• Do tăng AL thủy tĩnh thứ phát • Là 1 trong 3 thể lâm sàng của suy tim cấp • Phù phổi làm giảm trao đổi khí giữa phế na ng và mao mạch... Trong trường hợp gia tăng áp lực nhĩ trái mạn t
Trang 1PHÙ PHỔI CẤP
DO TIM
Trang 2• Phù phổi do tim là tình trạng thóat dịch ra n goài lòng mạch quá mức của mao mạch phổ
i vào mô kẽ và phế nang
• Do tăng AL thủy tĩnh thứ phát
• Là 1 trong 3 thể lâm sàng của suy tim cấp
• Phù phổi làm giảm trao đổi khí giữa phế na
ng và mao mạch
Trang 41 Sinh lý
Phù sẽ xảy ra trước tiên ở vùng đáy phổi
Các mạch máu vùng đáy bị chèn ép nên sẽ dồn máu l
ên vùng đỉnh, gây ra hiện tượng tái phân bố tuần hòa
n phổi.
Trang 51 Sinh lý
Lớp nội mạc mao mạch; mô kẽ; biểu mô phế nang
1.2 Màng phế nang mao mạch
Trang 6Trong giới hạn bình thường, lượng dịch thóat r
a mô kẽ khỏang 500ml/24giờ/70kg.
1.3 Hệ thống cân bằng dịch ở phổi
Trang 71.3 Hệ thống cân bằng dịch ở phổi
1.3.2.Hệ bạch mạch
Cân bằng lượng dịch ở mô kẽ
Có vai trò vận chuyển dịch, chất keo và chất hòa
tan từ mô kẽ về nhĩ phải với tốc độ khỏang 10 - 20
ml/giờ
Trong trường hợp gia tăng áp lực nhĩ trái mạn tính (vd: hẹp 2 lá), tốc độ vận chuyển của hệ bạch mạch có thể tăng đến 200ml/giờ.
Trang 82 Sinh lý bệnh
• 2.1 Cơ chế của phù phổi cấp
• 1 Mất cân bằng giữa các áp lực Starling (phù phổi do huyết động).
• 2 Tổn thương màng phế nang- mao mạc h.
• 3 Suy giảm chức năng hệ bạch mạch.
• 4 Vô căn hay không rõ cơ chế.
Trang 92 Sinh lý bệnh
• 2.2 Các giai đọan phù phổi theo cơ chế bệnh sinh
• Giai đọan 1:Tăng lượng dịch trao đổi qua màng phế nang mao mạch Dịch thóat ra mô kẽ được hệ bạch mạch
dẩn lưu hết
• Giai đọan 2: quá khả năng vận chuyển của hệ bạch mạc
h, dịch bắt đầu ứ đọng ở mô kẽ lỏng lẻo quanh động mạch, tĩnh mạch, tiểu phế quản Thể tích mô kẽ bắt đầu tăng
• Giai đọan 3: dịch tràn vào mô kẽ chặt (giai đọan 3a) Lượng dịch chứa trong mô kẽ có thể đến 500 ml Sau đó đi qua màng phế nang mao mạch, tràn ngập phế nang (gđọan 3b
Trang 102 Sinh lý bệnh
• 2.3 Sinh lý bệnh phù phổi do tim
• Tăng áp lực thủy tĩnh thứ phát do tăng áp lực tĩ
Trang 12• Các cơ chế gây tăng áp lực tĩnh mạch phổi d
o tim:
– Tắc nghẽn đường ra nhĩ trái
– Suy chức năng thất trái
– Qua tải thể tích thất trái
– Tắc nghẽn đường ra thất trái
• Cơ chế thường gặp của phù phổi do tim là t
ắc nghẽn đường ra của nhĩ trái và suy chức năng thất trái.
Trang 13• 3.2 Suy tim trái
• 3.2.1 Suy chức năng tâm thu thất trái:
NMCT thất trái
• Bùng phát của suy tim trái mạn tính
• Viêm cơ tim
• Nhiểm độc cơ tim do rượu, cocaine, doxorubicin…
• Bệnh van tim mạn tính: hẹp van ĐMC, hở van ĐMC, hở
2 lá
Trang 153 Nguyên nhân
• 3.3 Quá tải thể tích thất trái
• Suy chức năng tâm thu thất trái không tuân thủ điều trị v
à chế độ ăn Truyền dịch quá mức
• Hở van ĐMC cấp gây ra tình trạng quá tải thể tích thất tr
ái Là cơ chế chính gây ra phù phổi cấp do hở van Đmc
• 3.4 Tắc nghẽn đường ra thất trái
• Hẹp van ĐMC cấp gây tắc nghẽn đường ra thất trái
• Bệnh cơ tim phì đại
• Tăng huyết áp: tăng kháng lực ngọai vi chống lại lực co bóp của thất trái Là 1 dạng của tắc nghẽn đường ra thất trá
i
Trang 164 Triệu chứng
• 4.1 Tiền căn: bệnh tim mạch: tăng huyết áp, bệnh tim thiếu máu cụ bộ, nhồi máu cơ tim củ, bệnh van tim, bệ
nh cơ tim, suy tim, đái tháo đường, suy thận…
• 4.2 Triệu chứng cơ năng
• Cảm giác ngộp thở phải ngồi dậy để thở
• Lo lắng, hốt hỏang vì ngộp thở nhiều
• Tóat mồ hôi
• Đau ngực nếu phù phổi cấp do NMCT cấp hay phình ĐMC bóc tách gây ra hở van ĐMC cấp
Trang 17• Rối lọan tri giác.
• Da xanh hay nổi bông do co mạch ngoại biên, cu
ng lượng tim thấp.
Trang 184 Triệu chứng
• Nghe phổi có ran ẩm, bọt từ đáy dâng nhanh lên đỉnh tràn ngập 2 phế trường có thể nghe ran rít hay khò khè
• Nghe tim có thể khó do ran phổi lớn Nổi bật là tiếng T3 Â
m thổi của bệnh van tim sẳn có hoặc bệnh van tim cấp gây r
a phù phổi cấp
• Có thể có các dấu hiệu gan lớn, tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ trên bệnh nhân suy tim phải
Trang 204 Triệu chứng
• 4.3.2 Xét nghiệm hình ảnh
• 4.3.2.1 X quang phổi: có giá trị chẩn đóan loại trừ phù phổi do phổi, gợi ý nguyên nhân, chẩn đóan giai đọan phù phổi
• Hình ảnh XQ sớm nhất của phù mô kẽ là hình ảnh nhòa mạch máu phổi, tái phân phối tuần hòan phổi, giãn gốc độn
g mạch phổi Tuy nhiên giai đọan này ít rỏ ràng nên dể bị b
ỏ sót
•
Trang 214 Triệu chứng
• Khi áp lực tĩnh mạch phổi tăng cao hơn nữa, gây r
a tràn dịch vào các vách ngăn các tiểu phân thùy Xuất hiện đường Kerley B, Kerley A Và có thể có tràn dịch màng phổi, biểu hiện với mờ góc sườn hòanh
• Hình ảnh điển hình của phù phổi cấp xuất hiện trong giai đọan phù phế nang Biểu hiện bằng hình ảnh các nốt mờ liên kết lại với nhau như hình bôn
g tuyết, lan tỏa từ trong ra ngoài xếp theo hình cán
h bướm
Trang 224 Triệu chứng
• Các hình ảnh gợi ý nguyên nhân: bóng tim to, cung động mạch chủ rộng
• Tuy nhiên, hình ảnh trên XQ có thể xuất hiện chậ
m sau khỏang 12giờ trong trường hợp xuất hiện phù phổi đột ngột Và những cải thiện trên XQ không the
o kịp thay đổi trên lâm sàng Nên không thể dùng để theo dỏi đáp ứng điều trị
Trang 234 Triệu chứng
Trang 24• Phát hiện các rối lọan nhịp gây ra hay thúc đẩy phù phổi.
• Các biểu hiện gợi ý của bệnh tim sẳn có như: bệnh cơ ti
m phì đại, giãn nở, bệnh van tim
Trang 254 Triệu chứng
• 4.4.2.3 Siêu âm tim: Không phải là xét nghiệm cần thiết phả
i thực hiện ngay để chẩn đóan phù phổi cấp do tim Tuy nhiê
n, với siêu âm tại giường có thể giúp xác định bệnh lý gốc g
ây ra phù phổi cấp do tim
• Phát hiện rối lọan chức năng thất phải, thất trái
• Đánh giá áp lực thất phải, động mạch phổi
• Giúp phát hiện vị trí và độ rộng của vùng nhồi máu, vùn
g giảm động hay vô động
• Phát hiện nhanh các biến chứng cơ học của nhồi máu cơ tim
Trang 26• Giảm oxy máu.
• 4.3.3.5 Phân tích nước tiểu
4 Triệu chứng
Trang 27• 4.3.3.6 Brain natriuretic peptide (BNP -B type natriuretic peptide)
• Ngưỡng cao nhất thường được chấp thuận của BNP là 10
0 pg/ml, NT-proBNP 450 pg/mL ở bệnh nhân > 50t và ít chí
nh xác khi so với BNP ở nhóm bệnh nhân > 85t
• Có vai trò chẩn đóan khó thở do tim hay không do tim Bệnh nhân phù phổi với BNP > 500 pg/ml, có thể nghỉ đến ph
ù phổi do tim
4 Triệu chứng
Trang 28• 4.4 Theo dỏi huyết động học bằng sonde Swan-Ganz
• Không phải là chỉ định bắt buộc, tuy nhiên rất hửu ích để theo dỏi điều trị, chẩn đóan xác định phù phổi cấp do tim (PCWP >18mmHg) và phù phổi cấp không do tim (PCWP < 18mmHg)
4 Triệu chứng
Trang 295 Chẩn đóan phân biệt
Phù phổi cấp do tim Hen phế quản Tiền căn hen Không có hay không
Trang 305 Chẩn đóan phân biệt
Phù phổi cấp do tim Phù phổi cấp ngoài tim Tiền căn Tiền căn bệnh tim Tiền căn bệnh ngoài tim
Da niêm Chi lạnh Chi nóng
Tiếng T3 Có Không
Tĩnh mạch cổ nổi Có Không
Ran ẩm Ran ẩm, rít lan tỏa 2 phế
trường
Ít có ran ẩm hay không có
XQ phổi Mờ từ rốn phổi ra ngoài Mờ ở ngoại biên
ECG Thường có bất thường Bình thường
Men tim Bình thường hay tăng Bình thường
Áp lực mao mạch phổi > 18 mmHg <18 mmHg
Shunt trong phổi Nhỏ Lớn
BNP Tăng > 500 pg/ml Bình thường <100 pg/ml Protein dịch/ huyết thanh < 0,5 > 0,7
Phù phổi cấp do tim và không do tim
Trang 315 Chẩn đóan phân biệt
Trang 326 Điều trị
Trang 33• Thở oxy qua sonde mũi: FiO2 tối đa là 36% ở mức 4l/p.
• Thở oxy qua mask thở lại: FiO2 tối đa 50%
• Thở oxy qua mask không thở lại: FiO2 tối đa 90%
• Các phương pháp thông khí:
• Thở máy không xâm lấn
• Thở máy xâm lấn
Trang 346 Điều trị
• 6.1.2 Tư thế bệnh nhân:
• Ngồi với 2 chân thòng xuống giuờng hoặc nằm đầu cao nhằ
m mục đích tăng thông khí và tăng ứ trệ máu ở tĩnh mạch nh
ằm giảm lượng máu về tim
• 6.1.3 Giảm công cơ tim
• Nghỉ ngơi tuyệt đối
• Dùng thuốc an thần nhẹ, giảm đau
Trang 356 Điều trị
• 6.1.4 Truyền dịch
• Phụ thuộc vào tình trạng lâm sàng và huyết áp của bệnh nhâ
n
• Nếu huyết áp >90 mmHg, không truyền dịch
• Khi huyết áp thấp cần truyền dịch nhằm mục đích nâng huy
ết áp và tránh tụt huyết áp thêm khi dùng lợi tiểu do thiếu th
ể tích nội mạch Có thể gây thêm tình trạng phù phổi do truy
ền dịch quá mức
• Nếu có điều kiện, nên theo dỏi bằng Swan-Ganz vì CVP không phản ánh kịp thời áp lực đổ đầy thất trái
Trang 36• 3 mục đích của điều trị thuốc là:
• I Giảm tiền tải: Giảm áp lực thủy tĩnh m
ao mạch phổi, giảm trao đổi dịch qua màng phế nang mao mạch.
• II Giảm hậu tải: Tăng cung lượng tim, tă
ng tưới máu thận, tăng lượng nước tiểu.
• III Tăng co bóp cơ tim
6 Điều trị
6.2 Điều trị bằng thuốc
Trang 376 Điều trị
• 6.2.1 Giảm tiền tải
• 6.2.1.1 Nitroglycerin và nitrat khác
• Nitroglycerin (NTG) có tác dụng giãn tiểu tĩnh mạch, làm tă
ng khả năng chứa của hệ tĩnh mạch, giảm lượng máu từ tĩnh mạch về tim và giảm áp lực mao mạch phổi
• Trong trường hợp nặng, chỉ nên dùng NTG tĩnh mạch Có th
ể ngậm 0,4 mg NTG mổi 5 phút trong khi chờ lập đường truyền tĩnh mạch (hiệu quả tương đương 1,5 µg/kg/p TM) Không dùng dán qua da hay uống vì khả năng hấp thu kém
Trang 38HA tâm thu < 90mmHgNhịp >110 hay < 50 l/pNMCT thất phải.
Tác dung phụ: đau đầu, tụt huyết áp
Trang 396 Điều trị
• 6.2.1.2 Lợi tiểu quai
• Thuốc nền tảng trong điều trị phù phổi cấp do tim trong nhi
ều năm Furosemide là thường được sử dụng nhất
• Có tác dụng giảm tiền tải qua 2 cơ chế là giãn mạch và lợi ti
ểu Trong đó giãn mạch xảy ra trước tác dụng lợi tiểu (20 - 9
Trang 406 Điều trị
• 6.2.1.3 Morphine sulfate
• Đả được sử dụng để làm giảm tiền tải trong nhiều năm Và l
à thuốc quan trọng trong điều trị phù phổi cấp do tim
• Tác dụng chính là an thần làm giảm tiết cathecholamin và gi
ảm kháng lưc mạch máu ngoại vi Ngoài ra còn có tác dụng giãn tĩnh mạch phổi và giãn tĩnh mạch ngoại biên qua đó là
m giảm máu về tim và giảm áp lực mao mạch phổi
• Liều dùng 2 - 5 mg TM mổi 10 - 25 phút đến khi có hiệu qu
ả hoặc xuất hiện tác dụng phụ
Trang 416 Điều trị
• Tác dụng phụ: buồn nôn, nôn, dị ứng, suy hô hấp
• Cẩn thận khi sử dụng trên bệnh nhân có COPD vì có thể gây
ra tình trạng suy hô hấp
• Có thể thay thế với benzodiazepam liều thấp (loradiazepam 0,5 mg TM) trong tình trạng bệnh nhân lo lắng quá mức và
có chống chỉ định với morphin
Trang 426 Điều trị
• 6.2.1.4 Nesiritide
• Là BNP tái tổng hợp, có thể làm giảm áp lực mao mạch phổ
i, áp lực động mạch phổi, áp lực nhĩ phải, giảm kháng lực ngoại biên và làm tăng cung lượng tim
• Kết quả từ nghiên cứu ASCEND-HF cho thấy có thể sử dụn
g nesiritide nếu bệnh nhân có chống chỉ định với NTG
Trang 436 Điều trị
• 6.2.2 Giảm hậu tải
• 6.2.2.1 Ức chế men chuyển
• Là thuốc nền tảng trong điều trị suy tim
• Hiệu quả huyết động của UCMC là do khả năng làm giãn động mạch và giãn tĩnh mạch, vì vậy làm giảm hậu tải, tăng t
hể tích mổi nhát bóp, tăng cung lượng tim và giảm nhẹ tiền t
ải
• Enalapril 1.25 mg IV hoặc captopril 25 mg ngậm dưới lưởi
có hiệu quả thay đổi huyết động sau 10 phút
Trang 44• Hydroxocobalamin (vitamin B 12): giải độc nitroprussid.
Có tác dụng phụ "ăn cắp máu" mạch vành đã tổn thương
Gây tụt huyết áp
Trang 456 Điều trị
• 6.2.3 Thuốc tăng co bóp
• Được sử dụng khi đã điều trị với các thuốc giảm tiền tải, hậ
u tải nhưng không hiệu quả hay có bắt đầu tụt huyết áp
• Dobutamin
• Dopamin
• Noradrenaline
• Digoxin
Trang 466 Điều trị
• 6.2.4 Hổ trợ tuần hoàn bằng cơ học
• Khi các thuốc dùng tỏ ra ít đáp ứng hoặc thất bại, cần câ
n nhắc sớm việc dùng các biện pháp hỗ trợ cơ học đặc biệt k
hi cần phải can thiệp ngoại khoa để điều trị nguyên nhân như: tái thông ĐMV, mổ cầu nối, hở van 2 lá cấp, thủ vách liên thất
• 6.2.4.1 Bóng đối xung nội mạch động mạch chủ (Intra - Aortic Balloon Counterpulsation Pump - IABP)
• 6.2.4.2 Máy tim phổi nhân tạo chạy ngoài
Trang 47• Bệnh nhân phù phổi cấp do tim hay suy tim cần có chế độ ă
n kiêng muối nhằm hạn chế khả năng ứ dich và phải theo dỏ
i cân bằng lượng dịch xuất - nhập
Trang 496 Điều trị
• 6.4 Điều trị theo nguyên nhân
• 6.4.1 Nhồi máu cơ tim cấp gây suy khả năng co bóp thất trái: cần can thiệp tái thông mạch vành sớm
• 6.3.2 Hở van 2 lá cấp
• 6.3.3 Thủng vách liên thất
• 6.3.4 Chèn ép tim
• 6.3.5 Phình ĐMC bóc tách