Định nghĩa: Hội chứng cường giáp (Thyrotoxicosis) : gồm các triệu chứng lâm sàng gây nên do hormon giáp tăng cao và tăng thường xuyên trong máu.. Triệu chứng lâm sàng:.[r]
Trang 1Phụ Lục
1 B NH THỆ ƯƠNG HÀN 5
Câu 1 Diễn biến lâm sàng 5
Câu 2 Biến chứng của thương hàn 5
Câu 3 Điều trị bệnh thương hàn 6
2 S T XU T HUY T DENGUEỐ Ấ Ế 7
Câu 1: 7
Câu 2 Hai c ch sinh b nh trong b nh SXH-Dengue ơ ế ệ ệ 7
Câu 3 SXH Dengue có hoặc không có dấu hiệu cảnh báo 7
Câu 4: Biểu hiện lâm sàng 8
3 S T RÉTỐ 9
Câu 1 Các biến chứng của sốt rét nặng 9
Câu 2 Nguyên tắc điều trị 9
Câu 3 Bệnh cảnh lâm sàng 4 thời kỳ: 9
4 BỆNH LẬU 10
5 BỆNH GIANG MAI 11
6 BỆNH PHONG 12
7 SỐC PHẢN VỆ 13
Câu 1: Định nghĩa và nguyên nhân gây sốc phản vệ ? 13
Câu 2: Triệu chứng lâm sàng của sốc phản vệ ? 13
Câu 3: Những triệu chứng cần nhập cấp cứu ngay ( trẻ lớn và nguời lớn): 13
Câu 4: Nguyên tắc điều trị sốc phản vệ: 13
8 CẤP CỨU NHI – SỐT CAO CO GIẬT 14
Câu 1: Kể tên 5 nhóm nguyên nhân gây co giật? 14
Câu 2: Trình bày tiêu chuẩn chẩn đoán cho giật do sốt? (6 ý) 14
Câu 3: Trình bày nguyên tắc xử trí và điều trị ban đầu của hội chứng co giật 14
Câu 4: Trình bày co giật do sốt tái phát 14
9 Đ T QUỘ Ỵ 16
Câu 1 Định nghĩa đột quỵ 16
Câu 2 Nhận biết sớm đột quỵ 16
Câu 3 Xử trí đột quỵ ngoài bệnh viện 16
Câu 4 Xử trí đột quỵ tại bệnh viện 16
Câu 5 Trình bày các yếu tố nguy cơ của đột quỵ 17
Câu 6: Phòng ngừa đột quỵ: 17
Câu 7: Biểu hiện lâm sàng 17
Trang 210 ĐỘNG KINH 18
Câu 1 Phân loại cơn động kinh: 18
Câu 2 Thuốc điều trị động kinh 18
11 BỆNH LÝ TUYẾN GIÁP 19
Câu 1: Hội chứng cường giáp : basedow,… 19
Câu 2: Suy giáp 21
Câu 3: Xét nghiệm cận lâm sàng tuyến giáp 22
Câu 4: Giải phẫu, sinh lý tuyến giáp 23
Câu 5: Bướu giáp đơn thuần 23
12 TRÀN D CH MÀNG PH IỊ Ổ 25
Câu 1 Đ nh nghĩa tràng d ch màng ph i ị ị ổ 25
Câu 2 Cơ chế bệnh sinh và nguyên nhân 25
Câu 3 Các tiêu chu n ch n đoán ẩ ẩ 25
Câu 4 Nguyên t c đi u tr ắ ề ị 25
13 SUY THẬN CẤP 26
Câu 1: ĐN 26
Câu 2 Phân loại và nguyên nhân 26
Câu 3 Các giai đoạn hoại tử ống thận cấp 26
14 SUY THẬN MẠN 27
Câu 1 Triệu chứng của hội chứng ure huyết cao 27
Câu 2 Chuẩn đoán và các giai đoạn của bệnh thận mạn 27
15 B NH GAN M TỆ Ậ 28
Câu 1: Viêm gan virus 28
Câu 2: Bệnh cảnh lâm sàng tổn thương gan do thuốc 28
Câu 3: Tổn thương gan do rượu 29
16 VIÊM GAN SIÊU VI C PẤ 30
Câu 1 Biểu hiện lâm sàng 30
Câu 2 Biểu hiện cận lâm sàng 30
Câu 3 Biến chứng 31
Câu 4 Điều trị 31
17 ĐÁI THÁO ĐƯỜNG 32
Câu 1: Định nghĩa đái tháo đường 32
Câu 2: Phân loại đái tháo đường theo hội ĐTĐ Mỹ 1997 (WHO 1998) 32
Câu 3: Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng 32
Câu 4: Tiêu chí chẩn đoán ĐTĐ theo hội ĐTĐ Mỹ 1997 (WHO 1998) 32
Câu 5: Phân biệt các dạng ĐTĐ và các yếu tố nguy cơ 32
Câu 6: Các biến chứng của đái tháo đường 33
Trang 3Câu 7: Nguyên tắc điều trị 33
Câu 8: Insulin 34
Câu 9: Điều trị ĐTĐ typ2 34
18 H I CH NG TH N HỘ Ứ Ậ Ư 35
Câu 1 Định nghĩa hội chứng thận hư: 35
Câu 2 Các nguyên nhân của HCTH 35
Câu 3 Trình bày tiêu chuẩn lâm sàng và cận lâm sàng để xác định chuẩn đoán HCTH 35
Câu 4 Trình bày biến chứng của HCTH 36
Câu 5 Trình bày nguyên tắc điều trị của HCTH 36
19 VIÊM PHỔI DO VI KHUẨN 37
Câu 1 Định nghĩa: 37
Câu 2 Yếu tố thuận lợi: 37
Câu 3 Tác nhân gây bệnh: 37
Câu 4 Đường vào của vi trùng: 37
Câu 5 Lâm sàng: 37
Câu 6 Xét nghiệm chẩn đoán: 38
Câu 7 Nhập viện: 38
Câu 8 Nguyên tắc điều trị: 38
20 VIÊM PHÚC MẠC 39
A Triệu chứng lâm sàng VPM? 39
B Tr chứng cận lâm sàng? 39
21 XUẤT HUYẾT NỘI 40
A Triệu chứng lâm sàng XHN? 40
B Tr chứng cận LS XHN? 40
C Chuẩn đoán vài nguyên nhân gây XHN thường gặp: 40
22 VIÊM PH QU N C PẾ Ả Ấ 42
Câu 1 Định nghĩa Viêm phế quản cấp 42
Câu 2 Các nguyên nhân gây Viêm phế quản cấp 42
Câu 3 Bệnh học Viêm phế quản cấp 42
Câu 4 Triệu chứng lâm sàng của Viêm phế quản cấp 42
Câu 5 Triệu chứng cận lâm sàng của Viêm phế quản cấp 43
Câu 6 Chẩn đoán Viêm phế quản cấp 43
Câu 7 Điều trị Viêm phế quản cấp 44
23 HEN PH QU NẾ Ả 45
Câu 1 Định nghĩa hen phế quản 45
Câu 2 Trình bày dấu hiệu lâm sàng của hen phế quản 45
Câu 3 Diễn tiến của cơn hen 45
Trang 4Câu 4 Diễn tiến của bệnh hen 45
Câu 5 Đặc điểm cận lâm sàng của hen phế quản 46
Câu 6 Làm sao kiểm soát cơn hen 46
Câu 7 Các thuốc điều trị hen 46
Câu 8 Nêu 6 mục tiêu đều trị hen phế quản 46
Câu 9 Điều trị theo từng bậc đê giảm nguy cơ 46
24 TÁC D NG PH C A THU C LÊN H T O MÁUỤ Ụ Ủ Ố Ệ Ạ 48
25 TÁC D NG PH C A THU C LÊN H TIM M CHỤ Ụ Ủ Ố Ệ Ạ 49
Câu 1 Tác dụng phụ của thuốc lên hệ tim mạch 49
Câu 2 Hạn chế tác dụng phụ của thuốc 52
26 TÁC D NG PH C A THU C LÊN H HÔ H PỤ Ụ Ủ Ố Ệ Ấ 53
Câu 1 Các hội chứng bệnh phổi-đường hô hấp do thuốc -> Nguyên nhân 53
Câu 2 Một số thuốc thường gặp gây bệnh phổi-đường hô hấp 54
27 TÁC D NG PH C A THU C LÊN H NI UỤ Ụ Ủ Ố Ệ Ệ 55
Câu 1 Kể tên các nhóm thuốc gây độc thận và trình bày cơ chế tác dụng 55
Câu 2 Trình bày bệnh cảnh lâm sàng các tổn thương thận do thuốc 56
Câu 3 Trình bày nguyên tắc phòng ngừa tổn thương thận do thuốc 57
Câu 4 Trình bày nguyên tắc sử dụng thuốc ở bệnh nhân có bệnh thận mạn 57
Trang 5-Đau b ng, tiêu ch y, bu n nôn, táo bónụ ả ồ
-S t tăng d n hình b c thang trong 5-7dố ầ ậ
Lưỡi m t gai, loét vòm h u.ắ ầ
H ng ban: ngày 7-10, 2-4mm, b ng, ng c, hông, m t sau 2-3 ngày.ồ ụ ự ấ
-Co gi t toàn thân.ậ
-Ít khi g p m ch nhi t phân lyặ ạ ệ
Đau b ng d d i HC (P) ho c lan t a toàn b ngụ ữ ộ ặ ỏ ụ
Khám: m ch nhanh, HA t t, đ kháng thành b ng, m t vùng đ c trạ ụ ề ụ ấ ụ ước gan
XQ: li m h i dề ơ ướ ơi c hoành
CTM: b ch c u tăng, PMNB: CTBC chuy n tráiạ ầ ể
Trang 6Câu 3 Đi u tr b nh th ề ị ệ ươ ng hàn
- Cân b ng nằ ước-đi n gi iệ ả
- TĂ d tiêu, ăn đ caloriễ ủ
- U ng nhi u nố ề ước
3 Đi u tr bi n ch ng:ề ị ế ứ
-XHTH:
Khám b ng 2l n/d, TM, tiêu phân đen.ụ ầ
Truy n máu ngay khi có xu t huy t đáng k ề ấ ế ể
T vong: 1%ử
-Th ng ru t: ủ ộ
PT khâu l th ng, c t n i ru t, m HM t m, r a s ch b ng +/- d n l u.ỗ ủ ắ ố ộ ở ạ ử ạ ổ ụ ẫ ư
T vong: 10-15%ử
Trang 72 S T XU T HUY T DENGUE Ố Ấ Ế Câu 1:
ĐN: B nh SXH Dangue (SXH-D): nhi m trùng c p do siêu vi Dengue, gây ra bi n ch ng n ngệ ễ ấ ế ứ ặ
nh s c do thoát huy t tư ố ế ương, xu t huy t n ng và suy t ng → t vong n u không đấ ế ặ ạ ử ế ược
đi u tr thích h p và k p th i.ề ị ợ ị ờ
Tác nhân gây b nh: ệ
- Siêu vi Dengue: nhóm ARBOVIRUS, truy n b nh t ngề ệ ừ ườ ệi b nh sang người lành qua v t c nế ắ
c a mu i.ủ ỗ
- Có 4 type siêu vi Dangue gây b nhệ
Trung gian truy n b nh ề ệ :
- Mu i v n Asdes aegypti, Aedes albopictus s ng n i nỗ ằ ố ở ơ ước đ ng quanh nhà, nh ng n i tămọ ữ ơ
t i, m th p trong nhà.ố ẩ ấ
- Mu i cái hút máu và truy n b nh vào ban ngày.ỗ ề ệ
Câu 2 Hai c ch sinh b nh trong b nh SXH-Dengue ơ ế ệ ệ
Tăng tính th m thành m ch: thoát huy t tấ ạ ế ương làm máu cô đ c l i và làm gi m l u lặ ạ ả ư ượng
tu n hoàn → s c n u lầ ố ế ượng huy t tế ương b m t > 20%.ị ấ
R i lo n đông máu do 3 nguyên nhân khác nhau: ố ạ
thành m ch d v , ạ ễ ỡ
gi m s lả ố ượng và ch t lấ ượng ti u c u,ể ầ
gi m y u t đông máu huy t tả ế ố ế ương
Câu 3 SXH Dengue có ho c không có d u hi u c nh báo ặ ấ ệ ả
Nghi ng SXH-Dengue ờ Các d u hi u c nh báo ấ ệ ả
- Nôn ói liên t c.ụ
- Có d ch trên lâm sang.ứ ị
- Xu t huy t niêm m c.ấ ế ạ
- Li bì, b t r t.ứ ứ
- Gan to >2 cm
- XN: tăng HCT cùng v i gi m ti u c u ớ ả ể ầnhanh
Trang 8Đau nhức: nhức đầu, đau cơ, đau khớp
Biểu hiện hô hấp (sổ mũi, ho): ít gặp
Biểu hiện tiêu hóa: ói, buồn ói, đau bụng, tiêu chảy
Xuất huyết da niêm: ít gặp
Phát ban
Bạch cầu và tiểu cầu có xu hướng giảm dần
B Gđ nguy hiểm (ngày 3-7)
- biểu hiện LS như gđ sốt nhưng có những biểu hiện đăc trưng hơn:
+ Biểu hiện LS của thoát huyết tương: gan to đau, DTHC tăng, tràn dịch đa màng
+Xuất huyết da niêm mạc: chảy máu chân răng, chảy máu mũi, ói ra máu, tiêu phân đen,…
- Bệnh trở nặng khi bệnh nhân hết sốt (nhiệt độ hạ đột ngột), thường ngày 4-6
Triệu chứng báo động vào sốc:
- nhiệt độ hạ đột ngột (ngày 4-6)
- Đau bụng gia tăng, gan lớn hơn
- Lăn lộn, bứt rứt, ói mửa nhiều
- BN khỏe hơn, thèm ăn trở lại
- Dấu hiệu hồi phục: mạch chậm, không đều, tử ban hồi phục
Trang 93 S T RÉT Ố Câu 1 Các bi n ch ng c a s t rét n ng ế ứ ủ ố ặ
S t rét ác tính th não (hôn mê), ố ể
Suy th n, ti u huy t s c t (nậ ể ế ắ ố ước ti u s m đen), ể ậ
Vàng da,
Thi u máu n ng, xu t huy t (r i lo n đông máu), h HA,ế ặ ấ ế ố ạ ạ
Phù ph i, ổ
H đạ ường huy t, ế
R i lo n thăng b ng ki m toan (toan máu, lactate máu tăng).ố ạ ằ ề
Câu 2 Nguyên t c đi u tr ắ ề ị
Ch đ dinh dế ộ ưỡng, ngh ng i.ỉ ơ
Đi u tr đ c hi u: thu c kháng kí sinh trùng s t rétề ị ặ ệ ố ố
SR do P.vivax, P.ovale ho c do ặ P.malariae :
- CHLOROQUINE: viên 250 mg (N1, N2= 4 viên; N3 = 2 viên)
- PRIMAQUINE: viên 13,2mg [2 viên/ngày x 14 ngày (CCĐ: thai ph )]ụ
- Khi b nh nhân t nh ho c u ng đệ ỉ ặ ố ược thì u ng Artekin 3 ngày.ố
Câu 3 B nh c nh lâm sàng ệ ả 4 th i kỳ: ờ
b nh Ủ ệ : mu i chích -> tri u ch ng: c n s t đ u tiên (12 - 28 ngày), BN c m th y kho ỗ ệ ứ ơ ố ầ ả ấ ẻ
ho c ch n l nhặ ỉ ớ ạ
Kh i phát: ở không rõ
Toàn phát: C n s t rét đi n hình: 3 giai đo nơ ố ể ạ
- Rét run: 15-60 ph, m t mõi, nh c đ u, nôn ói, da l nh, m ch nhanhệ ứ ầ ạ ạ
- S t cao ố đ t ng t sau c n rét, T=39-40°C, da khô, 30ph.- 6giộ ộ ơ ờ
- Vã m hôi ồ sau s t, nhi t đđ gi m d n, đ m m hôi, m ch ch m, da m, BN bu n ng , ố ệ ộ ả ầ ẫ ồ ạ ậ ấ ồ ủ
d ch u.ễ ị
+ Đ c đi m c n s t rét ặ ể ơ ố : trình t ba giai đo n, chu kỳ tuỳ lo i KST, gi a các c n BN c m ự ạ ạ ữ ơ ả
th y kho m nh ấ ẻ ạ
+ Thăm khám BN đang có c n s t rét: T nh, đ , gan to, n đau, lách to, da niêm kém h ng.ơ ố ỉ ừ ấ ồ
H i ph c: ồ ụ Sau vài tu n, BN có th t lành b nh (Đi u tr làm d t c n s t s m)ầ ể ự ệ ề ị ứ ơ ố ớ
Trang 104 B NH L U Ệ Ậ
1 Định nghĩa: là bệnh lây truyền qua đường tình dục, do song cầu Neisseria gonorrhoeae
gây ra
2 Đường lây truyền của bệnh: >90% do quan hệ tình dục, 10% qua các đường khác.
3 Biểu hiện lâm sang: chủ yếu ở niệu đạo trước của nam bị viêm.
4 Triệu chứng lâm sàng ở nam (học kĩ):
Thời gian ủ bệnh: 3 – 5 ngày
5 Triệu chứng lâm sàng ở nữ:
Triệu chứng âm thầm không rõ rang
→ dùng trong nghiên cứu
7 Chẩn đoán xác định bệnh lậu (học kĩ)
Lâm sàng: tiểu mủ, tiểu buốt gắt, mủ vàng xanh, loãng, dễ ra
8 Chẩn đoán phân biệt viêm niệu đạo do lậu và không do lậu (học kĩ)
Đáp ứng điều trị Thường kháng với tetracyclin Nhạy với tetracylin
Trang 115 B NH GIANG MAI Ệ
1 Định nghĩa: là bệnh chủ yếu lây truyền qua đường tình dục; tác nhân gây bệnh là
Treponema pallidum; là bệnh hệ thống: da, niêm, cơ xương, nội tạng Nếu không điều trị sớm sẽ truyềncho thế hệ sau bằng giang mai bẩm sinh
Phản ứng huyết thanh giang mai đóng vai trò quan trọng trong việc chẩn đoán
2 Triệu chứng lâm sàng của giang mai kì 1:
Thời kì ủ bệnh: trung bình 3 tuần (10 – 100 ngày)
Đặc trưng bởi săng và hạch
Thời gian trung bình khoảng 45 ngày
Có 2 giai đoạn:
Tiền huyết thanh: chỉ có triệu chứng lâm sàng, phản ứng huyết thanh âm tính
dễ trị liệu, có thể khỏi 100%
Huyết thanh: khoảng tuần thứ 2 sau khi sang nổi, phản ứng huyết thanh dương
tính trị liệu khó khăn, lâu dài
3 Săng là gì (học kĩ)
Nam rõ hơn nữ, với 6 đặc tính:
Vết lở tròn/bầu dục, d = 0,5 – 2 cm
Giới hạn rõ và đều, thường không thấy bờ
Đáy sạch, trơn, bóng láng, màu đỏ giống thịt tươi
5 Phân biệt săng giang mai và săng hạ cam mềm
Nam rõ hơn nữ, với 6 đặc tính:
-Vết lở tròn/bầu dục, d = 0,5 – 2 cm
-Giới hạn rõ và đều, thường không thấy bờ
-Đáy sạch, trơn, bóng láng, màu đỏ giống thịt
-Vết loét: bờ rõ, bờ đôi (2 viền: trong vàng, ngoài đỏ) bề mặt có mủ vàng, đáy (dưới lớp mủ) không bằng phẳng, lởm chởm
-Săng nằm trên vùng da phù nề, bóp mềm đau
Trang 12-Vị trí: qui đầu, môi lớn, môi nhỏ, âm đạo, cổ
1 Nguyên nhân: do Mycobacterium leprae gây ra, làm tổn thương chủ yếu là da và thần
kinh ngoại biên
2 Dấu hiệu chẩn đoán: có 1 trong 3 dấu hiệu chính sau:
Mất hoặc giảm cảm giác rõ ở tổn thương da hoặc ở vùng da bị bệnh (nhiệt độ, sờ
mó nhẹ, đau)
Thần kinh ngoại biên phì đại và nhạy cảm, phối hợp với các dấu hiệu của tổn
thương dây thần kinh như liệt, mất cảm giác, teo cơ, loạn dưỡng da
BH (vi khuẩn Hansen) dương tính – nghĩa là tìm được vi trùng phong
3 Phác đồ điều trị phong nhiều khuẩn cho người lớn
a Thể nhiều khuẩn
Ngày 1 Ngày 2 – 28
Rifampicine 600 mg (2 viên) 0
Clofazimine 300 mg (3 viên) 50 mg (1 viên)
Dapsone 100 mg (1 viên) 100 mg (1 viên)
Thời gian điều trị 12 vỉ, trong vòng 12 – 18 tháng
b Thể ít khuẩn (thêm)
Ngày 1 Ngày 2 – 28
Rifampicine 600 mg (2 viên) 0
Dapsone 100 mg (1 viên) 100 mg (1 viên)
Thời gian điều trị 6 vỉ, trong vòng 6 – 9 tháng
Trang 137 S C PH N V Ố Ả Ệ
Câu 1: Đ nh nghĩa và nguyên nhân gây s c ph n v ? ị ố ả ệ
- Sốc phản vệ ( Anaphylaxis) là phản ứng tăng nhạy cảm type 1, toàn thân, xảy ra trên một cá thể nhạy cảm tạo ra các biểu hiện lâm sàng ở da niêm, tim mạch, hô hấp và thường đe dọa tính mạng
- Nguyên nhân gây sốc phản vệ:
Thức ăn: các loại đậu, trứng, sữa, hải sản
Côn trùng: ong, sứa, kiến, bò cạp
Thuốc: kháng sinh, kháng viêm aspirin/NSAIDs, vaccin, thuốc cản quang
Vật liêu tiếp xúc: hạt latex, kim loại
Khác: nhiệt độ lạnh, vận động, truyến máu, huyết tương
Câu 2: Tri u ch ng lâm sàng c a s c ph n v ? ệ ứ ủ ố ả ệ
- Miệng: ngứa quanh môi, lưỡi và phù môi, lưỡi
- Da: đỏ, mẩn ngứa, phù mạch, hồng ban đa dạng và nổi gai ốc
- Hệ tiêu hóa: buồn nôn, đau bụng quặn từng cơn, ói mửa, tiêu lỏng
- Hệ hô hấp: cảm giác ngứa, khó chịu ở hầu họng, nuốt khó, khó nói, khàn giọng, ho khan, đôi khi biểuhiện co thắt phế quản gây thở nhanh, ngắn, khò khè, khó thở, tức ngực
- Tim mạch: cảm giác mệt mỏi, ngất, đau ngực, loạn nhịp tim, hạ huyết áp
- Khác: ngứa quanh hốc mắt, phù đỏ, sưng mô liên kết và chảy nước mắt, đau lưng
Câu 3: Nh ng tri u ch ng c n nh p c p c u ngay ( tr l n và ngu i l n): ữ ệ ứ ầ ậ ấ ứ ẻ ớ ờ ớ
- Dấu hiệu tắc nghẽn đường hô hấp
- Nhịp thở nhanh
- SpO2 < 92%
- Mạch < 50 hay > 120 lần/phút
- HA tâm thu < 90mmHg
- Điểm Glassgow < 12 điểm
Câu 4: Nguyên t c đi u tr s c ph n v : ắ ề ị ố ả ệ
- Đánh giá cung cấp đủ oxy, cung lượng tim, tưới máu mô, tình trạng sốc
- Nằm đầu bằng
- Ngưng ngay thuốc đang truyền, các chất đang tiếp xúc, garot phía trên nơi tiêm thuốc
- Thông đường thở và cung cấp oxy 100%: nếu bệnh nhân có biểu hiện tắc nghẽn đường thở với tiếng thở rít, đặt nội khí quản hoặc mở khí quản
- Sau khi đánh giá tình trạng sốc tiến hành tiêm bắp Adrenalin ngay 0,01mg/kg/liều, tối đa 0,5mg có thể lặp lại mỗi 3-5 phút nếu cần, khi có dấu hiệu giảm tưới máu mô chuẩn bị Adrenalin truyền tĩnh mạch
- Kháng histamin: Pipolphen 0,5-1mg/kg/lần lặp lại mỗi 6=8 tiếng
- Corticoid uống: Dexamethasone 0,4mg/kg (tối đa 20mg) hoặc truyền solumedrol 1-2mg/kg (tối đa 125mg)
Trang 14- Viêm não, viêm màng não (vi trùng, siêu vi, lao, nấm, miễn dịch).
- Lỵ Shigella có biến chứng thần kinh Sốt rét ác tinh thể não Sốt cao co giật đơn giản
3 Rối loạn chuyển hóa:
- Hạ đường huyết Hạ canxi/máu hay tăng canxi/máu, hạ natri/máu hay tăng natri/máu, hạ magne/máu
- Xuất huyết não màng não muộn do thiếu vitamin K
- Bệnh lý lệ thuộc Pyridoxine Hội chứng tăng urê huyết cao
4 Ngộ độc:
- Ngộ độc thuốc: Theophylline, Strychnine, Parathione, long não Amphetamine, Nicotine
- Hội chứng ngưng thuốc đột ngột do lạm dụng các thuốc an thần
5 Bất thường hệ thần kinh:
- U não, kén não, não úng thủy Phình vỡ dị dạng mạch máu não Động kinh
Câu 2: Trình bày tiêu chu n ch n đoán cho gi t do s t? (6 ý) ẩ ẩ ậ ố
- Trẻ từ 6 tháng đến 5 tuổi
- Sốt
- Cơn co giật toàn thể
- Cơn co giật thường ngắn trong 10 - 15 phút
- Sau cơn co giật không co dấu thần kinh định vị
- Không có dấu hiệu nhiễm trùng của hệ thần kinh trung ương, rối loạn chuyển hóa
Yếu tố gia đình có liên quan đến 40% trẻ bị sốt cao co giật
Câu 3: Trình bày nguyên t c x trí và đi u tr ban đ u c a h i ch ng co gi t ắ ử ề ị ầ ủ ô ứ ậ
H ỗ trợ hô hấp: thông đường thở, cung cấp oxy
- Hút đàm, đặt bệnh nhân nằm nghiêng, đầu ngữa, mông cao hơn đầu
- Đặt cây đè lưỡi quấn gạc nếu đang co giật
- Hút đàm thở oxy để SaO2 92-96% đặt nội khí quản giúp thở nếu thất bại với oxygen hay ngưng thở
C ắt cơn co giật:
Lorazepam: 0.05-0.1mg/kg/lần, tối đa 4mg/lần, có thểlặp lại sau 5-10 phút
o Diazepam: 0.2-0.3mg/kg/lần (tối đa 5mg ở trẻ <5 tuổi và 10mg ở trẻ ≥5 tuổi), có thể lặp lại sau 5-10p
o Nếu không có đường truyền tĩnh mạch: Diazepam 0.5mg/kg/lần bơm hậu môn, tối đa 10-15mg, có thể lặplại sau 5-10 phút
Đi ều trị nguyên nhân Sốt: nhanh chóng hạ sốt bằng hai phương pháp
- Phương pháp vật lý: lau mát hay tắm để hạ nhiệt
- Phương pháp hóa học: dùng paracetamol, suppositore, prodafalgan để hạ sốt
Câu 4: Trình bày co gi t do s t tái phát ậ ố
Co giật do sốt tái phát: 30% (50% trẻ< 1T)
Yếu tố nguy cơ tái phát:
1 Tiền sử gia đình có người bị sốt co giật
2 Co giật lần đầu trước 18 tháng, đặc biệt
trước 12 tháng
Trang 153 Nhiệt độ khi co giật < 38 oC
4 Co giật sớm, trước 1 giờ sau khi sốt
5 Trẻ gởi bán trú
Trang 169 Đ T QU Ộ Ỵ Câu 1 Đ nh nghĩa đ t qu ị ô ỵ
B nhệ lý tổn thương một ph nầ não do b tấ thường m ch ạ máu d nẫ t i ớ m tấ các ch cứ năng th nầ kinh (khu trú>toàn th ),ể x yả ra một cách đột ngột, t phátự
Câu 2 Nh n bi t s m đ t qu ậ ế ớ ô ỵ
Di n (F): ệ cho b nh nhân cệ ười, nhe răng
Th (A): ủ b o ngả ườ ệi b nh gi hai tay lênơ
Ngôn (S): b o b nh nhân nói m t câu ho c nói tên tu i, đ a ch ả ệ ộ ặ ổ ị ỉ
Đ t ng t (T) ô ô , kh n c pẩ ấ
Tri u ch ng đ t ng t x y ra trên ngệ ứ ộ ộ ả ười đang sinh ho t và làm vi c bình thạ ệ ường
- L m , lú l n đ t ng t, nói khó ho c không nói đơ ơ ẫ ộ ộ ặ ược
Đ t n m, gi thông thoáng đặ ằ ữ ường th , không t dùng thu c dù HA cao.ở ự ố
Không c o gió, c t l , cúng vái, ch …ạ ắ ễ ờ
Chuy n đ n c s y t g n nh t.ể ế ơ ở ế ầ ấ
Đ i c p c u ngo i vi nộ ấ ứ ạ ệ
Nh n bi t đ t qu (FAST)ậ ế ộ ỵ
Đ m b o ABC (Airway, Breathing, Circulation)ả ả
V n chuy n nhanh đ n c s đi u trậ ể ế ơ ở ề ị
Tái thông m ch máu cho thi u máu nãoạ ế
Ph u thu t cho nh i máu não/ xu t huy t nãoẫ ậ ồ ấ ế
Can thi p túi phình cho xu t huy t dệ ấ ế ưới nh n (m , n i m ch)ệ ổ ộ ạ
Đi u tr chung.ề ị
Ph c h i ch c năng, tái hòa nh p c ng đ ng.ụ ồ ứ ậ ộ ồ
Trang 17 Tìm nguyên nhân và d phòng tái phát.ự
Câu 5 Trình bày các y u t nguy c c a đ t qu ế ố ơ ủ ô ỵ
Các YTNC không đi u ch nh ề ỉ
+ Đi uề ch nhỉ các y uế t nguyố c :ơ THA, ĐTĐ, RL lipid máu, b nhệ tim, béo phì…
+ Thay đổi lối s ngố
- Phòng ng a th phátừ ứ
+ Đi uề ch nhỉ các y uế t nguyố cơ
+Thay đổi lối s ngố
+ Đi uề tr theoị nguyên nhân
Trang 1810 Đ NG KINH Ộ
Quan trọng: Phân loại động kinh, Vấn đề chủ yếu trong thuốc trị động kinh
Câu 1 Phân lo i c n đ ng kinh: ạ ơ ô
1 Động kinh cục bộ
- Động kinh cục bộ đơn giản
(không ảnh hưởng tri giác)
bộ đơn giản rồi sau đó ảnh hưởng tới ý thức
- Động kinh cục bộ đơn giản hay phức tạp toàn thể hoáCơn cục bộ nhưng sau đó có
co cứng co giật toàn thân
2 Động kinh toàn thể
Không co giật
- Cơn vắng ý thức điển hình
- Cơn vắng ý thức không điển hình
- Cơn giật cơ
Câu 2 Thu c đi u tr đ ng kinh ố ề ị ô
- Thuốc chống động kinh là thuốc làm giảm tần số và độ nặng của các cơn động kinh
- Các thuộc chống động kinh chỉ điều trị triệu chứng cơn động kinh chứ không điều trị căn nguyên
- Mục tiêu điều trị: cải thiện chất lượng cuộc sống bằng cách giả số cơn tối đa với các tác dụng phụ của thuốc tối thiểu Lý tưởng nhất là hết cơn
- Một số trường hợp cơn có thể còn ở mức độ bệnh nhân chấp nhận được
- Cơ chế: Làm ổn định màng tế bào bằng cách kiểm soát các kênh ion của màng tế bào
Tăng cường hệ thống ức chế tự nhiên GABA
Ức chế hệ thống các acid amin kích thích như Glutamin
- Một thuốc có thể có nhiều cơ chế tác dụng Sử dụng một thuốc thích hợp với thể lâm sàng
- Vấn đề chủ yếu trong thuốc điều trị động kinh: có thể gây ra dị ứng
- Cơn cục bộ:
Carbamazepine
- Cơn toàn thể (trừ cơn vắng ý thức và cơn giật cơ)
Valproate Na
- Cơn vắng ý thức và cơn giật cơ Valproate Na
- Có thể ngưng thuốc chống động kinh khi đạt các điều kiện sau:
Hết cơn từ 3-5 năm (trung bình 3,5 năm)
- Sau khi ngừng thuốc có thể tái phát trong 30% các trường hợp
Trang 19- Thời gian điều trị động kinh không phải là quá dài nếu so với thời gian điều trị các bệnh nội khoa khác.
11 B NH LÝ TUY N GIÁP Ệ Ế
Câu 1: H i ch ng c ô ứ ườ ng giáp : basedow,…
Định nghĩa: Hội chứng cường giáp (Thyrotoxicosis) : gồm các triệu chứng lâm sàng gây nên do
hormon giáp tăng cao và tăng thường xuyên trong máu
Triệu chứng lâm sàng:
Rối loạn điều hòa nhiệt : sợ nóng, đổ mồ hôi nhiều, da ấm ẩm và mịn
Triệu chứng tim mạch – hô hấp: hồi hộp, đánh trống ngực, khó thở khi gắng sức, khó thở thường xuyên nếu cường giáp nặng Khám mạch nhanh > 100 lần/phút, nảy mạnh Tiến tim T1 mạnh Huyết
áp tâm thu cao, tâm trương thấp
Thần kinh: Thay đổi tính tình, dễ bị kích thích, thích hoạt động, khó ngủ, mất ngủ Khám có dấu runđầu ngón tay, nặng thì run toàn thân
Tiêu hóa: Ăn nhiều nhưng sụt cân, thể trạng gầy sút Dễ bị tiêu chảy
Cơ: yếu cơ, teo cơ
Triệu chứng sinh dục: ở nữ gây thiểu kinh, vô kinh Dễ bị vô sinh, sảy thai Ở nam: gây giả nữ hóa (vú to nam giới)
Triệu chứng mắt: mắt sáng long lanh, co kéo cơ nâng mi trên
Bướu giáp lớn: tùy nguyên nhân
Cận lâm sàng:
T3, T4, FT4, FT3: tăng
TSH tăng nếu nguyên nhân do tuyến yên, giảm nếu nguyên nhân do tuyến giáp
Độ tập trung iod phóng xạ, Xạ hình tuyến giáp:
+ Tăng hấp thu iod: bệnh Basedow
+ Giảm hấp thu iod : viêm giáp, cường giáp do iod, do thuốc…
Siêu âm tuyến giáp
Chẩn đoán hội chứng cường giáp
Chẩn đoán xác định: khi đầy đủ triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng nêu trên
Chẩn đoán phân biệt: khi triệu chứng lâm sàng không điển hình
+ Phân biệt rối loạn thần kinh thực vật: mạch nhanh, run tay, đổ mồ hôi lạnh, sụt cân do ăn kém
+ Cường giao cảm do u tủy thượng thận
Chẩn đoán nguyên nhân hội chứng cường giáp:
Do bệnh tuyến giáp :
+ Basedow
+ Viêm tuyến giáp,
+ Cường giáp do dùng thuốc hormon giáp
+Do dùng iod
+Nhân độc tuyến giáp
+Bướu giáp đa nhân hóa độc…
Nguyên nhân tuyến yên: u tiết TSH
Thai trứng, carcinom tế bào nuôi tiết quá nhiều hCG
Trang 20Nguyên nhân cường giáp:
Bệnh Basedow
+ Nguyên nhân thường gặp
+Bệnh tự miễn
+Thường gặp ở nữ hơn nam
+Lâm sàng: hội chứng cường giáp, bướu giáp to lan tỏa có âm thổi trên bướu, lồi mắt và phù niêm trước xương chày
+ Cận lâm sàng: FT4, FT3 tăng; TSH giảm; Độ tập trung iod phóng xạ: tăng hấp thu iod; Xạ hình tuyến giáp: tuyến giáp lớn, tăng bắt xạ; Siêu âm tuyến giáp: tuyến giáp lớn, độphản âm kém, tăng tuần hoàn trên tuyến giáp; Kháng thể kháng giáp tăng cao
Bướu giáp đa nhân hóa học
+ Thường gặp ở nữ lớn tuổi
+Bướu giáp lớn diễn tiến lâu ngày mới xuất hiện hội chứng cường giáp
+Lâm sàng: bướu giáp to, nhiều nhân
+Hội chứng cường giáp: nổi bật các triệu chứng tim mạch như runh nhĩ, suy tim…
+Siêu âm tuyến giáp: nhiều nhân
+ Xạ hình: vùng tăng bắt xạ xen lẫn vùng giảm bắt xạ
Nhân độc giáp
+Khám bướu giáp có một nhân
+Hội chứng cường giáp: nổi bật triệu chứng tim mạch
+ Xạ hình: hình ảnh nhân tăng bắt xạ (nhân nóng)
Viêm tuyến giáp: thường cường giáp thoáng qua và tự giới hạn
Cường giáp do thuốc hay quá tải iod
+ Hỏi tiền sử dùng thuốc hormon tuyến giáp hay thuốc chứa iod kéo dài
+Độ tập trung iod phóng xạ giảm
+Xạ hình tuyến giáp không bắt xạ
Nguyên nhân khác: hiếm gặp: u tuyến yên, thai trứng, carcinom tế bào nuôi
Điều trị bệnh Basedow
Nội khoa:
+ Thuốc ức chế beta: giảm các triệu chứng ngoại biên của cường giáp
Liều propanolol : 40-120mg/ngày, uống 3-4 lần Chống chỉ định: suy tim, hen phế quản, bệnh lý mạch máu ngoại biên…
+ Thuốc kháng giáp tổng hợp: làm giảm tổng hợp hormon giáp, PTU còn tác dụng giảm chuyển T3 thành T4 ở ngoại vi
Hai nhóm : Thiouracil và Imidazol
a Điều trị tấn công 6-8 tuần, duy trì 16-18 tháng
b Tác dụng phụ: nhẹ : phản ứng da, đau khớp, đau cơ; nặng: giảm bạch cầu hạt, giảm tiểu cầu, viêm gan
c Nhược điểm: thời gian điều trị kéo dài, tái phát cao (35-50%) sau ngưng thuốc
Trang 21Câu 2: Suy giáp
Định nghĩa: bệnh lý do nồng độ hormon giáp giảm thấp kéo dài trong máu
Nguyên nhân suy giáp: do bất cứ bất thường về cấu trúc và/ hoặc chức năng → tổng hợp không đủ
hormon giáp trạng
Triệu chứng lâm sàng:
Triệu chứng da niêm:
+ Mặt tròn như mặt trăng, ít biểu lộ tình cảm, trán nhiều nếp nhăn già trước tuổi, mi mắt phù
+Gò má hơi tím, dãn mạch, môi dày hơi tím
+Lưỡi to, có dấu ấn răng, khàn tiếng, ù tai, giảm thính lực
+Bàn tay, bàn chân: da dầy, các ngón to, thô nhám
+Da thường khô, bong vảy Lôn, tóc khô, dễ rụng, móng tay, móng chân dễ gãy
Triệu chứng giảm chuyển hóa:
+Sợ lạnh, thân nhiệt giảm, mặc áo ấm ngay cả mùa hè, giảm tiết mồ hôi
+Uống ít, tiểu ít, có hiện tượng chậm bài niệu
+Tăng cân dù ăn uống ít, có giả phì đại cơ
+Táo bón kéo dài
Triệu chứng tim mạch:
+Nhịp tim thường < 60l/p, HA tâm thu thấp
+Đau vùng trước tim, cơn đau thắt ngực, khó thở gắng sức Khám: mỏm tim đập yếu, diện tim rộng, tiếng tim mờ nhỏ, có thể tràn dịch màng ngoài tim
Triệu chứng thần kinh – cơ:
+Có hiện tượng giả phì đại kèm yếu cơ
+Cảm giác duỗi cứng cơ, giãm phản xạ gân xương, bị vọp bẻ
Trang 30Các chế phẩm dùng trong điều trị suy giáp
+L-T4 là thuốc được ưu tiên chọn
+L-T3 ít dùng, chủ yếu để điều trị hôn mê suy giáp
+Dạng hỗn hợp T4-T3:4/1, 5/1, 7/1 không cho thấy nhiều ưu điểm hơnL-T4
+Trích tinh tuyến giáp được trích từ tuyến giáp súc vật
Liều lượng và cách theo dõi
+Người lớn: nên bắt đầu bằng liều nhỏ tăng dần: 25mcg/ngày LT4, tăng dần mỗi 2-3 tuần từ 25-50mcg+ Liều duy trì thường 150-200mcg/ngày
+Nếu bệnh nhân trẻ, suy giáp không nặng và không có bệnh lý tim mạch kèm theo có thểbắt đầu ngay với liều 100mcg/ngày
+Bệnh nhân > 60 tuổi, có bệnh lý mạch vành: cần theo dõi thiếu máu cơ tim trên lâm sàng và ECG, dùng liều thấp < 75-100mcg/ngày, ± thuốc dãn mạch vành Nặng: có khi phải ngưng thuốc
+ Trên LS và CLS cần phải theo dõi: cân nặng, nhịp tim,tình trạng táo bón, đáp ứng linh hoạt,
cholesterol máu, T3-FT4-TSH
+Biểu hiện quá liều: nhịp tim nhanh, sụt cân nhanh, tiêu chảy, người nóng ấm là đã quá liều, nên giảm bớt liều dùng
Câu 3: Xét nghi m c n lâm sàng tuy n giáp ệ ậ ế
Nồng độ hormon giáp /máu: tăng trong cướng giáp, giảm trong suy giáp, làm các xét nghiệm T4 toàn phần, T3 toàn phần, FT3, FT4
Nồng độ TSH/ máu: BT: 0,1-4µUI/ml, giúp chẩn đoán vị trí bệnh lý
+Cường giáp, TSH tăng→nguyên nhân tuyến yên
+Cường giáp, TSH giảm→nguyên nhân tuyến giáp
+Suy giáp, TSH giảm→nguyên nhân tuyến yên
+Suy giáp, TSH tăng→nguyên nhân tuyến giáp
Xét nghiệm máu khác: một số bất thường
+Cholesterol máu: giảm trong cường giáp, tăng trong suy giáp
+Kali máu: có thể giảm trong cường giáp
+Đường huyết: có thể tăng trong cường giáp
+Calci máu: có thể tăng trong cường giáp
+Men gan có thể tăng trong cường giáp hoặc suy giáp
Kháng thể kháng tuyến giáp:
Bệnh lý tự miễn: Basedow, viêm giáp Hashimoto
+ Antimicrosome = TPO Ab: tăng trong bệnh Basedow, và tăng cao trong bệnh viêm giáp Hashimoto+Anti Thyroglobulin (Tg Ab) ít nhạy cảm và đặc hiệu hơn TPO Ab
+ Kháng thể kháng thụ thể TSH (TRAb): đặc hiệu cho bệnh Basedow
Độ tập trung iod phóng xạ
+Đo kích thước tuyến giáp
+Đánh giá mật độ tuyến giáp
+Phát hiện nhân giáp, hướng dẫn chọc dò sinh thiết
+Siêu âm Doppler tuyến giáp : giúp chẩn đoán một số trường hợp Basedow
Chọc dò sinh thiết bằng kim nhỏ (FNA)
+Tầm soát ung thư tuyến giáp
+Thực hiện ở bướu giáp nhân
Câu 4: Gi i ph u, sinh lý tuy n giáp ả ẫ ế
Tuyến giáp nằm ở trước cổ, bình thường không thấy, nếu người gầy mới thấy được ở eo giáp, di động
theo nhịp nuốt
Trang 31Gồm 2 thùy nối với nhau bởi eo giáp, mỗi thùy có kích thước 2x3x6 cm
+Ảnh hưởng đến sự phát triển và tăng trưởng (hệ xương, hệ thần kinh trung ương)
+Tạo nhiệt bằng tăng chuyển hóa cơ bản
+ Tim mạch: tăng lưu lượng dòng máu, tăng cung lượng tim, tăng nhịp tim
+Thần kinh trung ương, giấc ngủ
+ Chuyển hóa lipid
Chuyển hóa hormon giáp
+ Ở ngoại biên 80% T3 do T4 chuyển thành tại tuyến yên, gan, thận…
+ Hormon giáp: đa số được khử iod tại mô ngoại biên, bài tiết qua phân, nước tiểu Lượng nhỏ chuyển hóa tại gan, bài tiết qua thận
+ 99,98% T4 và 99,97% T3 gắn với protein, lượng hormon tự do(dạng hoạt động) rất thấp
Cơ chế điều hòa:
+ Vùng hạ đồi : tiết TRH, tuyến yên tiết TSH, Tuyến giáp tiết T3 T4 tự do
+TRH, TSH kích thích tuyến giáp tăng sản xuất hormon giáp +T3,T4 ảnh hưởng tiết TSH
Câu 5: B ướ u giáp đ n thu n ơ ầ
+ Khi bướu lớn gây chèn ép
+Bướu to, lớn nhanh
+Nghi ung thư hóa
+Bướu chìm sau xương ức
Phòng ngừa thiếu hụt iod: muối iod, dầu iod tiêm, trộn iod trong nước, bột bánh mì…
Trang 3212 TRÀN D CH MÀNG PH I Ị Ổ Câu 1 Đ nh nghĩa tràng d ch màng ph i ị ị ổ
Là s tích t d ch b t thự ụ ị ấ ường trong khoang màng ph i, bình thổ ường ch có kho ng 10-20 ỉ ả
ml d ch m i bên ph i.ị ở ỗ ổ - D ch màng ph i có th là: máu, d ch dị ổ ể ị ưỡng tr p, d ch th m, d chấ ị ấ ịthanh t huy t.ơ ế -Tràn d ch màng ph i t do và TDMP khu trú (vùng đ nh, vùng hoành, ị ổ ự ỉrãnh liên thùy)
Câu 2 C ch b nh sinh và nguyên nhân ơ ế ệ
C ch ơ ế Là do s m t cân b ng gi a 2 áp ự ấ ằ ữ
l c: áp l c keo (do albumin, ự ự
được gan t ng h p và quy t ổ ợ ế
đ nh) và áp l c th y tĩnh (do ị ự ủ
mu i NaCl quy t đ nh).ố ế ị
Là do hi n tệ ượng viêm t i màng ph i, ạ ổ
d n đ n xu t huy t xu t ti t d ch ẫ ế ấ ế ấ ế ịvào khoang màng ph i.ổ
Tăng áp l c th y tĩnh:ự ủ
Mao m ch h th ng: ST P, viêm ạ ệ ốmàng ngoài tim co th t.ắ
U ph i, TDMP c n viêm ph i.ổ ậ ổ
Th m d ch t khoang màng b ng qua ấ ị ừ ụkhe h c hoành hay m ch b ch ở ơ ạ ạhuy t xuyên c hoành: th m phân ế ơ ẩphúc m c.ạ
- B nh lý tim: suy tim ph i,…ệ ả
- Suy dinh dưỡng
- Lao màng ph iổ
- Ung th màng ph iư ổ
- Viêm m màng ph iủ ổ
- B nh lý t o keo: Lupus ban đ ,…ệ ạ ỏ
Câu 3 Các tiêu chu n ch n đoán ẩ ẩ
N ng đ ồ ộIntereron > 40 pg/ml
Sinh thi t màng ế
ph i: nang laoổ
Ung th màng ph i ư ổ
Cellblock d ch ịmàng ph i.ổ
Sinh thi t màng ế
ph i.ổ
Câu 4 Nguyên t c đi u tr ắ ề ị
Đi u tr tri u ch ng: h s t, gi m đau, ch c tháo d ch …ề ị ệ ứ ạ ố ả ọ ị
Đi u tr đ c hi u:ề ị ặ ệ
Trang 33 Lao màng ph i: - Thu c kháng laoổ ố
- Đi u tr ch ng dày dính màng ph i: ch c d ch và đi u tr s m, t p th th đ làm ề ị ố ổ ọ ị ề ị ớ ậ ể ở ể
gi n n kho ng gian sả ở ả ườn…
Ung th màng ph i: Xem xét ch c tháo d ch màng ph i ho c b m thu c làm dày dính ư ổ ọ ị ổ ặ ơ ốmàng ph i.ổ
• Bao g m nhi u tình tr ng b nh lý có đ c đi m chung là:ồ ề ạ ệ ặ ể
– n ng đ BUN (blood urea nitrogen) tăng và/ho c n ng đ creatinine máu tăng ồ ộ ặ ồ ộ
– Gi m th tích nả ể ước ti u (thể ường có)
• Suy th n c p có th h i ph c hoàn toàn ho c di n ti nđ n suy th n m n ậ ấ ể ồ ụ ặ ễ ế ế ậ ạ
Câu 2 Phân lo i và nguyên nhân ạ
- T c nghẽn ni u qu n: s i, c c máu đông, chèn ép t bên ngoài, x hóa sau phúc m c.ắ ệ ả ỏ ụ ừ ơ ạ
- T c nghẽn bàng quang: phì đ i tuy n ti n li t, ung th , c c máu đông hay h p, t c ngắ ạ ế ề ệ ư ụ ẹ ắ ốthông ti u.ể
Câu 3 Các giai đo n ho i t ng th n c p ạ ạ ử ố ậ ấ
- Giai đo n kh i đ u: kéo dài t vài gi đ n vài ngày, t n thạ ở ầ ừ ờ ế ổ ương n ng nh t ng th n g nặ ấ ở ố ậ ầ
và ph n dày nhánh lên c a quai Henle.ầ ủ
- Giai đo n t n thạ ổ ương lan r ng: t n thộ ổ ương ng th n ti p di n, ng th n b t c nghẽn.ố ậ ế ễ ố ậ ị ắ
- Giai đo n duy trì: co m ch kéo dài, thi u máu vùng t y th n tr nên n ng thêm.ạ ạ ế ủ ậ ở ặ
- Giai đo n h i ph c: tái t o bi u mô ng th n, đ thanh l c c u th n đạ ồ ụ ạ ể ố ậ ộ ọ ầ ậ ược ph c h iụ ồ
Trang 35 Gây thi u máu do thi u Erythropoietin do t y xế ế ủ ương b c chị ứ ế
S lố ượng ti u c u và ho t đ ng ti u c u gi m gây nguy c r i lo n đông ể ầ ạ ộ ể ầ ả ơ ố ạmáu
Xu t huy t do gi m ti u c uấ ế ả ể ầ
- Tim m chạ
Tăng HA gây nguy c suy tim, phù n , xu t huy t đáy m tơ ề ấ ế ắ
Viêm màng ngoài tim vô khu nẩ
Viêm kh p, m t cân b ng hormone c n giáp, phosphate máuớ ấ ằ ậ
Suy gi m ch c năng sinh d c do gi m hormone sinh d cả ứ ụ ả ụ
Câu 2 Chu n đoán và các giai đo n c a b nh th n m n ẩ ạ ủ ệ ậ ạ
- Chu n đoán d a vào 1 trong 2 tiêu chu n sau t n t i trên 3 tháng (KDO QI)ẩ ự ẩ ồ ạ
Trang 3615 B NH GAN M T Ệ Ậ Câu 1: Viêm gan virus
- Tk vàng da: vàng da tăng d n, nầ ước ti u vàng s m, bu n nôn, nôn, ko dung n p ch t m , ể ậ ồ ạ ấ ỡ
s t gi m ho c h t s t, m t m i, suy nhố ả ặ ế ố ệ ỏ ược, gan to nh , m m, đau t c, có th có lách to ẹ ề ứ ể
ho c sao m ch thoáng quaặ ạ
Vàng da kéo dài 2-6 tu nầ
- TK h i ph c: vàng da gi m d n, ti u nhi u, bn c m giác kho h nồ ụ ả ầ ể ề ả ẻ ơ
đôi khi m t m i kéo dài vài tu n đ n vài thángệ ỏ ầ ế
Tác nhân VGVR: VRVG A,B,C,D,E,G ;CMV,EBV, Herpes, quai b , rubella ị
Câu 2: B nh c nh lâm sàng t n th ệ ả ổ ươ ng gan do thu c ố
Tăng men gan không triệu chứng
ALT tăng < 3 lần giới hạn bình thường
Phosphatase kiềm và bilirubin hiếm khi tăng
Men gan không tiếp tục tăng dù vẫn tiếp tục dùng thuốc
Hiếm khi có tổn thương mô học nặng
Thường gặp nhất: INH, tacrine, kháng sinh, chống trầm cảm, thuốc hạ lipd máu, sulfonamide, salicylate, sulfonylurea, và quinidine
Viêm gan cấp
Viêm gan cấp do thuốc có bệnh cảnh lâm sàng tương tự như viêm gan virus
Tổn thương mô học có thể gặp
Hoại tử tế bào gan theo vùng: thuốc có độc tính nội tại
Hoại tử tế bào gan không theo vùng: thuốc có độc tính đặc ứng
Thoái hóa mỡ
Tắc mật cấp
Bệnh cảnh lâm sàng tương tự như tắc mật ngoài gan: vàng da, ngứa, phân bạc màu
Phosphatase kiềm và bilirubin tăng cao
Men gan tăng nhẹ, thường < 3 lần bình thường
Tiên lượng tốt hơn bệnh cảnh hủy tế bào gan
Thường do thuốc: captopril, chlorpromazine, dicloxacillin, erythromycin, naproxen, sulfonylureas
Hỗn hợp
Tăng cả men gan và phosphatase kiềm
Bệnh cảnh điển hình là do phenytoin
Tổn thương gan mạn
Tích tụ sắc tố lipofuscin: phenothiazin, phenacetin
Tích tụ sắc tố hemosiderin: sử dụng quá nhiều sắt
Gan thoái hóa mỡ (microvesicular, macrovesicular)
Alcohol, aspirin, amiodarone, piroxicam, valproic acid
Alcohol, corticosteroid, methotrexate, nifedipine
Viêm gan nhiễm mỡ: amiodarone, nifedipin, estrogen
Phospholipidosis: tích tụ phospholipid trong lysosome
Xơ hóa gan, xơ gan: thuốc làm tổn thương tế bào gan có thể gây xơ hóa, tăng sinh nốt và xơ gan– methotrexate, thừa vit A, INH, enalapril, valproic acid
Trang 37Các bệnh lý khác tại gan
Viêm gan dạng hạt: sulfonamide, phenytoin
Tắc mật mạn: chlopropamide, amoxicillin-clavulanate
Viêm gan tự miễn: methyldopa, minocycline
Tổn thương mạch máu
Nghẽn tắc tĩnh mạch: Alcohol, thừa vit A, floxuridine
Viêm gan xuất huyết: thuốc ngừa thai, steroid
Tổn thương tân sinh
Tăng sinh dạng nốt khu trú, bướu tuyến: steroid ngừa thai uống
Angiosarcoma: Vinyl chloride thorium dioxide
Biểu hiện ngoài gan
Phản ứng quá mẫn
Phản ứng tương tự tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn: hạch to, tăng lympho, lympho không điển hình
Thuốc có thể gây tổn thương đa cơ quan: tủy xương, thận, phổi, da, mạch máu
(chlorpromazine, amoxicillin-clavulanate, erythromycin, sulindac)
Huyết thanh miễn dịch có thể (+) khi sử dụng procainamide, hydrochlorothiazide
Câu 3: T n th ổ ươ ng gan do r ượ u
Biểu hiện lâm sàng
Gan nhiễm mỡ: không triệu chứng
- gan to ±
Viêm gan do rượu
- không triệu chứng
- nhẹ: sốt, đau bụng, biếng ăn,
buồn nôn, nôn, sụt cân, vàng da
- nặng: suy gan nhanh, bệnh não gan,
báng bụng, xuất huyết, tử vong
Xơ gan do rượu: bệnh gan giai đoạn cuối
Cận lâm sàng
Gan nhiễm mỡ
- chức năng gan bình thường hoặc
- transaminase ↑ nhẹ , AST > ALT
Viêm gan do rượu
- transaminase ↑ rõ, AST > ALT
- ALP ↑, Bilirubin kết hợp ↑
- thời gian PT/INR kéo dài
Xơ gan do rượu
- bất thường chức năng gan
Trang 3816 VIÊM GAN SIÊU VI C P Ấ Câu 1 Bi u hi n lâm sàng ể ệ
1 Th i kỳ b nh: ờ ủ ệ
- Vài tu n đ n 6 tháng, ph thu c vào t ng lo i siêu vi gây b nh.ầ ế ụ ộ ừ ạ ệ
- B nh nhân không có tri u ch ng lâm sàng.ệ ệ ứ
-M t s có b nh lý huy t thanh: s t, đau kh p, phát ban ngoài da ộ ố ệ ế ố ớ
-Kéo dài 3 – 10 ngày
5 Di n ti n t nhiên c a viêm gan siêu vi c p:ễ ế ự ủ ấ
HAV: lành tính, không chuy n m n, t i c p (0,1%).ể ạ ố ấ
HBV:
HCV: m n tính 80-90%.ạ
HEV: gi ng HAV, t i c p (1- 2%)ố ố ấ
Câu 2 Bi u hi n c n lâm sàng ể ệ ậ
Xet nghi m sinh hóa:ệ
1 AST (aspartate aminotransferase) và ALT (alanine aminotransferase) đ u gia tăng, ALT > 8 l n ề ầ
so vs BT
2 Bilirubine tr c ti p và gián ti p đ u tăng.ự ế ế ề
3 Prothrombin thường bình thường, kéo dài khi b nh n ng (suy gan) ệ ặ
4 Markers ch n đoán VGSV c p:ẩ ấ
- VGSV A c p: IgM antiHAV (+)ấ
- VGSV B c p: HBsAg (+), IgM anti HBc (+)ấ
- VGSV C c p: anti HCV (+) ấ ch a đ k t lu n VGSV C c pư ủ ế ậ ấ
- VGSV D c p [ch x y ra ngấ ỉ ả ở ười HBsAg (+)]: IgM antiHDV (+)
- VGSV E c p: IgM anti HEV (+)ấ
Câu 3 Bi n ch ng ế ứ
Đa s BN kh i b nh trong vòng 6 tháng, ch m t s trố ỏ ệ ỉ ộ ố ường h p có bi n ch ng:ợ ế ứ
1 Viêm gan siêu vi t i c p, suy gan c p (0,1-1%): t l t vong cao (>80%)ố ấ ấ ỷ ệ ử
2 Viêm gan siêu vi m n tính: ạ
- X y ra trong VGSV B, C và D.ả
- Tri u ch ng lâm sàng (nh t là suy nhệ ứ ấ ược), tăng men gan v n t n t i kéo dài sau 6 tháng.ẫ ồ ạ
- Có th di n ti n thành x gan, ung th gan ể ễ ế ơ ư
Câu 4 Đi u tr ề ị
1 Đi u tr nâng đ :ề ị ỡ
Trang 39+ Ngh ng i: h t vàng da, transaminase <2 l n ỉ ơ ế ầ
+ An nhi u đ m, nhi u đề ạ ề ường, ít m , không bia rỡ ượu
+ Vitamine K1: 10- 20 mg/ ngày x 3- 5 ngày khi Prothrombine < 60%
+ Corticoides: không s d ng, tr th t i c p.ử ụ ừ ể ố ấ
+ Tránh các thu c không c n thi t, đ c bi t là các thu c gây t n thố ầ ế ặ ệ ố ổ ương gan + Theo dõi phát hi n đi u tr k p th i các bi n ch ng.ệ ề ị ị ờ ế ứ
+ Ghép gan khi b viêm gan t i c p.ị ố ấ
2 Đi u tr đ c hi u: không có ch đ nh đi u tr thu c ch ng virus.ề ị ặ ệ ỉ ị ề ị ố ố
3 Đi u tr viêm gan th t i c p: ề ị ể ố ấ
+ Dinh dưỡng đ y đu, kh u ph n ít đ m, kho ng 20- 30 g/ngày.ầ ẩ ầ ạ ả
+ Di t vi khu n đệ ẩ ường ru t có kh năng tăng NH3 máu: ộ ả
Neomycin 1- 1,5g/ngày ho c Metronidazole 750mg/ ngày.ặ
Lactulose 30- 60 ml/ngày: h n ch s phát tri n c a vi khu n.ạ ế ự ể ủ ẩ
+ Th t tháo đ i tràng: b ng Lactulose.ụ ạ ằ
+ B i hoàn nồ ước, đi n gi i đ y đ , đi u ch nh thăng b ng ki m toan.ệ ả ầ ủ ề ỉ ằ ề
+ Phát hi n r i lo n đông máu và đi u ch nh.ệ ố ạ ề ỉ
Trang 4017 ĐÁI THÁO ĐƯỜNG Câu 1: Định nghĩa đái tháo đường
Bệnh mãn tính
Rối loạn chuyển hóa glucid, lipid, protid
Tăng đường huyết
Do thiếu insulin hay giảm tác dụng của insulin hoặc do cả hai
Có biến chứng cấp tính hay mạn tính
Câu 2: Phân loại đái tháo đường theo hội ĐTĐ Mỹ 1997 (WHO 1998)
ĐTĐ typ1 (ít gặp <10%) do miễn dịch :95%, vô căn
ĐTĐ typ 2 :>90%
+Kháng insulin (chủ yếu) + giảm insulin
+Giảm insulin (chủ yếu) + kháng insulin
Các dạng đặc biệt:
+Bệnh lý gen: MODY (majurity onset diabetes of the young)
+Bệnh lý tụy: viêm tụy mãn, xơ hóa tụy, chấn thương/ cắt bỏ tụy…
+Bệnh nội tiết: to đầu chi, HC Cushing, Basedow…
+Do thuốc: corticoid, thiazide
+Các hội chứng di truyền khác: hội chứng kháng insulin
Rối loạn dung nạp glucose
+ Triệu chứng 4 nhiều (tăng đường huyết): tiểu
nhiều, uống nhiều, gầy sụt cân nhiều, ăn nhiều
+Khô da, ngứa toàn thân
+Mờ mắt thoáng qua +Dễ nhiễm trùng
Cận lâm sàng: Đường huyết đói (nhịn 8h)
+Bình thường: 70-100mg/dl+Rối loạn đường huyết đói: 100-125mg/dl+Đái tháo đường : đường huyết đói ≥ 126mg/dl
Câu 4: Tiêu chí chẩn đoán ĐTĐ theo hội ĐTĐ Mỹ 1997 (WHO 1998)
Cần có 1 trong 4 tiêu chí:
1 ĐH lúc đói ≥ 126mg/dl x 2 lần
2 ĐH bất kỳ ≥ 200mg/dl + triệu chứng tăng đường huyết (tiểu nhiều, khát, uống nhiều, sút cân)
3 ĐH 2h sau khi uống 75g glucose ≥ 200mg/dl
4 HbA1c ≥ 6,5% ( XN phải chuẩn theo NGSO và phương pháp của nghiên cứu DCCT) Trong trường hợp không có rối loạn cấp tính, cần lặp lại tiêu chí một lần nữa Tình trạng đói: không ăn :8h
Câu 5: Phân biệt các dạng ĐTĐ và các yếu tố nguy cơ
T l m c b nh ỉ ệ ắ ệ 10% b nh nhân ĐTĐệ 90% b nh nhân ĐTĐệ
Tu i kh i b nh ổ ơ ệ Đa s <30ố Đa s >40ố
Tr ng l ọ ượ ng c th ơ ễ Không m pậ M p phì bình thậ ường
Cân n ng ặ Bình thường hay g yầ M p (thậ ường g p), có thặ ể
g yầ
Insulin huy t t ế ươ ng Không có hay ít Bình thường hay tăng
Nhi m toan ceton ễ D bễ ị Ít kh năng, thả ường có y uế