THAI KỲ VÀ NHIỄM SIÊU VI (VIÊM GAN SIÊU VI, HIV, RUBELLA, CYTOMEGALOVIRUS) NHIỄM TRÙNG BÀO THAI (TORCH) TORCH LÀ GÌ? Toxoplasma gondii Other infections Rubella Cytomegalovirus Herpes simplex virus Lây[.]
Trang 1NHIỄM TRÙNG BÀO THAI (TORCH)
Trang 3Lây truyền các tác nhân TORCH từ mẹ sang con
Tác nhân nhiễm khuẩn Lây truyền Dấu hiệu lâm sàng( trẻ)
Trong tử cungTrong tử cung
Trong tử cungTrong tử cung/ chu sinhTrong tử cung/ chu sinh
Trong tử cung/ chu sinhChu sinh
Chu sinh
Chu sinhChu sinhChu sinhChu sinh/ trong tử cung
Dị dạng /viêm võng mạcGiang mai bẩm sinhPhù rau thai
AIDSViêm ganViêm gan
Bệnh lý khu trú hoặc lan tỏaBệnh lý lan tỏa
Trang 4Con đường nhiễm trùng trong tử cung
Goldenberg R.L., Hauth JC, Andrews
WW : Intrauterine Infection and
Preterm Delivery With kind permission from NEJM Vol.342:1500-
1507, May 18, 2000, Number 20,
©Massachussetts Medical Society.
Trang 5Các ảnh hưởng trên sơ sinh
NTSS / Tác nhân CMV HSV RUBELL
+
Trang 6Các ảnh hưởng lên thai kỳ & hậu sản
Thai SDD/TC CMV, HSV
Trang 7HIV- Human Immunodeficiency Virus
Trang 8Virus gây suy giảm miễm dịch người (HIV)
Biểu hiện lâm sàng
Giai đoạn I: virus tràn ngập trong máu (10 5 – 10 7 /ml) Khỏang 20% có các triệu chứng tương tự như tăng
bạch cầu đơn nhân, sưng hạch, khó chịu, mỏi mệt, sốt
Giai đoạn II: lượng virus trong máu thấp (10 3 – 10 4 /ml), không có dấu hiệu lâm sàng, keó dài 1–10 năm hoặc lâu hơn nữa
Giai đoạn III: bệnh lý hạch, gia tăng lượng virus trong máu, giảm tế bào T-helper (CD4-cells)
Giai đoạn IV (AIDS): virus tràn ngập trong máu.
Bạch cầu CD4 <200/µl
Tái hoạt nhiễm trùng tiềm tàng
(chẳng hạn như: Nhiễm toxoplasma, CMV, HSV)
Các nhiễm trùng cơ hội (lao)
Gầy mòn
Trang 9Virus gây suy giảm miễm dịch
người
lây truyền mẹ con
Chu sinh
- Sự lây truyền HIV từ mẹ sang con hầu như chỉ xảy
ra sau khi bắt đầu chuyển dạ và trong đẻ Nguy cơ lây truyền tùy thuộc vào:
Lượng virus của mẹ
Thời gian ối vỡ (<4 giờ).
Nuôi con bằng sữa mẹ
- Nguy cơ lây truyền 15–40% phụ thuộc vào lượng
virus và thời gian cho con bú Nguy cơ lây truyền cao nhất trong 6 tháng đầu cho con bú ( 0.7%/ mỗi tháng) và giảm dần xuống (0.2%/ mỗi tháng) sau
18 tháng cho con bú.
Trang 10Virus gây suy giảm miễm dịch người
lây truyền chu sinh
Mức RNA HIV huyết tương lúc sinh và tỷ lệ lây truyền HIV chu sinh
Lượng Virus Tỷ lệ lây truyền
Trang 11Nhiễm Virus HIV - Điều trị dự phòng
Biện pháp dự phòng Nguy cơ lây truyền
Không có biện pháp dự phòng 15 – 25%
Mổ lấy thai dự phòng 7 – 12%
Đơn trị liệu với zidovudine (RetrovirTM) 5 – 8%
Zidovudine phối hợp với mổ lấy thai dự
Cho con bú mẹ trên 18 tháng 15 – 20%
Thời gian ối vỡ trên >4 giờ Nguy cơ tương đối 4.4Sinh trọng lượng dưới 2.500 g Nguy cơ tương đối 4.3
Trang 12Các khuyến cáo trong thai kỳ
- Nên tầm soát cho tất cả các thai phụ
- Điều trị cho thai phụ trước khi chấm dứt
thai kỳ (32- 36 tuần), trong khi chuyển dạ, trong khi mổ lấy thai cho đến khi kẹp cắt rốn cho trẻ sơ sinh
- Tiếp tục điều trị cho mẹ
- Điều trị cho trẻ sơ sinh ngay
- Tư vấn phá thai nếu thai <20 tuần
(22/hdQG)
Trang 13HIV – Điều trị lúc sinh
Dự phòng chu sinh và mổ lấy thai dự phòng trước chuyển
dạ ( từ tuần thứ 37th – 38th của thai kỳ):
- Mổ lấy thai dự phòng làm giảm nguy cơ lây truyền từ mẹ sang con 50% và độc lập với ART
- Điều trị dự phòng bằng zidovudine (RetrovirTM) 2mg/kg /giờ, rồi 1mg/kg mỗi giờ cho đến khi sinh cần được bắt đầu
3 giờ trước mổ
- Trong phẫu thuật lấy thai cần được thực hiện bởi BS có kinh nghiệm và cần tránh mọi tiếp xúc của trẻ với máu mẹ
Trang 14Viêm gan A
Bệnh nguyên
- Viêm gan A do virus RNA gây ra
- Phân chứa hàm lượng virus cao nhất
- Thời gian lưu hành virus trong máu ngắn, thường chúng không được thải qua nước tiểu hoặc các dịch thể khác
Trang 15Viêm gan A ― tần suất
Hepatitis A is endemic in Southeast Asia, Africa, Central America, and the Middle East.
Trang 16Viêm gan A
Tần suất trong thai kỳ
- Khoảng 0.1% trên toàn thế giới
Thời gian ủ bệnh
- 2–6 tuần
Lây truyền
Từ người sang người
- Thông qua đường phân – miệng
- Bởi sự phơi nhiễm thức ăn hoặc nước uống
- Vệ sinh kém và tiếp xúc gần gũi làm dễ lây truyền
- Người ta chưa chứng minh được sự lây truyền chu sinh
Trang 17Viêm gan A- Chẩn đoán
Trang 18Viêm gan A
Các dấu hiệu lâm sàng
- Trong hầu hết các trường hợp viêm gan A không có triệu chứng
- Các đấu hiệu lâm sàng điển hình:
- Các biến chứng trầm trọng của viêm gan A thì hiếm gặp và
không tồn tại người mang mãn tính
- Diễn tiến lâm sàng của viêm gan A không bị ảnh hưởngbởi thai
kỳ và thai cũng không bị ảnh hưởng
Trang 19Viêm gan B
Sơ đồ HBV (with permission of Physicians´ Research Network, Inc New York)
Trang 20Viêm Gan Siêu Vi B
- Bệnh VG B tồn tại với
số lượng lớn ở Đông
Nam Á, Trung và Nam Phi
Vùng có dịch lớn có khi
10-20% dân số nhiễm
mạn tính.
- Người mang HBV # 2-5%
ở: Bắc Phi, Cận Đông,
Ấn Độ, Nam Mỹ, Đông
Aâu.
- Các nước phương Tây #
<1% dân số nhiễm mạn
tính.
Trang 21Viêm gan B
Bệnh nguyên
- Virus viêm gan B (HBV) là một virus DNA nhân lên trong gan người
- Capsid virus được tạo thành từ kháng nguyên lõi (HBcAg)
- Virus được bao bọc bởi một lớp lipid kép chứa kháng nguyên bề mặt (HBsAg)
- HBV bị bất hoạt bởi:
Đun trong 10 phút
Cồn 95% trong 2 phút
Các chất sát khuẩn chứa dẫn chất phenyl
- HBV vẫn có khả năng lây truyền trong nhiều tuần trong huyết thanh lọc để khô!
Trang 22Viêm gan B
Sơ đồ HBV (HBeAg: được tổng hợp từ gen tổng hợp protein lõi)
Trang 23lượng virus cao.(đường máu)
- Người có HBeAg dương tính có khả năng lây cao gấp 50 – 100 lần so với bệnh nhân có HIV dương tính do lượng virus trong
máu rất lớn (109 hạt virus /ml ở những bệnh nhân HBeAg dương
tính)
Trang 24Viêm gan B
Lây truyền chu sinh
- Nguy cơ lây truyền mẹ- con
70–90% ở các bà mẹ có HBeAgdương tính
5–10% ở các bà mẹ có HBeAg âm tính / HBsAg dương tính (trình trạng mang virus)
0% ở những người có kháng thể IgG kháng HBs dương tính
- Hầu như 100% (75-100%) Viêm gan B mãn tính (HBsAg dương)
bị nhiễm trong thời kỳ chu sinh (sự dung nạp miễn dịch, không
có đáp ứng của tế bào T CD4 ) và trong khoảng 5–10% người trưởng thành bị nhiễm
- Thai nghén không ảnh hưởng đến quá trình của bệnh
Trang 25Viêm gan B ― Huyết thanh học
Diễn tiến huyết thanh của nhiễm HBV không biến chứng
(with permission of CDC)
Trang 26Viêm gan B
Biểu hiện lâm sàng
- Đa số nhiễm HBV không có triệu chứng
- Ở những bệnh nhân có triệu chứng, các tiền triệu là:
Trang 27Viêm gan B
Diễn tiến lâm sàng
- Đối các trường hợp không có biến chứng HBeAg và HBsAg được đào thải trong vòng 3–4 tháng sau khi xuất hiện vàng da
- Sự xuất hiện IgG kháng cả HBe và kháng cả HBs chứng tỏ sự hồi phục lâm sàng hoàn toàn
- 5–10% người trưởng thành sẽ trở thành người bị nhiễm mãn tính (HBeAg và/hoặc HBsAg dương tính) với nguy cơ tử vong là 25% do ung thư gan hoặc xơ gan
Trang 28Viêm gan B
Xơ gan nốt nhỏ và nốt lớn trong viêm gan virus
hoạt động mãn tính (Prof Rasenack, Dept of Internal Medicine, with
permission from the Department of Pathology, University of
Freiburg)
Trang 29Viêm gan B
Sàng lọc trong thai kỳ
- HBsAg là yếu tố huyết thanh học để sàng lọc trong quý 3 của thai kỳ
- Phụ nữ có HBsAg dương tính cần phải thử thêm HBeAg
- HBV không truyền qua rau thai trước chuyển dạ
- Nguy cơ lây truyền chu sinh ở những bà mẹ HBeAg dương tính: 70–90%
- Nguy cơ lây truyền chu sinh ở những bà mẹ HBeAg âm tính / HBsAg dương tính là: 5–10%
Trang 30Viêm gan B - xử trí trong khi sanh
Sơ sinh của các bà mẹ có HBsAg dương tính cần được gây
miễn dịch chủ động và thụ động trong vòng 12 giờ sau sinh!
Trang 31- Hiện nay: chích ngừa viêm gan B đã được đưa vào chương trình quốc gia, có thuốc do Việt Nam sản xuất
- Đồng nhiễm HIV sẽ làm tăng nguy cơ lây truyền HBV từ mẹ sang con
Trang 32Viêm gan C
Bệnh nguyên
- Viêm gan C do một virus RNA có vỏ thuộc họ Flaviviridae
- Viêm gan C virus (HCV) đã được nhận biết vào năm 1989 như là tác nhân gây bệnh của dạng viêm gan không truyền qua đường ruột
“viêm gan non-A-non-B-"
- Khả năng đột biến tương đối của gen HCV có thể chịu trách nhiệm cho việc gây nhiễm mạn tính
Trang 33Viêm gan C
Sơ đồ HCV
(with permission of Physicians’ Research Network Inc.,
New York)
Trang 34Viêm gan C
Tần suất lưu hành
- Toàn thế giới
Khoảng 170 triệu ngườibị nhiễm HCV
50 – 70% các trường hợp nhiễm HCV có diễn tiến mạn tính
25 – 40% của tất cả những người bị nhiễm HIV ở Châu Âu có đồng nhiễm với HCV
Trang 35Viêm gan C ― toàn cầu
Trang 36Viêm gan C ― sự lây tuyền
Đường lây chủ yếu ở Hoa Kỳ hiện tại là:
- Dùng ma túy đường tĩnh mạch 60%
- Lây truyền qua đường tình dục * 20%
- Công việc liên quan tới ngành y tế 10%
- Lây truyền chu sinh 1-5%
(phụ thuộc vào lượng virus và tình trạng nhiễm HIV )
( nếu người cho máu được sàn lọc HCV)
* sự lây truyền qua đường tình dục chủ yếu giới hạn ở hành vi
tình dục nguy cơ cao, chẳn hạn giao hợp hậu môn
Trang 37Viêm gan C
Thời kỳ ủ bệnh
- 2 – 20 tuần
Dấu hiệu lâm sàng
- Chỉ 20 – 30% các người nhiễm mới có triệu chứng
Vàng da
- Một nữa trong số bệnh nhân này sẽ loại bỏ virus (đáp ứng tế bào T CD4 mạnh)
Trang 38Viêm gan C
Diễn tiến lâm sàng
- 80 – 85% bệnh nhân nhiễm viêm gan C sẽ trở thành mãn tính
do đáp ứng tế bào T đặc hiệu rất thấp
- Khoảng 25% các nhiễm trùng mãn tính này sẽ tiến triển thành:
Xơ gan trong vòng 20 năm
Ung thư gan (1 – 5%)
- Rượu có tác động như một đồng yếu tố trong sự triến triển của bệnh lý gan do viêm gan C
Trang 39Tổng quan về viêm gan siêu vi
Trang 40Nhiễm siêu vi và thai
Rubella
Trang 41- Virus Rubella = RNA virus, lây
truyền qua đường hô hấp
- Yếu tố thuận lợi : phòng kín,
chỗ đông người
- Thời gian ủ bệnh : 12 – 23 ngày 20% - 50% không có triệu
chứng
- Virus có trong máu 7 ngày
trước khi có dấu hiệu lâm
sàng và tồn tại suốt thời gian phát ban (5-7 ngày)
Trang 42* Ngoài thai kỳ : bệnh thường nhẹ
*Trong thai kỳ : có thể gây sẩy thai hoặc các
dị dạng trầm trọng
- 12 tuần đầu 80% nhiễm trùng sơ sinh
Trang 43Triệu chứng lâm sàng:
- sốt nhẹ, đau khớp
- nổi hạch vùng đầu cổ
- phát ban dưới dạng các
dát sẩn đỏ hồng, bắt đầu từ mặt, sau đó lan xuống
thân và chi Các nốt sẩn
này biến mất sau vài ngày.
Biến chứng :
- Viêm não
- Giảm tiểu cầu
Trang 44Hội chứng rubella bẩm sinh
- dị dạng tim (50-80%): còn ống động mạch, teo động mạch phổi, bất
toàn các vách tim
- tổn thương mắt (50%)
- điếc (60%)
- bất túc hệ thần kinh trung ương như tật đầu nhỏ, chậm phát triển
tâm thần; viêm não-màng não.
- gan to, lách to, vàng da
Trang 45Rubella bẩm sinh
đục thủy tinh thể
viêm võng mạc
Trang 46Chẩn đoán
- lâm sàng khó vì :
triệu chứng không điển hình
¼ trường hợp lâm sàng rất mơ hồ
- huyết thanh học :
IgM và IgG xuất hiện 4-5 ngày sau khi phát ban IgG đạt đỉnh 2-3 tuần sau khi bắt đầu có virus trong máu và tồn tại suốt đời IgM tồn tại #
6 tuần sau khi ban lặn
IgM (+) = nhiễm cấp tính
Trang 47bệnh (kháng thể được tạo sau tiêm 2 tuần)
- Tiêm ít nhất 1 tháng trước khi có thai
[CDC(1998,2002) : không có bằng chứng thuốc chủng có thể gây dị dạng thai ]
Trang 48
Human Cytomegalovirus
Trang 49Cytomegalovirus (CMV)
- Là một dòng thuộc họ herpes virus
- Mỹ : 50 – 85% (>40 tuổi) bị nhiễm
- Là siêu vi gây nhiễm trùng bẩm sinh thường gặp nhất
- Virus hiện diện trong dịch tiết cơ thể và lây qua tiếp xúc trực tiếp với dịch tiết này Có thể truyền từ mẹ sang con qua đường nhau thai
- Tồn tại lâu trong cơ thể tái hoạt động
2 dạng nhiễm trùng : tiên phát và
tái phát
Trang 50Triệu chứng lâm sàng :
* Thường không có triệu chứng
lâm sàng rõ rệt
* 15% có hội chứng “bạch cầu đơn nhân” :
Trang 51Cytomegalovirus và thai
- Nhiễm CMV tiên phát trong thai kỳ :
1% gây chết thai
30 – 40% nguy cơ lây truyền cho con và gây
các biến chứng trầm trọng.
(3 tháng đầu : 36% / giữa : 44% / chót
: 78%) Tuy nhiên nếu nhiễm càng
sớm ảnh hưởng lên thai càng trầm
trọng.
- Tái nhiễm CMV trong thai kỳ :
0,15 – 2% nguy cơ lây truyền cho con và triệu chứng trên thai nhi cũng
ít trầm trọn g hơn.
Trang 52Nhiễm CMV bẩm sinh
Tần suất chung
tử vong di chứng TK thần kinh những năm
(chậm phát triển, mất sau đó
thính lực hoặc thị lưc)
* Nhiễm CMV là nguyên nhân thường gặp nhất của chứng điếc ở trẻ em
Trang 53Nhiễm CMV bẩm sinh
Các biểu hiện lâm sàng :
- Tăng độ mờ da gáy
- Khiếm khuyết thính giác
- Viêm võng mạc
- Tăng men gan, tăng bilirubin máu
Trang 54Nhiễm CMV bẩm sinh
Viêm võng mạc do
CMV
Võng mạc bình thường
Trang 55Nhiễm CMV bẩm sinh
Gan to, lách to trong nhiễm CMV bẩm
sinh
Trang 56Chẩn đoán :
Chẩn đoán nhiễm trùng tiên phát dựa vào sự chuyển dịch của IgG chuyên biệt
IgM (+) có thể thấy trong nhiễm
trùng tiên phát, tái nhiễm hoặc tái hoạt động của virus không có giá trị trong huyết thanh chẩn đoán
Trang 57Tầm soát huyết thanh học trong
thai kỳ không được khuyến
cáo vì :
1 Không tiên đoán được hậu quả
của nhiễm trùng tiên phát trên thai
2 Nhiễm trùng bào thai có thể do
tái nhiễm 1 dòng CMV khác
3 Hiện chưa có thuốc chủng hoặc
điều trị
Trang 58Chẩn đoán bào thai
- Có thể phát hiện virus bằng PCR
từ dịch ối, máu cuống rốn Tuy
nhiên không tiên lượng được hậu quả trên thai
- Siêu âm : để tìm các bất
thường như đầu nhỏ, phì đại não thất, hóa vôi trong não, gan to,
lách to, báng bụng …
Trang 59Phòng ngừa :
Rửa tay kỹ với xà phòng sau khi tiếp xúc với dịch tiết của trẻ em, nhất là tại các cơ sở nuôi dạy trẻ.
Trang 60
Herpes simplex virus
Trang 61Herpes simplex virus
- Sau nhiễm trùng nguyên phát,
virus tồn tại rất lâu trong cơ thể, sau đó tái hoạt và tái nhiễm ở
da
Trang 62Herpes simplex virus
- Tự biến mất sau 1 – 3 tuần nhưng
tái phát nhiều lần Các lần tái phát triệu chứng thường không
rầm rộ như lần đầu
Trang 63Herpes simplex virus
Trang 64Nhiễm HSV và thai :
- Bị nhiễm HSV tiên phát trong lúc mang thai có thể gây sẩy thai hoặc sanh non (1%)
- Hiếm khi lây truyền qua đường nhau thai 90% lây truyền xảy ra trong quá trình chuyển dạ từ các sang thương tiên
phát ở mẹ, hoặc mẹ bị nhiễm vào
cuối thai kỳ
- Nhiễm Herpes tái phát : nguy cơ nhiễm chu sinh 0,5% - 3%
Trang 65Herpes simplex virus
Biểu hiện lâm sàng trên trẻ
sơ sinh bị nhiễm:
- Bệnh lý lan tỏa : viêm gan,
viêm phổi, DIC
bệnh lý da
- Bệnh lý khu trú :
- viêm não
- bệnh lý ở da, miệâng (bóng
nước) hoặc ở mắt (viêm kết mạc sừng hóa)
Trang 66Herpes simplex virus
Trang 67Herpes simplex virus
Trang 68Điều trị :
- Các thuốc acyclovir, valaciclovir,
famciclovir, penciclovir chỉ có tác
dụng giảm nhẹ triệu chứng và
kéo dài thời gian tái phát
- Nếu sản phụ vào chuyển dạ với
sang thương herpes nguyên phát đang tiến triển mổ lấy thai
- Trẻ sơ sinh bị nhiễm HSV cần được điều trị với acyclovir (TM)
Trang 69Herpes simplex virus
Trang 70
Varicella-Zoster Virus
Trang 71Varicella-zoster virus
(VZV)
- Thuộc họ herpes virus, gây bệnh
varicella (thủy đậu) Virus tồn tại tại các hạch thần kinh cảm giác
tái hoạt động gây bệnh dời (zona)
- 90%-95% người trưởng thành có
miễn nhiễm với VZV Bệnh thường nặng hơn ở người lớn.
- Lây lan qua dịch đường hô hấp
hoặc tiếp xúc trực tiếp với dịch
tiết từ sang thương bóng nước.
Trang 72Varicella-zoster virus (VZV)
Triệu chứng :
- Thời gian ủ bệnh # 2 tuần
- Sốt nhẹ, mỏi mệt…
- Giai đoạn phát ban : dát
sẩn màu đỏ hồng với
bóng nước nhỏ vỡ ra để
lại mài mỏng bong ra sau
# 4 - 7 ngày.
- Các sang thương xuất hiện
2-3 đợt kế tiếp nhau,
thường ở mặt và thân, ít
khi ở bàn tay
Trang 73Varicella-zoster virus (VZV)
Trang 74Varicella-zoster virus
(VZV)
Nhiễm VZV và thai :
- Nhiễm VZV lần đầu trong thai kỳ 0,3 – 0,5%.
- Nếu nhiễm trong ½ đầu thai kỳ (12 –
20 tuần) 3% thai nhi có khả năng
bị varicella bẩm sinh
- Nếu mẹ xuất hiện triệu chứng trong vòng 5 ngày trước – 2 ngày sau sanh
50% thai bị varicella bẩm sinh, một số ở dạng toàn phát (25% tử vong)
Trang 75Varicella-zoster virus (VZV)
Nhiễm VZV và thai :
- Nếu thai phụ bị bị nhiễm
VZV, nhất là trong 3 tháng chót thai kỳ sẽ có nhiều nguy cơ bị viêm phổi do
varicella
- Đây là biến chứng rất
nặng, tỷ lệ tử vong 10% - 36% cần điều trị tích cực với Acyclovir đường TM