TIEU CHAY CAP IN

- Phân trẻ bị bệnh tiêu chảy làm nhiễm bẩn thức ăn, nớc uống.Trẻ khi ăn uống phải ăn thức ăn, nớc uống này hoặc tiếp xúctrực tiếp với nguồn lây sẽ bị nhiễm bệnh.. Cơ chế gây bệnh tiêu ch

Tiêu chảy cấp

Mục tiêu:

1/ Các yếu tố nguy cơ gây tiêu chảy cấp.

2/ Nguyên nhân gây tiêu chảy cấp.

3/ Sinh lí bệnh tiêu chảy cấp.

4/ Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của tiêu chảy cấp.

5/ Chẩn đoán mức độ mất nớc.

6/ Điều trị tiêu chảy cấp mất nớc theo phác đồ B.

7/ Điều trị tiêu chảy cấp mất nớc theo phác đồ C.

8/ Phòng bệnh.

Đại cơng:

- TCC là những trờng hợp đi ngoài phân lỏng hoặc toé nớc > 3lần/ngày và kéo dài < 14 ngày

- Nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tật và tử vong ở trẻ em

- Tiêu chảy là nguyên nhân hàng đầu gây suy dinh dỡng, ảnh ởng tới sự tăng trởng của trẻ

h-1 dịch tễ học

1.1.Đờng lây truyền

- Các tác nhân gây bệnh TC thờng gây bệnh bằng đờngphân-miệng

- Phân trẻ bị bệnh tiêu chảy làm nhiễm bẩn thức ăn, nớc uống.Trẻ khi ăn uống phải ăn thức ăn, nớc uống này hoặc tiếp xúctrực tiếp với nguồn lây sẽ bị nhiễm bệnh

1.2.Các yếu tố nguy cơ mắc bệnh tiêu chảy (trên).

1.2.1 Các yếu tố vật chủ làm tăng tính cảm thụ với bệnh tiêu chảy

a/ Tuổi

- Hầu hết các đợt tiêu chảy xảy ra trong hai năm đầu của cuộcsống

- Chỉ số mắc bệnh cao nhất là ở nhóm trẻ 6-11 tháng tuổi

- Khi mới tập ăn sam (phối hợp với giảm KT thụ động từ sữa mẹtrong khi ch a có miễn dịch chủ động với sự ô nhiễm thức ăn

khi trẻ bắt đầu ăn sam hoặc tiếp xúc trực tiếp với mầm bệnhkhi trẻ tập bò, đi).

b/ Tình trạng suy dinh dỡng

Trẻ bị SDD dễ mắc tiêu chảy, các đợt tiêu chảy thờng kéodài hơn Đặc biệt, ở những trẻ SDD nặng thì tỉ lệ tử vong cũngcao hơn

c/ Tình trạng suy giảm miễn dịch

Trẻ bị suy giảm miễn dịch tạm thời nh sau khi bị sởi, hoặckéo dài nh bị AIDS làm tăng tính thụ cảm với tiêu chảy

1.2.2 Tính chất mùa

- Có sự khác biệt về mùa theo địa d

- ở vùng ôn đới:

+ Tiêu chảy do VK hay xảy ra cao nhất vào mùa nóng

+ Tiêu chảy do virus hay xảy ra vào mùa đông

- ở vùng nhiệt đới:

+ Tiêu chảy do VK hay xảy ra nhất vào muà ma và nóng

+ Tiêu chảy do Rotavirus lại xảy ra nhiều nhất vào mùa khôlạnh

1.2.3 Tập quán làm tăng nguy cơ tiêu chảy cấp

- Cho trẻ bú chai: Chai và bình sữa dễ bị ô nhiễm bởi các vikhuẩn đờng ruột Hơn nữa, khó đánh rửa, nhiều cha mẹ lại cóthói quen để lại sữa thừa từ bữa trớc  VK phát triển gây TCCcho trẻ

- ăn sam: cho trẻ ăn thức ăn đặc nấu chín nhng để lâu ở nhiệt

độ phòng  VK phát triển nhanh hoặc lên men làm ô nhiễmthức ăn

- Nớc uống bị nhiễm bẩn do nguồn cung cấp nớc bị ô nhiễmhoặc các dụng cụ trữ nớc bị nhiễm bẩn

- Không rửa tay sau khi đi vệ sinh, dọn phân, và không rửa taytrớc khi chế biến thức ăn cho trẻ, trẻ không rửa tay trớc khi ăn

- Không xử lí phân một cách hợp vệ sinh, phân trẻ bị tiêu chảyhay phân súc vật chứa nhiều VK gây bệnh cho ngời

1.3.Bệnh tiêu chảy có thể lan rộng gây các vụ dịch

Hai tác nhân gây bệnh đờng ruột: phẩy khuẩn tả và trựckhuẩn lị là những tác nhân có thể gây nên những vụ đại dịchvới tỉ lệ mắc bệnh và tử vong cao ở mọi lứa tuổi

- Hay gặp vào mùa khô lạnh

- Cơ chế: Virus nhân lên trong liên bào ruột non, phá huỷ cấutrúc liên bào, gây tổn thơng diềm bàn chải và làm tổn thơngmen tiêu hoá đờng đôi  giảm hấp thu đờng đôi (đờnglactose) trong sữa

- Khi liên bào và nhung mao ruột tái sinh, men đợc phục hồi trởlại

* Các virus khác: Adenovirus, Norwalk cũng gây tiêu chảy.

EHEC: E.Coli gây chảy máu ruột

- ETEC là NN chủ yếu gây tiêu chảy phân toé nớc ở ngời lớn vàtrẻ em Cơ chế gây bệnh tiêu chảy là không xâm nhập vàoniêm mạc ruột mà gây tiêu chảy do các độc tố: độc tố khôngchịu nhiệt (LT) và độc tố chịu nhiệt (ST) Độc tố LT gần giống

độc tố của tả

* Vi khuẩn tả (V.cholerae 01)

- Có 2 typ sinh vật (cổ điển và Eltor) và 2 typ huyết thanh(Ogawa và Inaba).1

- Cơ chế: tiêu chảy xuất tiết do độc tố xuất tiết ồ ạt nớc và

điện giải ở ruột non

- Có thể gây mất nớc - điện giải nặng trong vài giờ

- Thờng gây thành dịch

* Shigella

- Tác nhân gây 60% các đợt lị Trong trờng hợp nặng có thểphân toé nớc

- Phổ biến ở các nớc đang phát triển

- Có 4 typ huyết thanh: S.Plexneri

- Kháng sinh điều trị có hiệu quả là Cotrimoxazol và acidnalidixic

* Salmonella không gây thơng hàn

- Lây từ: súc vật nhiễm bệnh, thịt ô nhiễm

- Thờng gây tiêu chảy phân toé nớc, đôi khi cũng biểu hiện nhhội chứng lị

- Kháng sinh không có hiệu quả và còn có thể làm Salmonellachậm đào thải qua ruột

* Campylobacter Jejuni

- Chủ yếu ở trẻ nhỏ

- Lây qua tiếp xúc phân, thức ăn, nớc uống ô nhiễm

- 2/3 trờng hợp phân toé nớc, 1/3 gây hội chứng lị hoặc sốt ờng khó phân biệt với tiêu chảy và với các nguyên nhân khác

Th Thờng diễn biến nhẹ, kéo dài 2-5 ngày

1.4.3 Kí sinh trùng

* Entamoeba histolytica (Amip thể hoạt động)

- Gây bệnh qua cơ chế xâm nhập (vào đại tràng hoặc hồitràng  tạo các micro abces nhỏ và loét)

- Biểu hiện hội chứng lị

- Chỉ điều trị khi thấy thể hoạt động (vì có tới 90% số ngời bịnhiễm amip nhng không mắc bệnh và không có triệu chứng)

- Là một kí sinh trùng thuộc họ Coccidian

- Gây tiêu chảy ở trẻ nhỏ, ngời suy giảm miễn dịch và ở nhiềuloại gia súc

- Tiêu chảy thờng nặng và kéo dài ở trẻ SDD nặng, HIV

- Cơ chế: giống Giardia lamblia

2.Cơ sở khoa học của việc sử dụng ORS ?????

3.Sinh lí bệnh tiêu chảy

3.1.Sinh lí trao đổi nớc ở ruột bình thờng

4.1.1 Điều kiện bình thờng:

- Bình thờng, quá trình hấp thu nớc và điện giải xảy ra ở trongtoàn bộ ống tiêu hoá

- Bình thờng, 90% lợng dịch đợc hấp thu ở ruột non, chỉ còn 1lít đi xuống đại tràng

- Đại tràng tiếp tục tái hấp thu, chỉ còn lại 100-200 ml ra ngoàitheo phân.

- Quá trình hấp thu nớc-điện giải xảy ra chủ yếu ở ruột non nênkhi rối loạn  1 lợng nớc lớn vào đại tràng, vợt quá khả năng hấpthu của đại tràng  ỉa chảy

4.1.2 Quá trình hấp thu nớc và điện giải ở ruột

non

- Ruột non đóng vai trò quan trọng trong quá trình điều hoàthăng bằng nớc và điện giải giữa huyết tơng và các chất tronglòng ruột

- Xảy ra tại đỉnh nhung mao

- Sự hấp thu đợc là nhờ chênh lệch áp lực thẩm thấu tạo ra nởicác chất hoà tan, trong đó Na+ đóng vai trò quan trọng

- Na đợc vận chuyển từ lòng ruột vào TB bởi:

+ Trao đổi với ion H+

+ Gắn với Clorid

+ Gắn với Glucose hoặc peptid trên các chất đồng vận

- Khi Glucose vào làm tăng sự hấp thu Na từ lòng ruột vào máugấp 3 lần Cơ chế hấp thu từng cặp của Na và Glucose lànguyên lí cơ bản của việc sử dụng ORS

- Na từ TB đợc vận chuyển vào máu qua bơm Na+ K+ ATPase

- Na vào đợc khoảng gian bào  tăng áp lực thẩm thấu khu vựcnày  chênh lệch ALTT giữa máu và lòng ruột  kéo nớc từlòng ruột vào khoang gian bào và máu

- Cl- đợc hấp thu ở hồi tràng và đại tràng bằng cách trao đổi vớiion HCO3-

4.1.3 Quá trình bài tiết ở ruột non

- Quá trình bài tiết ngợc lại với quá trình hấp thu Na+ cùng với Cl

-đi vào màng bên của TB hấp thu làm cho nồng độ Cl- trong tếbào hấp thu ở hẽm tuyến cao tới mức hơn cả sự cân bằng hoá-

điện học Cùng lúc đó Na đi vào trong TB sẽ đợc bơm khỏi TBbởi men Na+ K+ ATPase

- Nhiều chất trong TB kích thích quá trình bài tiết (nh AMPvòng hoặc GMT vòng) làm tăng tính thấm của màng TB hẽmtuyến đối với Cl- Cl- đạt đến ngỡng nào đó  mở kênh phíalòng ruột  đi vào lòng ruột kéo nớc thụ động từ máu vào lòngruột.

3.2.Cơ chế tiêu chảy.

3.2.1 Các yếu tố gây bệnh

- Yếu tố độc hại: nhiều yếu tố liên quan tới các vi khuẩn đờng

ruột có liên quan tới khả năng gây ỉa chảy Gồm có:

3.2.1.1.Độc tố ruột:

- Độc tố tả: bài tiết bởi phẩy khuẩn tả nhóm 01 hoặc nhóm Non01

- Độc tố kháng nhiệt, chịu nhiệt (LT-ST) bài tiết bởi E.coli

- Những độc tố này tác động lên niêm mạc ruột và gây nên sựbài tiết bất thờng vào lòng ruột

- Những độc tố tơng tự cũng đợc phát hiện: độc tố doClostridium perfinger, Bacillus cereus, Salmonella tiphy tiết ra

- Tác dụng của độc tố cũng đợc tìm thấy ở một số chủng VKkhác nh Aeromonas, Klebsiella) nhng vai trò gây bệnh cha đợc

- Làm vi khuẩn có khả năng dính đợc vào bề mặt niêm mạc ruột

để gây bệnh Đợc tìm thấy ở nhiều chủng Coli nh EPEC

- Gây hội chứng lị, gây viêm đại tràng chảy máu Hội chứngtăng ure huyết và huyết tán.

- Ngoài ra, nhiều VK còn có khả năng bài tiết các cytotoxin nhngcơ chế gây bệnh còn cha đợc rõ ràng

3.2.1.5.Độc tố thần kinh gây triệu chứng nôn

- Đợc tìm thấy ở tụ cầu vàng, B.Cereus

3.2.1.6.Liposacharide ở thành tế bào

- Liposacharide là một thành phần của màng tế bào Shigella.Nếu thiếu yếu tố này thì vi khuẩn không xâm nhập đợc vàotrong tế bào ở tổ chức nuôi cấy

3.2.2 Cơ chế tiêu chảy xâm nhập

- Cha đợc biết rõ ràng và đầy đủ

- Các yếu tố gây bệnh xâm nhập vào trong tế bào liên bào ruộtnon, ruột già, nhân lên trong đó và phá huỷ TB, làm bong các

TB và gây phản ứng viêm Hậu quả là:

+ TB bị tổn thơng  không hấp thu đợc hoặc kém hấpthu

+ Những sản phẩm quá trình viêm và phá huỷ TB đợc bàitiết vào trong lòng ruột gây nên tiêu chảy

- VK gây xâm nhập gồm có

+ E.coli xâm nhập, E.coli xuất huyết

+ C.Jejuni, Salmonella, Shigella

- Đặc biệt, thơng hàn và phó thơng hàn không những xâmnhập gây viêm ở ruột, mà còn vào máu đi khắp cơ thể gâysốt thơng hàn.

- Đối với các nguyên nhân khác nh: EPEC, EAEC, Rotavirus, Cryptosporidium, Giarrdia lambria: chúng không xâm nhập TB màgây bệnh bằng cách làm tổn thơng diềm bàn chải của các TBhấp thu ruột non hay sinh độc tố TB  rối loạn hấp thu nớc vàcác chất trong lòng ruột  tiêu chảy

3.2.3 Cơ chế xuất tiết

- Đã đợc hiểu biết rõ hơn cơ chế xâm nhập

- Điển hình cho cơ chế này là VK tả 01, ETEC…

- VK vào đờng tiêu hoá, khu trú tại đây và bài tiết độc tố ruột

CT (cholera toxin)  hoạt hoá enzym cyclase  tạo ra AMP vònghoặc GMP vòng

+ Sự tăng AMP vòng (hoặc GMP vòng) gây ức chế hoặcngăn cản sự hấp thu Na+ theo cơ chế gắn với Cl- vào TB,

đồng thời làm tăng bài tiết Cl- vào lòng ruột (do làm tăngtính thấm của màng tế bào phía lòng ruột)

+ Sự tăng AMP vòng (hoặc GMP vòng) còn có tác dụng hoạthoá một số enzym làm một số ion Na+, K+, Cl- đợc đa vàolòng ruột, kéo theo cả nớc

- Hai quá trình này  RL trao đổi nớc - điện giải ở ruột non:quá trình bài tiết lớn hơn quá trình hấp thu  lợng nớc xuống

đại tràng vợt quá khả năng hấp thu của đại tràng  gây TCnghiêm trọng

- Trong cơ chế này, quá trình hấp thu Na+ cùng với Glucose vàcác chất trung gian khác không bị ảnh hởng  cơ sở cho việcdùng ORS

- Các độc tố:

+ VK tả 01: độc tố ruột CT (cholera toxin), đơn vị B của

độc tố gắn vào bộ phận tiếp nhận đặc hiệu của TB giảiphóng đơn vị A Đơn vị A đi vào TB ruột hoạt hoáAdenycyclas xúc tác chuyển ATP thành AMP vòng

+ ETEC: có hai loại độc tố:

• Độc tố chịu nhiệt ‘‘LT’’ tác dụng nh độc tố tả

• Độc tố kháng nhiệt ‘‘ST’’ giống tả nhng tác dụng thôngqua GMP vòng

4.Hậu quả tiêu chảy cấp

- Do phân tiêu chảy chứa 1 số lợng lớn Na+, K+, Cl-, HCO3- nên hậuquả cấp tính của tiêu chảy phân nớc là:

4.1.Mất nớc, mất Natri

- Dựa theo tơng quan giữa lợng nớc và muối mất, ngời ta chia 3loại mất nớc:

4.1.1 Mất nớc đẳng trơng (lợng nớc mất ~ với lợng

Na mất)

- Nguyên nhân: hay gặp do tiêu chảy, nôn quá nhiều

- Xét nghiệm:

+ Nồng độ Na máu bình thờng: 130-150 mmol/L

+ áp lực thẩm thấu huyết tơng bình thờng: 275-295mosmol/L

- Biểu hiện: tuỳ theo lợng dịch mất mà biểu hiện khác nhau:

+ Mất 5% trọng lợng cơ thể: bắt đầu có biểu hiện lâmsàng mất nớc (trẻ khát nớc, mắt trũng, lỡi khô )

+ Mất 10%: shock giảm thể tích tuần hoàn

+ >10%: tử vong do suy tuần hoàn

4.1.2 Mất nớc u trơng (mất nớc nhiều hơn mất

muối)

- Nguyên nhân: uống nhiều các dịch u trơng (VD pha ORS đậm

đặc, nớc đờng đậm đặc ) kéo nớc từ trong TB ra ngoài mất nớc trong TB  nồng độ Na+ dịch ngoại bào tăng

ATP

Protein kinase

Na+,Cl-,H

2O

- Biểu hiện: trẻ rất khát, kích thích, co giật xảy ra khi Na+ máutăng trên 165 mmol/L.

4.1.3 Mất nớc nhợc trơng (mất muối nhiều hơn

mất)

- Nguyên nhân: trẻ uống quá nhiều nớc hoặc các dịch nhợc trơng(VD pha ORS loãng, nớc đun sôi để nguội )  kéo nớc từ trongdịch ngoại bào vào trong TB  ứ nớc trong TB

- Xét nghiệm:

+ Nồng độ Na+ máu giảm < 130 mmol/L

+ áp lực thẩm thấu huyết tơng giảm < 275 mosmol/L

- Biểu hiện: trẻ li bì, đôi khi co giật nhanh chóng dẫn đếnshock do giảm khối lợng tuần hoàn

* tóm tắt biểu hiện lâm sàng 3 kiểu mất nớc: (±)

Đẳng

tr-ơng

u trơng Nhợc trơng

Độ chun giãnda

4.2.Nhiễm toan chuyển hoá

- Do mất nhiều bicarbonat trong phân, nếu chức năng thậnbình thờng thận sẽ điều chỉnh và bù trừ, nhng khi giảm khối l-ợng tuần hoàn gây suy giảm CN thận sẽ nhanh chóng dẫn tớinhiễm toan

- Bicarbonat trong máu giảm dới 10 mmol/L

- pH máu ĐM giảm dới 7,1

- Thở mạnh và sâu, môi đỏ

4.3.Thiếu Kali

- Do mất ion Kali trong phân khi bị tiêu chảy đặc biệt là ở trẻSDD.

- Kali trong máu giảm < 3,5 mmol/ L

th-5.1.2 Triệu chứng tiêu hoá

5.1.2.1 Khai thác bệnh sử để đánh giá tình trạng mất nớc.

- Phát hiện các triệu chứng nôn, tiêu chảy trên 6 lần, tính chấtphân lỏng toé nớc

- Phát hiện xem trẻ đã đợc bù nớc nh thế nào, có đủ và đúngcách không để tiên lợng cho trẻ

5.1.2.2 Toàn trạng

- Quan sát tinh thần của trẻ góp phần chẩn đoán mức độ mất ớc

n-+ Vật vã, kích thích quấy khóc khi có biểu hiện mất nớc.

+ Trẻ mệt lả, li bì hay hôn mê khi mất nớc nặng hoặc shock

do giảm khối lợng tuần hoàn

5.1.2.3 Khát nớc

- Cho trẻ uống nớc bằng cốc hoặc thìa và quan sát trẻ:

+ Trẻ uống bình thờng hoặc không thích uống lắm là trẻcha mất nớc hoặc mất nớc nhẹ

+ Trẻ uống háo hức, vồ lấy nớc hoặc khóc ngay khi thôi chotrẻ uống nớc

+ Trẻ không uống đợc hoặc uống kém là do trẻ li bì hoặcbán mê khi bị mất nớc nặng

- Nếu trẻ mất nớc thì khi rút tay ra, tay ta khô không có nớc bọt

5.1.2.7 Độ chun giãn của da

- Khi véo da thành nếp ở vùng bụng và đùi rồi bỏ ra, nếp váo dathờng mất nhanh

- Khi nếp véo da mất chậm (hoặc rất chậm > 2 giây) là biểuhiện của mất nớc nặng

- Tuy nhiên, đánh giá khó khăn ở trẻ bụ bẫm vì lớp mỡ dới da củatrẻ dầy nên khó phát hiện độ chun giãn giảm

- Ngợc lại, ở trẻ suy dinh dỡng teo đét thì nếp véo da vẫn mấtchậm khi trẻ không có dấu hiệu mất nớc

5.1.2.8 Thóp trớc

- Trẻ mất nớc nhẹ và trung bình: thóp trớc lõm hơn bình thờng

- Trẻ mất nớc nặng: thóp trớc rất lõm.

- Khi mất nớc nặng: mạch quay nhanh và yếu

- Khi shock thực sự: mạch quay không bắt đợc (nhng vẫn có thểcòn bắt đợc mạch bẹn)

5.1.2.11 Thở

- Trẻ thoẻ nhanhm khi mất nớc nặng và toan chuyển hoá

- Cần phải phân biệt trẻ thở nhanh khi viêm phổi: có ho và cokéo lồng ngực, nghe phổi có ran

5.1.2.12 Cân bệnh nhân:

- Ban đầu rất quan trọng để xác định số lợng dịch uống vàtruyền tĩnh mạch, cần cân lại sau khi đã hoàn toàn hồi phụcnớc và theo dõi quá trình bù nớc

- Tìm hồng cầu, bạch cầu trong trờng hợp tiêu chảy xâm nhậphoặc lị.

- Tìm kí sinh khuẩn

5.2.4 Cấy phân

- Thờng ít gía trị chẩn đoán và điều trị vì kết quả muộn

6.Chẩn đoán các mức độ mất nớc trong TCC

- Chẩn đoán mức độ mất nớc rất quan trọng vì nó liên quan

đến thái độ xử lý và chọn các phác đồ điều trị phù hợp vớitừng mức độ mất nớc

6.1 Đánh giá mất nớc

- Đối với BN nhi tiêu chảy cấp, đánh giá mức độ mất nớc hoàntoàn dựa trên thăm khám lâm sàng là một bớc đầu tiên quantrọng để quyết định tiến hành bù nớc

- Mất nớc độ A: bệnh nhân tiêu chảy cấp nhng cha có biểu hiện

+ Trẻ mất nớc B cần đợc điều trị theo phác đồ B

- Mất nớc độ C: mất nớc nặng, có thể mau chóng dẫn tới shock

+ Lợng dịch bị mất > 10% trọng lợng cơ thể

+ Nếu không đợc truyền tĩnh mạch kịp thời trẻ sẽ bị chết

do giảm khối lợng tuần hoàn Cần đợc điều trị cấp cứu tạicơ sở y tế

+ Trẻ mất nớc C cần đợc điều trị theo phác đồ C