**, Lê Đình Tuân***

Bệnh viện Đa khoa tỉnh Thái Bình* Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai**

Đại học Y Thái Bình***

TÓM TẮT

Máy tạo nhịp tim vĩnh viễn với lịch sử hơn 60

năm tồn tại và phát triển đã cải thiện tỷ lệ tử vong và

chất lượng cuộc sống tuy nhiên cũng ghi nhận một

số biến chứng ảnh hưởng đến bệnh nhân

Mục tiêu: Khảo sát tỷ lệ biến chứng sớm và một

số yếu tố liên quan của thủ thuật cấy máy tạo nhịp

vĩnh viễn

Đối tượng và phương pháp nghiên cứu:

Nghiên cứu mô tả cắt ngang trên 294 bệnh nhân

được cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn tại tại Viện Tim

mạch Quốc gia Việt Nam từ 01/08/2020 đến

30/03/2020

Kết quả: Kết quả nghiên cứu cho thấy:

Tỷ lệ BN có biến chứng tụ máu, bầm tím ổ máy

cao nhất (5,1%), rối loạn nhịp tim 1,4%, bật điện

cực 2,0%, tràn máu màng tim 1,0%, hội chứng máy

tạo nhịp (0,7%), nhiễm trùng (0,3%), kích thích

cơ hoành (0,7%), huyết khối tĩnh mạch và tràn khí

màng phổi đều 0,3%, rò động mạch dưới đòn phải

can thiệp (0,3%) Tỷ lệ BN có biến chứng chung là

12,2%, trong đó có 1 biến chứng cao nhất (9,5%),

có 2 biến chứng là (1,3%) không có BN nào 3 biến

chứng trở lên

Tỷ lệ BN có biến chứng cao hơn có ý nghĩa

thống kê so ở nhóm bệnh nhân đái tháo đường (OR=2,5; 95%CI(1,1-5,6), bệnh thận mạn (OR=2,7; 95%CI(1,1-6,6), phẫu thuật tim từ trước OR=3,8; 95%CI(1,3-11,8), dùng kháng đông đường uống OR=4,3; 95%CI(1,9-9,9), kháng tiểu cầu kép OR=2,95 95%CI(1,1-8,1), tiếp tục duy trì thuốc kháng đông, hoặc kháng kết tập tiểu cầu OR= 2,7; 95%CI(1,2-6,4) Chưa thấy mối liên quan giữa tỷ lệ xuất hiện biến chứng với tuổi, giới, BMI, các bệnh nền như: tăng huyết áp, bệnh phổi, bệnh mạch vành, loại máy cấy và thay máy

Kết luận: Tỷ lệ bệnh nhân có biến chứng sớm

khi cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn là 12,2%, biến chứng

tụ máu, bầm tím ổ máy cao nhất (5,1%), tràn máu màng tim 1,0%, sự xuất hiện biến chứng có liên quan đến bệnh đái tháo đường, bệnh thận mạn tính, dùng thuốc kháng đông đường uống và kháng tiểu cầu kép

Từ khóa: Máy tạo nhịp vĩnh viễn, biến chứng,

tụ máu, tràn máu màng tim

ĐẶT VẤN ĐỀMáy tạo nhịp đầu tiên được giới thiệu cho cộng đồng Y khoa vào năm 1955 là máy tạo nhịp ngoài PM65, chiếc máy này dùng nguồn điện cắm từ

ngoài và kích thước lớn hơn chiếc lò vi sóng, đến

năm 1958 máy tạo nhịp vĩnh viễn đầu tiên được

cấy ghép trên người tại Thụy Điển bởi bác sĩ Ake

Senning 1 Trong hơn 60 năm phát triển đã có

nhiều thế hệ máy mới hiện đại hơn với nhiều tính

năng hơn Lợi ích của máy tạo nhịp mang lại là rất

lớn giúp giảm tỷ lệ tử vong và nâng cao chất lượng

cuộc sống ở những bệnh nhân có chỉ định cấy máy

Nhưng bên cạnh đó người bệnh phải đối mặt với

những biến chứng (BC) của thủ thuật, BC này bao

gồm BC liên quan đến thủ thuật cấy máy như tràn

khí, tràn máu màng phổi, bầm tím, tụ máu, nhiễm

trùng, thủng tim…và BC do máy tạo nhịp như loạn

nhịp tim, hội chứng máy tạo nhịp, bật điện cực, bloc

đường thoát 2,3 có thể ảnh hưởng đến tính mạng

của bệnh nhân Những BC này tuy hiếm gặp nhưng

khi đã xảy ra, với các BC nặng nó sẽ ảnh hưởng rất

nhiều đến bệnh nhân cũng như uy tín của cơ sở y tế

thực hành Tại Việt Nam, đã có nhiều những nghiên

cứu máy tạo nhịp nhưng chủ yếu về hoạt động của

máy, chỉ định cấy máy, kỹ thuật cấy máy và hiệu quả

huyết động của phương pháp cấy máy, nghiên cứu

về BC tạo nhịp vĩnh viễn và một số yếu tố liên quan

nhưng trên đối tượng là trẻ em Tại Viện Tim mạch

Quốc gia Việt Nam chưa có nghiên cứu sâu nào về

biến chứng đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn, vì vậy, chúng

tôi tiến hành đề tài này với mục tiêu: Khảo sát tỷ lệ

biến chứng sớm của thủ thuật cấy máy tạo nhịp vĩnh

viễn và một số yếu tố liên quan đến biến chứng đó tại

Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam.

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Đối tượng nghiên cứu

Gồm 294 bệnh nhân (BN) được can thiệp cấy

máy tạo nhịp vĩnh viễn (MTNVV) điều trị tại Viện

Tim mạch Quốc gia Việt Nam Thời gian nghiên

cứu: từ 8/2019 đến 03/2020

- Tiêu chuẩn lựa chọn: BN được cấy 1 trong các

loại: MTNVV1B, MTNVV2B, máy phá rung tự

động(ICD), máy tái đồng bộ (CRT); BN đồng ý tham gia vào nghiên cứu

- Tiêu chuẩn loại trừ: BN không đồng ý tham gia vào nghiên cứu, BN có các biến cố nặng do bệnh lý khác, BN được cấy máy tạo nhịp không dây, máy tạo nhịp thượng tâm mạc

Phương pháp nghiên cứu

- Thiết kế nghiên cứu: Mô tả cắt ngang, tiến cứu

- Cỡ mẫu và chọn mẫu: Áp dụng công thức cho nghiên cứu mô tả cắt ngang tiến cứu, xác định 1 tỷ

lệ, cụ thể như sau:

n = Z2(1-α/2) p (1 – p)

d2Trong đó: n: là cỡ mẫu; Z2

(1-α/2) = 1.96; d = 0,05; p: ước lượng tỷ lệ biến chứng trong quá trình cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn, theo Tạ Tiến Phước (2005)

p = 0,144 Thay các giá trị vào công thức trên ta tính được: n = 189

Phương pháp chọn mẫu: Chúng tôi chủ động lấy toàn bộ những BN thỏa mãn tiêu chuẩn như trên Kết quả trong thời gian lấy mẫu chúng tôi thu được 294 BN

- Xác định các yếu tố: tuổi, giới tính, BMI, các bệnh kèm theo như tăng huyết áp, bệnh phổi mạn tính, bệnh mạch vành, bệnh gan mật, bệnh tim, bệnh thận mạn, dùng thuốc (chống ngưng tập tiểu cầu, kháng vitamin K; heparin, NOAC)

- Thăm khám lâm sàng toàn diện các cơ quan: tim mạch, hô hấp, tiêu hóa… trước và sau khi can thiệp

- Quy trình cấy máy: BN được cấy máy theo quy trình của Bộ Y tế

- Khám lâm sàng theo mẫu của bệnh án chung thống nhất, X-quang tim phổi, điện tâm đồ, xét nghiệm sinh hoá máu, xét nghiệm huyết học, siêu

âm tim… toàn diện để đánh giá biến chứng sau cấy máy

- Theo dõi trong 2 tháng để phát hiện biến chứng

- Các BC của cấy máy: tràn máu hoặc tràn khí

màng phổi; nhiễm trùng sau cấy máy tạo nhịp; tụ

máu, bầm tím; huyết khối tĩnh mạch; gãy dây điện

cực; bật dây điện cực; blốc đường thoát; thủng tim;

bong vết thương tại chỗ; hội chứng máy tạo nhịp;

rối loạn nhịp tim sau cấy máy; viêm màng ngoài

tim; phản ứng dị ứng với các thành phần của máy

tạo nhịp; lạc chỗ máy tạo nhịp và ăn mòn da; kích

thích cơ hoành; gắn nhầm điện cực

Xử lý số liệu

Xử lý số liệu bằng phần mềm SPSS 16.0

KẾT QUẢ

Kết quả chúng tôi thu thập được 294 BN được

cấy máy tạo nhịp, tỷ lệ BN nữ là 43,6%, nam là 56,4%,

tỷ lệ BN ≥ 70 tuổi cao nhất (42,9%), tiếp theo là

hợp: tỷ lệ BN bị tăng HA là cao nhất (69,7%), tiếp

đó là đái tháo đường (28,7%), suy tim và bệnh mạch

vành đều chiếm tỷ lệ 22,1% Trong nghiên cứu của

chúng tôi có 85 BN dùng thuốc kháng đông và/

hoặc thuốc kháng ngưng tập tiểu cầu

Bảng 2 Đặc điểm sử dụng thuốc kháng đông, kháng ngưng tập tiểu cầu

Loại thuốc Tần suất

(n = 85) Tỷ lệ %

Kháng vitamin K, NOAC 39 45,9Kháng tiểu cầu kép 25 29,4Kháng tiểu cầu đơn 27 31,8

Nhận xét: Trong số 85 BN dùng thuốc kháng

đông, thuốc kháng kết tập tiểu cầu, tỷ lệ dùng thuốc kháng đông đường uống cao nhất chiếm 12,9%, kháng tiểu cầu đơn 9,2%, kháng tiểu cầu kép 8,5%, cầu nối heparin là 1%

Bảng 3 Tỷ lệ biến chứng của thủ thuật cấy máy tạo nhịp

Hội chứng máy tạo nhịp 2 0,7

Rò ĐM dưới đòn cần can thiệp 1 0,3

Nhận xét: Tỷ lệ BN có biến chứng chung là

12,2% trong đó biến chứng tụ máu, bầm tím ổ máy cao nhất (5,1%), bật điện cực 2,0%, rối loạn nhịp tim 1,4%, tràn máu màng tim 1,0%, hội chứng máy tạo nhịp 0,7%

Bảng 4 Phân chia loại biến chứng của thủ thuật

Theo chúng tôi: BC lớn là các BC cần phải mở lại ổ máy hay có các can thiệp thủ thuật, phẫu thuật khác

để khắc phục BC, phải đảo ngược hay gián đoạn trong dùng thuốc kháng đông đường uống, thuốc kháng kết tập tiểu cầu ở những BN có nguy cơ huyết khối cao

BC nhỏ là các biến chứng không có các yếu tố trên, thường chỉ cần theo dõi hoặc chỉnh thuốc đơn thuần

Bảng 5 Liên quan giữa biến chứng với một số bệnh phối hợp

Nhận xét: - Tỷ lệ biến chứng tăng có ý nghĩa thống kê ở nhóm BN có đái tháo đường với p < 0,05;

OR=2,5; 95%CI(1,1-5,6), bệnh thận mạn tính với p < 0,05; OR=2,7; 95%CI(1,1-6,6) và phẫu thuật tim từ trước với p < 0,05; OR=3,8; 95%CI(1,3-11,8)

- Chưa thấy mối liên quan giữa tỷ lệ xuất hiện biến chứng với các bệnh nền: tăng huyết áp, bệnh phổi mạn tính, bệnh mạch vành, suy tim

Bảng 6 Liên quan giữa biến chứng với một số thuốc dùng trước, sau cấy máy

Nhận xét: Tỷ lệ biến chứng tăng có ý nghĩa thống kê ở nhóm bệnh nhân dùng thuốc kháng Vitamin K

và kháng đông đường uống với OR = 4,3 95%CI (1,9- 9,9), p < 0,001, và kháng tiểu cầu kép với OR= 2,95, 95% CI(1,1- 8,1) p< 0,05 Chưa thấy sự khác biệt về tỷ lệ biến chứng chung ở nhóm bệnh nhân dùng thuốc kháng tiểu cầu đơn hay dùng Heparin trọng lượng phân tử thấp, cầu nối Heparin Việc tiếp tục duy trì các thuốc kháng đông và kháng kết tập tiểu cầu cũng làm tăng nguy cơ hình thành biến chứng với p < 0,05; OR= 2,7; 95%CI(1,2-6,4)

Bảng 7 Phân tích hồi quy đa biến logistic mối liên quan giữa biến chứng với BMI, MLCT, dùng thuốc kháng vitamin K, NOAC, Glucose máu, INR, giới tính, điện trở thất phải

Nhận xét: Trong phân tích hồi quy đa biến

thấy dùng thuốc kháng Vitamin K, NOAC và

MLCT ảnh hưởng có ý nghĩa thống kê đến biến

chứng nói chung

BÀN LUẬN

Tại Việt Nam, trường hợp cấy MTNVV đầu

tiên được tiến hành năm 1973, tuy nhiên đến

những năm 1990 kỹ thuật cấy máy tạo nhịp mới

phát triển mạnh mẽ Tại Viện Tim mạch Quốc gia

Việt Nam: Ca cấy máy phá rung tự động (ICD)

đầu tiên ở nước ta vào năm 1998, ca cấy máy tạo

nhịp không dây đầu tiên của miền Bắc (2019), ca

cấy máy tái đồng bộ (CRT) được tiến hành đầu tiên

vào 10/2001 Trong những năm gần đây, số lượng

cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn tại Viện Tim mạch Quốc

gia Việt Nam khoảng 600 máy/năm, chủ yếu là máy

tạo nhịp 2 buồng và tỷ lệ cấy máy ICD và CRT ngày

càng tăng Biến chứng sớm là biến chứng được định

nghĩa sau 2 tháng sau cấy máy 5 Kết quả nghiên cứu

này cho thấy, tỷ lệ chung BN có biến chứng sau cấy

máy tạo nhịp vĩnh viễn là 12,2%, tỷ lệ tụ máu, bầm

tím ổ máy cao nhất 5,1%, rối loạn nhịp tim 1,4 %,

bật điện cực 2,0%, tràn máu màng tim 1,0%, hội

chứng máy tạo nhịp 1,0%, nhiễm trùng 0,3%, kích

thích cơ hoành 0,7%, huyết khối tĩnh mạch và tràn

khí màng phổi đều 0,3% Trong đó có 1 biến chứng

cao nhất (9,5%), có 2 biến chứng là 1,3%, không có

BN nào 3 biến chứng trở lên

Một số nghiên cứu trong nước và nước ngoài

cũng đề cập đến BC của đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn:

theo nghiên cứu ở Tây Ban Nha năm 20142, trên

310 BN được chia 2 nhóm cấy MTNVV có dùng thuốc chống huyết khối và không dùng thuốc chống huyết khối, theo dõi trong 6 tháng chia ra thành BC lớn và BC nhỏ, BC nhỏ xảy ra ở 37,7% trường hợp

BC nhỏ thường gặp nhất là viêm tĩnh mạch trong 24h đầu (12,9%) và khối máu tụ (22,6%) BC chính có tỷ lệ 17,4%, hay gặp trong 24h đầu là tràn khí màng phổi (3,8%), thủng tim (0,32%) Trong

1 nghiên cứu năm 2005 của tác giả Tạ Tiến Phước trên 129 BN cấy MTNVV thấy tỷ lệ có biến chứng chiếm 14% trong đó hay gặp nhất là cơn tim nhanh thất ngắn và tự hết (6,2%) và chọc vào động mạch dưới đòn (3,9%) Theo Đỗ Nguyên Tín trong tạo nhịp vĩnh viễn ở trẻ em tỷ lệ biến chứng sớm trong vòng 60 ngày là 14% gồm có nhiễm trùng(5,8%), rối loạn nhịp (2,5%), bật dây điện cực (5%) Biến chứng muộn sau 60 ngày đặt máy là 20% 6 Nghiên cứu của của Huỳnh Văn Minh, Nguyễn Trí Thức về đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và vai trò của MTN

2 buồng trong điều trị rối loạn nhịp chậm tại Bệnh viện Chợ Rẫy trên 197 BN thấy tỷ lệ biến chứng chung là 13,7% và tỷ lệ này cao hơn có ý nghĩa khi thời gian thủ thuật kéo dài trên 60 phút 7 Nghiên cứu của Phạm Như Hùng về cấy máy tái đồng bộ năm 2008 trên 58 BN, tỷ lệ biến chứng trong quá trình làm thủ thuật là 27,38

Như vậy so sánh với 1 số các nghiên cứu thì tỷ

lệ BC trong nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn,

có thể do nghiên cứu của chúng tôi có thời gian theo dõi ngắn (2 tháng), còn nghiên cứu khác thời

gian theo dõi dài hơn (Carrion Camacho 6 tháng),

nghiên cứu của Phạm Như Hùng trên BN cấy CRT,

kỹ thuật mới thực hiện và phức tạp, theo dõi trong

6 tháng hơn nên tỷ lệ BC cao hơn Và do cách lấy số

liệu của các nghiên cứu khác nhau nên tỷ lệ BC cũng

khác nhau Tuy nhiên kỹ thuật càng hoàn thiện hơn,

kinh nghiệm của bác sĩ làm thủ thuật ngày càng

nhiều hơn, những yếu tố nguy cơ của BC được hiểu

rõ hơn và có những biện pháp để hạn chế, nên tỷ lệ

BC cũng thấp hơn

Trong nghiên cứu này chúng tôi cũng ghi nhận

được tỷ lệ BC lớn là 6,1%, gồm 3 ca tràn máu màng

tim, 6 ca bật điện cực, 5 ca tụ máu ổ máy độ (2,3),

1 ca nhiễm trùng MTN, 1 ca có cơn tim nhanh thất

sau cấy ICD, 1 ca có kích thích cơ hoành, 1 ca có rò

lớn động mạch dưới đòn cần phải can thiệp Và BC

nhỏ là 6,1% Như vậy mặc dù đã được thực hiện rất

thành thạo nhưng thủ thuật cấy MTNVV vẫn tiềm

ẩn nhiều rủi ro, và các BC cũng rất đa dạng

Tỷ lệ tụ máu rất khác nhau giữa các nghiên cứu

do cách định nghĩa tụ máu ổ máy của các nghiên

cứu khác nhau Trong nghiên cứu này chúng tôi sử

dụng định nghĩa tụ máu ổ máy của các nhà nghiên

cứu của Ý, Thổ Nhĩ Kỳ, Phần Lan năm 2015 9

Mức độ 1: Bầm tím hoặc tràn dịch nhẹ trong ổ

máy, không sưng hoặc đau ổ máy

Mức độ 2: Tràn dịch lớn trong ổ máy gây sưng

hoặc gây suy yếu chức năng hoặc đau vùng ổ máy

Mức độ 3: Bất kể khối máu tụ yêu cầu phải mở

lại hoặc kéo dài thời gian nằm viện hoặc phải ngừng

thuốc chống đông đường uống hoặc phải đảo

ngược chống đông

Thử nghiệm SIMPLE trên 2500 BN, ngẫu nhiên

đa trung tâm theo dõi sau 30 ngày sau cấy máy, định

nghĩa khối máu tụ có ý nghĩa lâm sàng là khối máu

tụ cần phải phẫu thuật thêm để hút khối máu tụ

hoặc cần phải ngừng thuốc chống đông hoặc chống

ngưng tập tiểu cầu Kết quả có 56 BN (2,2%) có

khối máu tụ có ý nghĩa lâm sàng Các yếu tố làm

tăng nguy cơ khối máu tụ trong nghiên cứu này là: đặt máy dưới cơ ngực, nâng cấp ICD từ máy tạo nhịp tim, bắc cầu Heparin, sử dụng thuốc kháng đông đường uống, tuổi cao hơn, suy giảm chức năng thận, tiền sử đột quỵ từ trước 10 Trong nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ tụ máu độ 2, 3 (tụ máu có ý nghĩa lâm sàng) có 5 BN (1,7%), là thấp hơn so với thử nghiệm trên

Một số yếu tố liên quan đến BC trong nghiên cứu này chúng tôi ghi nhận được là: tỷ lệ BN có BC cao hơn có ý nghĩa thống kê so ở nhóm bệnh nhân đái tháo đường, bệnh thận mạn, phẫu thuật tim từ trước, dùng kháng đông đường uống, kháng tiểu cầu kép và không gián đoạn loại thuốc này khi làm thủ thuật Chưa thấy mối liên quan giữa tỷ lệ xuất hiện BC với tuổi, giới, BMI, các bệnh nền như: tăng huyết áp, bệnh phổi, bệnh mạch vành Chưa thấy

sự liên quan giữa loại máy cấy hay thay máy với tỷ

lệ BC Chúng tôi nhận thấy rõ vấn đề dùng thuốc chống đông đường uống, thuốc kháng tiểu cầu kép

có liên quan chặt chẽ đến tỷ lệ BC tràn máu màng tim, tụ máu ổ máy Vấn đề này cũng tương tự nghiên cứu ở Trung Quốc trên 364 bệnh nhân có cấy ghép các thiết bị năm 2013 thì dùng kháng tiểu cầu kép làm tăng tỷ lệ khối máu tụ so với dùng Aspirin đơn độc và dùng Aspirin đơn độc làm tăng tỷ lệ khối máu tụ 1,5 lần so với không thuốc kháng kết tập tiểu cầu nào 11, và nghiên cứu SIMPLE trên 2500 bệnh nhân được đăng trên EP EUROPACE 6/2017 10 Nghiên cứu tại Tây Ban Nha 2014 cũng cho thấy dùng thuốc chống huyết khối có tỷ lệ biến chứng cao hơn nhóm không dùng2

Vấn đề bắc cầu chống đông trong nghiên cứu này của chúng tôi rất thấp (3 BN) chiếm 0,9%, trong đó

có 1 ca vừa bắc cầu heparin liều điều trị, dùng kháng đông đường uống và dùng heparin khi lọc máu đã

có biến chứng tụ máu ổ máy và nhiễm trùng ổ máy Thử nghiệm BRUISE: Bắc cầu Heparin làm tăng

tỷ lệ khối máu tụ hơn so với tiếp tục dùng thuốc

Percentages of early complications and some related factors of the permanent pacemaker implantation at the Vietnam national heart institute

Background: The permanent pacemaker with a history of more than 60 years existence and development

has improved mortality and quality of life, but it has also recorded some complications on patients

Objectives: To investigate the rate of early complications and some related factors of pacemaker

implantation procedure

kháng đông đường uống 12 Bắc cầu Heparin trong

nghiên cứu của chúng tôi rất thấp nên chưa thấy có

mối liên quan giữa việc bắc cầu Heparin với biến

chứng nói chung Trong nghiên cứu này chúng tôi

ghi nhận có 1 ca nhiễm trùng máy tạo nhịp, việc sử

dụng kháng sinh trước và sau cấy máy có lẽ giảm

tỷ lệ nhiễm trùng, đồng thời do thời gian theo dõi

ngắn (2 tháng) nên chưa đánh giá được hết nhiễm

trùng giai đoạn muộn

Một số các vấn đề không phải là biến chứng của

thủ thuật nhưng nó có thể tạo điều kiện thuận lợi

cho việc hình thành các biến chứng như: dị ứng

băng dính 10 BN (3,4%), và một số BN khi bóc

băng dính băng ép trong 2 ngày đầu có tình trạng

sây sát da Mặc dù đây không phải là biến chứng trực

tiếp của thủ thuật nhưng với tình trạng tổn thương

da vùng ổ máy sẽ làm tăng nguy cơ nhiễm trùng ổ

máy Do vậy trong quá trình chăm sóc và thay băng

sau cấy máy cũng phải hạn chế tối đa khả năng làm

tổn thương vùng da ổ máy Trong nghiên cứu này

chúng tôi cũng đã ghi nhận có 1 trường hợp có tổn

thương da là một trong nhiều yếu tố gây nên biến

chứng nhiễm trùng MTN13

KẾT LUẬN

Qua nghiên cứu 294 BN đặt máy tạo nhịp vĩnh

viễn tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam chúng

tôi có một số kết luận như sau:

- Tỷ lệ BN có biến chứng tụ máu, bầm tím ổ máy

cao nhất (5,1%), bật điện cực 2,0%, tràn máu màng tim 1,0%, hội chứng máy tạo nhịp 0,7%, nhiễm trùng 0,3%, kích thích cơ hoành 0,7%, rối loạn nhịp (1,4%), huyết khối tĩnh mạch và tràn khí màng phổi đều 0,3%

- Tỷ lệ BN có biến chứng chung là 12,2%, trong

đó có 1 biến chứng cao nhất (9,5%), có 2 biến chứng

là 1,3%, và không có BN nào 3 biến chứng trở lên

- Tỷ lệ BN có biến chứng cao hơn có ý nghĩa thống kê so ở nhóm bệnh nhân đái tháo đường

OR = 2,5; 95%CI(1,1-5,6), bệnh thận mạn (OR=2,7; 95%CI(1,1- 6,6), phẫu thuật tim từ trước OR=3,8; 95%CI(1,3-11,8) dùng kháng đông đường uống OR=4,3; 95%CI(1,9-9,9) kháng tiểu cầu kép OR=2,95; 95%CI(1,1-8,1), tiếp tục duy trì thuốc kháng đông, và kháng kết tập tiểu cầu OR= 2,7; 95%CI(1,2-6,4)

- Chưa thấy mối liên quan giữa tỷ lệ xuất hiện biến chứng với tuổi, giới, BMI, các bệnh nền như: tăng huyết áp, bệnh phổi, bệnh mạch vành Chưa thấy sự liên quan giữa loại máy cấy hay thay máy với

Subjects and research methods: A cross-sectional and descriptive study on 294 patients appointed to

place permanent pacemakers at Vietnam National Heart Institute

Results: Our study illustrated that

The percentage of patients with hematoma and bruising complication was the highest (5.1%), then come cardiac arrhythmia (1.4%), electrode dislodgement (2.0%), hemorrhagic pericardial effusion (1.0%), pacemaker syndrome (0.7%), infection (0.3%), diaphragmatic stimulation (0.7%), and venous thrombosis and pneumothorax (0.3%) The overall proportion of patients suffered complications was 12.2%, of which one complication accounted for 9.5%, two complications of 1.3% and no patients suffered more than three complications

Patients with diabete, renal failure, cardiac surgery, using oral anticoagulants and dual antiplatelet drugs, maintenance of anticoagulants or anti platelet aggregation had a statistically high percentage of complications

in comparison to other groups with (OR and 95% CI range) of (2.5 and 1.1-5.6), (2.7 and 1.1-6.6), (3.8 and 1.3-11.8), (4.3 and 1,9-9,9) and (2.95 and 1.1-8.1), OR= 2,7; 95%CI (1,2-6,4) respectively There was no association between the incidence of complication and age, gender, BMI, underlying diseases, namely hypertension, lung disease, coronary artery disease, RF intervention, types and replacement of the pacemaker implantation procedure

Conclusion: The overall rate of patients having complications when placing permanent pacemaker

was 12.2%, of which hematoma complication ranks the highest (5.1%), hemorrhagic pericardial effusion (1.0%) Complications associated with the occurrence of diabetes, renal failure using oral anticoagulants and dual antiplatelet drugs

Keywords: Permanent pacemaker implantation, complications, hematoma, pericardial effusion.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Aquilina O A brief history of cardiac pacing Images in Paediatric Cardiology 2006;8(2):17

2 Carrión-Camacho M, Marín-León I, Molina-Doñoro J, González-López J Safety of Permanent

Pacemaker Implantation: A Prospective Study Journal of clinical medicine 2019;8(1):35

3 Nguyễn Sỹ Hoạt và cộng sự Máy tạo nhịp cơ bản và thực hành tạp chí tim mạch học Việt Nam 1994.

4 Tạ Tiến Phước Nghiên cứu các kỹ thuật và hiệu quả huyết động của phương pháp cấy máy tạo nhịp tim Học

viện Quân Y 103; Năm 2005

5 Aggarwal RK, Connelly DT, Ray SG, Ball J, Charles RG Early complications of permanent

pacemaker implantation: no difference between dual and single chamber systems British heart journal Jun

1995;73(6):571-5 doi:10.1136/hrt.73.6.571

6 Đỗ Nguyên Tín Nghiên cứu chỉ định, kỹ thuật hiệu quả và an toàn trong tạo nhịp vĩnh viễn ở trẻ em Đại học

y dược thành phố Hồ Chí Minh; 2012

7 Huỳnh Văn Minh, Nguyễn Trí Thức Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và vai trò của máy

tạo nhịp 2 buồng trong điều trị rối loạn nhịp chậm tại Bệnh viện Chợ Rẫy Y học Thành phố Hồ Chí Minh

2014;18:168-174

8 Phạm Như Hùng Điều trị bệnh nhân suy tim nặng bằng máy tái đồng bộ tim Tiến sỹ; Nội Tim mạch

Đại học Y Hà Nội; 2012

9 F DES, Miracapillo G, Cresti A, Severi S, Airaksinen KE Pocket Hematoma: A Call for Definition

Pacing and clinical electrophysiology: PACE Aug 2015;38(8):909-13 doi:10.1111/pace.12665

10 Masiero S, Connolly SJ, Birnie D, et al Wound haematoma following defibrillator implantation:

incidence and predictors in the Shockless Implant Evaluation (SIMPLE) trial Europace: European pacing, arrhythmias, and cardiac electrophysiology: journal of the working groups on cardiac pacing, arrhythmias, and cardiac cellular electrophysiology of the European Society of Cardiology Jun 1 2017;19(6):1002-1006

doi:10.1093/europace/euw116

11 Dai Y, Chen KP, Hua W, Zhang JT, Zhang S Dual antiplatelet therapy increases pocket hematoma

complications in Chinese patients with pacemaker implantation Journal of geriatric cardiology: JGC Jul

2015;12(4):383-7 doi:10.11909/j.issn.1671-5411.2015.04.010

12 Essebag V, Verma A, Healey JS, et al Clinically significant pocket hematoma increases long-term

risk of device infection: BRUISE CONTROL INFECTION Study Journal of the American College of Cardiology 2016;67(11):1300-1308

13 Blomström-Lundqvist C, Traykov V, Erba PA, et al European Heart Rhythm Association (EHRA)

international consensus document on how to prevent, diagnose, and treat cardiac implantable electronic device infections-endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), the Asia Pacific Heart Rhythm Society (APHRS), the Latin American Heart Rhythm Society (LAHRS), International Society for Cardiovascular Infectious Diseases (ISCVID) and the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ESCMID) in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) EP Europace 2020;22(4):515-549

Một số đặc điểm cấu trúc và chức năng tim trên siêu âm ở các thành viên bậc một trong gia đình bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại

Trần Thị Thu Hiền*, Phạm Mạnh Hùng**

Bệnh viện Hữu nghị Đa khoa Nghệ An* Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai**

TÓM TẮT

Bệnh cơ tim phì đại (BCTPĐ) là một bệnh có

tính di truyền trội theo quy luật Mendel và gây ra

bởi đột biến một số gen liên quan đến cơ tim làm

phì đại cơ tim Bệnh có thể dẫn đến các biến chứng

nguy hiểm như đột tử, suy tim, rối loạn nhịp Đại

đa số bệnh nhân có bệnh mà không có triệu chứng

nên không phát hiện được sớm Do vậy, việc phát

hiện sớm bệnh đặc biệt ở những người thân bệnh

nhân bị BCTPĐ có ý nghĩa quan trọng giúp điều trị

kịp thời, ngăn ngừa biến chứng, tiến triển bệnh và tư

vấn di truyền Tại Việt Nam, chưa có nghiên cứu về

đặc điểm cấu trúc và chức năng tim trên đối tượng

người nhà bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại

Mục tiêu:(1) Đặc điểm lâm sàng, cận lâm

sàng ở các thành viên bậc một trong gia đình bệnh

nhân bệnh cơ tim phì đại (2) Một số đặc điểm cấu

trúc và chức năng tim trên siêu âm ở các đối tượng

nghiên cứu

Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả

cắt ngang theo trình tự thời gian được tiến hành trên

65 đối tượng là người thân trực hệ trong gia đình 21

ca bệnh chỉ điểm là những bệnh nhân bị BCTPĐ tại

Viện Tim mạch Việt Nam (Bệnh viện Bạch Mai)

Các bệnh nhân và người nhà được phỏng vấn, kết

nối khám bệnh tại Viện Tim mạch để xác định có

bị BCTPĐ hay không Tất cả các đối tượng cũng

được khám, làm xét nghiệm và siêu âm tim; 29 đối tượng thuộc 5 gia đình bệnh nhân có gen đột biến gây BCTPĐ được lấy máu để xét nghiệm giải trình tự gen tìm ra có đột biến gen gây bệnh hay không tại Trung tâm Nghiên cứu Gene và Protein Đại học Y Hà Nội

Kết quả: 86 đối tượng (bao gồm cả người bệnh)

trong các gia đình của 21 người bệnh mắc BCTPĐ được phỏng vấn điều tra, trong đó có 65 người được khám, xét ngiệm và siêu âm tim; 29 người được xét nghiệm gen Kết quả bằng siêu âm đã phát hiện được 13/65 bệnh nhân chiếm 20%, với ĐTĐ phát hiện được 2/65 (3,2%) bệnh nhân có rung nhĩ, 1/65 (1,6%) bệnh nhân có block nhánh Đặc biệt là trong số 29 đối tượng được xét nghiệm gen,

có 13,8% (4/29) người có đột biến gen MYH7 Ở nhóm bệnh, bề dày VLT và TSTT cả tâm thu và tâm trương đều cao hơn nhóm không bệnh (p<0,001)

Tỷ lệ VLT/TSTT >1,3 là 16,9%, có 6,3% có dấu hiệu SAM và có 9,2% có chênh áp đường ra thất trái,

tỷ lệ HoHL là 12,3%

Kết luận: Bằng siêu âm đã phát hiện 20% thành

viên bậc một mắc BCTPĐ Đa số không có triệu chứng, ở nhóm có bệnh có nhiều biểu hiện lâm sàng hơn nhóm không bệnh với các biểu hiện phổ biến là khó thở, đau ngực Các đối tượng được chẩn đoán BCTPĐ có đặc điểm siêu âm tim điển hình: 46,2%

có tỷ lệ VLT/TSTT>1,3; 30,8% có dấu hiệu SAM;

38,5% có hẹp đường ra thất trái

Từ khóa: Bệnh cơ tim phì đại, thành viên bậc

một/hoặc người thân trực hệ trong gia đình bệnh

nhân bệnh cơ tim phì đại, đặc điểm cấu trúc và chức

năng tim trên siêu âm

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh cơ tim phì đại (BCTPĐ) là một bệnh lý

tim mạch như trước đây mọi người vẫn nghĩ Bệnh

cơ tim phì đại gây ra bởi một số gen đột biến di

truyền trội trên nhiễm sắc thể thường, tuân theo

quy luật di truyền của Mendel Bệnh mang tính di

truyền trội Cho đến nay người ta đã biết có hơn 10

gen liên quan tới bệnh cơ tim phì đại, đột biến bất cứ

gen nào trong 10 gen này đều có thể dẫn tới những

rối loạn trong cấu trúc cơ tim Bệnh đặc trưng bởi sự

phì đại cơ tim, có thể gây cản trở đường ra của dòng

máu từ tâm thất trái, suy tim, các rối loạn nhịp tim

trầm trọng, và thậm chí đột tử Các nghiên cứu cho

thấy, bệnh cơ tim phì đại là căn nguyên hàng đầu gây

đột tử do tim mạch ở người trẻ dưới 35 tuổi Mặc

dù nhiều trường hợp bệnh nhân vẫn có thể chung

sống hòa bình với bệnh mà không cần đòi hỏi các

phương pháp điều trị đặc biệt Tuy nhiên, các dấu

hiệu suy tim có thể diễn biến tăng dần sau 35 - 40

tuổi Các bệnh nhân lớn tuổi có thể có biểu hiện

suy tim nặng sau một giai đoạn hoàn toàn không có

triệu chứng lâm sàng Một số ít các bệnh nhân trẻ

tuổi phải nhập viện nhiều lần vì các cơn nhịp nhanh

thất tái phát

Ở Việt Nam chưa có thống kê nào về tỷ lệ mắc

bệnh nhưng trên thế giới ở Mỹ và châu Âu đã có một

số nghiên cứu chỉ ra rằng tỷ lệ mắc bệnh là 1/500 ở

nam và nữ là như nhau, không có sự khác biệt về tỷ

lệ mắc bệnh giữa các quốc gia, vùng miền trên thế

giới Trong thực tế, đại đa số bệnh nhân (trên 90%)

có bệnh mà không có biểu hiện gì nên không phát

hiện được sớm Do vậy, việc phát hiện sớm bệnh

đặc biệt ở những người thân bệnh nhân bị bệnh cơ tim phì đại có ý nghĩa quan trọng giúp điều trị kịp thời, ngăn ngừa biến chứng, tiến triển bệnh và tư vấn di truyền Ngày nay, với sự tiến bộ của khoa học

kỹ thuật, đặc biệt trong lĩnh vực siêu âm tim và sinh học phân tử đã giúp đã giúp chẩn đoán bệnh cơ tim phì đại sớm, nhiều khía cạnh về theo dõi lâm sàng BCTPĐ vẫn phải được dựa vào việc phân tích cây phả hệ gia đình, điều này đã được nêu rõ trong các guidelines Trong khi đó nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng và cấu trúc chức năng tim ở các thành viên trong gia đình bệnh nhân BCTPĐ trên thế giới còn

ít, và chưa có nghiên cứu nào được tiến hành ở Việt Nam Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:

“Một số đặc điểm cấu trúc và chức năng tim trên siêu âm ở các thành viên bậc một trong gia đình bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại” nhằm mục tiêu:

1 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở các thành viên bậc một trong gia đình bệnh nhân 4 bệnh cơ tim phì đại

2 Một số đặc điểm cấu trúc và chức năng tim trên siêu âm ở các đối tượng nghiên cứu

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Đối tượng nghiên cứu

Nghiên cứu được tiến hành trên các đối tượng là các người nhà (bố mẹ đẻ, anh chị em ruột, các con

đẻ - mối quan hệ huyết thống) của bệnh nhân được chẩn đoán bị bệnh cơ tim phì đại vào khám và điều trị tại Viện Tim mạch Việt Nam – Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 7/2019 đến tháng 7/2020

Bệnh nhân được chẩn đoán Bệnh cơ tim phì đại Theo khuyến cáo của Hội Tim mạch châu Âu năm 2014:

- Phải có bằng chứng của phì đại cơ tim (cơ tim dày từ 15mm trở lên ở người bệnh bất kỳ hoặc từ 13mm trở lên ở người nhà bệnh nhân có bệnh cơ tim phì đại) trên các biện pháp chẩn đoán hình ảnh như siêu âm tim hoặc chụp cộng hưởng từ cơ tim, và

- Không có các nguyên nhân khác gây ra phì đại

cơ tim như tăng huyết áp, hẹp van ĐMC, hẹp eo

ĐMC, bệnh chuyển hóa…

Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả cắt ngang

Phương pháp thu thập số liệu:

Kỹ thuật thu thập số liệu: Thu thập thông tin

qua bệnh án, phỏng vấn trực tiếp, thu thập kết quả

siêu âm tim

Các bước tiến hành:

- Tất cả thành viên bậc một trong gia đình bệnh

nhân đủ tiêu chuẩn được đưa vào nghiên cứu

- Làm bệnh án theo mẫu nghiên cứu riêng

- Khám lâm sàng

- Thu thập các dữ liệu cận lâm sàng

- Làm siêu âm Doppler tim 2D qua thành ngực

- Xử lý số liệu và phân tích

Phương tiện: Chúng tôi sử dụng máy siêu âm

Affinity 50G của hãng Phillip 2018, Mỹ Với đầu dò

3.5 MHz có thể thăm dò SA tim TM, 2D, Doppler

xung, Doppler liên tục, Doppler màu và Doppler

mô cơ tim Trên máy có đường ghi điện tâm đồ

đồng thời với hình ảnh siêu âm

Quy trình làm siêu âm tim theo khuyến cáo của

Hội Siêu âm Tim Hoa Kỳ (ASE)

Xử lý thống kê số liệu nghiên cứu

Bằng phần mềm Stata 14.2

KẾT QUẢ

Nghiên cứu được tiến hành trên 65 đối tượng (là bố mẹ đẻ, anh chị em ruột, con đẻ - mối quan hệ huyết thống) thuộc 21 gia đình bệnh nhân có bệnh cơ tim phì đại Trong nghiên

cứu của chúng tôi, tuổi trung bình của nhóm nghiên cứu là 38,2 ± 19,7 trong đó nhỏ nhất là 2 tuổi và lớn nhất là 90 tuổi Tỷ lệ các nhóm tuổi

< 20, 20-40 và > 40 lần lượt là 21,5%; 36,9% và 41,5% Trong đó có 37 nữ chiếm 56,9%; và 28 nam chiếm 43,1% Chiều cao trung bình là 159,1

± 12,3, cân nặng trung bình là 53,7 ± 11,7 và BMI trung bình là 20,9 ± 3,1 Tiền sử hút thuốc lá là 18,5%; tiếp đến tiền sử gia đình có người bị đột

tử chiếm tỷ lệ: 15,4%; tiền sử RLLP chiếm tỷ lệ 13,8%, tiền sử tăng huyết áp là 3,1%, tiền sử CAD

là 3,1% Tiền sử cấy máy tạo nhịp tim/ máy khử rung tim (ICD) là 0% Tiền sử gia đình có người

bị BCTPĐ là 100% Trong nghiên cứu, bằng siêu

âm đã phát hiện được 13/65 bệnh nhân chiếm tỷ

lệ 20,0%

Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng

Bảng 1 Triệu chứng cơ năng của nhóm nghiên cứu

Triệu chứng

Chung (n=65)

Có bệnh (n=13)

Nhận xét: Tỷ lệ các triệu chứng cơ năng đều cao hơn ở nhóm có bệnh Trong đó hay gặp nhất là khó thở

(69,2% so với 26,9%), đau ngực (53,8% so với 21,2%), mệt mỏi (46,2% so với 13,5%) Không gặp bệnh nhân nào tím tái ở cả hai nhóm

Bảng 2 Phân độ khó thở theo NYHA

Độ khó thở

Chung (n=65)

Có bệnh (n=13)

Nhận xét: Tỷ lệ khó thở NYHA II ở nhóm có bệnh là 44,4% cao hơn ở nhóm không bệnh là 35,7%,

tuy nhiên sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05

Bảng 3 Phân độ đau ngực theo CCS

Đau ngực CCS

Chung (n=65)

Có bệnh (n=13)

Nhận xét: Ở nhóm có bệnh thì tỷ lệ đau ngực mức độ II là 42,9% và mức độ III là 14,3% cao hơn hẳn so

với nhóm không bệnh chủ yếu ở mức độ I (p <0,05)

Bảng 4 So sánh về huyết áp và tần số tim của hai nhóm

(n=65)

Có bệnh (n = 13)

Nhận xét: Huyết áp có xu hướng thấp hơn ở nhóm có bệnh Tuy nhiên sự khác biệt không có ý nghĩa

thống kê với p > 0,05 Tần số tim không có sự khác biệt giữa 2 nhóm

Bảng 5 Điện tâm đồ của nhóm nghiên cứu

Điện tâm đồ Có bệnh (n=13) Không bệnh (n= 52) Chung (n=65)

Có bệnh (n=13)

Không bệnh

Nhận xét: Trung bình đường kính nhĩ trái là 31,6 ± 5,4 mm trong đó nhóm có bệnh là 34,9 ± 6,5 mm cao

hơn hẳn nhóm không có bệnh là 30,7 ± 4,8 mm Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 Trung bình đường kính động mạch chủ nhóm nghiên cứu là 25,9 ± 4,6 mm trong đó nhóm có bệnh là 26,1 ± 4,7 mm cao hơn nhóm không bệnh là 25,9 ± 4,6 mm Tuy nhiên sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05

Bảng 7 Trung bình kích thước thất trái

(n=65)

Có bệnh (n=13)

Nhận xét: Chỉ số Dd và Ds của nhóm chung là 41,02±5,38 mm và 23,58±4,12 mm, của nhóm bệnh là

41,03±4,23 mm và 23,96±3,55 mm Chỉ số này của nhóm không bệnh là 41,02±5,68 mm và 23,48±4,29

mm Không có sự khác biệt giữa hai nhóm với p > 0,05 Chỉ số Vd và Vs của nhóm chung là 75,61±19,16

ml và 21,82±7,72 ml, của nhóm bệnh là 74,00±16,37 ml và 21,01±7,56 ml; có xu hướng nhỏ hơn so với nhóm không bệnh là 76,02±19,93 ml và 22,02±7,83 ml Tuy nhiên, sự khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm với p > 0,05

Bảng 8 Chức năng tâm thu thất trái (%D, EF)

Thông số

(%)

Chung (n=65)

Có bệnh (n=13)

Không bệnh

Nhận xét: Trung bình %D của nhóm chung là 38,2±4,9, của nhóm bệnh là 39,5±6,9 và nhóm không

bệnh là 37,8±4,2 Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 Trung bình EF của nhóm chung là 69,3±5,7, của nhóm bệnh là 70,2±8,4; của nhóm bệnh là 69,5±4,9 Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05

Bảng 9 Trung bình bề dày thành sau thất trái, vách liên thất trên siêu âm TM

(n=65)

Có bệnh (n=13)

Nhận xét: Trung bình bề dày VLT tâm thu và tâm trương của nhóm chung là 11,04±3,60 mm và

8,51±3,34 mm; của nhóm bệnh là 15,82±3,64 mm, 13,36±3,83 cao hơn hẳn so với nhóm không bệnh

là 9,81±2,38 mm, 7,27±1,71 mm Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,001 Trung bình bề dày TSTT tâm thu và tâm trương của nhóm chung là 11,34±2,70 mm và 7,57±2,24 mm; của nhóm bệnh là 14,03±2,92 mm, 9,82±3,06 cao hơn hẳn so với nhóm không bệnh là 10,65±2,18 mm, 7,00±1,56 mm

Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,001

Bảng 10 Tỷ lệ VLT/TSTT

Tỷ lệ VLT/TSTT Chung

(n=65)

Có bệnh (n=13)

Không bệnh (n=52) OR,95%CI,p

16,9%

646,2%

4790,4%

Nhận xét: Tỷ lệ có chỉ số VLT/TSTT> 1,3 là 16,9%, trong đó gặp ở nhóm bệnh là 6/13 (46,2%) trường

hợp và ở nhóm không bệnh là 5/52 trường hợp (9,6%) Bệnh nhân có chỉ số VLT/TSTT> 1,3 thì nguy cơ mắc BCTPĐ không đối xứng cao gấp 8,06 lần so với nhóm có chỉ số VLT/TSTT < 1,3 với 95%CI là 1,93-33,60

Bảng 11 Khối lượng cơ thất trái và chỉ số khối lượng cơ thất trái

Thông số Chung (n=65) Có bệnh (n=13) Không bệnh (n=52) p

LVM/BSA (g/m2) 76,37±50,25 125,28±79,33 59,25±16,70 < 0,01

Nhận xét: Khối cơ thất trái của nhóm chung là 119,22±86,09g trong đó nhóm có bệnh là

204,57±132,34g cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm không bệnh là 89,35±31,43 với p < 0,01 LVM/BSA của nhóm chung là 76,37±50,25 g/m2 trong đó nhóm có bệnh là 125,28±79,33 g/m2 cao hơn nhóm không có bệnh là 59,25±16,70 g/m2 Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,01

Bảng 12 Sự hiện diện của dấu hiệu SAM

Dấu hiệu SAM Chung (n=65) Có bệnh (n=13) Không bệnh (n=52) p

6,1%

430,8%

00,0%

<0,05

93,9%

969,2%

52100,0

Nhận xét: Có 4 người có dấu hiệu SAM chiếm 6,3% Nhóm có bệnh có tỷ lệ SAM cao hơn có ý nghĩa

thống kê so với nhóm không bệnh với p < 0,05

Bảng 13 Tỷ lệ bệnh nhân hở hai lá trên siêu âm

Hở hai lá Chung (n=65) Có bệnh (n=13) Không bệnh (n=52) p

12,3%

538,5%

35,8%

<0,05

87,7%

861,5%

4994,2%

Nhận xét: Tỷ lệ hở hai lá của nhóm nghiên cứu là 12,3% trong đó nhóm có bệnh gặp 5/13 bệnh nhân chiếm

38,5% cao hơn nhóm không có bệnh là 3/52 chiếm 5,8% Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05

Bảng 14 Sự hiện diện của dấu hiệu chênh áp đường ra thất trái

Chênh áp ĐRTT mmHg Chung (n=65) Có bệnh (n=13) Không bệnh (n=52)

9,2%

538,5%

11,9%

90,8%

861,5%

5198,1%

Nhận xét: Có 6 người có chênh áp ĐRTT chiếm 9,2% trong đó nhóm bệnh là 38,5% cao hơn nhóm

không bệnh là 1,9% Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê so với p < 0,05 Trong 5 bệnh nhân có bệnh thì có 1 trường hợp chênh áp ĐRTT cao nhất là 70/32 mmHg

Bảng 15 So sánh chỉ số siêu âm trên 29 bệnh nhân được xét nghiệm đột biến gen

Chỉ số Đột biến gen MYH7

MYH7 đột biến lần lượt là 202,33±104,43 và

120,68±59,15, cao hơn hẳn nhóm không có gen

MYH7 đột biến là 117,57±17,57 và 73,50±12,70

Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05

BÀN LUẬN

1 Tỷ lệ phát hiện BCTPĐ: Kết quả phát hiện

bệnh cơ tim phì đại trên nhóm bệnh nhân nghiên

cứu bằng phương pháp siêu âm tim: có bệnh là

13/65 đối tượng, chiếm 20% và không bệnh là

52/65 đối tượng, chiếm 80% Đây là một trong

những nghiên cứu đầu tiên về đối tượng này tại Việt

Nam và vì vậy chúng tôi chưa tìm thấy số liệu nghiên

cứu của các tác giả khác nên chưa thể so sánh được

2 Phì đại vách liên thất không đối xứng: Phì đại

vách liên thất không đối xứng là hiện tượng vách liên

thất dày ưu thế hơn so với thành thất trái trong tâm

trương với tỷ lệ chiều dày vách, thành sau thất trái

> 1,3 Khi tỷ lệ VLT/TSTT > 1,3 gọi là bệnh cơ tim phì đại lệch tâm, tỷ lệ VLT/TSTT < 1,3 gọi là bệnh

cơ tim phì đại đồng tâm 37,38 Theo Klues HG, Schiffersa, Maron BJ nghiên cứu trên 600 bệnh nhân

bị BCTPĐ thì tỷ lệ BCTPĐ lệch tâm chiếm 70% Trong nghiên cứu của chúng tôi: nhóm có bệnh có

6 trường hợp VLT/TSTT > 1,3 chiếm 46,27% còn lại 7 trường hợp VLT/TSTT < 1,3 chiếm 53,8% Những đối tượng có chỉ số VLT/TSTT > 1,3 thì nguy cơ mắc BCTPĐ không đối xứng cao gấp 8,06 lần so với nhóm có chỉ số VLT/TSTT < 1,3 với 95%

CI là 1,93 - 33,60 Khối lượng cơ thất trái (LVM) cũng tăng lên trong bệnh cơ tim phì đại làm cho các thành tim dày lên bất thường làm thể tích thất trái nhỏ lại cung lượng tim sụt giảm Khi chúng tôi

so sánh LVM ở nhóm có bệnh lớn hơn hẳn nhóm không bệnh: (204,57 ± 132,34) và (89,35 ± 31,43),

3 Đặc điểm bề dày các thành thất trái trên TM:

Trong bệnh cơ tim phì đại các thành thất trái cũng

dày lên trên mức bình thường kích thước các thành

thất trái được đo trên siêu âm TM Ở nhóm có

bệnh, bề dày vách liên thất cuối tâm trương (13,36

± 3,83), thành sau thất trái cuối tâm trương (9,82

± 3,06) tăng hơn rõ rệt so với nhóm không bệnh,

sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,001

vách liên thất cuối tâm thu (15,82 ± 3,64), thành

sau thất trái cuối tâm thu (14,03 ± 2,92) cũng tăng

hơn rõ rệt so với nhóm không bệnh (9,81 ± 2,38) và

(10,65 ± 2,18), sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê

với p < 0,001 Trong đó có 4 trường hợp (6,2%) có

dày vách liên thất tâm thu mức độ nặng (> 17mm

theo ASE 2005) Theo Bruno Pinamonti, nghiên

cứu 600 bệnh nhân bị BCTPĐ bằng siêu âm TM và

2D, kết quả bề dày VLT tâm thu (28,51 ± 5,12) thấp

nhất là 15mm, cao nhất là 52mm Thành sau thất

trái tâm thu (17,67 ± 4,43) Kết quả của chúng tôi

so với kết quả này có thấp hơn vì đối tượng nghiên

cứu của chúng tôi có bề dày VLT tâm thu cao nhất là

22mm Theo Braunwald nghiên cứu kích thước thất

trái của 135 bệnh nhân bị bệnh cơ tim phì đại, kết

quả bề dày VLT tâm thu (30,12 ± 6,12) thấp nhất

là 17mm cao nhất là 48mm, thành sau thất trái tâm

thu (18,17 ± 3,44) Kết quả của chúng tôi so với kết

quả này có thấp hơn vì cùng lý do ở trên

4 Đặc điểm kích thước buồng thất trái: Bởi vì

các thành tim dày lên bất thường nên làm giảm kích

thước buồng thất trái Trong nghiên cứu của chúng

tôi: Chỉ số Dd và Ds của nhóm nghiên cứu lần lượt là

(41,02 ± 5,38) và (23,58 ± 4,12) mm Chỉ số Vd và

Vs của nhóm nghiên cứu lần lượt là (75,61 ± 19,16)

ml và (21,82 ± 7,72) ml Không có sự khác biệt về 4 chỉ số này giữa nhóm có bệnh và nhóm không bệnh với p > 0,05 Bởi vì đối tượng của nghiên cứu này

là người nhà bệnh nhân (chưa từng phát hiện bệnh trước đây), qua nghiên cứu phát hiện được 13 đối tượng bị BCTPĐ nhưng các thành tim dày lên chưa nhiều vì vậy thể tích buồng thất trái chưa bị giảm như các nghiên cứu khác có đối tượng nghiên cứu là bệnh nhân đã được chẩn đoán bị BCTPĐ

5 So sánh chỉ số siêu âm tim trên 05 gia đình bệnh nhân được xét nghiệm đột biến gen: Khối lượng cơ thất trái (LVM) và chỉ số khối lượng cơ thất trái (LVM/BSA) cao hơn có ý nghĩa thống kê

ở nhóm có đột biến gen MYH7 so với nhóm không

có đột biến gen MYH7: (202,33 ± 104,43) so với (117.57 ± 17.57) và (120,68 ± 59,15) so với (73,50

± 12,7) với p < 0,05 Nghiên cứu này được thiết kế

để tìm hiểu về đặc điểm của siêu âm 2D và Doppler, điện tâm đồ ở những người thân trong gia đình bệnh nhân mắc BCTPĐ và tìm hiểu mối liên quan giữa suy giảm chức năng cơ tim, điện thế hoạt động

và các đột biến Chúng tôi tìm thấy đột biến MYH7 làm tăng khối cơ thất trái, tăng áp lực đầy thất trái và làm biến dạng cơ tim Đặc biệt người mang đột biến MYH7 làm tăng kích thước theo chiều dài và đường kính của tim Theo một số nghiên cứu, đã công bố 4 đột biến liên quan tới siêu âm tim và điện tim ở các thành viên trong gia đình bệnh nhân mắc BCTPĐ Chúng tôi thấy rằng MYH7 là gen bệnh lý thường gặp của BCTPĐ, mã hóa beta-cardiac myosin heavy chain (MHC-β) ở tim Trong gia đình có đột biến MYH7, gây tăng chỉ số khối cơ tâm thất trái, tăng chỉ số E/e’ Do vậy, chúng tôi thấy rằng MYH7 làm phì đại thất trái, suy giảm chức năng tâm thu và cơ chế hoạt động cơ tim

KẾT LUẬN

1 Đặc điểm LS, CLS ở các thành viên bậc một trong gia đình BN BCTPĐ: Siêu âm phát hiện được