Rối loạn chuyển hóa glucid

MỤC TIÊUTrình bày được vai trò của nội tiết, thần kinh trong điều hòa glucose máu 1 Nêu được những biến chứng và hậu quả của bệnh đái tháo đường 2 Trình bày được nguyên nhân, triệ

Trang 1

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA

GLUCID

 Giảng viên: BS Nguyễn Thị Như Ly

 Môn giảng: Sinh lý bệnh – Miễn dịch

 Đối tượng: Dược, Điều dưỡng

 Thời gian: 2 giờ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN

KHOA Y

TỔ BỘ MÔN Y HỌC CƠ SỞ

Trang 2

MỤC TIÊU

Trình bày được vai trò của nội tiết,

thần kinh trong điều hòa glucose máu

1

Nêu được những biến chứng và

hậu quả của bệnh đái tháo đường

2

Trình bày được nguyên nhân, triệu chứng

của tăng và hạ glucose máu

3 Giải thích được cơ chế bệnh sinh của

bệnh đái tháo đường type 1 và type 2

4

Trang 4

ĐẠI CƯƠNG

1 Vai trò của glucid đối với cơ thể

- Nguồn năng lượng chủ yếu và trực tiếp của

cơ thể, được dự trữ dưới dạng glycogen

- Thành phần tham gia cấu trúc của tế bào (ARN, ADN), cấu tạo màng tế bào và các bào quan và một số chất đặc biệt khác như: heparine, acid hyaluronic, chondroitin,

Trang 5

TM cửa Đến gan

Glycogen

Dự trữ

Thoái hóa

insulin

Hexokinase Glucokinase

Trang 6

ĐIỀU HÕA CÂN BẰNG GLUCOSE MÁU

1 Nguồn cung cấp

• Thức ăn

- Tất cả glucid đều được chuyển thành đường đơn trong ống tiêu hóa và hấp thu theo thứ tự ưu tiên sau: galactose, glucose, fructose, pentose

• Tân sinh đường : Từ lipid hay protid

• Hủy glycogen

Trang 7

• Thải qua thận: Khi vượt quá ngưỡng thận 8,8 mmol/l

Trang 8

3 Vai trò điều hòa của nội tiết

Trang 9

- Hoạt hóa hexokinase

- Tăng khả năng thấm ion K và P vô cơ

- Chuyển glycogen syntherase sang dạng hoạt động  tổng hợp glycogen, ức chế tân tạo đường

Trang 10

 Hệ đối kháng với insulin

- Andrenalin: tăng thoái hóa glycogen

thành glucose

- Glucagon: glycogen  glucose, hoạt hóa

lipase  phân hủy mỡ

- Glucocorticoid: protid  glucose, ngăn

glucose thấm vào tế bào, tăng hoạt hóa G6P, tăng giải phóng glucose ở gan vào máu

Trang 11

 Hệ đối kháng với insulin

tăng phân hủy glycogen

- GH: hoạt hóa insulinase, ức chế enzym hexokinase  tăng thoái hóa glycogen

- Insulinase và kháng thể chống insulin:

Trực tiếp hủy insulin

Trang 12

4 Vai trò điều hòa của thần kinh

• Vai trò của hệ thần kinh tự động

Glucose máu tăng trong một số trường hợp hưng phấn vỏ não và hệ giao cảm do tác dụng của adrenalin

• Vai trò của vùng dưới đồi

Trung tâm A Trung tâm B

- Không cần insulin - Phải có insulin

Trang 13

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID

- Do giảm nguồn cung cấp (từ ruột, gan)

- Do tăng sự tiêu dùng (co cơ, run, sốt, mất qua thận )

- Do rối loạn điều hòa (tăng insulin chức năng, thiểu năng các tuyến nội tiết)

Trang 14

1.1 Hạ glucose máu giai đoạn còn bù

vã mồ hôigiãn đồng tử, mờ, hoa mắt

chậm, ngất xỉu tăng, cồn cào

Trang 15

1.2 Hạ glucose máu giai đoạn mất bù

- Triệu chứng trong giai đoạn này là do thương tổn vỏ não gây ra:

+ Rối loạn cảm giác, thị giác

+ Rối loạn ngôn ngữ

+ Rối loạn vận động

- Cuối cùng là hôn mê và tử vong nhưng nếu cấp cứu kịp thời thì các triệu chứng thần kinh sẽ biến mất mà không để lại di chứng

Trang 16

2 Tăng glucose máu

- Khi glucose máu >1,2 g/l (6,6 mmol/l)

• Nguyên nhân:

- Sử dụng nhiều disaccharid và monosaccharid

- Giảm tiêu thụ: thiếu oxy (ngạt, gây mê)

- Thiếu vitamin B1

- U não  tổn tương trung tâm B

- Bệnh nội tiết

Trang 18

ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

1 Đái tháo đường type 1

1.1 Nguyên nhân

- Môi trường: Tuổi trẻ < 20

Virus (quai bị, rubella)

Độc tố

- Miễn dịch: Kháng thể kháng tế bào beta tụy

Tế bào lympho T kháng tế bào beta tụy

Trang 19

1.2 Cơ chế bệnh sinh

Trang 20

Trang 22

Trang 24

- Đa số glucose máu trở về bình thường sau sinh

- Yếu tố nguy cơ dẫn đến ĐTĐ type 2 nhiều năm sau (30-60%)

Trang 25

6 Biến chứng và hậu quả

Nhiễm trùng da

Trang 27

6.1 Biến chứng cấp

 Nhiễm toan: Tiểu đường type 1, do thiếu

insulin + tăng glucagon  tăng acid béo ở gan

 Hôn mê tăng thẩm thấu: Là hội chứng kiệt

nước sâu sắc do tình trạng lợi tiểu thẩm thấu, xảy ra trong những trường hợp bệnh nhân không thể uống đủ nước bù nước mất Thường xảy ra ở người lớn tuổi bị tiểu đường type 2

Trang 28

6.2 Biến chứng mãn

 Biến chứng mạch máu nhỏ: do tăng đường

huyết kéo dài, gây bệnh lí võng mạc, bệnh lí thần kinh và bệnh lí thận Cơ chế chưa rõ

 Biến chứng mạch máu lớn: liên quan đến

glucose huyết lúc đói và sau ăn, rối loạn lipid huyết và cao huyết áp

 Biến chứng thần kinh: rối loạn tiêu hóa/ niệu

sinh dục, biến chứng chi dưới

Trang 29

Bàn chân đái tháo đường

Trang 30

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Trường Đại học Y Dược Huế (2017), Giáo trình Sinh lý bệnh – Miễn dịch, NXB Đại học Huế

2 Trường Đại học Y Hà Nội (2012), Giáo trình Sinh lý bệnh học, NXB Y học

3 Phạm Hoàng Phiệt và các giảng viên (2012), Giáo trình Miễn dịch – Sinh lý bệnh, Trường Đại học Y Dược TPHCM

Trang 31

TÀI LIỆU THAM KHẢO

4 Gardner, David G, Shoback, Dolores (2011),

Greenspan's basic & clinical endocrinology (9th

ed.), chapter 17: Pancreatic hormones & diabetes mellitus, McGraw-Hill Medical

5 Shane Bullock, Majella Hales (2012), Principles of Pathophysiology, Pearson

Trang 32

Thank You!

Tiêu đề	Rối Loạn Chuyển Hóa Glucid
Người hướng dẫn	BS. Nguyễn Thị Như Ly
Trường học	Trường Đại Học Duy Tân
Chuyên ngành	Sinh lý bệnh – Miễn dịch

Định dạng
Số trang	32
Dung lượng	1,09 MB