Bệnh thần kinh ngoại vi

Tài liệu tìm hiểu về các bệnh thần kinh ngoại vi bao gồm thương tổn đám rối thần kinh cánh tay; thương tổn các dây thần kinh trụ, giữa, quay; viêm đa rễ - dây thần kinh cấp tính nguyên phát (Hội chứng Guillain-barré); liệt dây thần kinh mặt (dây VII)...

CHƯƠNG 4

BỆNH THẦN KINH NGOẠI VI

THƯƠNG TỔN ĐÁM RỐI THẦN KINH CÁNH TAY

2.1.1 Tổn thương thân nhất trên (C V - C VI ): (Hội chứng Duchenne - Erb):

- Vận động: liệt các cơ: den-ta, nhị đầu cánh tay, cánh tay trước, quạ cánh tay

và cơ ngửa dài

Chi trên bị rơi thõng trong tư thế khép và xoay trong, chỉ có thể hơi nhấc mỏm vai nhờ có cơ thang Mất động tác chi trên và động tác gấp cẳng tay vào cánh tay Giảm động tác xoay cánh tay ra ngoài (cơ trên và dưới gai), xoay cánh tay vào trong (cơ dưới vai), khép cánh tay (cơ ngực lớn)

- Phản xạ: giảm các phản xạ gân cơ delta, gân cơ nhị đầu và phản xạ trâm quay

- Cảm giác: cảm giác ở bờ ngoài vai, cánh tay, cẳng tay, cho đến tận đốt bàn tay thứ nhất

Dinh dưỡng: mỏm vai dần dần teo đi, mỏm cùng vai nhô ra, khớp cùng đòn lộ rõ thấy rõ hố trên và dưới xương bả vai

- Vận động: liệt các cơ do dây quay chi phối (trừ cơ ngửa dài), cơ tam đầu chỉ bại vì còn tác dụng của dây cổ 6 Các cơ duỗi cẳng tay và bàn tay đều bị liệt nên

tư thế của cẳng tay và bàn tay giống như khi liệt dây quay Trái lại cơ ngửa dài vẫn còn nguyên vẹn nên khi cố gắng gấp mạnh cẳng tay vào cánh tay còn thấy cơ ngửa dài nổi hằn lên như một sợi dây

- Phản xạ: giảm phản xạ gân cơ tam đầu

- Cảm giác: cảm giác ở phía sau cẳng tay và mu bàn tay

- Dinh dưỡng: teo cơ tam đầu (vừa phải), các cơ ở cánh tay, cẳng tay, bàn tay teo rõ như trong tổn thương dây quay

- Vận động: liệt các cơ gian cốt, các cơ gấp ngón tay, cơ trụ trước, cơ mu cái

và mu út bàn tay (cơ sấp tròn và cơ gan tay lớn không bị liệt vì có CVII chi phối) + Mất động tác gấp và khép bàn tay, chỉ còn động tác duỗi các đốt ngón tay

+ Mất động tác gấp, khép và dạng các ngón tay và động tác duỗi các đốt 2, 3 của ngón tay

+ Động tác gấp cổ tay và bàn tay vẫn làm được nhờ tác dụng của cơ gan tay lớn

- Phản xạ: mất phản xạ trụ - xấp

- Cảm giác: mất cảm giác mặt trong cánh tay, cẳng tay và bàn tay

- Dinh dưỡng: teo cơ bàn tay

- (Hội chứng Déjerine - Klumpke, Hội chứng Aran-Duchenne, hội chứng

Claude-Bernard-Horner)

2.2 Tổn thương thân nhì:

2.2.1 Tổn thương thân nhì trên:

Liệt các cơ nhị đầu, cơ cánh tay trước (do dây cơ bì chi phối) Liệt cơ sấp tròn, cơ gan tay lớn và cơ gấp ngón cái (do rễ ngoài của dây giữa chi phối)

2.2.2 Tổn thương thân nhì dưới:

+ Vận động: liệt các cơ gấp bàn tay và gấp ngón tay, biểu hiện tổn thương dây giữa và trụ

+ Cảm giác: mất cảm giác ở mặt trong cánh tay và cẳng tay

+ Vận động: liệt cơ tam đầu, các cơ duỗi bàn tay và ngón tay, cơ ngửa dài và

cơ den-ta

+ Phản xạ: phản xạ gân cơ den-ta, cơ tam đầu và phản xạ trâm quay

+ Cảm giác: rối loạn cảm giác vùng mỏm gai, mặt sau cẳng tay và nửa ngoài

mu bàn tay

2.3 Tổn thương hoàn toàn đám rối cánh tay:

- Vận động: liệt hoàn toàn chi trên (trừ mỏm cùng vai vẫn nhấc lên được nhờ

cơ thang)

- Phản xạ: mất phản xạ gân cơ den-ta, nhị đầu, tam đầu và phản xạ trâm quay

- Cảm giác: mất cảm giác ở cánh tay, cẳng tay và bàn tay

- Dinh dưỡng: teo cơ gian cốt, mô cái, mô út

Nếu tổn thương kích thích liên tục, kéo dài vào đám rối thần kinh cánh tay sẽ làm bàn tay bị co quắp do các cơ, gân và bao cơ co rút lại

3 Nguyên nhân thương tổn đám rối thần kinh cánh tay

- Chấn thương vùng vai và trên xương đòn hoặc gẫy xương đòn có thể dẫn đến tổn thương đám rối thần kinh cánh tay

- Liệt thứ phát sau can thiệp phẫu thuật chi trên để cố định ở tư thế dạng và xoay người quá mức

- Vết thương xuyên do đạn ở vùng dưới đòn và nách

- U tuỷ cổ

- Xương sườn cổ

- Hẹp khe cơ bậc thang hoặc hẹp khe sườn - đòn

Đám rối thần kinh cánh tay đi từ cổ đến chi trên trong bó mạch thần kinh cánh tay, khi qua vùng dưới đòn phải chui qua hai khe hẹp:

- Khe cơ bậc thang tạo bởi các bậc thang trước, bậc thang giữa và cực trước của sườn 1

- Khe sườn đòn tạo bởi phần giữa của xương đòn và cực trước của xương sườn

4.1 Điều trị nội khoa:

- Dùng các thuốc giảm đau, chống viêm (corticoid), vitamin nhóm B và liệu pháp nivalin kèm theo luyện tập

- Kéo giãn đốt sống cổ: chỉ định kéo giãn đốt sống cổ trong trường hợp lồi đĩa đệm hoặc gai xương của đốt sống hình thành mỏm móc (Apophyse en Crochet) nằm sát các rễ thần kinh

4.2 Điều trị ngoại khoa:

- Trường hợp có hội chứng sườn - cổ khi đã có biến chứng chèn ép thần kinh thì phải điều trị bằng phẫu thuật

- Ngoài ra còn điều trị ngoại khoa trong trường hợp chấn thương gây gãy cột sống, lao cột sống gây ổ áp xe lạnh, u tuỷ cổ

THƯƠNG TỔN CÁC DÂY THẦN KINH TRỤ, GIỮA, QUAY

Hồ Hữu Lương

Liệt dây thần kinh trụ, giữa, quay chiếm 0,69% bệnh thần kinh (theo thống kê của Hồ Hữu Lương, Nguyễn Văn Chương và Cao Hữu Hân - 1991)

1 Liệt dây thần kinh quay

Hay gặp nhất trong bệnh thần kinh chi trên

- Cảm giác: mất cảm giác mặt sau cánh tay, cẳng tay và nửa ngoài mu tay

- Phản xạ: mất phản xạ gân cơ tam đầu cánh tay và phản xạ trâm quay

1.3 Định khu thương tổn dây thần kinh quay:

- Thương tổn dây thần kinh quay ở cao (ở hố nách, ở nửa trên cánh tay): có đầy đủ các triệu chứng đã kể trên

- Thương tổn dây thần kinh quay ở 1/3 giữa cánh tay: vẫn còn duỗi cẳng tay, phản xạ gân cơ tam đầu và cảm giác ở cánh tay không bị rối loạn

- Tổn thương dây thần kinh quay ở 1/3 dưới cánh tay: vẫn còn chức năng của cơ ngửa dài và cảm giác mặt sau cẳng tay (do nhánh thần kinh bì ngoài) vì những nhánh thần kinh tương ứng xuất phát từ thân chung của dây thần kinh ở mức cao hơn

- Tổn thương dây thần kinh quay ở 1/3 trên cẳng tay: chỉ tổn thương các cơ duỗi bàn tay và ngón tay và chỉ rối loạn cảm giác ở bàn tay

- Tổn thương dây thần kinh quay ở 1/3 giữa cẳng tay: chỉ rối loạn động tác duỗi đốt một các ngón tay trong khi vẫn còn duỗi được bàn tay

- Tổn thương đơn độc nhánh cảm giác dây quay ở cổ tay: hiếm gặp, tạo thành chứng “đau dị cảm bàn tay” có các triệu chứng rối loạn cảm giác ở da khoang liên đốt một mu tay hoặc liên đốt một và hai ở mu tay và tăng cảm bờ trong ngón cái

quay thường do một tổn thương ở cao Liệt dây thần kinh quay thường do nhiễm độc (liệt do chì, asen, cồn), nhiễm khuẩn (thương hàn, giang mai), do tiêm ở mặt ngoài cẳng tay

2 Liệt dây thần kinh giữa

- Cảm giác: giảm hoặc mất cảm giác da khu vực dây thần kinh giữa phân bố

- Dinh dưỡng: teo cơ mô cái, da thuộc khu vực dây thần kinh giữa phân bố có thể bị khô, mỏng, các ngón tay nhợt hoặc tím

2.3 Nguyên nhân:

Trong thời chiến thường gặp tổn thương phối hợp dây thần kinh giữa với dây thần kinh khác (do vết thương hay chấn thương cánh tay, ít gặp hơn do vết thương hoặc chấn thương cẳng tay)

3 Liệt dây thần kinh trụ

3.1 Giải phẫu:

Dây thần kinh trụ xuất phát từ thân nhì trước ngoài (CVIII, DI)

3.2 Triệu chứng:

- Vận động: liệt dây trụ có những triệu chứng chủ yếu sau:

+ Vuốt trụ (Griffe cubitale):

+ Mô út teo nhỏ bẹt xuống, các khe gân đốt lõm xuống để lộ rõ xương bàn tay và bàn tay như một cái vuốt

+ Đốt một các ngón tay nhất là ngón 4 và 5 quá duỗi và hai đốt khác gấp, các ngón tay luôn ở tư thế dạng (vì liệt các cơ gian đốt gan tay và mu tay, cơ giun do dây trụ chi phối nên không thể gấp đốt một ngón tay, duỗi đốt 2 và 3 ngón út và không thể khép được ngón tay)

+ Mất động tác khép và dạng các ngón tay vì liệt cơ gian đốt

+ Liệt các cơ gian đốt gan tay, mu tay và cơ giun (phát hiện bằng test đánh giá chức năng cơ gấp ngắn ngón út, bệnh nhân úp sấp lòng bàn tay trên mặt bàn rồi ngãi ngón út lên mặt bàn)

+ Mất động tác khép ngón cái: phát hiện bằng test đánh giá chức năng cơ

Bệnh nhân cầm một tờ bìa giữa ngón cái và ngón trỏ xiết chặt tay và kéo miếng bìa Ở bên lành ngón cái xiết chặt được tờ bìa (nhờ có cơ khép ngón cái do dây trụ chi phối) Bên bệnh ngón cái không khép được nên phải gấp ngón cái (nhờ cơ gấp dài ngón cái do dây giữa chi phối) để bấm tờ bìa

Trong thực tế lâm sàng (trong trường hợp tay đã bó bột) chỉ có thể căn cứ vào vận động của ngón cái để xác định tổn thương các dây thần kinh (tổn thương dây quay: mất dạng ngón cái, tổn thương dây trụ: mất khép ngón cái, tổn thương dây giữa: mất đối chiếu ngón cái)

- Cảm giác: mất tất cả cảm giác ở ngón tay út, mô út và một nửa ngón nhẫn

- Phản xạ: mất phản xạ trụ - sấp

3.3 Nguyên nhân:

- Do dây trụ liên quan mật thiết đến đầu xương cánh tay, đi ở phía sau rãnh ròng rọc, ngay ở dưới da vì vậy dễ bị tổn thương trong các vết thương hoặc chấn thương vùng khuỷu

- Dây thần kinh trụ hay bị tổn thương trong bệnh phong (Lèpre), có thể sờ thấy dây thần kinh trụ nổi rõ trong rãnh ròng rọc khuỷu

- Viêm dây thần kinh trụ do nhiễm độc, nhiễm khuẩn

- Tổn thương thần kinh trụ do xương sườn cổ (ít gặp)

4 Điều trị

- Trước hết cần điều trị nguyên nhân gây bệnh

- Dùng các thuốc phục hồi dẫn truyền thần kinh và phục hồi tổn thương dây thần kinh như: nivalin, ATP, vitamin nhóm B

- Dùng thuốc chống viêm giảm đau: corticoid và không- corticoid

- Châm cứu, xoa bóp, lý liệu và tập vận động

- Điều trị ngoại khoa khi có chỉ định, như viêm dính, đứt dây thần kinh

VIÊM ĐA RỄ - DÂY THẦN KINH CẤP TÍNH NGUYÊN PHÁT

2 Bệnh căn

Chưa rõ ràng, giả thuyết cho là nhiễm khuẩn (do virut hướng thần kinh), do ngộ độc (ví dụ sulfamide) hoặc dị ứng sau khi tiêm các loại protein (vacxin, sérum) hoặc do rối loạn chuyển hoá Giả thuyết được công nhận hiện tại là do cơ chế miễn dịch

3.Triệu chứng

3.1 Dấu hiệu báo trước:

Vài tuần trước đó, mũi, họng bị viêm nhiễm hoặc có tiêm chủng phòng bệnh

3.2 Khởi đầu:

Thường không có sốt, có các biểu hiện rõ ràng rối loạn cảm giác chủ quan, kiến bò ở ngọn chi hoặc quanh môi, đau mới ở nhiều nơi, nhức đầu, đau lưng, đau các bắp thịt hoặc đau theo dây thần kinh hông to

- Chủ quan: cảm giác kiến bò, mỏi cơ, tê cóng, hiếm gặp đau kiểu rễ

- Khách quan: giảm cảm giác nông ở ngọn chi, rối loạn cảm giác sâu (mất cảm giác tư thế, mất cảm giác rung)

+ Rối loạn cơ thắt: bí tiểu tiện, giảm hoặc mất cảm giác đi tiểu 5 - 10 ngày sau thì hồi phục, táo bón

+ Rối loạn thần kinh thực vật: mồ hôi nhiều ở mặt hoặc ngón chi, da tái, mạch nhanh, huyết áp tăng, phù nề tại chỗ liệt

3.4 Triệu chứng cận lâm sàng:

- Dịch não tuỷ: phân ly đạm và tế bào có thể xảy ra ngay từ tuần đầu của bệnh hoặc có thể muộn hơn Đạm ở khoảng 50mg% (theo Guillain, đạm tăng cao nhất là từ ngày 25 - 45 của bệnh; theo Thieffry từ ngày thứ 10 - 20, đạm ở khoảng 175mg% - 300mg%) Một trường hợp cá biệt Guillain và Mendoza thấy đạm tăng cao tới 1600mg% Điều quan trọng là lượng đạm tăng cao hay thấp không nói lên tiên lượng của bệnh Đạm thường trở về mức bình thường rất chậm, có thể vài tháng hoặc hàng năm sau, cá biệt có trường hợp đạm trở về rất nhanh khoảng ngày thứ 19 của bệnh lúc mà vận động chưa bình phục hoàn toàn Ure huyết có thể tăng

Điện di Protein huyết thanh gamma tăng

Có những trường hợp bệnh nhân bị chết do các biến chứng liên quan đến hồi sức kéo dài, trong các thể nguy kịch tỷ lệ tử vong khoảng 16%

Hồi phục vận động kéo dài từ vài tuần đến nhiều tháng, thời gian tiến triển kéo dài từ 6 - 18 tháng

5 Chẩn đoán

5.1 Chẩn đoán bệnh:

Dựa vào các đặc điểm lâm sàng

Dịch não tuỷ phân ly đạm và tế bào

5.2 Chẩn đoán phân biệt:

Viêm đa dây thần kinh: hội chứng Guillain - Barré có phân ly đạm tế bào trong dịch não tuỷ albumin tăng (chủ yếu là IgG) mà không tăng tế bào (dưới 20 lâm ba cầu/microlit)

+ Bệnh Heine - Médin

- Liệt xuất hiện trong giai đoạn còn sốt

- Tiến triển rất nhanh

- Thương tổn không đối xứng

- Không có rối loạn cảm giác chủ quan và khách quan Trong những ngày đầu thường không có phản ứng tế bào trong dịch não tuỷ

+ Bệnh Porphyrine cấp: một số thể lâm sàng có hiện tượng phân ly albumin

Điều trị như đối với viêm nhiều dây thần kinh

Chủ yếu nhằm dự phòng các biến chứng của suy hô hấp cấp và các rối loạn của hệ thần kinh thực vật Thường là đám trước được và không liên quan đến cường độ liệt và dẫn đến tử vong Rối loạn hoạt động của hệ thần kinh thực vật (hoạt động quá mức hoặc ức chế giao cảm cũng như đối giao cảm cũng dẫn đến

các cơn thay đổi kịch phát về huyết áp, tụt huyết áp), rối loạn nhịp tim (tăng

nhanh, chậm; sóng t dẹt hoặc đảo ngược trên điện tâm đồ), tăng tiết ở phế quản

và phổi, liệt ruột cơ năng, bí tiểu tiện

Trường hợp cao huyết áp kịch phát có thể điều trị bằng những thuốc giảm áp

có thời gian tác dụng ngắn Tụt huyết áp thường thứ phát sau khi giảm lượng

máu tĩnh mạch trở về tim do giảm mạch ngoại vi, do đó các bệnh nhân thở máy

rất dễ bị biến chứng này Thường đẩy mạnh truyền tĩnh mạch là đã có thể nâng

được huyết áp Tuy nhiên, một số trường hợp phải dùng đến thuốc vận mạch

Các rối loạn nhịp tim nặng đôi khi đưa đến tử vong, có thể xuất hiện trong

quá trình diễn biến do đó cần thiết phải theo dõi sát người bệnh Các cơn nhịp

chậm, đáp ứng tốt với atropine, tuy nhiên sử dụng atropine phải thận trọng vì các

cơn nhịp chậm thường xảy ra trong một khoảng thời gian ngắn và atropine có tác

dụng phụ nguy hiểm

Trong tất cả các trường hợp ta phải tìm và điều trị các yếu tố gây rối loạn

nhịp tim, bổ sung nước, điện giải

VIÊM ĐA DÂY THẦN KINH

Hồ Hữu Lương

1 Đại cương

Năm 1900, Remark và Flatean đã phân biệt các loại bệnh viêm một dây thần

kinh (mononévrite), viêm nhiều dây thần kinh (multinévrite), viêm đa dây thần

kinh (polyradiculo - névrites)

Viêm đa dây thần kinh chiếm tỷ lệ 3,2% các bệnh thần kinh nói chung

(Hồ Hữu Lương, Cao Hữu Hân, Nguyễn Văn Chương, 1991)

2 Triệu chứng

2.1 Rối loạn vận động:

Đôi khi là triệu chứng độc nhất (thể vận động) hoặc không có rối loạn vận

động (thể cảm giác đơn thuần) Bắt đầu từ bại chi rồi đến liệt hoàn toàn

Thông thường liệt đối xứng và trội ở ngọn chi

Chi trên, chi dưới bị thương tổn riêng rẽ hay bị thương tổn đồng thời trong

trường hợp có liệt cả tứ chi, thương tổn xâm nhập tuần tiến

Vị trí của liệt thần kinh thay đổi tuỳ theo nguyên nhân Ví dụ: viêm đa dây

thần kinh do ngộ độc chì thì liệt khu trú ở chi trên; viêm đa dây thần kinh do ngộ

độc rượu thì liệt khu trú ở chi dưới

Ở chi trên có 3 kiểu liệt:

+ Liệt kiểu Duchenner - Erb: liệt các cơ delta, cơ tam đầu, cơ cánh tay trước,

cơ ngửa dài

+ Liệt theo kiểu Remark: liệt các cơ do dây thần kinh quay phân bố nhưng cơ ngửa dài còn nguyên vẹn nên gây liệt duỗi bàn tay và các cơ ngón tay

+ Liệt kiểu Aran - Duchene: liệt các cơ do dây thần kinh trụ và giữa phân bố

Ở chi dưới, các cơ duỗi cẳng chân và các cơ mác thường bị thương tổn sớm hơn cả Bệnh nhân đi kiểu bàn chân thuổng, lết đất

Các dây thần kinh sọ não ít bị thương tổn Tuy nhiên cơ màn hầu, các cơ vận nhãn cũng có thể bị thương tổn

Các cơ đối kháng co cứng mạnh làm cho các chi bị liệt có tư thế đặc biệt: bàn tay hình vuốt trụ, bàn chân thuổng, cẳng tay gấp lại Nếu liệt kéo dài, gân bị co lại làm chi bị bất động vĩnh viễn

2.2 Rối loạn cảm giác:

Đau ở ngọn chi

Dị cảm: tê buồn, kiến bò, tê cóng

Giảm cảm giác nông và sâu

Đau khi ấn vào dây thần kinh và bóp vào cơ, nhất là cơ bắp

2.3 Rối loạn phản xạ:

Mất phản xạ gân xương; phản xạ da bụng, da bìu, ít bị thay đổi

2.4 Rối loạn dinh dưỡng:

Rối loạn dinh dưỡng và dưới da đôi khi có teo cơ sớm, loét điểm tỳ, loét thủng, phù, ban đỏ chỉ gặp trong thể nặng

2.5 Không rối loạn cơ thắt

3.3 Nguyên nhân phối hợp:

Trong thực tế các nguyên nhân nói trên thường hay phối hợp với nhau và gây

ra tổn thương các dây thần kinh ngoại vi Có một số trường hợp do bị lạnh, nhất

là khi nhiệt độ dưới không cũng là nguyên nhân quyết định gây bệnh và thường làm bệnh nặng lên thêm

4 Thể lâm sàng

4.1 Viêm đa dây thần kinh do thiếu vitamin B1:

Năm 1882, Takaki (người Nhật) nhận thấy một số thuỷ thủ bị viêm đa dây thần kinh và tê phù do ăn gạo sát kỹ Tác giả cho thay chế độ ăn, cho ăn lúa mạch

và cho ăn thịt thì các thuỷ thủ đó đã khỏi bệnh

Năm 1889, eifkman (người Hà Lan) nhận thấy rằng tù nhân ở trong trại tù bị viêm đa dây thần kinh được chữa khỏi bằng cách cho ăn cám gạo

Năm 1910, Frager và Sheaton cho rằng bệnh tê phù là do rối loạn chuyển hoá gluxit, nguyên nhân do thiếu một chất nằm trong hạt gạo mà tác giả gọi là yếu tố cần thiết cho đời sống (vitalamin) - chất mà sau này gọi là vitamin

Năm 1911, Funk đã khám phá ra vitamin B1 (thiamin), chất này phần lớn nằm ở vỏ hạt gạo Vì vậy, bệnh tê phù hay phát triển thành dịch, thường gặp trong nhân dân vùng hay dùng gạo làm lương thực chính

Ở nước ta trong những năm chiến tranh, viêm đa dây thần kinh do thiếu hụt vitamin B1 là bệnh rất nghiêm trọng, thường xuất hiện thành những vụ dịch lớn ảnh hưởng đến sức lao động, sản xuất của nhân dân và sức chiến đấu của bộ đội Năm 1966, ở chiến trường Tây Nguyên đã xuất hiện vụ dịch tê phù do thiếu vitamin B1 Chỉ tính riêng ở một bệnh viện dã chiến đã có 557 người bị bệnh Năm 1985 (theo Vũ Trọng Hồng và cộng sự) dịch tê phù đã xảy ra ở 8 tỉnh thành miền Bắc Việt Nam Tại xã Mễ Trì huyện Từ Liêm, ngoại thành Hà Nội có tới

157 người bị bệnh tê phù trên số dân là 8.684 người (tỷ lệ 1,8%), trong đó có 2 trường hợp bị tử vong do suy tim cấp Huyện Yên Hưng - Quảng Ninh có 1.326 trường hợp mắc bệnh tê phù gồm 201 nam và 1.164 nữ, 174 trường hợp dưới 15 tuổi

Năm 1986, dịch tê phù đã xảy ra ở chiến trường biên giới phía Bắc (chỉ tính ở

3 sư đoàn bộ binh) đã có 1800 người bị mắc bệnh (chiếm 6,2% quân số)

* Nguyên nhân thiếu hụt vitamin B1

Người lao động bình thường 1 ngày cần từ 1 - 2mg thiamin Nguyên nhân của sự thiếu hụt thiamin là:

- Do cung cấp thiếu: gạo ăn kém phẩm chất (mốc) hoặc xay sát hai lần

- Cung cấp đủ nhưng cơ thể chỉ hấp thu được ít vì bị bệnh đường ruột gây ỉa chảy kinh điển

- Do nhu cầu thiamin tăng cao hơn bình thường: khi phải tăng cường độ lao động và tăng thời gian lao động chân tay, đang có thai hoặc đang cho con bú

- Chế độ ăn thiếu các chất có nhiều vitamin như: đỗ xanh, đỗ tương, lạc, vừng, trứng và thịt

- Một số thói quen ăn cá sống, ăn nhiều tôm hoặc trai phát sinh thiaminaza phân huỷ Thiamin hấp thu vào cơ thể, nhất là tệ nạn uống rượu ít chịu ăn cơm làm cho cơ thể thiếu lượng thiamin cần thiết

* Đặc điểm lâm sàng

Bệnh tê phù thường xảy ra khi khẩu phần thức ăn bị thiếu vitamin B1 ít nhất

là 80 - 90 ngày Triệu chứng gồm 3 nhóm chính: phù, rối loạn tim mạch, viêm dây thần kinh ngoại vi Bệnh có hai giai đoạn:

+ Giai đoạn khởi phát:

- Bệnh thường bắt đầu bằng triệu chứng nhức đầu, mệt mỏi, chán ăn, táo bón, buồn nôn, cảm thấy căng ở hai bắp chân

- Giảm cảm giác nông ngoài da, phản xạ gân xương tăng nhẹ và tim đập nhanh + Giai đoạn toàn phát

Thể điển hình có hội chứng thần kinh ngoại vi và hội chứng tim mạch còn gọi là thể “ướt”

+ Hội chứng thần kinh ngoại vi:

Liệt đối xứng hai chi dưới, liệt từ ngọn chi đến gốc chi

Rối loạn cảm giác: tê bì, dị cảm ngoài da (cảm giác nóng bỏng ở ngón chân hoặc đau ở bàn chân)

Rối loạn phản xạ: giảm hoặc mất phản xạ gân xương ở tứ chi, chủ yếu là hai chi dưới

Rối loạn vận động: cảm thấy như đeo đá vào chân, nặng hơn thì đi phải chống gậy hoặc nằm tại chỗ

Đôi khi có tổn thương các dây thần kinh sọ não: tổn thương dây II (giảm thị lực), dây III, dây IV (lác mắt), dây VIII (giảm thính lực), dây IX, dây X (giọng nói khàn, khó nuốt, ăn nghẹn, uống sặc)

- Hội chứng tim mạch: gồm 3 triệu chứng chính:

Trạng thái giãn mạch ngoại vi dẫn tới tăng lưu lượng tim

Tình trạng suy tim cả hai bên tâm thất

Tình trạng ứ đọng muối và nước làm cho phù tăng lên

Triệu chứng lâm sàng: bệnh nhân cảm thấy khó chịu, hồi hộp, hơi khó thở, mệt mỏi, tim đập nhanh, mạch 90 lần/phút Huyết áp tối đa bình thường nhưng tối thiểu tăng, da xanh hoặc tím tái do ứ trệ tuần hoàn ngoại vi, phù: lúc đầu ở hai mắt cá chân sau lan dần lên bụng và mặt, giai đoạn đầu phù cứng sau phù mềm, dấu hiệu Godet dương tính

* Các xét nghiệm bổ sung

- X quang tim-phổi: hình ảnh tim phải to, bệnh nhân có rối loạn tim mạch hoặc ở thế ướt

- Điện tâm đồ: một số trường hợp có rối loạn dẫn truyền trên thất và có sóng

U từ V2 - V5 hoặc sóng T dẹt hoặc âm, nhịp xoang nhanh đều

- Có phản ứng thoái hóa điện

- Điện cơ trong viêm đa thần kinh: có nhiều điện thế đa pha hoặc dạng điện thế nhóm, hoặc các dao động mũi ngắn, đôi khi gặp các đơn vị vận động hình răng cưa

- Sinh thiết cơ: thoái hoá cơ vân ở các mức độ khác nhau, thể ướt có phù nề ở các tổ chức xen kẽ Đặc biệt không thấy tế bào viêm

- Định lượng vitamin B1: bình thường nồng độ vitamin B1 là 3 - 10microgam trong 100ml máu và có trong nước tiểu từ 144 - 323 microgam/24 giờ, giảm trong bệnh Beriberi

- Nghiệm pháp axit pyruvic: trường hợp thiếu vitamin B1 thường axit pyruvic tăng quá mức bình thường (bình thường axit pyruvic trong máu là 0,8  0,2mg/100ml)

* Các thể lâm sàng viêm đa dây thần kinh do thiếu vitamin B1

- Thể ướt: (có hội chứng thần kinh ngoại vi và hội chứng tim mạch):

+ Khởi phát: phù hai chi dưới, tê bì và có cảm giác kiến bò ở ngọn chi, đau tức ở bắp chân, mệt mỏi, tức ngực, khó thở khi gắng sức, mạch nhanh Có triệu chứng tiến triển nặng lên trong thời gian 7 - 10 ngày

+ Toàn phát: phù nặng, có thể phù toàn thân, giảm cảm giác rõ ở hai chi dưới hoặc tứ chi theo kiểu “bít tất”, ở ngọn chi nặng hơn gốc chi Sức cơ giảm, gây bại hoặc liệt ở hai chi dưới hoặc tứ chi đối xứng nhau, ở ngọn chi nặng hơn ở gốc chi Phản xạ gân xương ở giai đoạn khởi phát chưa giảm, có thể lại tăng nhẹ, khi toàn phát thì giảm hoặc mất hết Cơ bắt đầu teo, nhất là các cơ ở mô cái, mô út,

cơ tứ đầu đùi và các cơ ở sau cẳng chân Có thể có tổn thương các dây thần kinh

sọ não Đôi khi có sốt nhẹ; cần chú ý phân biệt với sốt rét kèm theo

- Thể khô (hay thể teo cơ): thể này tiếp theo sau thể ướt hay có thể teo cơ ngay từ khi khởi bệnh

- Thể tim mạch: là bệnh lý suy tim cấp do thiếu vitamin B1, thường là suy tim toàn bộ dẫn đến tử vong do truỵ tim mạch và phù phổi cấp

+ Thể tim cấp: đau vùng tim, khó thở nặng, ứ máu ở tĩnh mạch ngoại vi, gan

to, huyết áp tụt, mạch nhanh, nhỏ và có thể xuất hiện triệu chứng phù phổi cấp Những triệu chứng trên xuất hiện ở người trước đây không có bệnh tim, đang

có tê phù hoặc ở đơn vị đang có người bị tê phù

+ Thể tối cấp biểu hiện: ngừng tim đột ngột do tổn thương nhánh dây X chi phối hoạt động của tim Xảy ra ở người không có bệnh tim đang bị tê phù, đột ngột bị đau ngực, khó thở và ngừng tim Nếu không cấp cứu kịp thời dễ bị tử vong trong vòng vài giờ hoặc vài ngày

- Thể bệnh não của Wernicke - Korsakoff: thể bệnh này còn gọi là viêm não chất xám chảy máu, tỷ lệ tử vong ở giai đoạn cấp khoảng 17%

+ Triệu chứng lâm sàng:

Khởi đầu có nôn

Liệt liếc ngang, sau đó liệt liếc dọc và sau cùng có rung giật nhãn cầu

Đi đứng loạng choạng

Hạ thân nhiệt

Có thể có hội chứng Korsakoff: quên nghịch hành, giảm khả năng tiếp thu, nói chuyện nhiều, bịa chuyện

Một số bệnh nhân có hội chứng viêm đa dây thần kinh kèm theo

Dịch não tuỷ bình thường, huyết thanh chẩn đoán viêm não âm tính

Chẩn đoán dựa vào định lượng vitamin B1 trong máu và trong nước tiểu, nghiệm pháp axit pyruvic

Chẩn đoán phân biệt với sốt rét ác tính thể não

+ Tiên lượng bệnh: nếu không được điều trị tốt, sớm có thể bị tử vong (tới 50% trường hợp) Ngược lại nếu phát hiện sớm, điều trị kịp thời, bệnh có thể khỏi hoàn toàn Một số trường hợp hội chứng Kosrakoff vẫn còn tồn tại sau nhiều tháng

* Chẩn đoán

- Chẩn đoán sớm:

+ Dựa vào các đặc điểm lâm sàng

+ Dựa vào các xét nghiệm:

Định lượng vitamin B1 trong máu và nước tiểu

Nghiệm pháp axit pyruvic

+ Chẩn đoán phân biệt:

- Hội chứng thương tổn các rễ và dây thần kinh (hội chứng Guillain - Barré):

có phân ly albumin - tế bào trong dịch não tuỷ

- Liệt các dây thần kinh ngoại vi và các dây thần kinh sọ não do biến chứng của bệnh bạch hầu

- Bệnh phong: gây liệt các dây thần kinh ngoại vi nhưng ở các bệnh nhân này

có rối loạn dinh dưỡng nhiều gây loét bàn chân và cụt các đầu ngón tay, ngón chân

- Biến chứng của bệnh gây rối loạn chuyển hoá như đái tháo đường, ure huyết cao, thoái hoá tinh bột nguyên phát

+ Nhiễm độc chì, asen, thuỷ ngân, bismuth, phân hoá học, hoá chất trừ sâu

* Điều trị:

+ Thể tê phù:

- Nghỉ ngơi tuyệt đối

- Chế độ ăn uống: giảm gluxit (giảm gạo), cho ăn đậu phụ, ngô, khoai, bánh

mỳ, bánh cám, ăn thêm chất đạm: thịt, cá, gan, đậu phụ, đậu xanh, sữa đậu nành

- Thuốc dùng vitamin B1 liều cao

Trường hợp nhẹ cho uống vitamin B1 (viên 0,01): trẻ em từ 1 - 4 viên trong ngày, người lớn từ 5 - 10 viên trong ngày

Trường hợp nặng: tiêm bắp vitamin B1 (ống 0,025) từ 4 - 12 ống/ngày Đối với người lớn có thể cho phối hợp các vitamin nhóm B khác

Trường hợp có teo cơ: vì bệnh tiến triển từ lâu nên cho vitamin B đơn thuần không có hiệu quả, cần phối hợp vitamin nhóm B khác và strychnin nếu không

có biến chứng tim Cần kết hợp tập vận động xoa bóp vật lý trị liệu sớm Đặc biệt dùng nivalin (galantamin) liều nhỏ tăng dần rồi lại giảm dần kết hợp với tập vận động thường có kết quả tốt (nivalin 0,0025/ngày đầu thường tiêm bắp 1/4 ống, những ngày sau mỗi ngày tiêm tăng 1/4 ống cho đến khi trở về liều ban đầu) + Cấp cứu thể tim cấp:

- Trợ tim: spactein 0,05g  1 ống tiêm bắp thịt Nếu nặng dùng uabain 1/4 ống + huyết thanh ngọt 30% 20ml tiêm tĩnh mạch chậm Vitamin B1 0,1g (loại tiêm được tĩnh mạch) tiêm tĩnh mạch chậm 1 ống Vitamin B1 0,025  4 ống tiêm bắp thịt

Ngày tiêm hai đợt như trên Những ngày sau tiếp tục dùng vitamin B1 liều cao, chia nhiều lần trong ngày, cụ thể: vitamin B1 0,01g  20 viên/ngày, chia làm

4 lần Nếu tiêm thì tốt hơn (vitamin B1 0,025  8 ống/ngày tiêm bắp chia làm 4 lần)

Dùng kết hợp các thuốc khác như: vitamin B6, B12 hoặc polyvitamin

Cho nghỉ ngơi tuyệt đối, ăn chế độ đủ protit, lipit, rau xanh, chế độ ăn nhạt Khi ở tuyến trước điều trị không có kết quả thì chuyển bệnh nhân sớm về tuyến sau

- Cấp cứu thể tim tối cấp: ép tim ngoài lồng ngực, thổi miệng hoặc miệng - mũi cho đến khi tim bệnh nhân đập lại, chuyển bệnh nhân nhẹ nhàng về tuyến sau

- Áp dụng điều trị theo các tuyến quân y

- Tuyến E, D quân y: điều trị các thể nhẹ (với thể nặng sau khi sử trí bước đầu theo phác đồ trên, tuỳ theo tình trạng bệnh nhân và điều kiện mà cho chuyển ngay về tuyến sau, nhưng phải cân nhắc kỹ về chỉ định vận chuyển đối với bệnh nhân bị bệnh tim)

- Tuyến bệnh viện khu vực, bệnh viện quân khu, bệnh viện dã chiến: điều trị thể nặng Nếu không chuyển biến tốt lên hoặc chuyển biến chậm thì cho chuyển

về bệnh viện tuyến cuối hoặc bệnh viện có cơ sở điều trị chuyên khoa

- Tuyến cuối và chuyên khoa: chú trọng thêm phục hồi chức năng sớm

Nhu cầu hàng ngày mỗi người là 1000microgam vitamin B1 vì vậy cần chú ý:

- Không nên say xát gạo hai lần Nếu sát trắng quá thì sẽ mất các chất dinh dưỡng quí như chất béo, chất đạm, chất sắt, canxi (cần có để tránh bệnh còi xương ở trẻ em), vitamin B1 (tránh bệnh tê phù)

- Gạo được bảo quản tốt, không để mối mọt hoặc có nhiều sạn thóc

- Nấu cơm nên để nước sôi mới đổ gạo vào để tránh vitamin B1 ở lớp vỏ gạo

bị phá huỷ

- Trong bữa ăn cần ăn thêm thức ăn có nhiều vitamin B1 như rau, lạc, đậu, vừng, thịt, cá

- Sau bữa ăn nên có thêm hoa quả: chuối, táo

Đối với bộ đội đang chiến đấu hoặc phục vụ chiến đấu, chủ yếu đảm bảo chế

độ đủ rau xanh, gluxit, protit, lipit và vitamin B1 Khi không đảm bảo chế độ ăn thì cho mỗi người một ngày 1 viên vitamin B1 0,01% hoặc nấu lẫn vào cơm cho

bộ đội ăn

4.2 Các thể lâm sàng khác:

Triệu chứng của viêm đa dây thần kinh kết hợp với triệu chứng toàn thân của nhiễm độc:

- Thể bệnh sớm nhất và phổ biến nhất là thể cảm giác: những rối loạn cảm giác rất phổ biến trong các loại nhiễm độc: khi khám sức khoẻ các công nhân tiếp xúc với chất độc, người ta thường phát hiện thấy những rối loạn cảm giác kiểu

“găng tay, bít tất” mà bản thân không than phiền gì đặc biệt Những trường hợp khác người bệnh kêu đau ở chi (với tính chất khác nhau kết hợp với dị cảm) Rối loạn cảm giác thường kết hợp với rối loạn thần kinh thực vật Có hiện tượng loạn cảm đau hyperpathia

- Trong nhiều bệnh nhiễm độc, viêm đa dây thần kinh có đặc điểm là rối loạn vận động chiếm ưu thế: ví dụ nhiễm độc chì

- Trong các nhiễm độc khác, thấy thể hỗn hợp (ví dụ viêm đa dây thần kinh

do nhiễm độc asen)

Rối loạn cảm giác kèm theo yếu cơ và teo cơ, thường ở ngọn chi (vùng các

cơ gian cốt, cơ mô cái và cơ mô út), rối loạn dinh dưỡng da ở chi và thay đổi phản xạ: giai đoạn sớm thì mất phản xạ gân xương đều cả hai bên, giai đoạn sau chỉ mất phản xạ gân xương chi dưới, các phản xạ gân xương chi trên chỉ giảm nhẹ

4.2.2 Viêm đa dây thần kinh do rượu:

+ Triệu chứng:

- Triệu chứng ban đầu: bệnh xuất hiện ở người nghiện rượu mạn tính Bệnh thường khởi phát nhân cơ hội nhiễm khuẩn (cúm, viêm phổi, nhiễm lạnh, hoặc các yếu tố làm yếu cơ thể) Bệnh khởi phát tương đối dữ dội, có rối loạn cảm giác đối xứng: dị cảm ở ngọn chi, tê buồn như kiến bò, kim châm, có hiện tượng chuột rút ở bắp chân Rối loạn cảm giác khách quan khá nặng, bệnh nhân mất các loại cảm giác ở ngọn chi dưới, đôi khi cả ở chi trên Mất cảm giác xúc giác nhưng tăng cảm khi bị đụng chạm Bóp bắp đau cơ ở các bệnh nhân bị bệnh nặng, có mất cảm giác sâu chi dưới, làm bệnh nhân mất điều hoà

- Triệu chứng toàn phát:

Rối loạn vận động: liệt mềm ở hai chi dưới, nhóm cơ khu cẳng chân trước ngoài bị nhiều hơn cả (đi lết, các đầu ngón chân quết trên mặt đất), giai đoạn kế tiếp bệnh nhân liệt cả cơ mặt sau cẳng chân, cơ tứ đầu đùi

Rối loạn cảm giác: giai đoạn khởi đầu là các triệu chứng dị cảm, tăng cảm giác đau giới hạn không rõ ràng Cảm giác nông mất nhiều hơn cảm giác sâu Phản xạ gân xương giảm rồi mất

Rối loạn dinh dưỡng: teo cơ xảy ra sớm và nặng nề nhưng thường bị che lấp bởi hiện tượng phù nề, da trở nên mỏng, bóng loáng, khô hoặc có nhiều mồ hôi, lạnh, da tím, mất màu, giống như bệnh Pellage Móng cũng khô dần và rụng đi, kèm theo rụng lông, gân cơ bị co lại làm biến dạng các chi và giảm chức năng hoạt động

đường

Bệnh sinh: những thương tổn giống viêm từng đoạn dây thần kinh kèm theo

là thương tổn các mạch máu nuôi dây thần kinh và sừng trước, sừng sau tuỷ sống

Lâm sàng: thương tổn chủ yếu ở chi dưới:

+ Thể rối loạn cảm giác ở chi dưới: đau dữ dội như cháy bỏng, đau như xoắn vặn sâu trong cơ bắp cơ hay cảm giác cơ bị bẻ cong, mất phản xạ gân xương, rối loạn vận mạch, teo cơ và loét lòng bàn chân

+ Thể giả Tabet: đau dữ dội, rối loạn cảm giác sâu, loạng choạng, mất phản

xạ gân xương

+ Thể rối loạn vận động và cảm giác: liệt đối xứng hai chi dưới, liệt các cơ mặt ngoài và trước cẳng chân, dáng đi chân rũ (steppage), rối loạn cảm giác khách quan rất mơ hồ và ít có rối loạn dinh dưỡng như thể cảm giác ở trên

Liệt tứ chi bán cấp: hình thể lâm sàng giống như viêm đa rễ và dây thần kinh, có phân ly anbumin và tế bào

Trong các trường hợp nặng, có rối loạn dinh dưỡng ở ngọn chi dưới, một phần do thiếu máu cục bộ (do tắc động mạch) và một phần do thần kinh dinh dưỡng

4.2.4 Viêm đa dây thần kinh do nhiễm khuẩn: viêm đa dây thần kinh do bạch hầu

- Bệnh sinh:

Tác nhân chính gây bệnh là độc tố của vi trùng bạch hầu (nơi tác động đầu tiên của độc tố còn được bàn cãi) Tổn thương tại dây thần kinh ngoại vi: viêm quanh sợi trục thần kinh, tổn thương tế bào vận động tại sừng trước tuỷ sống, tổn thương dây thần kinh sọ não (dây X), tổn thương bó Goll và bó Burdach Độc tố khuếch tán theo đường tĩnh mạch và từ đó gắn vào các cấu trúc thần kinh Hiện tượng khuếch tán độc tố xảy ra nhanh Nếu tiêm huyết thanh kháng bạch hầu trước 10 giờ đầu, có thể không bị liệt

- Triệu chứng:

Dấu hiệu đầu tiên xuất hiện vào ngày thứ 10 hay thứ 15 của bệnh, là liệt thể mi

và rối loạn điều tiết (rối loạn nhìn gần) và liệt màn hầu Về sau liệt nhẹ hai chi dưới

- Xét nghiệm: tìm thấy vi khuẩn bạch hầu trong chất tiết từ trong họng

4.2.5 Viêm đa dây thần kinh do thuốc:

- Do emetin: khi điều trị quá lâu và không theo dõi cẩn thận hoặc do dùng thuốc liều quá cao hoặc dùng liều thấp ở bệnh nhân không dung nạp được thuốc + Triệu chứng ngộ độc: rối loạn tiêu hoá, thận, tuần hoàn

+ Triệu chứng thần kinh: bại tứ chi, giảm hoặc mất phản xạ gân xương, cảm giác tê cóng, kiến bò, châm kim, nóng như thiêu đốt Có thể tổn thương các dây thần kinh sọ vùng hành não, gây rối loạn hô hấp, tim mạch, gây tử vong

+ Tiến triển: có thể nặng hoặc giảm dần sau vài tháng

- Do sulfamite:

+ Bệnh thường xuất hiện vào ngày thứ 21 sau khi dùng thuốc, triệu chứng biểu hiện rõ đầy đủ vào ngày thứ 24 của bệnh

+ Triệu chứng:

Rối loạn vận động ở ngọn chi, thường ở chi dưới, bệnh nhân bước lê chân

do liệt các cơ co duỗi ngón chân, hạn chế các động tác xoay

Phản xạ gót thường giảm

Teo cơ nhanh ở ngọn chân, bắp chân

Tiến triển chậm, phục hồi sau 6 - 8 tháng

- Do isoniazit (hydrazid của axit isonicotinic viết tắt là INH, biệt dược rimifon):

+ Triệu chứng: thông thường bệnh nhân có hai giai đoạn tiến triển không chịu thuốc như:

Rối loạn tiêu hoá, lưỡi viêm đỏ, chán ăn, nôn, đau dạ dày

Có dị cảm ở đầu chi, đau cơ trước khi liệt rõ ở ngọn chi, kèm theo rối loạn vận mạch và rối loạn dinh dưỡng (có nhiều biểu hiện ở ngoài da và niêm mạc),

có rối loạn tâm thần

Dây thần kinh mặt hay dây VII là dây hỗn hợp (xem trang 41, sách khám lâm

sàng thần kinh - Hồ Hữu Lương - 1989)

2 Triệu chứng

2.1 Liệt mặt ngoại vi (do thương tổn dây VII):

Khi thảnh thơi: hai bên mặt không cân đối, các cơ mặt bị kéo về bên lành (hình như bị kéo về một điểm gần tai) Nửa mặt bên bệnh bất động và nhẽo (giảm trương lực cơ) Trường hợp nặng mặt như bị phù nề (vì nhẽo), trán mất nếp nhăn, lông mày hơi sụp xuống, má hơi sệ, rãnh mũi - má mờ, góc mép miệng bị sệ xuống, tai hình như thấp xuống

- Khi cử động: mặt mất cân đối rõ rệt

+ Bên bệnh không nhăn trán được, mắt không nhắm kín (dấu hiệu hở mi - logophtalmus), không làm được động tác nhe răng, phồng má, mím môi, chau mày

+ Dấu hiệu Charles - Bell: khi nhắm mắt bên liệt nhắm không kín do có đồng vận sinh lý: nhãn cầu quay lên trên (cho nên lòng đen ấn xuống dưới mi trên) để

lộ rõ củng mạc giữa hai mi nhắm không kín

+ Dấu hiệu Negro: yêu cầu bệnh nhân ngước mắt nhìn lên trên, đồng tử bên tổn thương xuất hiện cao hơn bên lành

+ Dấu hiệu Souques: trong khi nhắm liền hai mắt thì lông mi của bên bệnh dài hơn bên lành

+ Dấu hiệu Pierre Maria - Foix phát hiện liệt mặt trong trường hợp hôn mê: lấy hai ngón tay ấn mạnh vào hai góc hàm (gần dái tai) hoặc giật tóc mai bệnh nhân, bên lành sẽ nhăn mặt, bên bệnh không có phản ứng gì

Liệt dây VII ngoại vi có thể phối hợp với liệt nửa người bên đối diện như: trong hội chứng Millard - Gubler hay hội chứng Foville cầu não dưới

2.2 Liệt mặt trung ương (do tổn thương đường vỏ nhân):

- Chỉ liệt nửa dưới của mặt, không có dấu hiệu Charles - Bell (nửa trên của mặt được cả hai bên vỏ não chi phối thần kinh

- Không bao giờ tiến triển liệt cứng

- Thường phối hợp với liệt nửa người cùng bên

Hội chứng Millard - Gubler do tổn thương cầu não dưới, dây VII bị tổn thương

ở quãng giữa nhân: liệt mặt ngoại vi bên tổn thương, liệt nửa người (trừ mặt) ở bên đối diện

3 Các thể lâm sàng

+ Liệt dây VII ngoại vi

+ Liệt dây VII trung ương

+ Liệt dây VII hai bên (diplégie - faciale): mặt trơ ra không linh hoạt, bất động, miệng há, mắt mở, nước mắt và nước bọt chảy ra

Liệt mặt hai bên có thể do viêm nhiều dây thần kinh, viêm màng não ở nền

sọ, tổn thương vùng thái dương hai bên hay tổn thương hành não (kèm theo khó nuốt, khó phát âm)

Nét mặt nhược cơ khác với liệt mặt hai bên vì có sa mí mắt và buổi chiều biểu hiện rõ hơn buổi sáng, trở lại bình thường nhanh chóng khi tiêm prostigmin + Liệt dây VII tái phát: thời gian tái phát khác nhau có thể vài tháng hoặc vài năm Số lần tái phát khác nhau có thể tới 10 lần Lâm sàng không khác với lần đầu nhưng lần sau thường nặng hơn, khó hồi phục hơn và hay chuyển sang co cứng

+ Liệt dây VII co cứng: thường do điều trị không đúng gây ra, mặt lệch về bên liệt, giật các bó cơ và sợi cơ tự phát ở mặt Tăng kích thích các cơ mặt, có dấu hiệu Chvostek, có đồng động bệnh lý các cơ mặt: khi nhắm mắt thì môi và góc miệng bên bệnh nhấc lên hay khi nhắm mắt thì cánh mũi bên bệnh nhấc lên

4 Định khu tổn thương dây VII

* Tổn thương nhân dây VII ở cầu não:

+ Hội chứng Millard - Gubler: liệt dây VII bên tổn thương, liệt nửa người bên đối diện (trừ mặt)

+ Hội chứng Foville cầu não dưới:

- Hai mắt nhìn sang bên đối diện với tổn thương

- Liệt mặt ngoại vi bên tổn thương

- Liệt nửa người trừ mặt bên đối diện

* Tổn thương dây VII ở góc cầu tiểu não: gặp trong trường hợp góc cầu tiểu

não bị tổn thương các dây thần kinh VII, VII phụ, VIII, V và VI kèm theo rối loạn tiểu não Thường được biểu hiện bằng liệt mặt, khô mắt, rối loạn vị giác 2/3 trước lưỡi, điếc

* Tổn thương dây VII trong cống Fallope có thể là:

+ Vị trí tổn thương đoạn từ góc cầu tiểu não tới hạch gối, liệt các cơ mặt, kèm theo khô mắt, nghe vang đau và giảm vị giác 2/3 trước lưỡi

- Hội chứng ống tai trong: liệt dây VII và dây VIII

- Hội chứng hạch gối (hội chứng Ramsay - Hunt): liệt dây VII và dây VII phụ

do zona

Liệt dây VII: liệt nửa mặt ngoại vi, thính lực hơi giảm (do liệt cơ bàn đạp) làm màng nhĩ không căng

Liệt dây VII phụ

Mất vị giác 2/3 trước lưỡi

Giảm cảm giác vùng ống tai ngoài (vùng Ramsay - Hunt)

Triệu chứng zona

Có những mụn nước (vésicule) kiểu chùm nho ở 2/3 trước lưỡi và màng nhĩ, ống tai ngoài và ở loa tai

Ù tai, giảm thính lực (do có các mụn nước ở màng nhĩ)

Tiến triển nặng lên nếu không điều trị nguyên nhân

Điều trị kháng sinh (penicilin, streptomycin, airéomycin, corticoid) có kết quả tốt

- Vị trí tổn thương ở trước dây thần kinh cơ bàn đạp: liệt mặt không bị khô, rối loạn các cảm giác khách quan Ranssay - Hunt, nghe vang đau (hyperacaussie douloureuse) ở tai cùng bên Bệnh cảnh lâm sàng này gặp trong tổn thương hạch gối, phần nhiều do zona (herpés Zoster) gây nên, chẩn đoán dựa trên các nốt phỏng ở 2/3 trước cửa lưỡi và ống tai ngoài

- Tổn thương trước thừng nhĩ: liệt mặt, mắt không bị khô, mất vị giác 2/3 trước của một bên lưỡi, giảm tiết nước bọt

- Tổn thương dây VII sau khi ra khỏi lỗ trâm chũm, liệt vận động đơn thuần, không có rối loạn cảm giác và vị giác

- Tổn thương dây VII trong tuyến mang tai: có thể chỉ có tổn thương một nhánh cùng: liệt từng phần (phần trên hoặc phần dưới)

5 Tiến triển

Trong liệt dây Bell, các trường hợp nhẹ có thể tiến triển hồi phục trong vòng

3 - 6 tuần, có khi nhanh hơn Các trường hợp nặng đôi khi để lại di chứng Một

số trường hợp chuyển sang co cứng các cơ, liệt ở mặt, làm góc miệng bên liệt kéo xếch lên, nếp nhăn mũi - má sâu, thoạt nhìn tưởng bên liệt là bên lành

6 Nguyên nhân

+ Thường có liên quan với lạnh (liệt mặt do lạnh) Trường hợp này mạch

nuôi của dây thần kinh bị co thắt gây ra thiếu máu cục bộ, phù và chẹn dây thần kinh ở trong cống Fallope Các trường hợp liệt tự phát đó thường tiến triển cấp tính vào ban đêm và được gọi là liệt Bell

+ Liệt mặt thứ phát

- Tổn thương cầu não:

U thần kinh đệm, u lao, di căn hoặc nhuyễn não

Liệt mặt có thể là dấu hiệu đầu tiên của viêm tuỷ xám (polymyelite), nhất là

ở trẻ em

Bệnh xơ cứng rải rác

- Tổn thương ở góc cầu tiểu não:

Do tổ chức tân tạo (néoformation): u góc cầu tiểu não

Viêm màng nhện vùng góc cầu tiểu não

Viêm tai xương chũm

U trong xương đá: hiếm gặp

- Tổn thương dây VII ngoài sọ:

Chấn thương sản khoa

U ở tuyến mang tai

Bệnh hủi (lepre) thường có liệt mặt

Bệnh uốn ván (cesphalique de rose)

Hội chứng Guillain - Barré: có tới 69% trường hợp liệt mặt hai bên xuất hiện vào ngày thứ 5 - 12 của bệnh

Viêm nhiều dây thần kinh sọ

Viêm quanh động mạch có cục (periateritenodeuse)

Bệnh Kahler

Bệnh đái tháo đường tiềm tàng (diabete lantent)

Liệt dây VII do thai nghén: xuất hiện khi thai trên 6 tháng do phù, ứ trệ tuần hoàn tĩnh mạch và rối loạn chuyển hoá vitamin, điều trị chủ yếu dùng vitamin nhóm B liều cao và lưu thông tuần hoàn Tiên lượng tốt sau khi sinh

+ Điện phân iot một bên 15 - 20 lần

+ Kích thích bằng dòng điện Faradic các cơ liệt - mỗi điểm kích thích 10 lần + Trường hợp bệnh dai dẳng thì dùng điện phân nivalin hoặc tiêm trực tiếp nivalin vào các huyệt giáp xa, ế phong, địa thương, thái dương

+ Châm cứu: châm các huyệt ế phong, dương bạch, toán trúc, tình minh, ty trục không, đồng tử liệu, thừa khớp, nghinh hương, giáp xa, địa thương, nhân trung, thừa tương Toàn thân châm huyệt hợp cốc, phong trì

+ Thuỷ châm vitamin B12 vào các huyệt trên

+ Châm kích thích điện vào các huyệt trên

Cần tránh kích thích quá mức để gây co cứng cơ mặt Khi mắt đã gần bình thường thì dừng điều trị kích thích Khi thấy các dấu hiệu co cứng cần ngừng ngay liệu pháp điện, châm cứu, xoa bóp

- Trường hợp bị liệt mặt co cứng dai dẳng điều trị không kết quả: có thể tiêm ngấm cồn dây thần kinh Hồ Hữu Lương (1982) đã phong bế phenol (dung dịch phenol 5%) trong nước vào cạnh dây thần kinh VII (tại vùng lỗ châm - chũm), bơm thuốc qua kim điện cực đặc biệt (kim cách điện, chỉ trừ có mũi kim là dẫn điện) để có thể đưa mũi kim vào sát dây thần kinh

7.2 Điều trị ngoại khoa:

Ballnce (1894) đã phẫu thuật mổ ống dây thần kinh mặt để giải ép dây thần kinh mặt do viêm tai Chỉ định phẫu thuật như sau:

- Liệt dây VII do viêm tai cấp hoặc mạn tính điều trị bảo tồn trong 4 - 5 tuần

mà không có dấu hiệu phục hồi thì phẫu thuật

- Liệt dây VII xảy ra trong khi mổ tai, cần kiểm tra vách ống Fallop bằng kính hiển vi phẫu thuật, nếu có thay đổi hình thể cần phải mổ ngay; nếu không thấy thay đổi hình thể thì điều trị nội khoa và theo dõi phản ứng điện, sau 4 tuần không hồi phục thì tiến hành mổ

- Liệt dây VII xảy ra sau khi mổ tai: cần điều trị bảo tồn sau hai tháng không kết quả mới mổ

+ Thân tế bào nằm ở hạch Gasser

+ Đuôi gai cấu tạo thành dây mắt, dây hàm trên và dây hàm dưới

- Rễ vận động:

+ Thân tế bào nằm ở cầu não (nhân nhai)

+ Sợi trục làm thành rễ vận động của dây V

+ Đau dây thần kinh V tiên phát hay bệnh Trousscau

Đau thường khởi phát khi kích thích một vùng da nhất định ở mặt (vùng bùng nổ: trigger zone), đau thành cơn dữ dội 10 - 30 giây, khám thực thể không thấy dấu hiệu thương tổn dây V (sức cơ nhai bình thường, phản xạ giác mạc bình thường, không giảm cảm giác ở mặt)

+ Đau dây thần kinh V thứ phát: không có "vùng bùng nổ", cơn ít dữ dội Cơn đau xuất hiện trên cơ sở đau liên tục Khám thực thể thấy có dấu hiệu tổn thương dây V (đặc biệt giác mạc bị mất cảm giác)

+ Tiếp sau cơn đau có thời kỳ "trơ", trong thời kỳ này không thể gây lại cơn đau bằng cách kích thích "vùng bùng nổ"

Lúc đầu cơn đau kéo dài vài giây đến vài phút, sau kéo dài vài giờ

2.2 Cường độ và tính chất đau:

Đau dữ dội như xé da, như luồng điện giật, như tia chớp, như dao đâm Bệnh nhân khiếp đảm khi nhớ lại cảm giác đau kinh khủng trong cơn, đến nỗi khi kể bệnh nhân không dám chỉ vào vùng đau, e rằng sau khi đó sẽ gây ra cơn đau Bệnh nhân lo lắng cơn đau trở lại Bệnh nhân tìm mọi cách cắt cơn đau bằng cách ấn cạnh điểm đau, nghiến răng hoặc chớp mắt

Hiện tượng kèm theo: cơn đau kèm theo co giật cơ mặt, vã mồ hôi, tăng tiết nước bọt, nước mũi (do dâu dây V làm hưng phấn dây VII)

2.3 Vị trí lan xuyên

Đau ở một bên mặt khu trú ở vùng tương ứng khu vực giảm cảm giác theo các nhánh của dây V Hay gặp nhất là nhánh hàm trên, rất hiếm tổn thương nhánh mắt Ngoại lệ mới thấy đau toàn bộ dây V Bao giờ cũng đau ở một nhánh của dây V Không có đau dây V luân phiên hai bên

Giữa các cơn đau bệnh nhân không cảm thấy đau đớn gì, không thấy dấu hiệu khách quan nào, đôi khi ấn các điểm xuất chiếu của dây V thấy đau: điểm đau ở

lỗ trên ở mắt (trong đau dây mắt), điểm đau ở dưới lỗ mắt (nơi nhánh dưới ổ mắt của dây hàm trên đi qua), điểm đau của lỗ cằm (trong đau dây hàm dưới) Tổn thương dây mắt có giảm phản xạ giác mạc

3 Hội chứng và chẩn đoán định khu

3.1 Hội chứng hạch Gasser:

- Triệu chứng:

+ Đau cả ba nhánh dây V

+ Giảm hay mất phản xạ giác mạc

+ Viêm giác mạc, liệt thần kinh (Kératite neuro - paralytique): loét giác mạc, đau và tê giác mạc (anesthesiedonloureuse)

3.2 Hội chứng hạch bướm khẩu cái (hội chứng Sluder):

- Triệu chứng: đau hố mắt, đặc biệt là đau sau hố mắt và mũi, thường đau thành cơn ở một bên, tính chất đau nung nấu, lan toả (đau giao cảm), ấn vào điểm giữa hai lông mày và góc trong của mắt rất đau Trong cơn đau có sổ mũi nhiều, trào nước mắt, vã mồ hôi; muốn gây cơn đau chỉ cần chạm nhẹ vào xương xoắn giữa

- Nguyên nhân: vô căn hoặc có thể xuất hiện sau chấn thương hoặc can thiệp phẫu thuật ở mặt

- Điều trị gây tê hạch bướm ở sau mi

3.4 Hội chứng vai:

Cơn đau dữ dội ở một bên mũi, mặt, mắt, cổ, vai do đau dây thần kinh vidien (dây đá sâu lớn) (tách từ dây Jacobson thuộc dây IX) cùng với dây đá nông lớn của dây VII tạo thành dây divien, dây này chạy vào hạch bướm khẩu cái

3.5 Hội chứng thành xoang tĩnh mạch hang

- Đau dây V thường gặp ở người cao tuổi từ 50 - 60

- Hầu hết các trường hợp người ta không tìm thấy nguyên nhân Có người cho là bệnh tiên phát hay bệnh vô căn

6 Chẩn đoán phân biệt

+ Đau nhánh một dây V chẩn đoán phân biệt với:

Bệnh xoang mặt, thiên đầu thống (glaucome) và Migraine (Migraine có rối loạn mạch máu, rối loạn tiêu hoá, đom đóm mắt và có rối loạn thị giác phối hợp) + Đau nhánh hai dây V chẩn đoán phân biệt với:

Bệnh của răng hàm trên, tai, tuyến tai, xoang sàng

+ Đau nhánh 3 dây V chẩn đoán phân biệt với:

Đau răng hàm dưới

+ Cần chẩn đoán phân biệt dâu dây V với một số thể lâm sàng của Migraine:

- Migraine thông thường (Migraine commune) chiếm 2/3 số trường hợp Migraine

Tiền triệu: xuất hiện vào ngày hôm trước hoặc vài giờ trước khi đau đầu Rối loạn tiêu hoá: trướng bụng, đầy hơi, chán ăn hoặc phàm ăn

Thay đổi tính tình, trầm cảm

+ Cơn đau nửa đầu:

Cơn đau thường xuất hiện lúc gần sáng làm bệnh nhân thức giấc

Nhức đầu thường một bên ở vùng thái dương hay vùng chẩm Nhức đầu có thể luân phiên bên phải Tính chất đau nặng nề, khó chịu, theo mạch đập, đồng thời với nhịp tim Cường độ đau dữ dội, bệnh nhân có cảm giác sắp vỡ tung đầu, hoặc như búa bổ Đau đầu tăng lên khi kích thích ánh sáng, tiếng động hay thay đổi tư thế của đầu

Buồn nôn nhưng không nôn trong cơn, các rối loạn tiêu hoá đôi khi đứng hàng đầu làm cho người ta gọi nhầm với migraine tiêu hoá

Cuối cơn đái nhiều hoặc nôn

Cơn kéo dài vài giờ đến một ngày, đôi khi hai ngày, hiếm thấy kéo dài 3 ngày Dùng ergotamin trước cơn có tác dụng rõ rệt

Trong cơn khám thấy: mặt tái xám, đôi khi sưng mi mắt, các động mạch nông nổi và nẩy mạnh Ấn vào các động mạch này (nhất là động mạch thái dương nông, động mạch cảnh) thì đau giảm Điện não đồ có thể thấy sóng nhọn, đôi khi thấy sóng chậm ở thuỳ thái dương hay thuỳ chẩm

Tiến triển: tiến triển thành cơn kịch phát, hồi quy có chu kỳ khác nhau Migraine thường bắt đầu ở tuổi trưởng thành, đôi khi ở tuổi thiếu niên Bệnh thường mang tính chất gia đình, bên trội ở nữ thường xảy ra trong lúc hành kinh, ngừng ở thời kỳ mang thai và thường mất hẳn trong thời kỳ mãn kinh

- Migraine thể mắt (migraine ophtalmique): giống như migraine thông thường, nhưng trong cơn nhức đầu bệnh nhân có bán manh hoặc có một điểm chói sáng hay màu sắc chói lọi di chuyển theo đường Zigzag mỗi lúc một lớn dần

- Migraine có triệu chứng thần kinh kèm theo (Migraine accompagnée): Bệnh nhân có tiền sử migraine từ lâu, sau cơn migraine bệnh nhân có dấu hiệu thần kinh khu trú Thường gặp nhất là liệt dây thần kinh vận nhãn, đôi khi bại nửa người Sau đó các triệu chứng giảm dần Thể này cần phân biệt với tai biến mạch máu não, dị dạng mạch máu não, xơ cứng rải rác

7 Điều trị

7.1 Điều trị nội khoa:

Carbamazepin (biệt dược tegretol, tegretal, finlepsin, biston, neoroton, stazepine): viên nén 100mg và 400mg để điều trị đau dây V, dùng liều tăng dần

và ngừng ở liều thấp nhất có tác dụng Bắt đầu ngày uống hai lần, mỗi lần 100mg, sau tăng dần tới liều 800 - 1600mg/24 giờ chia làm 3 lần, trẻ em uống 20mg/kg/ngày

Chống chỉ định: phụ nữ có thai (3 tháng đầu), blốc nhĩ-thất, mẫn cảm với thuốc, suy gan, glomon, thiểu niệu

- Khi carbamazepin không có tác dụng có thể điều trị kết hợp:

+ Với thuốc chống động kinh cổ điển (diphenyl hydantoine - dyhydan)

+ Với thuốc beta bloquant (thuốc chẹn beta làm giảm lưu lượng tim gây ra hạ huyết áp, chống đau thắt ngực và loạn nhịp tim), đã được dùng điều trị đau dây

V Ví dụ: propranolol (biệt dược avlocardylf, anaprilil bétaryl) viên 200mg dociton, inderal, naprilin, obsidan, stobelin, suminal

Liều dùng avlocardyl 2 - 3 viên (40mg/ngày)

Chống chỉ định: hen, loét dạ dày tá tràng và tăng huyết áp

- Diệt hạch Gasser bằng huyết thanh nóng

7.2 Điều trị ngoại khoa:

Trường hợp ngoại lệ không điều trị được bằng nội khoa thì điều trị bằng phẫu thuật Phẫu thuật thông thường và phổ biến là cắt dây thần kinh sau hạch Gasser, cắt một phần và có chọn lọc, qua vùng mổ vào vùng thái dương

Trường hợp đau dây thần kinh V triệu chứng thì điều trị theo nguyên nhân

CHƯƠNG 5

CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO VÀ

CỘT SỐNG

CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO

Vũ Hùng Liên

1 Đại cương

1.1 Đặt vấn đề:

Chấn thương sọ não (CTSN) là một bệnh lý phổ biến ở mọi quốc gia Bệnh

có xu hướng tăng theo sự tăng của mật độ và tốc độ giao thông, sự gia tăng dân

số và tốc độ đô thị hoá Bệnh luôn là chủ đề lớn được đưa ra thảo luận ở các Hội nghị chuyên ngành thần kinh trong nước và quốc tế Ngay từ Hội nghị Phẫu thuật thần kinh (PTTK) thế giới (World congress of neurosurgery) lần thứ 3 họp tại Copenhaghen - Đan Mạch (1965), người ta đã đưa ra những con số đáng kinh ngạc:

Hàng năm, châu Âu có 2 triệu bệnh nhân (BN) bị CTSN Mỹ có 60 vạn BN

bị CTSN Nhật có 40 vạn BN bị CTSN

Hội nghị PTTK thế giới được tổ chức cứ 4 năm một lần, với sự góp mặt của hàng nghìn nhà khoa học chuyên ngành PTTK nổi tiếng đại diện cho các quốc gia và các châu lục trên toàn thế giới Các hội nghị gần đây, hội nghị lần thứ 11

tổ chức tại Amsterdam - Hà Lan (1997), hội nghị lần thứ 12 tổ chức tại Sydney - Australia (2001), 4 năm sau hội nghị tổ chức ở châu Phi (Maroco) Trong chương trình khoa học các hội nghị trên, chủ đề nóng hổi này (CTSN) vẫn được xếp vào vị trí quan trọng bởi lẽ tỷ lệ tử vong do CTSN rất cao, đứng hàng thứ 3 sau bệnh tim mạch và ung thư, hàng ngày, hàng giờ đe dọa nhân loại (WHO-1993)

Theo thống kê của Trung tâm theo dõi bệnh tật Hoa Kỳ (Center for disease control), từ 1979 - 1986, mỗi năm Hoa Kỳ có 40.000 người tử vong do CTSN Tần xuất 170 BN tử vong/1 triệu dân

Theo thông báo của Bộ trưởng Y tế và An ninh công cộng Nhật Bản, trong năm 1990 có 31.049 người bị chết do tai nạn (Accidental death), trong đó phần lớn là do tai nạn giao thông, tai nạn sinh hoạt và tai nạn lao động công nghiệp Cũng tại thủ đô Tokyo, trong năm 1963, người ta đã mổ tử thi cho 13.666 trường hợp bị tai nạn giao thông thấy tổn thương sọ não chiếm 74,3% (cổ 1,2%, ngực 9,4%, bụng 10,4%, tứ chi 1,4%) Với những con số như trên càng khẳng định tính chất cấp thiết của việc nghiên cứu bệnh lý CTSN

1.3 Lịch sử nghiên cứu bệnh:

- Năm 460-370 trước Công nguyên, Hypocrate là người đầu tiên nghiên cứu

về CTSN và đã nói tới hiện tượng chảy máu trong sọ Nhưng mãi tới đầu thế kỷ XVIII, máu tụ là nguyên nhân đè ép não mới được khẳng định

- Năm 1773, Petit J.L là người đầu tiên đề ra bảng phân loại 3 thể cơ bản về CTSN là chấn động não (commotio), dập não (contisio) và chèn ép não (compressio) Cho đến ngày nay, bảng phân loại này vẫn được áp dụng tuy có được bổ sung cho ngày một hoàn chỉnh và phù hợp hơn, sâu sắc hơn

- Năm 1803-1886, Pirogop nói về đè ép não như sau: “Đè ép não có thể, không có gì khác hơn là sự kích thích một vài bộ phận của não”

- Năm 1889, Bohne là người đầu tiên đã mô tả hình ảnh lâm sàng BN có máu

tụ nội sọ (MTNS)

- Năm 1891, Otto Bollinger thông báo về máu tụ nội sọ muộn sau CTSN, đây

là một thể khá đặt biệt của CTSN, sau này ta phân ra MTNS cấp tính, mạn tính Bước sang thế kỷ 20, khoa học kỹ thuật phát triển như vũ bão giúp cho các nhà lâm sàng thần kinh học đi sâu vào nghiên cứu các vấn đề phức tạp của bệnh

lý CTSN

- Năm 1941, Denny, Brown và Russell sau khi thí nghiệm trên động vật bằng cách dùng một vật rắn có khối lượng với vận tốc nhất định va đập vào đầu động vật để nghiên cứu cơ chế chấn động não (CĐN) và sự mất ý thức, tác giả đưa ra khái niệm “chấn động não do tăng tốc” (commotion by acceleration), sự tổn thương thân não sau chấn thương lay, dội

- Năm 1943-1944, Holbourn và Pudenz Shelden (1946) đã đưa ra cơ chế gây tổn thương “giằng xé”, “xén đứt” (Shear force) các sợi trục, mô não, mạch máu

là vì có những chuyển động xoay của não trong khi sọ bị va chạm vật cứng

- Những năm 70 của thế kỷ 20, Adams và Gennarelli đã đưa ra những khái niệm

“thương tổn não lan toả” (diffuse brain damage), “tổn thương sợi trục lan toả” (diffuse axonal injury), “tổn thương chất trắng lan toả” (diffuse white matter lesion)

- Ngày 1-10-1971, lần đầu tiên máy CT.Scanner mang nhãn hiệu EMI Scanner làm việc, chụp cho một BN ở Bệnh viện thủ đô Luân Đôn Năm 1975, máy đã được sử dụng rộng rãi ở Hoa Kỳ và khắp châu Âu Hiện tại máy được cải tiến qua nhiều thế hệ, đã được sử dụng trên toàn thế giới, đem lại nhiều lợi ích to lớn trong chẩn đoán và điều trị bệnh lý toàn thân, nhất là CTSN Hai nhà khoa học Cormack A.M và Hounsfield G.M cùng nhận giải thưởng Nobel Y học năm

1979 về phát minh ra máy CT.Scanner, và được đánh giá như những phát kiến lớn nhất của y học (chế tạo kháng sinh, phát hiện tia Rơn-ghen, chế tạo vác xin phòng bệnh) Người ta đã lấy tên Hounsfield là đơn vị tính giá trị đo được của máy trên các tổ chức khác nhau của cơ thể (H.Unit-HU) để kỷ niệm công lao của ông (1963, Cormack A.M là nhà vật lý người Mỹ đã đưa ra chỉ số hấp thụ tia của vật chất (Coefficients d absorption) Ban đầu dùng máy đếm Geiger-Muler, ông thực nghiệm đo được cường độ phát ra của một nguồn tia gamma hẹp và chính ông cho rằng có thể ứng dụng giả thuyết này trên tia X quang để chẩn đoán bệnh tật, đặt nền móng về cơ sở lý thuyết cho chế tạo máy chụp cắt lớp vi tính

(computered tomography scans) 1967, Hounsfield G.M là kỹ sư người Anh nghiên cứu về quá trình nhận dạng và kỹ thuật lưu trữ các dữ liệu đo được trên máy vi tính, ông đang làm việc cho một công ty sản xuất đĩa nhạc điện tử EMI (electrical musical instruments), nơi sản xuất ra các đĩa nhạc của nhóm Beatles danh tiếng)

- Năm 1974, hai thầy thuốc người Anh quốc tên là Teasdale G và Jennet B

Ở thành phố Glasgow phía bắc nước Anh, đã đề xuất một bảng lượng giá tri giác cho BN sau CTSN gọi là thang điểm Glasgow (Glasgow coma scale - GCS) Thang điểm này theo dõi trên 3 vấn đề là mở mắt (eye opening), đáp ứng vận động tốt nhất (best motor responso), trả lời tốt nhất (best verbal responso)

Nếu BN tỉnh táo bình thường: E(4) + M(6) + V(5) = 15

Nếu 9 - 12 điểm: có tiên lượng khá

Nếu có 8 điểm trở xuống: coi như nặng (hôn mê)

Nếu 3 - 4 điểm: có nguy cơ tử vong

Bảng Glasgow ngày nay được toàn thế giới sử dụng Với trẻ em, bảng này có cải tiến vài điểm Bảng Glasgow đánh giá kết quả điều trị trong năm đầu có tên là Glasgow outcoma scale do Jennet.B và Bond.M (1975) đề xuất sử dụng

2 Phân loại

Có nhiều bảng phân loại của nhiều tác giả, sau đây là một số phân loại chính

2.1 Theo hình thức chấn thương kín và mở:

* Chấn thương sọ não kín: bao gồm tất cả các CTSN có tổn thương sọ, não

nhưng chưa gây rách màng cứng - chưa gây thông não bộ với môi trường bên ngoài

Tổn thương sọ có thể: lún sọ, vỡ rạn sọ, giãn tiếp khớp tách sọ (Diastatic fracture) Tổn thương não bao gồm: chấn động não (CĐN), giập não, chèn ép não (do MTNS, phù não, lún sọ, tràn khí )

* Chấn thương sọ não hở: bao gồm tất cả CTSN gây rách màng cứng, gây

thông thương não bộ với môi trường bên ngoài Màng cứng được coi như lá chắn (barrie) vô cùng quan trọng ngăn trở sự xâm nhập vi khuẩn bên ngoài vào não Như vậy, trong chấn thương vỡ nền sọ có chảy dịch não tuỷ ra ngoài qua lỗ mũi,

lỗ tai phải coi như là CTSN hở, nguy cơ nhiễm khuẩn sọ não cao như các vết thương sọ não do hoả khí hay các loại vũ khí khác

2.2 Theo nội dung tổn thương não:

* Tổn thương não tiên phát: tổn thương xuất hiện ngay khi lực chấn thương

gây nên Tổn thương có thể ít, nhiều, nông, sâu tuỳ theo lực chấn thương, thậm chí bao gồm cả tổn thương thân não tiên phát, những trường hợp này thường rất nặng, BN thường bị tử vong sớm

* Tổn thương não thứ phát: tổn thương não xuất hiện sau một thời gian chấn

thương, có thể tổn thương khu trú hay lan rộng, cũng có thể bao gồm cả tổn thương thân não thứ phát Đây là kết quả của một loạt rối loạn về cơ học, máu tụ nội sọ (MTNS) chèn đẩy, xương lún chèn đẩy, lưu thông dịch não tuỷ, vận mạch, nội tiết, sinh hoá, dẫn truyền thần kinh của não bộ (Vỏ não-thể lưới-nhân xám-dưới vỏ-thân não-tuỷ sống) và rối loạn toàn thân gây nên

2.3 Bảng phân loại về máu tụ nội sọ:

Có nhiều cách phân loại khác nhau:

2.3.1 Phân loại theo vị trí:

* Máu tụ trên lều (suptentoriale hematoma):

+ Máu tụ ngoài màng cứng (extradural hematoma): gặp 1 - 3% số BN bị CTSN, tử vong 5 - 15% trong CTSN Hay gặp ở người trẻ, 70% bị một bên, 30% bị hai bên

+ Máu tụ dưới màng cứng (subdural hematoma):

- Cấp tính: gặp 5% trong CTSN Cơ chế là do tổn thương tăng tốc quay, xoay gây tổn thương các tĩnh mạch cầu nối đổ vào xoang tĩnh mạch dọc trên (superior sagital sinus) gặp 70%, còn 30% do nguyên nhân khác

- Mạn tính: có tới 20 - 30% có tiền sử CTSN cũ Gặp 30% số trường hợp không vỡ xương

- Mạn tính ở trẻ em: hay gặp 80% trẻ em dưới 2 tuổi, nhất là 6 tháng đầu sau sinh

+ Máu tụ trong não (intracerebral hematoma): phần lớn do tổn thương gia tốc góc gây tổn thương đứt rách các mạch máu dưới vỏ não và tổn thương tĩnh mạch

ở sâu 65% có liên quan đến tổn thương dội đối lực (contre coup injury) Vỡ xương sọ gặp tới 86%, hay ở sâu, vùng bao trong (internal capsules) hoặc xung quanh não thất (Vetricles)

+ Máu tụ trong não thất (ventricular hematoma): chiếm 0,2%, phần lớn ở não thất bên và não thất ba, ít thấy não thất bốn Thể tích có thể từ 20 - 100ml Chủ yếu do gia tốc xoay và cơ chế đối lực gây tổn thương hệ thống màng mạch xuất tiết đổ vào não thất Thường có giập não kèm theo, lâm sàng không có triệu chứng riêng biệt Nhờ có CT.scaner mà ngày nay ta dễ dàng phát hiện được

* Máu tụ dưới lều tiểu não (subtentoriale hematoma) hay máu tụ hố sọ sau:

hiếm gặp, tác giả Fisher (1958) gặp 14 BN có máu tụ dưới lều chiếm 0,01% (trong tổng số 135.000 BN CTSN) Ngày nay nhờ CT.scaner người ta dễ dàng phát hiện nếu có Máu tụ dưới lều cũng có 3 loại là máu tụ ngoài màng cứng, máu tụ dưới màng cứng và máu tụ trong tiểu não

Máu tụ dưới lều tuy hiếm gặp nhưng thường là nặng bởi lẽ cơ chế chấn thương thường phức tạp, khoang dưới lều chật chội, chỉ cần khối lượng máu tụ không lớn đã gây đè ép vào các trung tâm quan trọng sự sống của hành tuỷ, chèn lấp dẫn lưu dịch não tuỷ hoặc gây thoát vị hạnh nhân tiểu não vào hố chẩm lớn

chưa kể tổn thương vùng này hay kèm theo tổn thương cột sống cổ, cũng là tổn thương nặng

2.3.2 Phân loại theo thời gian phát hiện máu tụ:

* Trên phim CT.scanner: Soloniuk D

+ Máu tụ cấp tính (0 - 3h sau chấn thương) gặp 20%

+ Máu tụ bán cấp (3 -6h) gặp 6%

+ Máu tụ muộn (6 - 24h) gặp 29%

+ Máu tụ rất muộn (trên 24h) gặp 45%

Phân loại này phát hiện MTNS rất sớm nhưng không phải cơ sở y tế nào cũng

áp dụng được

* Trên lâm sàng đa số phân theo loại sau đây:

+ Máu tụ tối cấp tính (0 - 12h)

+ Máu tụ cấp tính (trong vòng 72h)

+ Máu tụ bán cấp (dưới 3 tuần)

+ Máu tụ mạn tính (trên 3 tuần)

A: Bảng phân loại máu tụ trong não

B: Tần xuất các vùng bị tụ máu

Hình 1: Bảng phân loại máu tụ nội sọ do chấn thương

A: Bảng phân loại máu tụ trong não

B: Tần xuất các vùng bị máu tụ

Máu tụ tối cấp tính thường rất nặng vì chảy máu lớn do đứt động mạch và tĩnh mạch lớn, hoặc rối loạn cơ chế đông máu kèm theo, hoặc có dị dạng mạch máu não (arterio venous malfformation-AVM) kèm theo nhất là máu tụ trong não

cả dịch loãng, trong năm 2001 chúng tôi chỉ gặp một cháu nhỏ 8 tuổi

Máu tụ nội sọ muộn từ 1 tuần trở ra trước đó có CTSN tỉnh hoàn toàn, biểu hiện lâm sàng có thể BN đột nhiên đi vào hôn mê, chụp CT.scaner lần đầu không

rõ có máu tụ hoặc chỉ thấy tổn thương rất nhỏ Bollinger.O (1891) và Hymphreys R.P; Hendrick E.B; Hoffman H.J (1990) gọi nhóm BN này là “Nói và rồi chết” (talks and dies) Rất may, tỷ lệ máu tụ nội sọ muộn và rất muộn chiếm 1 - 8% CTSN phải vào viện, tỷ lệ tử vong 16 - 50%, tuỳ theo tác giả và càng thấp khi chẩn đoán sớm, phẫu thuật kịp thời

2.4 Bảng phân loại về cơ chế tổn thương não:

* Tổn thương do tiếp xúc trực tiếp, đầu không di động (BN ngã đập đầu

xuống đất) hoặc gậy đập vào đầu từ trên xuống

- Lực tác động nơi tiếp xúc: gây nên vỡ, nứt sọ, lún sọ, vỡ nền sọ, nứt sọ vùng thái dương thể trai nơi có động mạch màng não giữa đi qua làm tổn thương mạch máu, có thể gây máu tụ ngoài màng cứng và giập não tại chỗ (coup contision)

- Lực ảnh hưởng xa nơi tiếp xúc: gây biến dạng (xoắn, vặn) sọ khu trú hay toàn thể, có thể thấy rạn nứt sọ ở xa nơi bị chấn thương và phần lớn các tổn thương sàn sọ không phải do va chạm gây ra mà do biến dạng sọ gây ra

A

bị tổn thương giập não do dội (contre coup contision), kèm theo có thể chảy máu

lấm tấm quanh não thất hoặc thoát vị não, nhất là thoát vị qua lỗ chẩm (Vấn đề

thoát vị não sẽ trình bày ở phần sau):

Sóng đả kích (strees waves) lan truyền từ điểm tiếp xúc lực sang bên đối diện trong sọ và phản hồi lại Do vậy, sẽ xuất hiện các vùng trong não có áp suất chân không (đây là hiệu ứng tạo hốc nhỏ của CTSN), thương tổn cũng sinh ra ngay trong não Đó là tổn thương não trung gian (intermediate coup contision) từ đó sẽ hình thành các điểm chảy máu trong não rải rác và đó là cơ sở để hình thành máu

tụ trong não do chấn thương

A B

Hình 3: Hiệu ứng tạo hốc nhỏ chảy máu ở trung não

A: Não bình thường

B: Não sau chấn thương có hiệu ứng tạo hốc nhỏ gây chảy máu (máu tụ) ở não trung gian

* Tổn thương não do đầu di động lúc chấn thương (do quán tính): khi lực tác

động mạnh vào đầu sẽ tạo ra một chuyển động xoay rất nhanh của đầu, sinh ra lực quán tính Lực quán tính gây ra tổn thương não được gọi là thương tổn do

“tăng tốc”, “giảm tốc”, hoặc gọi là “thương tổn do đầu di động” Ta biết rằng, bình thường não cũng chuyển động tự do một cách tương đối trong sọ (bập bềnh các cuộn não), khi hiện tượng tăng tốc và giảm tốc đột ngột (deceleration), não sẽ chuyển động theo quán tính, vỏ não va đập vào gờ, nếp của vòm và nền sọ, kéo giằng các tĩnh mạch cầu nối giữa vỏ não và màng cứng Hơn nữa sự chuyển động khác nhau của sọ và não hình thành nhiều vùng áp suất âm tính, sinh ra giập não

do dội (ở nhiều vùng nhất là các góc của liềm đại não, lều tiểu não) Mặt khác khi đầu chuyển động sẽ tạo nên các lực tác động mạnh trong chất não gây nên rối loạn chức năng và cấu trúc não, nhẹ là CĐN, nặng gây nên tổn thương lan toả, các điểm chảy máu sâu trong não và giập não trung gian

Lực xé

Ngoại lực

Nội lực

Hình 4: Gia tốc góc - gia tốc quay - lực xoắn - xén cắt

Não bị tổn thương do quay đầu (gia tốc góc càng mạnh càng tăng lực xén cắt)

Tổn thương lan toả bao gồm:

+ Tổn thương sợi trục lan toả (diffuse axonal injury- DAI)

+ Não sưng (brain swelling)

+ Bệnh não do thiếu ô xy lan toả (diffuse hypoxie encephalopathy)

Giập não do chấn thương dội