Tài liệu HẠ NATRI MÁU pdf

Hạ natri máu do di chuyển translocational là hậu quả của một di chuyển nước từ tế bào tới dịch ngoài tế bào do sự điều phối của các chất hoà tan nằm ở khu vực ngoài tế bào như gặp trong

HẠ NATRI MÁU

Horacio J Adrogué Nicolaos E Madias

(NGƯỜI DỊCH: BS NGUYỄN ĐẠT ANH)

Hạ natri máu được xác định bằng tình trạng giảm nồng độ natri huyết thanh xuống dưới mức

136 mmol/l Trong khi tăng natri máu luôn đồng nghĩa với tình trạng tăng độ thẩm thấu huyết tương (hypertonicity), hạ natri máu có thể kết hợp với độ thẩm thấu máu thấp, bình thường hay cao Độ thẩm thấu máu hữu hiệu hay trương lực huyết tương (tonicity) hữu hiệu tuỳ thuộc vào sự đóng góp tạo độ thẩm thấu của các chất hoà tan như natri và glucose là các chất không thể di chuyển tự do qua màng tế bào, vì vậy kéo theo sự di chuyển của nước qua màng tế bào Hạ natri máu do hoà loãng, có lẽ là dạng thường gặp nhất của rối loạn này, đây là hậu quả của tình trạng giữ nước Nếu lượng nước nhập vượt quá khả năng bài xuất nước của thận sẽ gây nên tình trạng hoà loãng các chất hoà tan trong cơ thể, gây nên tình trạng độ thẩm thấu máu thấp (hypo-osmolality) và nhược trương (hypotonicity) (Hình 1B, 1E, 1F và 1G) Bản thân tình trạng nhược trương có thể gây nên phù não, một biến chứng có nguy cơ gây tử vong cho bệnh nhân Tuy vậy, giảm natri máu gây nhược trương huyết tương có thể kết hợp với độ thẩm thấu máu bình thường hay thậm chí cao nếu có một lượng nhất định chất hoà tan có khả năng thấm qua màng tế bào ( như urê

và ethanol) được giữ lại (Hình 1C) Điều quan trọng là, các bệnh nhân có tình trạng hạ natri máu nhược trương song có độ thẩm thấu huyết tương bình thường hay cao cũng là đối tượng có nguy cơ bị giảm trương lực huyết tương (hypotonicity) như các bệnh nhân bị giảm natri máu giảm độ thấm thấu huyết tương

Hạ natri máu không kèm giảm độ thẩm thấu huyết tương (nonhypotonic hyponatremia) thuộc loại

hạ natri máu tăng độ thẩm thấu huyết tương (hay translocational hyponatremia), hạ natri máu với độ thẩm thấu huyết tương bình thường (isotonic hyponatremia) hay giả hạ natri máu (pseudohyponatremia) Hạ natri máu do di chuyển (translocational) là hậu quả của một di chuyển nước từ tế bào tới dịch ngoài tế bào

do sự điều phối của các chất hoà tan nằm ở khu vực ngoài tế bào (như gặp trong tăng đường máu hay ứ lại manitol ưu trương); độ thẩm thấu huyết thanh bị tăng lên, tức là gây ưu trương khu vực ngoài tế bào, vì vậy gây mất nước của tế bào (Hình 1D) Giữ lại trong khu vực ngoài tế bào một thể tích lớn dịch đẳng trương không có chứa natri (như manitol), gây tình trạng hạ natri máu đẳng trương và đẳng thẩm thấu (iso-osmolar and isotonic hyponatremia) song không gây dịch chuyển nước giữa các khu vực trong tế bào Giả hạ natri máu là một thể ``rởm`` của hạ natri máu đẳng trương và đẳng thẩm thấu xẩy ra khi tăng triglycerid hay các paraprotein làm tăng đáng kể phase đặc của huyết tương và nồng độ natri được xác

định bằng phương pháp đo quang kế ngọn lửa Sử dụng thường quy đo trực tiếp natri huyết thanh bằng điện cực ion đặc hiệu tại các phòng xét nghiệm hiện tại giúp loại bỏ được sai lầm của xét nghiệm này

Là một vấn đề lâm sàng thường gặp, hạ natri máu thường xẩy ra ở các bệnh nhân đang nằm viện Mặc dù nguy cơ gây tử vong rất thay đổi tuỳ theo mức độ nặng, song các biến chứng nghiêm trọng có thể xẩy ra như hậu quả của bản thân rối loạn này cũng như do các sai lầm trong điều trị gây nên Trong bài báo này, chúng tôi tập trung và điều trị hạ natri máu, nhấn mạnh cách tính toán để điều chỉnh lại tình trạng này

NGUYÊN NHÂN

Hạ natri máu nhược trương (do hoà loãng) biểu hiện một sự thừa nước so với kho dự trữ natri hiện

có của cơ thể, trong khi kho chứa natri này có thể bị giảm, cơ bản là bình thường hay tăng (Hình 1) Giữ lại nước thường phản ánh hậu quả của các tình trạng gây suy giảm bài xuất nước của thận; trong một số nhỏ trường hợp, nó là hậu quả của khẩu phần nhập nước quá mức, ngay cả khi khả năng bài xuất nước của thận là bình thường hay gần bình thường (bảng 1)

HÌNH 1 Khu vực dịch trong tế bào và khu vực dịch ngoài tế bào trong điều kiện bình thường và trong

tình trạng hạ natri máu

Trong điều kiện bình thường khu vực dịch trong tế bào và khu vực dịch ngoài tế bàochiếm 40% và 60% nước

toàn bộ cơ thể (Sơ đồ A) Trong hội chứng tiết ADH không thoả đáng, thể tích dịch ngoài tế bào và dịch trong tế

bào tăng lên (mặc dù có mất một lượng nhỏ natri và kali, không được chỉ ra trong sơ đồ, xẩy ra vào lúc bắt đầu

của hội chứng (Sơ đồ B) Giữ lại nước có thể gây giảm natri máu nhược trương (hypotonic hyponatremia) mà

không có giảm độ thẩm thấu máu ở các bệnh nhân có tình trạng tích tụ osmole không tham gia tạo độ thẩm thấu ,

như urê (Sơ đồ C) Dịch chuyển của nước từ khu vực dịch trong tế bào sang khu vực dịch ngoài tế bào, dưới sự

điều phối của các chất hoà tan có mặt ở dịch ngoài tế bào, gây nên hạ natri máu ưu trương hay (do dịch chuyển)

(Sơ đồ D) Thiếu hụt natri (và giữ lại nước thứ phát) thường làm giảm thể tích dịch ngoài tế bào song song lại

làm tăng thể tích dịch khu vực trong tế bào Đôi khi, giữ lại nước có thể đủ để tái hồi thể tích dịch ngoài tế bào

tới mức bình thường hay thậm chí trên mức bình thường (Sơ đồ E) Giảm natri máu nhược trương trong tình trạng

có giữ lại natri gây tăng dịch của cả hai khu vực song ưu thế ở khu vực dịch ngoài tế bào (Sơ đồ F) Giữ lại natri

và mất kali đi kèm với khiếm khuyết bài xuất nước, như xcẩy ra trong suy tim ứ huyết được điều trị bằng lợi

tiểu, dẫn tới tăng dịch của khu vực ngoài tế bào song lại làm giảm khu vực dịch bên trong tế bào (Sơ đồ G)

Trong mỗi sơ đồ, vòng tròn rỗng ký hiệu natri, vòng tròn đặc là kali, hình vuông to là các chất không thấm qua màng không phải là natri và hình vuông nhỏ là các chất hoà tan có thể thấm qua màng Các đường kẻ đứt đoạn giữa hai khu vực biểu hiện màng tế bào

Các bệnh lý gây giảm bài xuất nước của thận được phân loại theo đặc điểm của thể tích dịch ngoài

tế bào, như được xác định bằng cách đánh giá lâm sàng (Bảng 1) Ngoại trừ suy thận, các tình trạng bệnh

lý này được đặc trưng bằng nồng độ arginin vasopressin huyết tương tăng cao mặc dù có giảm độ thẩm thấu máu (hypotonicity) Thiếu hụt kali đi kèm với với nhiều bệnh lý nói trên và tham gia vào tình trạng

hạ natri máu, do nồng độ natri máu được quyết định bởi tỷ lệ của phần `` có thể trao đổi`` (tức là có hoạt tính thẩm thấu) của hàm lượng natri và kali của cơ thể so với nước toàn bộ cơ thể (Hình 1G) Bệnh nhân

bị hạ natri máu do dùng thiazide có thể biểu hiện bằng tình trạng giảm thể tích tuần hoàn ở các mức độ hay có vẻ không giảm thể tích tuần hoàn, tuỳ theo mức độ mất natri và giữ lại nước

Khẩu phần nước nhập quá mức có thể gây hạ natri máu do vượt hơn khả năng bài xuất nước bình thường (như trong chứng cuồng uống tiên phát) (Bảng 1) Tuy nhiên, thường gặp các bệnh nhân tâm thần với khẩu phần nước nhập quá mức và có nồng độ arginin vasopressin huyết tương không được ức chế hoàn toàn và nước tiểu không được hoà loãng tối đa, các tình trạng trên góp phần gây giữ lại nước

Tăng đường máu là một nguyên nhân thường gặp nhất của hạ nari máu do di chuyển giữa các khu vực (Hình 1D) Tăng thêm 100 mg/dl (5,6 mmol/l) trong nồng độ glucose huyết thanh làm giảm natri huyết thanh vào khoảng 1.7 mmol/l, với hậu quả cuối cùng là làm tăng độ thẩm thấu huyết thanh lên khoảng 2,0 mOsm/kg nước Giữ lại manitol ưu trương, xẩy ra ở các bệnh nhân bị suy thận, cũng có chung tác động Trong cả hai tình trạng nói trên, tình trạng ưu trương huyết tương (hypertonicity) hậu quả có thể

bị nặng thêm do tình trạng bài niệu thẩm thấu, hạ natri máu vừa phải hay tăng natri máu rõ rệt có thể xuất hiện, do toàn bộ nồng độ natri và kali trong nước tiểu giảm xuống nhanh hơn so với trong huyết tương

Hấp thụ quá mức các dung dịch rửa không chứa natri (ví dụ như dung dịch được dùng trong phẫu thuật cắt u tuyến tiền liệt qua đường niệu quản) có thể gây hạ natri máu nặng và có triệu chứng Phản ánh thành phần của dịch rửa, hạ natri máu hậu quả có thể hoặc là nhược trương (với dịch rửa chứa 1,5 %glycin hay 3,3% sorbitol) hay đẳng trương (với dịch rửa chứa 5% mannitol) Liệu các triệu chứng có nguồn gốc

do sự có mặt của các chất hoà tan được giữ lại, các sản phẩm chuyển hoá của chính các chất hoà tan này, tình trạng giảm độ thẩm thấu huyết tương hay chính do nồng độ natri huyết thanh thấp gây nên vẫn còn chưa được biết rõ

Nguyên nhân thường gặp nhất của hạ natri máu nặng ở người lớn là điều trị bằng thiazid, tình trạng hậu phẫu và các nguyên nhân khác của hội chứng tiết ADH không đầy đủ, chứng cuồng uống ở các bệnh nhân tâm thần và cắt u xơ tuyến tiền liệt qua đường niệu quản Mất dịch qua đường tiêu hoá, uống các chất gây hoà loãng máu, uống quá nhiều nước do tai nạn và bị thụt nhiều lần bằng nước máy là các nguyên nhân chính gây hạ natri máu ở trẻ em và trẻ nhỏ

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Cũng như trong tăng natri máu, biểu hiện hạ natri máu nhược trương (giảm độ thẩm thấu huyết tương) liên quan chủ yếu với rối loạn chức năng của hệ thống thần kinh trung ương và chúng càng được nghi vấn hơn khi tình trạng giảm nồng độ natri huyết thanh nhiều hay nhanh (xẩy ra trong vòng vài giờ) Đau đầu, buồn nôn, nôn, chuột rút, mệt mỏi, bồn chồn, mất định hướng và giảm phản xạ gân xương có thể được thấy Mặc dù hầu hết bệnh nhân với nồng độ natri huyết thanh > 125 mmol/l không có triệu chứng, các bệnh nhân có giá trị thấp hơn có thể có biểu hiện triệu chứng, nhất là khi rối loạn natri xẩy ra nhanh Các biến chứng của hạ natri nặng và tiến triển nhanh gồm co giật, hôn mê, tổn thương não vĩnh viễn, ngừng thở, thoát vị thân não (brain-stem herniation) và chết Các biến chứng này thường xẩy ra khi có giữ lại nước quá mức trên các bệnh nhân về cơ bản là có thể tích máu bình thường (euvolemic) ( ví dụ các bệnh nhân trong giai đoạn hồi tỉnh sau mổ hay các đối tượng có tình trạng cuồng uống tiên phát); Các phụ

nữ đang trong thời kỳ hành kinh dường như đặc biệt có nguy cơ cao

Bảng 1 Các nguyên nhân của hạ natri máu nhược trương (hypotonic hyponatremia)

SUY GIẢM KHẢ NĂNG BÀI XUẤT NƯỚC CỦA THẬN Giảm thể tích dịch ngoài tế bào

Mất natri qua thận

 Thuốc lợi tiểu

 Bài niệu thẩm thấu (glucose, urê, manitol)

 Suy thượng thận

 Bệnh thận gây mất muối

 Đái bicarbonat(toan hoá do ống thận, giai đoạn

mất cân bằng sau nôn nhiều)

Tăng thể tích dịch ngoài tế bào

Suy tim ứ huyết

 Nhiễm virus HIV

 Giảm khẩu phần chất hoà tan

 Beer potomania

 Tea-and-toast diet

KHẨU PHẦN NƯỚC NHẬP QUÁ NHIỀU

Chứng cuồng uống tiên phát **

Dilute infant formula

Dung dịch rửa không có natri ( được dùng trong soi tử cung, soi ổ bụng, hay cắt tuyến tuyền liệt

qua niệu quản) ***

Tai nạn nhập vào một lượng nước lớn ( ví dụ trong khi tập bơi)

Thụt nhiều lần bằng nước thường

* Thiếu hụt natri, kali, kích thích cảm giác khát và suy giảm hoà loãng nước tiểu tham gia gây nên tình trạng này

** Cũng thường thấy có một giảm nhẹ trong khả năng bài xuất nước

*** Hạ natri máu không phải luôn kèm nhược trương huyết thanh

Hạ natri máu nhược trương gây tình trạng nước đi vào tế bào não , gây nên phù não (Hình 2) Do

bị hộp sọ bao quanh, tổ chức não bị hạn chế trong việc giãn nở, tình trạng tăng áp lực nội sọ xẩy ra, với

nguy cơ gây tổn thương não May mắn là, các chất hoà tan được đưa ra khỏi mô não trong vòng vài giờ, vì vậy gây tình trạng mất nước và cải thiện sự trương căng của tổ chức não Quá trình thích ứng này của não giúp cắt nghĩa tại sao bệnh nhân tương đối không có triệu chứng ngay cả khi có hạ natri máu nặng nếu tình trạng này xẩy ra chậm Tuy vậy, cơ chế thích nghi của não cũng là nguồn gốc của nguy cơ gây mất myelin do thẩm thấu (osmotic demyelination) Mặc dù hiếm, tình trạng mất myelin do thẩm thấu rất nặng

và có thể xuất hiện trong vòng từ một đến vài ngày sau khi điều trị tích cực hạ natri máu bằng bất kỳ phương pháp nào, kể cả hạn chế nước đơn thuần Co rút của não kích thích quá trình mất myelin của các neuron vùng thân não (pontine) và ngoài thân não và tình trạng này có thể gây rối loạn chức năng thần kinh như liệt tứ chi, pseudobulbar palssy, co giật, hôn mê và thậm chí chết Suy gan, thiếu hụt kali và suy dinh dưỡng làm tăng thêm nguy cơ xuất hiện biến chứng này

ĐIỀU TRỊ

Điều trị tối ưu hạ natri máu nhược trương đòi hỏi cân nhắc giữa các nguy cơ của tình trạng giảm độ thẩm thấu huyết tương so với nguy cơ điều trị Có các triệu chứng và độ nặng của các triệu chứng này là các yếu tố chính quyết định mức độ và tốc độ điều chỉnh

1 HẠ NATRI MÁU NHƯỢC TRƯƠNG CÓ TRIỆU CHỨNG

Các bệnh nhân bị hạ natri máu gây triệu chứng với nước tiểu cô đặc (độ thẩm thấu niệu ≥ 200 mOsm/kg nước) và có tình trạng thể tích máu bình thường trên lâm sàng hay tăng thể tích tuần hoàn cần được truyền dung dịch muối ưu trương (Bảng 2) Điều trị này có thể giúp điều chỉnh nhanh và có kiểm soát tình trạng hạ natri máu Dung dịch muối ưu trương thường được dùng kết hợp với furosemid để hạn chế tình trạng tăng gánh thể tích dịch ngoài tế bào do điều trị gây nên Bài niệu do dùng furosemid tương đương như khi dùng dung dịch `` nửa muối`` đẳng trương, nó giúp thêm vào điều chỉnh hạ natri máu, như tình trạng mất dịch qua đường hô hấp và qua da đang xẩy ra; tham gia của các mất kể trên có thể làm giảm bớt nguy cơ do truyền tích cực dung dịch muối ưu trương Rõ ràng là, cần ngừng ngay nhập nước không chứa các điện giải Ngoài dung dịch muối ưu trương, điều trị thay thế hormon cần được dùng cho các bệnh nhân có nghi vấn suy giáp hay suy thượng thận sau khi thu các mẫu máu để làm test chẩn đoán Mặt khác, hầu hết bệnh nhân bị giảm thể tích máu có thể được điều trị thành công bằng dung dịch muối đẳng trương Các bệnh nhân bị co giật cũng cần được dùng ngay bằng thuốc chống co giật và thông khí thoả đáng

Hình 2 Tác động của hạ natri máu trên não và các cơ chế đáp ứng

Trong vòng vài phút sau khi xuất hiện tình trạng nhược trương máu, tăng nước gây sưng phồng tế bào não và giảm

độ thẩm thấu của não Phục hồi một phần thể tích não xẩy ra trong vòng vài giờ như là kết quả của mất điện giải tế

bào (đáp ứng nhanh) Bình thường hoá thể tích não được thực hiện hoàn chỉnh trong vòng vài ngày thông qua việc làm mất các chất tạo độ thẩm thấu hữu cơ từ các tế bào não (đáp ứng chậm) Độ thẩm thấu thấp trong não

tiếp tục tồn tại mặc dù đã bình thường hoá thể tích não Điều chỉnh đúng tình trạng nhược trương giúp tái hồi lại

độ thẩm thấu bình thường mà không gây nguy cơ tổn thương đối với não Điều chỉnh quá tích cực hạ natri máu có

thể gây các tổn thương não không hồi phục

Bệnh nhân bị hạ natri máu có triệu chứng và nước tiểu hoà loãng (độ thẩm thấu niệu < 200 mOsmol/kg nước ) song triệu chứng không quá nặng thường chỉ cần hạn chế nước và theo dõi sát Các triệu chứng nặng (như co giật hay hôn mê) đòi hỏi truyền ngay dung dịch muối ưu trương

Không có sự thống nhất ý kiến về điều trị tối ưu tình trạng hạ natri máu gây triệu chứng Tuy vậy, điều chỉnh nên đủ nhanh và tới mức làm hết các biểu hiện của tình trạng giảm độ thẩm thấu huyết tương (nhược trương) song không được quá nhanh và nhiều do có nguy cơ gây xuất hiện mất myelin do thẩm thấu Quan điểm sinh lý cho là một tăng tương đối nhỏ trong nồng độ natri huyết thanh, chỉ vào khoảng 5%, hẳn đã làm giảm cơ bản tình trạng phù não Thậm chí tình trạng co giật do hạ natri máu gây nên có thể được làm khỏi bằng cách làm tăng nhanh nồng độ natri huyết thanh trung bình chỉ vào khoảng 3 đến 7 mmol/l Hầu hết các trường hợp mất myelin do thẩm thấu báo cáo xẩy ra khi tốc độ điều chỉnh vượt quá

12 mmol/l/ngày , song các trưởng hợp lẻ tẻ xẩy ra sau khi điều chỉnh chỉ 9-10mmol/ 24h hay 19 mmol/l trong 48h Sau khi cân nhắc các bằng chứng đã có và nguy cơ `` có thể xẩy ra`` của điều trị quá tay, chúng

tôi khuyến cáo tốc độ điều chinh đích không nên vượt quá 8 mmol/l trong một ngày điều trị Vẫn trong

đích điều trị này, tốc độ điều chỉnh bắt đầu có thể là 1-2 mmol/l/h trong vòng vài giờ ở các bệnh nhân có triệu chứng nặng Nếu các triệu chứng nặng không đáp ứng với điều chỉnh theo đích điều trị được nêu, chúng tôi gợi ý giới hạn này có thể được vượt qua một cách thận trọng, do các nguy cơ hiển hiện của tình trạng giảm độ thẩm thấu huyết tương vượt hơn nguy cơ tiềm ẩn của mất myelin do thẩm thấu Các chỉ định được khuyến cáo để làm ngừng điều chỉnh nhanh hạ natri máu gây triệu chứng (bất kề phương pháp được dùng) là làm hết các biểu hiện gây nguy cơ tử vong, làm giảm đỡ các triệu chứng khác hay đạt được một nồng độ natri huyết thanh vào khoảng 125-130 mmol/l (hay thậm chí thấp hơn nếu nồng độ natri huyết thanh nền < 100 mmol/l) Điều trị lâu dài hạ natri máu (được trình bày ở dưới) cũng cần được tiến hành Mặc dù các tốc độ điều chỉnh nhanh hơn có thể được nhiều bệnh nhân bị hạ natri có triệu chứng cấp dung nạp một cách an toàn, song không có bằng chứng cho thấy kiểu phác đồ điều trị này mang lại lợi ích Tuy vậy, đánh giá thời gian bị hạ natri máu thường rất khó

Bảng 2 Các công thức được dùng để điều chỉnh hạ natri máu và các đặc điểm của

dịch truyền

Công thức *

Na trong dịch truyền –Na huyêt thanh Ước tính tác động của 1

Nước toàn bộ cơ thể +1 trên Na huyết thanh(Na dt+K dt) –Na huyêt thanh Ước tính tác động của 1

Nước toàn bộ cơ thể +1 có chứa Na và kali trên

100 **

100**

10097735540

• (*) Tử số trong công thức 1 là rút gọn của phương trình (Na dịch truyền – Na huyết thanh) x 1l, với giá trị dùng trong phương trình được biểu hiện bằng mmol/l Nước toàn bộ của cơ thể ước tính (ra lit) đươc tính toán như một phân số của trọng lượng cơ thể Phân số này à 0,6 đối với trẻ em; 0,6 đối với nam giới trẻ tuổi; 0,5 đối với nữ giới trẻ tuổi; sóng là 0,5 đối với nam giới có tuổi và 0,45 đối với nữ giới có tuổi Bìnhh thường, dịch ngoài tế bào cà trong tế bào chiếm 40% và 60% nước trong toàn bộ cơ thể

• (**) Ngoài phân bồ hoàn toàn trong khu vực ngoài tế bào, dịch truyền này gây ra loại bỏ thẩm thấu của nước khỏi khu vực trong tế bào

Người thầy thuốc có thể xác định như thế nào về tốc độ truyền của một dịch đã được chọn cho bệnh nhân ? Tốc độ này có thể được hướng dẫn một cách linh hoạt bằng cách áp dụng công thức 1 trong Bảng 2, cùng công thức được dùng để điều chỉnh tình trạng tăng natri máu, công thức nhằm đánh giá sự thay đổi nồng độ natri huyết thanh gây ra sau khi truyền 1l dịch điều trị Chia sự thay đổi trong nồng độ natri huyết thanh cần đạt cho một giai đoạn điều trị mong muốn cho kết quả biến đổi nồng độ natri thu được xác định thể tích dịch truyền cần thiết và vì vậy là tốc độ truyền Bảng 2 cũng cung cấp nồng độ natri của các dịch thường dùng, phần trăm phân phối của dịch truyền vào trong dịch ngoại bào và ước tính lâm sàng nươc toàn bộ trong cơ thể

Chúng tôi không khuyến cáo sử dụng công thức thường quy để điều chỉnh hạ natri máu như sau:

Natri cần truyền = Nước toàn thể x (nồng độ natri huyết thanh mong muốn - nồng độ natri hiện tại) Công thức

tính thường quy đòi hỏi một tính toán phức tạp để chuyển đổi lượng natri cần để nâng nồng độ natri huyết thanh theo một tốc độ truyền bằng một dung dịch chọn lọc

Các trường hợp lâm sàng dưới đây giúp minh hoạ các kiểu khác nhau của hạ natri máu có triệu chứng

và các xử trí

1.1.Hạ natri máu trong giai đoạn sau mổ

Một bệnh nhân nữ 32 tuổi trước đó hoàn toàn khoẻ mạnh bị 3 cơn động kinh toàn thể xuất hiện 2 ngày sau khi mổ cắt ruột thừa Bệnh nhân được dùng 20 mg diazepam và 250 mg phenytoin đường TM và được đặt nội khí quản và thông khí nhân tạo 3 l dung dịch G 5% đã được truyền trong ngày đầu tiên sau mổ, sau đó bệnh nhân đã uống một lượng nước không được biết rõ song có thể coi là đáng kể Trên lâm sàng, bệnh nhân có tình trạng thể tích máu bình thường (euvolemic) và cân nặng 46 kg Bệnh nhân trong tình trạng đờ đẫn, còn đáp ứng với đau song không theo lệnh Nồng độ natri huyết thanh: 112 mmol/l và nồng

độ kali huyết thanh 4,1 mmol/l, độ thẩm thấu huyết thanh 2````` 28 mOsmol/kg nước và độ thẩm thấu niệu là 510 mOsmol/kg nước Hạ natri máu nhược trương ở bệnh nhân này là hậu quả của ứ nước gây nên

do giảm bài xuất nước kết hợp với tình trạng hậu phẫu Kế hoạch điều trị bao gồm hạn chế nước, truyền NaCl 3% và dùng 20 mg furosemid theo đường tĩnh mạch Thể tích nước toàn bộ được ước tính là 23 l (0,5 x 46)

Theo công thức 1 của Bảng 2, có thể ước tính truyền 1l dung dịch NaCl 3% sẽ làm tăng nồng độ natri huyết thanh lên 16,7 mmol/l ([513-112] : [23 +1] =16,7) Xét mức độ nặng của các triệu chứng của bệnh nhân, đích ban đầu là làm tăng nồng độ natri huyết thanh lên 3 mmol/l trong vòng 3h đầu; vì vậy 0,18 l dung dịch NaCl ưu trương (3 : 16,7) hay 60 ml/h được chỉ định Theo dõi thường xuyên nồng độ

natri huyết thanh, bắt đầu 2-3h/lần là cần thiết để tiết hành điều chỉnh thêm lượng dịch cần dùng cho bệnh nhân Mặc dù đo các điện giải niệu đôi khi giúp cho quá trình điều trị, nói chung điều này không cần thiết,

và chúng tôi không khuyến cáo sử dụng thường quy biện pháp này

Ba giờ sau đó, nồng độ natri huyết thanh của bệnh nhân là 115 mmol/l, không thấy bệnh nhân có các cơn co giật, song mức đáp ứng vẫn không thay đổi Mức điều trị mới là tăng nồng độ natri huyết thanh thêm 3 mmol/l trong vòng 6h bằng cách sử dụng dung dịch natri clorua 3%; Vì vậy, tốc độ truyền được điều chỉnh còn 30 ml/h 9h sau khi bệnh nhân nhập viện, nồng độ natri huyết thanh là 119 mmol/l Không thấy bệnh nhân xuất hiện cơn co giật và khi đó bệnh nhân đáp ứng tốt với các lệnh đơn giản Dung dịch muối ưu trương được ngừng dùng, theo dõi sát tình trạng lâm sàng của bệnh nhân và nồng độ natri huyết thanh vẫn rất cần thiết Nếu tốc độ điều chỉnh được ước tính vượt quá tố độ đích, dung dịch nhược trương cần được dùng cho bệnh nhân

1.2 Hạ natri máu trong bệnh cảnh về căn bản là bệnh nhân có tình trạng đồng thể tích máu (Euvolemic)

Một bệnh nhân nam 58 tuổi bị carcinoma phổi loại tế bào nhỏ có tình trạng lú lẫn ý thức nặng và mệt lả Khám lâm sàng, bệnh nhân có tình trạng đồng thể tích và cân nặng 60 kg Nồng độ natri huyết thanh là 108 mmol/l, nồng độ kali huyết thanh là 3,9 mmol/l, độ thẩm thấu huyết thanh là 220 mOsmol/kg nước, nồng độ BUN huyết thanh là 5 mg/dl (1,8 mmol/l), creatinin huyết thanh là 0,5 mg/dl (44,2

µmol/l), độ thẩm thấu niệu là 600 mOsmol/kg nước Bác sỹ cấp cứu tạm đặt chẩn đoán là hội chứng tiết ADH không thoả đáng do khối u phổi trên cơ sở có hạ natri máu nhược trương và nước tiểu cô đặc ở một bệnh nhân có tình trạng đồng thể tích máu (euvolemic), không có tiền sử dùng thuốc bài niệu, và không có bằng chứng lâm sàng về tình trạng suy giáp hay suy thượng thận Kế hoạch điều trị bao gồm hạn chế nước, truyền NaCl 3% và dùng furosemid đường tĩnh mạch Thể tích nước toàn bộ cơ thể được ước tính là

36 l (0,6 x 60)

Theo công thức 1 trong Bảng 2, truyền 1 lit NaCl 3% sẽ ước tính làm tăng nồng độ natri huyết thanh lên 10,9 mmol/l ([513 –108] : [36 +1]= 10,9) Đích điều trị ban đầu là làm tăng nồng độ natri huyết thanh thêm 5 mmol/l trong vòng 12h đầu Vì vậy, 0,46 l dung dịch NaCl 3% (5: 10,9) hay 38 ml/h được chỉ định

12h sau khi bệnh nhân nhập viện, nồng độ natri huyết thanh là 114 mmol/l Bệnh nhân còn tình trạng khó tiếp xúc nhẹ song dễ thức tỉnh khi kích thích Dịch muối ưu trương đươc ngừng dùng, song vẫn tiếp tục được hạn chế dịch và theo dõi sát Đích điều trị mới là làm tăng nồng độ natri huyết thanh lên thêm 2mmol/l trong vòng 12h tiếp 24h sau khi nhập viện, nồng độ natri huyết thanh là 115 mmol/l và bệnh nhân tỉnh táo Điều trị duy trì hạ natri máu được tiến hành

1.3 Hạ natri máu trong bệnh cảnh giảm thể tích tuần hoàn

Bệnh nhân nữ 68 tuổi được đưa tới bệnh viện do tình trạng ngủ gà và ngất tiến triển Bệnh nhân đang được điều trị bằng chế độ ăn chứa it natri và 25 mg hydrochloro- thiazid/ngày vì tăng HA vô căn; bệnh nhân bị ỉa chảy từ 3 ngày trước đây Khám thấy bệnh nhân có tình trạng chậm tiếp xúc song có dấu hiệu thần kinh khu trú Trong lượng bệnh nhân là 60 kg HA trong tư thế nằm là 96/56 mmHg và mạch là 110 ck/phút Tĩnh mạch cảnh dẹt và độ chun giãn da giảm Nồng độ natri huyết thanh là 106 mmol/l, nồng độ kali huyết thanh là 2,2 mmol/l, nồng độ bicarbonat huyết thanh là 26 mmol/l, nồng độ BUN huyết thanh là

46 mg/dl (16,4 mmol/l), creatinin huyết thanh là 1,4 mg/dl (123,8 µmol/l), độ thẩm thấu huyết thanh là

232 mOsmol/kg nước và độ thẩm thấu niệu là 650 mOsmol/kg nước Chẩn đoán hạ natri máu nhược trương do điều trị bằng thiazid, mất natri qua đường tiêu hoá và thiếu hụt kali phối hợp được đưa ra trên bệnh nhân này Hydrochlorothiazid và nước được ngừng, và tiến hành truyền dung dịch NaCl 0,9% trong chứa 30 mmol KLCl/l Thể tích nước toàn thể được ước tính là 27 lit (0,45 x 60)

Theo công thức 2 của Bảng 2, có thể dự kiến là khi truyền 1 lit dịch truyền cho bệnh nhân sẽ làm tăng nồng độ natri huyết thanh lên 2,8 mmol/l ([154+30] – 106 : [27+1] = 2,8) Khi xem xét tình trạng huyết động của bệnh nhân, bác sỹ cấp cứu chỉ định truyền 1lit dung dịch/h trong vòng 2 h đầu Vào cuối giai đoạn điều trị này, huyết áp của bệnh nhân là 128/72 mmHg, tình trạng ý thức được cải thiện rõ rệt, nồng

độ natri huyết thanh là 112 mmol/l và nồng độ kali huyết thanh là 3,0 mmol/l Bác sỹ trực ghi nhận là ngay khi thể tích dịch ngoài tế bào của bệnh nhân được tái hồi, các kích thích không phải là thẩm thấu đối với phóng thích arginine vasopresssin sẽ ngừng lại, vì vậy sẽ thúc đẩy bài xuất nhanh nước tiểu hoà loãng

và điều chỉnh tình trạng hạ natri máuvới một nhịp độ nhanh hơn Vì vậy, thuốc dùng được chuyển sang dung dịch NaCl loại 0,45% trong chứa 30 mmol/l KCl và được truyền với tốc độ 100 ml/h Mặc dù được ước tính là truyền 1 lit dịch này sẽ không có tác động có thể đo được trên nồng độ natri huyết thanh (tức là [77 +30] – 112 : [27+1] = -0,2), sự hình thành nước tiểu hậu quả với nồng độ natri và kali thấp hơn nồng

độ của dịch truyền vào sẽ khởi động quá trình điều chỉnh tình trạng hạ natri máu 12h sau khi nhập viện, tình trạng bệnh nhân tiếp tục được cải thiện, nồng độ natri huyết thanh là 114 mmol/l và nồng độ kali huyết thanh là 3,2 mmol/l Để làm chậm đi tốc độ điều chỉnh trong vòng 12h tiếp theo, truyền dung dịch G 5% trong chứa 30 mmol KCl/l được bắt đầu với tốc độ tương đương với cung lượng nước tiểu sau đó, điều trị duy trì tình trạng hạ natri máu được tiến hành

1.4 Hạ natri máu nhược trương không có triệu chứng