độc học môi trường (environmental toxicology) hay còn gọi là độc học sinh thái (ecotoxiclogy) là một ngành khoa học cơ bản môi trường học, chuyên nghiên cứu về chất và lượng của các hiệu ứng xấu do các tác nhân lý học, hóa học, sinh học, gây ra cho các thể, quần thể hay quần xã sinh vật và hệ sinh thái.
Trang 1ĐẠI HỌC QUỐC GIA THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
VIỆN MÔI TRƯỜNG VÀ TÀI NGUYÊN
-o0o -BÁO CÁO CHUYÊN ĐỀ MÔN HỌC:
ĐỘC HỌC MÔI TRƯỜNG
CHUYÊN ĐỀ 9:
SỰ CỐ MINAMATA, NHẬT BẢN (1956 – 1966)
Ô NHIỄM THỦY NGÂN DO CÔNG NGHIỆP
Giảng viên : TS Nguyễn Thị Thanh Kiều Thực hiện: Bùi Việt Hà (QLMT 11)
Bành Danh Liêm (QLMT 11) Phan Thị Thanh Xuân (CNMT 11)
Vũ Thị Thanh Tuyền (QLMT 10) Nguyễn Văn Huy (QLMT 10)
Tp.Hồ Chí Minh, tháng 04 năm 2012
Trang 2MỤC LỤC
MỤC LỤC 1
MỞ ĐẦU 2
CHƯƠNG 1 3
1.1 GIỚI THIỆU 3
1.2 ĐỘC TÍNH CỦA THỦY NGÂN 4
1.3 SỰ BIẾN ĐỔI ĐỘC TÍNH CỦA THỦY NGÂN QUA CÁC DẠNG TỒN TẠI 5
CHƯƠNG 2 7
2.1 GIỚI THIỆU 7
2.2 BÙNG PHÁT CỦA DỊCH BỆNH MINAMATA 8
2.3 CÁC BIỆN PHÁP CHỐNG LẠI MINAMATA 12
2.4 MINAMATA NGÀY NAY 17
KẾT LUẬN 19
Trang 3MỞ ĐẦU
Bệnh Minamata, là một ví dụ điển hình của tổn hại sức khoẻ liên quan đến ô nhiễm
ở Nhật Bản, lần đầu tiên được phát hiện vào năm 1956, xung quanh Vịnh Minamata ở Kumamoto Prefecture, và vào năm 1965, trong lưu vực sông ở tỉnh Niigata Agano Kể
từ khi phát hiện bệnh, các cuộc điều tra nguyên nhân đã được thực hiện, và cuối cùng vào năm 1968, chính phủ thông báo ý kiến của mình rằng bệnh Minamata được gây ra bởi việc sử dụng các loại hải sản như: cá, tôm, cua, sò, hến,… bị ô nhiễm bởi hợp chất metyl thuỷ ngân thải ra từ nhà máy hóa chất
Bệnh Minamata được biết rằng là một rối loạn của hệ thần kinh trung ương gây ra bởi nhiễm độc thủy ngân Các dấu hiệu và triệu chứng khác nhau bao gồm tê ở tay và chân, mất điều hòa, yếu cơ, giảm thị lực, giảm khả năng nghe nói vv… Trong trường hợp nặng, bệnh dẫn đến phát điên, tê liệt , hôn mê và tử vong trong vòng vài tuần tiếp theo sự bắt đầu triệu chứng Thai phụ nhiễm độc metyl thủy ngân cũng có thể ảnh hưởng đến thai nhi trong bụng mẹ Vào cuối tháng 3 năm 2001, 2.955 bệnh nhân bệnh Minamata đã được công nhận, trong đó có 2.265 bệnh nhân ở gần bờ biển Yatsushiro Các biện pháp chống ô nhiễm môi trường và nỗ lực tối đa để cải thiện tình trạng ô nhiễm môi trường cũng như theo dõi mức độ metyl thuỷ ngân trong cá và nước thải đã được chính phủ thực hiện Để cứu trợ các nạn nhân, một cuộc khảo sát quy mô lớn được thực hiện nhằm nắm được mức độ tổn hại sức khoẻ Cấu trúc được thiết lập, những người được công nhận là bệnh Minamata có thể nhận được bồi thường từ các công ty có trách nhiệm cho ô nhiễm Ngoài ra, chính phủ đã tài trợ cho các công ty chịu trách nhiệm thanh toán bồi thường và thúc đẩy nghiên cứu, điều tra về bệnh Minamata, một trong số đó là việc thành lập Viện Quốc gia về bệnh Minamata
Trường hợp của bệnh Minamata ở Nhật Bản làm cho chúng ta nhận thấy rằng các hoạt động ưu tiên cho mục tiêu kinh tế nhưng thiếu quan tâm đúng mức đến môi trường gây ra thiệt hại không thể khắc phục và mang lại kết quả không mong muốn tốn nhiều chi phí và cần một thời gian dài để chống lại các thiệt hại Hy vọng rằng qua kinh nghiệm từ bài học Minamata thì các nước khác trên thế giới sẽ chú trọng và nỗ lực thực hiện các biện pháp để ngăn ngừa ô nhiễm môi trường
Trang 4CHƯƠNG 1 THỦY NGÂN VÀ ĐỘC TÍNH CỦA THỦY NGÂN
1.1 Giới thiệu
Thủy ngân nguyên tố lỏng là ít độc, nhưng hơi, các hợp chất và muối của nó là rất độc và là nguyên nhân gây ra các tổn thương não và gan khi con người tiếp xúc, hít thở hay ăn phải Nguy hiểm chính liên quan đến thủy ngân nguyên tố là ở STP, thủy ngân
có xu hướng bị ôxi hóa tạo ra Ôxít thủy ngân - khi bị rớt xuống hay bị làm nhiễu loạn, thủy ngân sẽ tạo thành các hạt rất nhỏ, làm tăng diện tích tiếp xúc bề mặt một cách khủng khiếp
Thủy ngân hiện diện rất nhiều trong thức ăn, thuốc và môi trường sống con người, được sử dụng chủ yếu trong sản xuất các hóa chất, trong kỹ thuật điện và điện tử Thủy ngân tạo ra sự ô nhiễm đáng kể đối với môi trường, vì nó tạo ra các hợp chất hữu cơ trong các cơ thể sinh vật Có 3 dạng Thủy ngân tồn tại dưới dạng nguyên tố hay kết hợp với chất khác:
Thủy ngân nguyên tố: có trong nhiệt kế, máy đo huyết áp, các thiết bị điện,
bóng đèn, pin, sơn
Thủy ngân vô cơ: dạng đôi hoặc đơn hóa trị, được sử dụng điều chế thuốc sát
trùng, làm thuốc lợi tiểu, tẩy giun
Thủy ngân hữu cơ: gồm hợp chất chuỗi alkyl ngắn có nhiều trong môi trường bị
ô nhiễm, đáng lưu ý là trong thức ăn hải sản vùng bị ô nhiễm và chuỗi alkyl dài dùng trong nông nghiệp để làm thuốc diệt nấm Một trong những hợp chất độc nhất của nó là đimêtyl thủy ngân, là độc đến đến mức chỉ vài micrôlít rơi vào da
có thể gây tử vong Một trong những mục tiêu chính của các chất độc này là enzym pyruvat dehiđrôgenat (PDH) Enzym bị ức chế hoàn toàn bởi một vài hợp chất của thủy ngân, thành phần gốc axít lipoic của phức hợp đa enzym liên kết với các hợp chất đó rất bền và vì thế PDH bị ức chế
Trong lĩnh vực y tế, thủy ngân được pha chế làm thuốc đỏ khử trùng (Mercure au chrome), hợp chất trám răng Amalgame… Ở Nhật Bản, thủy ngân được sử dụng cùng với vàng để dát lên bức tượng phật khổng lồ ở Nara, trong thời Edo Trong Đông y, Thủy ngân gọi là chu sa được dùng làm thuốc an thần
Các sản phẩm có thủy ngân thải ra môi trường làm ô nhiễm không khí, mặt đất; nhưng quan trọng nhất là ô nhiễm nguồn nước – đặc biệt là nguồn nước biển Trong môi trường nước biển, các loài vi khuẩn ưa mặn sẽ biến đổi nguồn thủy ngân vô cơ (ít độc) thành thủy ngân hữu cơ (methyl mercury) có độc tính cao Các phiêu sinh vật là nguồn cảm nhiễm đầu tiên, kế đó là các loài cá nhỏ, rồi cá lớn (cá săn mồi) Con người
Trang 5Hầu hết thủy ngân làm ô nhiễm không khí và nước đều xuất phát từ việc khai thác quặng, sản xuất công nghiệp nặng và từ các nhà máy điện chạy bằng than…
1.2 Độc tính của thủy ngân
Thủy ngân là chất độc có khả năng tích lũy sinh học dễ dàng hấp thụ qua da, các cơ quan hô hấp và tiêu hóa Các dạng hóa học của thủy ngân khác nhau về cả đặc điểm sinh học, dược động học và độc tính Thủy ngân vô cơ ít độc hơn so với hợp chất thủy ngân hữu cơ
Thủy ngân nguyên tố gây độc cho người sau khi hít vào Trẻ em nuốt phải thủy ngân do vỡ nhiệt kế thường không gây độc vì nó hấp thu rất ít ở đường tiêu hóa Tuy nhiên, trường hợp trẻ bị tắc ruột hay viêm ruột thì lượng thủy ngân được hấp thu qua đường uống có thể cao hơn Thủy ngân nguyên tố hít vào sẽ hấp thu nhanh qua đường
hô hấp gây tổn thương, qua màng phế nang vào máu đến thận, gan lách và hệ thần kinh trung ương Nồng độ đỉnh đạt sau vài ngày Một lượng nhỏ thủy ngân nguyên tố thấm qua hàng rào mạch máu não và qua nhau thai dễ dàng Thời gian bán hủy kéo dài đến 60 ngày, sau đó được thải qua phân và nước tiểu Thủy ngân nguyên tố cũng có thể chuyển đổi dạng thành thủy ngân hữu cơ gây độc khi ăn phải Ngộ độc mãn do hít thủy ngân nguyên tố trong thời gian dài Qua hàng rào máu não, Thủy ngân tích tụ lại
ở trong não và vỏ não Tại đây, Thủy ngân sẽ oxy hóa thành dạng ion, kết hợp với gốc sulfydryl và protein của tế bào, cản trở các enzyme và chức năng vận chuyển tế bào Thủy ngân hữu cơ hấp thu tốt qua hít, nuốt và cả qua da Hấp thu ở ống tiêu hóa với tỉ lệ 90%, ít hơn đối với chuỗi dài Độc tính của Thủy ngân hữu cơ thường xảy ra với các chuỗi alkyl ngắn, đặc biệt methyl Thủy ngân Nuốt 10 – 60mg/kg đủ gây tử vong, và nuốt lượng ít trong một thời gian dài, chỉ cần lượng 10μg/ kg đủ tác hại lên hệg/ kg đủ tác hại lên hệ thần kinh và khả năng sinh sản của người lớn Do có khả năng tan trong mỡ nên Thủy ngân hữu cơ nhanh chóng vào màu phân bố khắp cơ thể, tích tụ trong não, thận, gan, tóc và da Tác dụng độc rõ ràng đầu tiên và nguy hiểm nhất là ở não
Thủy ngân vô cơ là chất ăn mòn nên có đặc điểm gây tác dụng phỏng trực tiếp trên niêm mạc Tỉ lệ hấp thu qua ống tiêu hóa chỉ là 10% lượng nuốt vào, thủy ngân tích lũy ở thận gây tổn thương thận Mặc dù kém tan trong chất béo nhưng nếu tiếp xúc trong thời gian dài, thủy ngân cũng được tích lũy dần dần trong não, vùng tiểu não và
vỏ não gây tổn thương hệ thần kinh trung ương Liều gây chết người của thủy ngân vô
cơ là 1 – 4g ở người lớn
Thủy ngân kết hợp và bất hoạt gây thoái hóa tế bào thần kinh ở vỏ não và tiểu não, dẫn đến triệu chứng liệt, thất điều, điếc, thu hẹp thị trường Chất này qua nhau dễ dàng
và tập trung trong thai gây độc tính nặng cho bào thai Thời gian bán hủy của thủy ngân ở người lớn là 40 – 50 ngày, đào thải chủ yếu qua phân (90%) và nước tiểu Như vậy trên cơ thể người, thủy ngân không chỉ có độc tính cao mà còn tồn tại dai dẳng gây tác hại kéo dài Được giải thích nhờ vào các đặc tính sinh học của thủy ngân là (1) khả
Trang 6năng kết hợp chặt chẽ, loại thải chậm và không hoàn toàn (2) có tính tập trung, tích lũy cao và (3) khuyếch đại tác dụng sinh học khi vào cơ thể người
1.3 Sự biến đổi độc tính của thủy ngân qua các dạng tồn tại
Khi xâm nhập vào cơ thể thuỷ ngân có thể liên kết với những phân tử tạo nên tế bào sống (axít nuclêic, prôtêin ) làm biến đổi cấu trúc của chúng và làm ức chế hoạt tính sinh học của chúng Sự nhiễm độc thuỷ ngân gây nên những thương tổn trung tâm thần kinh tạo nên sự run rẩy, sự khó khăn trong cách diễn đạt và nặng hơn nữa có thể gây chết người
Sự biến đổi độc tính của thuỷ ngân theo dạng tồn tại
Thuỷ ngân dưới dạng lỏng (Hg0) Dạng này ít độc vì nó được hấp phụ rất ít Dạng này nếu có vào trong cơ thể qua đường ăn uống chẳng hạn sẽ được thải ra gần như hoàn toàn (hơn 99%) qua đường tiêu hoá (muối, nước tiểu) Để chứng minh cho điều này, một nhà nghiên cứu của trung tâm phòng và điều trị nhiễm độc ở Vienne đã làm thí nghiệm với chính cơ thể của mình bằng cách nuốt 100
g thuỷ ngân kim loại, kết quả là thuỷ ngân vào trong dạ dày, rồi ruột, sau đó được thải ra ngoài Hàm lượng thuỷ ngân trong nước tiểu đã lên tới 80mg/lít sau hai tháng sau đó giảm dần đến hết
Thuỷ ngân kim loại dưới dạng hơi (Hg0) Dưới tác dụng của nhiệt thuỷ ngân chuyển thành dạng hơi Nó có thể xâm nhập vào phổi qua đường hô hấp rồi vào máu Thủy ngân vì vậy sẽ được chuyển đến các phần khác của cơ thể, đặc biệt
là đến não Khi hơi thuỷ ngân có nguồn gốc hỗn hống, một phần sẽ được hoà tan bởi nước bọt và vào trong dạ dày
Thuỷ ngân dưới dạng ion có thể xâm nhập vào cơ thể qua đường nước bọt hoặc
da Dạng này vào cơ thể sẽ tập trung chủ yếu trong gan và thận Thuỷ ngân hữu cơ đă được hấp thụ và được đồng hoá bởi cơ thể sống sẽ tồn tại trong đó và có thể xâm nhập tiếp vào những cá thể khác (Ví dụ thuỷ ngân được hấp thụ bởi cá, tôm và cua có thể xâm nhập tiếp vào cơ thể người khi chúng ta
ăn các loại trên).Dạng này rất độc Thảm kịch xảy ra cho người dân ở Minamata
là do metyl thuỷ ngân có trong cá, sò và ốc
Độc tính này sẽ càng tăng nếu có hiện tượng « tích luỹ sinh học » hay « khuyếch đại sinh học » Sự « tích luỹ sinh học » là quá trình đồng hoá và « cô đọng » những kim loại nặng trong cơ thể Quá trình này diễn ra gồm hai giai đoạn : Sự « tích luỹ sinh học » bắt đầu bởi cá thể (thuỷ ngân hoà tan có được bài tiết ra rất ít và được đồng hoá bởi, động vật, cá, ) sau đó được tiếp tục nhờ sự truyền giữa các cá thể, do sự « cô lại
» liên tục (động vật ăn cỏ, động vật ăn cá, ) Do đó nồng độ dần dần tăng lên Hiện tượng « tích luỹ sinh học » này rất nguy hiểm, nhất là với metyl thuỷ ngân vì xuất phát
từ môi trường lúc đầu ít ô nhiễm (nồng độ metyl thuỷ ngân thấp), nồng độ đó có thể tăng lên đến hàng nghìn lần và trở thành rất độc
Trang 7Khuyến cáo về việc ăn cá biển:
Theo công trình nghiên cứu của Viện bảo tồn tài nguyên biển từ năm 2002; tháng giêng, năm 2008 và qua khuyến cáo của Cơ quan quản lý thuốc và thực phẩm Hoa Kỳ (FDA) Theo đó, các nhóm cá có nồng độ thủy ngân cao nhất (từ 0,70 – 1,45 ppm) là
cá nhám, cá lưỡi kiếm (swordfish), cá heo, cá mú vàng (tilefish), cá thu chúa (king mackerel) Các loại cá này thường sống ở tầng sâu của biển, có trọng lượng rất lớn, chuyên ăn các loại cá nhỏ (còn gọi là cá săn mồi), vì vậy theo thời gian lượng thủy ngân tích lũy càng nhiều Các bà mẹ đang mang thai được khuyến cáo không nên ăn các loại cá này Đối với loại cá có nồng độ thủy ngân thấp (từ 0,09- 0,25 ppm ), bà mẹ
có thai được khuyến cáo chỉ nên ăn không quá 2 lần mỗi tuần, (tính theo trọng lượng không quá 340g), gồm cá bơn, cá chép, cá mú, cá thu nhỏ, cá than, cá đuối, cá chỉ vàng, cá ngừ, cá hồi đại dương, cá marlin, tôm hùm Bắc Mỹ Các loại cá có nồng độ thủy ngân rất thấp, không đáng kể (mức thủy ngân dưới 0,08 ppm) như cá hồi nước cạn (salmon), cá mòi (sardine), cá mực, cá da trơn, cá đối, cá trồng (Anchovies), cá tầm (sturgon), trứng cá muối (caviar), cá pollock, cá trích (shad), cá mối, cá bạc má (mackerel chub), cá ngừ đóng hộp (light tuna), cá tuyết morue, cá hồi nước ngọt (trout), tôm hùm, tôm càng, sò, trai, hến… thì không được xếp vào loại giới hạn sử dụng Ngoài ra ngành y tế các nước còn khuyến cáo mọi người không nên ăn các loại
cá được câu từ ao, hồ xung quanh khu công nghiệp có thải ra chất thải độc hại
Trang 8CHƯƠNG 2 THẢM HỌA MINAMATA
2.1 Giới thiệu
Minamata là tên của một thành phố thơ mộng, xinh đẹp thuộc tỉnh Kumamoto (Nhật Bản) nhưng Minamata còn là tên gọi của một căn bệnh đã từng gây nỗi kinh hoàng cho biết bao người Nhật Năm 1956 và năm 1968, người ta phát hiện ra những người mắc bệnh Minamata với biểu hiện tay chân bị liệt hoặc run lẩy bẩy, tai điếc, mắt
mờ nói lắp bắp
Cho đến ngày 30/4/1997, số người trong hai tỉnh Kumamoto và Kagoshima chứng nhận là đã mắc bệnh Minamata lên tới 17 ngàn người Trong đó có 2.265 (1.484 người
đã qua đời cho đến 31/1/2003) đã được chính phủ công nhận 10.625 người sau khi được chứng nhận là bệnh nhân Minamata đã được Chính phủ bồi thường Như vậy, theo Chính phủ Nhật thì có tổng cộng 12.890 người đã mắc bệnh cho đến nay Tuy nhiên có một số đã chết trước khi căn bệnh này được chính thức khám phá, và nhiều người chưa kịp nộp đơn xin chứng nhận thì đã chết Nhiều người thì không nộp đơn vì nhiều lý do,chính vì vậy mà không thể có được một số liệu chính xác về những bệnh nhân Minamata
Trang 9Bùng phát của dịch bệnh Minamata
Báo cáo của các bệnh nhân đầu tiên
Năm 1956, ở Minamata, thành phố nằm trên bờ biển Sea Yatsushiro Kumamoto Prefecture, bệnh Minamata đã được báo cáo như là một bệnh mà bệnh nhân bị các triệu chứng thần kinh không rõ nguyên nhân
Nạn nhân của bệnh Minamata
Trang 10Điều tra nguyên nhân
Sau khi nhận được báo cáo của bệnh nhân đầu tiên, thành phố Minamata đã thành lập Uỷ ban về các bệnh không rõ nguyên ngay lập tức để thực hiện các biện pháp chống lại các bệnh và điều tra tìm ra nguyên nhân Cuộc điều tra được thực hiện bởi các trường Đại học của Kumamoto, và trong tháng 11 năm 1956, các trường đại học báo cáo rằng bệnh Minamata là một loại ngộ độc kim loại nặng truyền qua cá và tôm, cua, sò, hến Tuy nhiên, bởi vì kiến thức và kinh nghiệm về ô nhiễm môi trường để phân tích một lượng rất nhỏ các chất hóa học là không đủ, vì vậy, đã mất rất nhiều thời gian cho đến khi nguyên nhân đã được thực hiện rõ ràng
Bản đồ của khu vực bùng phát của dịch bệnh Minamata và Niigata
Thông báo của chính phủ
Năm 1968, chính phủ sắp xếp các kiến thức liên quan đến bệnh Minamata đã được thu thập bởi thời điểm đó, và thông báo ý kiến của mình Theo đó, bệnh Minamata là một bệnh nhiễm độc của hệ thống thần kinh trung ương gây ra bởi hợp chất metyl thuỷ ngân, được sản xuất là sản phẩm phụ trong quá trình sản xuất acetaldehyde tại Công ty Chisso tại thành phố Minamata và Công ty Showa Denko nằm ở thượng nguồn của sông Agano, nước thải của các công ty này được thải ra ngoài môi trường và sau đó, thông qua chuỗi thức ăn, nó đã được tích lũy trong cá và tôm, cua, sò, hến Do đó bệnh Minamata xảy ra khi người dân ăn lượng cao của các sản phẩm thủy sản
Công ty Chisso
Chisso đầu tiên là một nhà máy thủy điện vào thời Meiji (1908) Sau đó, công ty này xây dựng một nhà máy sản xuất cacbua tại Minamata Sau đó công ty này có một