Bài giảng bệnh lý + đề cương ôn tập

• Bệnh lý học quan tâm đến 4 khía cạnh cơ bản của quá trình bệnh là: nguyên nhân bệnh, cơ chế phát sinh bệnh, sự thay đổi cấu trúc tế bào, mô và các cơ quan của cơ thể bệnh và hậu quả

• 3 Giáo viên phụ trách: TS Nguyễn Hữu Nam.

• 4 Mục tiêu của môn học: Mục tiêu của môn

học nhằm trang bị cho học viên những nguyên lý

chung nhất, phương pháp suy luận tổng hợp và khả

năng vận dụng những hiểu biết đã được học trong

phần kiến thức cơ bản, cơ sở… để giải thích tại sao

và do đâu mà có những triệu chứng ở cơ thể bệnh,

nhằm cung cấp các thông tin cơ sở cho việc chăm

• Bằng cách sử dụng các kỹ nghệ phân tử, vi sinh vật học, miễn dịch học và hình thái học, bệnh lý học giải thích tại sao và do đâu mà có những triệu chứng ở cơ thể bệnh nhằm cung cấp các thông tin cơ sở cho việc chăm sóc lâm sàng và điều trị bệnh.

• Theo truyền thống, nghiên cứu bệnh lý

được chia thành bệnh lý học đại cương và

bệnh lý học chuyên khoa.

• Bệnh lý đại cương có liên quan trực tiếp với

các phản ứng cơ bản của tế bào và mô với các

kích thích bất thường của bệnh, đáp ứng của

mô và các cơ quan

• Bệnh lý học quan tâm đến 4 khía cạnh cơ

bản của quá trình bệnh là: nguyên nhân bệnh,

cơ chế phát sinh bệnh, sự thay đổi cấu trúc tế

bào, mô và các cơ quan của cơ thể bệnh và

hậu quả của các biến đổi hình thái đó (các rối

loạn chức năng)

• -Giải phẫu bệnh lý học (Anatomical Pathology)

• - Hình thái bệnh lý học (Morphological Pathology)

• Chuyên nghiên cứu biến đổi về hình thái, cấu trúc của tế bào, mô và các cơ quan do bệnh tật gây nên trong cơ thể.

và mối liên quan giữa các vùng…

• SƠ LƯỢC LỊCH SỬ MÔN HỌC

• Giai đoạn 1: Bệnh lý đại thể - từ thời cổ đại;

• Chủ yếu là quan sát, cảm nhận

• Giai đoạn 2:Thế kỷ 17 – 19:

• Kính hiển vi ra đời, thuốc nhuộm tế bào đã

cho phép quan sát chi tiết tế bào và mô, Bệnh

lý tế bào – Bệnh lý vi thể

• Giai đoạn 3:Từ thế kỷ 20 đến nay

• Với sự trợ giúp của các thiết bị hiện đại như:

Kính hiển vi điện tử, kính hiển vi đồng tụ laze,

kỹ thuật tự chụp phóng xạ, nội soi, MRI, chụp

cắt lớp, công nghệ thông tin…; Bệnh lý học

• + Phương pháp thí nghiệm trên động vật

• Kỹ thuật mổ khám gia súc, gia cầm

• Phương pháp quan sát và viết biên bản mổ khám

• Phương pháp lấy, bảo quản gửi các mẫu vật đi xét nghiệm

• Phương pháp quan sát tiêu bản vi thể (mô bệnh học) Histopathology

• CÁC CHƯƠNG CỦA PHẦN BỆNH LÍ I

• - Giới thiệu mụn học Cỏc khỏi niệm cơ bản

• - Rối loạn điều hoà thõn nhiệt

• - Tổn thương cơ bản của tế bào và mộ

• - Tổn thương do rối loạn chuyển hoỏ cỏc chất

• - Tổn thương do rối loạn tuần hoàn cục bộ

• - Viờm và tu sửa vết thương

CHƯƠNG I: KHÁI NIỆM CƠ BẢN

• Trong quỏ trỡnh phỏt triển của khoa học núi chung, y học và thỳ y học núi riờng bao giờ cũng hỡnh thành một số khỏi niệm cơ bản Đõy

là những vấn đề lớn, khỏi quỏt hoỏ cỏc mối quan hệ giữa cỏc hiện tượng bệnh lý, cỏc quy luật đỳc kết từ thấp đến cao.

• Những khỏi niệm cơ bản bao gồm khỏi niệm về bệnh, về yếu tố bệnh nguyờn, về cơ chế sinh bệnh, quỏ trỡnh lành bệnh, tử vong và bệnh lý miễn dịch

• Nắm vững cỏc khỏi niệm cơ bản cú vai trũ quan trọng việc chẩn đoỏn và điều trị bệnh.

• I.KHÁI NIỆM VỀ BỆNH

• Người thày thuốc muốn chữa bệnh cú hiệu

quả thỡ phải hiểu rừ đối tượng của mỡnh tức là

phải cú quan niệm đỳng đắn về bệnh Vậy

bệnh là gỡ? Cõu hỏi này đó được đặt ra từ

ngàn xưa, khi con người cú mặt trờn trỏi đất,

nhưng cõu trả lời lại luụn luụn thay đổi qua

cỏc thời đại Nú phản ỏnh sự tiến bộ của khoa

học và cỏc quan điểm triết học đương thời,

phản ỏnh trỡnh độ hiểu biết giới tự nhiờn của

con người.

• 1 1 Sơ lược khỏi niệm về bệnh qua cỏc

thời đại

• Trong thời đại nguyờn thuỷ

• Vào buổi sơ khai con người con hoàn toàn bất lực trước sức mạnh của thiờn nhiờn, mọi thứ đều ghờ gớm, thần bớ, với ụng sấm, bà sột, ụng thiện ụng ỏc, với ma tà và quỷ dữ, với thiờn đường và địa ngục Do đú quan điểm mắc bệnh

là do trời đỏnh, thỏnh vật, do quỷ tha, ma bắt

Và tất nhiờn với quan điểm như vậy thỡ việc chữa bệnh phải cần đến thày cỳng, thày phự thuỷ hoặc phải cầu xin thượng đế phự hộ.

• Nền văn minh cổ đại

• Nhõn loại đó trải qua những nền văn minh cổ đại phỏt

triển khỏ cao, đặc biệt là về lĩnh vực y học như ở

Trung Quốc, Ai cập, Ấn Độ, Hylạp - La mó.

• Trong thời kỳ cổ Trung Hoa, quan điểm về vũ trụ là

vạn vật đều do hai lực õm - dương và năm nguyờn tố

(kim, mộc, thuỷ, hoả và thổ) hỡnh thành

• Âm và Dương được coi như 2 lực đối khỏng và bổ

cứu cho nhau trong sự hỡnh thành vạn vật như đực

với cỏi, núng với lạnh, sống với chết

• Ngũ hành tuõn theo quy luật tương sinh, tương khắc

Tương sinh : Mộc sinh Hoả, Hoả sinh Thổ, Thổ sinh

Kim, Kim sinh Thuỷ, Thuỷ sinh Mộc.

• Tương khắc : Thuỷ khắc Hoả, Hoả khắc Kim, Kim khắc

Mộc, Mộc khắc Thổ, Thổ khắc Thuỷ Vòng tròn âm dương

Âm - Dương hoặc có thay đổi trong quy luật tương sinh, tương khắc của ngũ hành sẽ sinh

ra bệnh tật Chính vì vậy các thuật ngữ âm thịnh dương suy, chân thuỷ, chân hoả, thể hàn thể nhiệt thường được dùng trong y học cổ đại

• Về mặt triết lý thì khoẻ mạnh là nhờ tình trạng cân bằng hoà hợp của vật chất trong cơ thể nên quan điểm này cũng phù hợp với quan điểm duy vật biện chứng, tuy còn thô sơ song quan điểm cổ đại này cũng rất tiến bộ và y học

cổ truyền cũng đã tích luỹ được nhiều kinh nghiệm chữa bệnh quý báu.

• Quan niệm cổ Ai cập cho rằng: sự sống là do chất

"khí"(pneuma) và hô hấp là thu chất khí đó vào trong

cơ thể

• Khi chất khí trong sạch thì khoẻ mạnh còn khi chất khí

nhơ bẩn thì sinh ra bệnh tật.

• Triết lý về sự sống thời cổ của Ấn Độ là triết lý của

đạo phật vàsống - chếtchỉ là luân hồi, chết chỉ là

một giai đoạn của sống,

• Cơ thể vật chất vô tri vô giác mà trong đó linh hồn vận

động, đảm bảo sự thống nhất các bộ phận của cơ thể,

sự lành mạnh bình thường của các chức phận.

• Khi linh hồn rời cơ thể để sang một thế giới khác thì

đó là sự chết Vậy bệnh chính là sự đấu tranh của linh

hồn nhằm duy trì hoạt động bình thường của cơ thể.

Nền văn minh Hy lạp - La mã cổ cũng có nhiều nhà bác học nổi tiếng trong lĩnh vực y học Hypocratus (460 - 377 tr.cn) xây dựng thuyết thể dịch cho rằng chức năng của cơ thể do hoạt động cân bằng của 4 loại dịch là:

Đỏ là máu của tim tiết ra - biểu hiện tính nóng;

Đen do máu của lách - biểu hiện tính ẩm;

Vàng là Mật ở gan - biểu hiện tính khô;

Trắng là dịch ở não - biểu hiện tính lạnh

Từ đó rút ra nguyên lý điều trị bệnh là phục hồi lại sự cân bằng nhờ các toa thuốc mát hay thuốc nóng.

Đây chính là những cơ sở lâm sàng đầu tiên trong y học.

Thời kỳ trung cổ- Từ thế kỷ thứ 4 đến thế kỷ

12, khoa học nói chung hầu như không phát

triển

Đó là một thời kỳ trì trệ, tôn giáo và phong

kiến đã kìm hãm mọi phát triển khoa học.

Y học nằm trong tay các thày dòng, cha cố,…

Nhà thờ thiên chúa giáo cho rằng bệnh tật là

sự trừng phạt của đấng tối cao đối với những

tội lỗi mà con người và chúng sinh đã mắc

phải, muốn khỏi bệnh thì phải cầu nguyện cho

đức chúa buông tha

• Thời kỳ phục hưng: Cuối thời kỳ trung cổ nhiều nhà khoa học đã dũng cảm NCKH nên Y học có nhiều tiến bộ vượt bậc.

• Năm 1543 Andre Vesale, người Bỉ đã xuất bản quyển sách " Cấu trúc cơ thể người“ - đặt nền móng cho các môn hình thái học.

• Năm 1616, William Harvey đã phát minh ra tuần hoàn của máu.

• Harvey cho rằng cơ thể bị bệnh là khi bộ máy sinh vật bị hư hỏng giống như máy hết nhiên liệu hoặc các bánh răng mòn, gãy…

• Sylvius nghiên cứu các dịch lại cho rằng bệnh tật là do rối loạn hoá học trong cơ thể.

• Đến thế kỷ 18 - 19: Kính hiển vi đã ra đời và

ngày càng hoàn thiện, thuốc nhuộm TB cũng

được sử dụng rộng rãi trong NC hình thái vi

thể, do đó nảy nở khái niệm giải phẫu cục bộ

về bệnh, NC về bệnh cảnh lâm sàng được so

sánh với tổn thương thấy được khi mổ khám

xác chết.

• Wirchov đã cho rằng nguyên nhân của bệnh là

do TTTB: bệnh sẽ chỉ xuất hiện tại các chỗ mà

tác nhân gây bệnh làm TTTB, theo ông thì

không phải toàn bộ cơ thể phản ứng với các

yếu tố gây bệnh mà chỉ cục bộ các nhóm TB

tiếp xúc với các tác nhân gây bệnh Quan niệm

này coi cơ thể đa bào chỉ là sự liên kết đơn

thuần chứ không phải là một khối thống nhất

bệnh và chết chỉ là sự tan vỡ hoặc rối loạn cơ chế điều hoà đó.

• Đến nửa sau của thế kỷ 19, nhờ những đóng góp to lớn của Pasteur (1821- 1895), Koch (1843 - 1900), Metnhicop, Eclich (1854 - 1915), tìm ra vai trò gây bệnh của nhiều loại vi sinh vật.

• Đến thể kỷ 20 -Thế kỷ của điện tử và cũng là thế kỷ

của sinh học, các ngành sinh học phát triển mạnh mẽ

như: di truyền học, MD học, sinh học phân tử nên

cũng có rất nhiều khái niệm về bệnh

• Pavlov đưa ra học thuyết TK của bệnh

• Nội môi và ngoại cảnh là một khối thống nhất, hoạt

động của TK cao cấp đóng vai trò quyết định khả

năng thích ứng của cơ thể (tức nội môi) đối với những

thay đổi của bên ngoài.

• Theo Pavlov: trong mỗi bệnh luôn luôn có hai quá

trình tồn tại song song, quá trình bảo vệ sinh lý và quá

trình huỷ hoại bệnh lý.

• " Bệnh là do rối loạn hoạt động phản xạ của hệ TK; rối

loạn tương quan giữa các khu vực khác nhau của hệ

TK.", quan niệm này quá nhấn mạnh vai trò của

TKTW.

Hans Selye cho rằng bệnh là sự rối loạn khả năng thích nghi

Trong khi nghiên cứu phản ứng không đặc hiệu của

cơ thể chống lại các tác nhân stress bên ngoài, Selye nhận thấy: bao giờ cơ thể cũng đáp ứng bằng sự thay đổi hoạt động của hệ nội tiết: - thần kinh hạ não - thượng thận ; kết quả là có sự đối kháng giữa 2 loại hormon corticoit, loại thứ nhất tiết ra nhằm dồn nguyên liệu trong cơ thể tới chỗ bị đe doạ, nó ức chế quá trình viêm và quá trình phát triển tổ chức xơ, còn loại thứ hai có tác dụng làm vết thương mau lành bằng cách tăng sinh chất keo và phát triển TCLK Hai hệ thống này hoạt động cân bằng nhau nhằm bảo

vệ cơ thể, khi mất cân bằng sẽ sinh ra bệnh - dạng bệnh thích nghi

Mỗi quan điểm chỉ giải thích được cơ chế sinh

bệnh của một nhóm bệnh mà thôi.

Từ những quan niệm như vậy về sinh vật,

chúng ta có thể nêu lên một khái niệm về bệnh

một cách tương đối như sau:

" Bệnh là sự rối loạn đời sống bình thường của

cơ thể sinh vật do tác động của các yếu tố gây

bệnh khác nhau, gây ra một quá trình đấu tranh

phức tạp giữa hiện tượng tổn thương bệnh lý và

hiện tượng phòng vệ sinh lý, làm hạn chế khả

năng thích nghi của cơ thể đối với ngoại cảnh"

• 1.2 Những điều cần chú trọng trong khái niệm về

bệnh

Bệnh có TC một cân bằng mới kém bền vững

• Cơ thể sống là một cân bằng động Khi có yếu tố gây bệnh tác động vào cơ thể thì cân bằng bị phá vỡ, nhưng lập tức cơ thể đó có phản ứng bảo vệ, sẽ có những hoạt động nhằm khôi phục tình trạng cân bằng

bị nhiễu loạn bởi yếu tố ấy

• Chính cuộc đấu tranh này tạo ra một cân bằng mới (vì

có thêm yếu tố bệnh lý, phản ứng bảo vệ và các sản phẩm của chúng), nhưng cân bằng mới này không kéo dài, thường có xu hướng phục hồi về cân bằng cũ tức là lành bệnh, khi không thể phục hồi được thì tiến triển càng bất lợi cho cơ thể, vượt quá khả năng bảo

vệ của cơ thể dẫn đến tử vong Đó cũng là tính kém bền vững của cân bằng mới

• Như vậy: sống và chết; lành và bệnh là hai mặt của hiện tượng sinh học.

• Bệnh hạn chế khả năng thích nghi của cơ thể

Trong khi ngoại môi luôn luôn thay đổi mà nội môi lại

đòi hỏi một tình trạng hằng định tương đối thì cơ thể

luôn luôn phải tìm cách thích ứng với biến đổi của

ngoại cảnh

Trước những thay đổi mạnh mẽ của môi trường bên

ngoài, cơ thể phải vận dụng những cơ chế thích ứng

mạnh mẽ, thậm chí có thể dẫn đến một tình trạng

bệnh lý mà Selye đã coi như “bệnh thích nghi”.

• Khi yếu tố gây bệnh tạo nên tình trạng bệnh lý, khả

năng thích nghi của cơ thể sống vẫn còn nhưng đã bị

hạn chế, Thí dụ khi sốt, khả năng điều hoà nhiệt của

cơ thể vẫn còn nhưng rất hạn chế chứ không thể như

cơ thể khoẻ mạnh

• Trong công tác điều trị người thày thuốc phải tìm cách

phát huy tối đa khả năng thích nghi của cơ thể để

mang lại hiệu quả điều trị cao.

• II KHÁI NIỆM VỀ NGUYªN NHÂN BỆNH

• Nguyên nhân bệnh học là môn khoa học nghiên cứu nguyên nhân gây bệnh và điều kiện phát sinh ra bệnh

• Việc nghiên cứu nguyên nhân bệnh có ý nghĩa rất lớn trong công tác phòng trị bệnh cho gia súc, gia cầm Vì có nắm được nguyên nhân bệnh thì mới định ra được phương pháp điều trị bệnh chính xác và có biện pháp hữu hiệu ngăn ngừa sự xâm nhập của chúng vào

cơ thể.

• 2.1 Một số quan niệm sai lầm về nguyªn nh©n bệnh học

• Thuyết nguyên nhân đơn thuầncho rằng VK là

nguyên nhân của mọi bệnh, cứ có VK là có

bệnh, với thái độ cực đoan quá nhấn mạnh đến

vai trò gây bệnh của VK, thuyết này đã bỏ qua

vai trò và ảnh hưởng của các yếu tố khác trong

quá trình phát sinh bệnh, cũng không quan tâm

đến cơ chế bảo vệ của cơ thể

• Trong thực tế hiện nay nhiều bệnh không phải

do VK gây ra và thực nghiệm khi tiêm VK vào

cơ thể cũng không gây được bệnh.

• Thuyết điều kiện đơn thuầncho rằng bệnh tật là

do kết quả tác động tổng hợp của một số điều

kiện và những điều kiện đó có thể gây bệnh mà

không cần nguyên nhân bệnh đặc hiệu

Quan niệm này hoàn toàn sai lầm, vì các điều kiện chỉ làm cho các quá trình phát sinh bệnh

dễ dàng hơn chứ không thể thay thế được nguyên nhân bệnh

Học thuyết này mang tính tiêu cực, gây trở ngại cho công tác phòng trị bệnh.

Thuyết thể tạngcho rằng nguyên nhân bệnh không phải từ bên ngoài tới mà là do đặc điểm của cơ thể, do thể tạng của con vật.

Đây là quan niệm của thuyết di truyền máy móc, nó không đề cập tới các yếu tố ngoại cảnh, như vậy nó chống lại khâu vệ sinh phòng bệnh nhằm ngăn ngừa bệnh tật.

• 2.2 Quan niệm khoa học về nguyªn nh©n

bệnh học

Quan niệm đúng đắn về nguyên nhân bệnh học

phải nêu lên được mối liên hệ chặt chẽ giữa

nguyên nhân bệnh và điều kiện gây bệnh.

• Nguyên nhân bệnh có vai trò quyết định còn

điều kiện thì phát huy tác dụng của nguyên

nhân bệnh

• Nguyên nhân bệnh là yếu tố có hại, khi tác

động lên cơ thể sẽ quyết định bệnh phát sinh

và các đặc điểm phát triển của bệnh

• Tuy nhiên yếu tố gây bệnh phải đạt tới một

cường độ nhất định (độc lực, liều lượng ) mới

gây bệnh được.

• Như vậy, khi có nguyên nhân bệnh thì bệnh sẽ phát ra trong những điều kiện nhất định; ngược lại, nếu có đầy đủ các điều kiện mà không có nguyên nhân bệnh thì bệnh cũng không thể phát ra được.

• Trong những điều kiện nhất định thì nguyên nhân bệnh có thể trở thành điều kiện gây bệnh Thí dụ: nuôi dưỡng kém là nguyên nhân của bệnh suy dinh dưỡng, thiếu Vitamin là nguyên nhân của bệnh thiếu Vitamin, nhưng nó lại là điều kiện để con vật bị nhiễm khuẩn, là điều kiện của các bệnh truyền nhiễm.

• Đặc điểm của bệnh chính là do nguyên nhân

bệnh quyết định nên dựa vào đặc điểm của

bệnh có thể khám phá ra nguyên nhân bệnh để

từ đó xác định phương pháp điều trị hữu hiệu

Song nguyên nhân bệnh chỉ có thể phát huy tác

dụng trong những điều kiện cơ thể nhất định,

thí dụ: bệnh Tụ huyết trùng do vi khuẩn

Pasteurella gây ra nhưng nó chỉ phát bệnh

trong khi sức đề kháng của con vật bị giảm sút

Cường độ của nguyên nhân bệnh cũng là một

điều kiện gây bệnh.

• Mối quan hệ nhân quả trong NNB học:

• Mỗi bệnh (tức là hậu quả) đều do một nguyên nhân gây ra như vậy nguyên nhân có trước hậu quả

• Nguyên nhân bệnh dù từ ngoài vào hay từ trong ra đều tác động lên cơ thể mà sinh ra hậu quả là bệnh

• Bất cứ bệnh nào cũng đều có nguyên nhân của nó; mặc dù vậy, hiện nay còn nhiều bệnh chưa tìm được nguyên nhân, song đó là do trình độ phát triển của khoa học còn hạn chế, chưa cho phép tìm ra nhưng nguyên nhân ấy, dần dần khi khoa học càng phát triển thì càng nhiều nguyên nhân bệnh phức tạp sẽ được tìm ra.

• Cùng một nguyên nhân có thể sẽ có nhiều hậu

quả khác nhau tuỳ theo điều kiện phát triển của

bệnh, tụ cầu khuẩn có thể gây ra các ổ apse ở

da, gây nhiễm trùng huyết khi vào máu…

• Mặt khác, cùng một hậu quả cũng có thể do

nhiều nguyên nhân gây ra; Viêm, Sốt là những

quá trình bệnh lý do rất nhiều nguyên nhân gây

ra

• Chính đây là khó khăn thường gặp khi đi từ

triệu chứng tới xác định nguyên nhân bệnh, đòi

hỏi phải có phương pháp suy luận đúng đắn và

logic để phân biệt giữa hiện tượng và bản chất

• Như vậy một quan niệm khoa học về nguyên nhân bệnh học phải toàn diện, nhìn nhận cả vai trò của nguyên nhân bệnh và điều kiện gây bệnh, xác định đúng đắn tầm quan trọng và vị trí nhất định của mỗi yếu tố trong quá trình gây bệnh

• Ngăn ngừa nguyên nhân bệnh, hạn chế tác dụng của điều kiện gây bệnh và tăng cường hoạt động tốt của thể tạng là phương pháp điều trị bệnh hữu hiệu, là những mặt tích cực của công tác phòng chống bệnh.

• 2.3 Phân loại nguyên nhân bệnh

• 2.3.1 Yếu tố bên ngoài

• Yếu tố cơ học: Chủ yếu là do chấn thương, tai nạn

Gây tổn thương các cơ quan, làm hư hại các tổ chức

của cơ thể

• Yếu tố lý học : + Nhiệt độ cao trên 50O C gây tác động

cục bộ làm đông vón protít của tế bào, đặc biệt là phá

huỷ các men, tuỳ theo nhiệt độ cao thấp và thời gian

tác động khác nhau có thể gây nên mức độ tổn

thương khác nhau từ ban đỏ đến bỏng, khi nhiệt độ

tác động đến toàn thân có thể gây cảm nóng.

• + Nhiệt độ thấp dưới 0 o C cũng gây tổn thương các

men của tế bào, tác động cục bộ gây giá thương, gây

hoại tử móng, tai, đuôi tác động tới toàn thân gây

cảm lạnh, thường gặp ở những động vật sống ở các

vùng giá rét hoặc trong những mùa đông lạnh giá.

+ Tia phóng xạ từ nguồn phóng xạ công nghiệp hoặc trong chiến tranh gây phá huỷ các men

và gây các phản ứng oxy hoá làm tổn thương

Cơ chế gây tổn thương của dòng điện là gây co cứng cơ nhất là cơ tim, có thể làm tim ngừng đập, gây bỏng và gây hiện tượng điện ly vì cơ thể là một môi trường điện giải.

• Yếu tố hoá học

• Tác động của các chất hoá học phụ thuộc vào liều

lượng và thành phần các chất đó, thường gây ngộ

độc cho gia súc, gia cầm như axit, kiềm, kim loại

nặng, chì, thuỷ ngân, asen các alcaloit từ cây cỏ,

độc tố nấm mốc,

• Yếu tố sinh học

• + Vi khuẩn, rất nhiều bệnh do vi khuẩn gây ra, bao

gồm cả bệnh truyền nhiễm và bệnh nhiễm trùng.

• + Virus, hầu hết các loại virus đều gây bệnh trong các

bệnh truyền nhiễm Newcastle, dịch tả lợn, LMLM

• + Ký sinh trùng bao gồm cả các loài giun sán ký sinh,

nội, ngoại ký sinh trùng và các loại Protozoa

• + Các loại động thực vật khác như: rắn cắn, ong đốt,

các cây độc…

• 2.3.2 Yếu tố bên trong

• + Yếu tố di truyền : đó là những biến đổi bệnh lý thông qua cơ chế di truyền từ thế hệ trước sang thế hệ sau qua tế bào sinh dục mang gen bệnh.

• Thí dụ: một số bệnh phát sinh là do thiếu gen chỉ huy quá trình tổng hợp một số loại men, khi thiếu men đó thì sẽ phát sinh bệnh

• Yếu tố di truyền cũng có thế là điều kiện để cho bệnh phát sinh.

• + Yếu tố thể tạng : thể tạng có thể được coi như là tổng hợp các đặc điểm chức năng và hình thái của cơ thể Những đặc điểm này được hình thành trên cơ sở tính di truyền và quyết định tính phản ứng của cơ thể đối với tác động bên ngoài trong quá trình sống Trước một yếu tố gây bệnh những cơ thể có thể tạng khác nhau sẽ có phản ứng khác nhau.

• CÁC LOẠI MẦM BỆNH

• Mầm bệnh là các tác nhân gây bệnh sống và

có thể nhân lên trong cơ thể bệnh.

• Thí dụ: virus, vi khuẩn, vi nấm, đơn bào và

các loại nội ngoại ký sinh

• III SINH BỆNH HỌC (Pathogenesis)

• Sinh bệnh học là môn khoa học nghiên cứu những quy luật cơ bản của sự phát sinh, phát triển, diễn biến và kết thúc của một quá trình bệnh lý hay còn gọi là cơ chế sinh bệnh

• Nắm được cơ chế sinh bệnh là yêu cầu cơ bản trong công tác phòng trị bệnh, trên cơ sở

đó có thể ngăn chặn sớm những diễn biến xấu, hạn chế được tác hại của bệnh.

• 3.1 Vai trò của nguyên nhân bệnh

• - NNB đóng vai trò quan trọng trong diễn biến của

bệnh Tuỳ theo cường độ, vị trí và thời gian tác động

mà diễn biến của bệnh có thể khác nhau.

• - Khi cường độ của NNB lớn thì bệnh diễn biến cấp

tính, nhanh và nguy hiểm, còn khi cường độ nhỏ thì

bệnh diễn biến nhẹ, ít nguy hiểm

• - Thời gian tác dụng của NNB phụ thuộc vào cường

độ của NNB và sức đề kháng của cơ thể.

• - Vị trí tác dụng của NNB cũng có ảnh hưởng rõ rệt

đến quá trình phát triển của bệnh, khi NNB tác động ở

những nơi có ái lực với nó thì bệnh diễn biến nặng

hơn những nơi khác, ví dụ: VK lao có ái lực với phổi,

VK Brucella có ái lực với màng nhung nhau thai

• Đường lây lan của NNB: đường lây lan thường phụ thuộc vào tính chất của NNB, thông thường NNB lây lan theo 3 đường chính là:

• + Lan theo tổ chức, từ nơi phát bệnh lan ra xung quanh do tiếp xúc.

• + Lan theo thể dịch, các loại VK, virus và độc tố thường theo máu và dịch lympho lan rộng đến các cơ quan khác nhau.

• + Lan theo thần kinh, một số loại virus như virus dại, độc tố uốn ván có thể lan theo dây thần kinh Trong thực tế khi bệnh phát sinh, NNB có thể đồng thời lan theo nhiều đường khác nhau, song tuỳ từng loại NNB có những đường lây lan chính và đường lây lan phụ, dựa vào đặc tính chúng ta có thể đề ra các biện pháp ngăn chặn kịp thời.

3.2.Quan hệ giữa cục bộ và toàn thân trong quá

trình sinh bệnh

• - Cơ thể là một khối thống nhất, các cơ quan, mô

bào có sự liên hệ chặt chẽ với nhau và chịu sự điều

tiết chung của hệ TKTW, vì vậy các QTBL dù xảy ở

cơ quan nào cũng phụ thuộc vào trạng thái chung

của của cơ thể và ngược lại, thông qua cung phản

xạ nó ảnh hưởng tới toàn thân.

• - Ảnh hưởng của toàn thân tới cục bộ: toàn thân

khoẻ mạnh thì sức đề kháng tại chỗ cũng tốt, yếu tố

gây bệnh khó xâm nhập và khi đã xâm nhập thì việc

loại trừ cũng rất nhanh chóng Như vậy chế độ dinh

dưỡng tốt sẽ đảm bảo sức khoẻ cho cơ thể.

• - Ảnh hưởng của cục bộ tới toàn thân: bất kỳ một

tổn thương nào ở cục bộ cũng ảnh hưởng tới toàn

thân, các kích thích đau tác động tới thần kinh, các

độc tố ngấm vào máu rồi tác động tới chức năng

của các cơ quan trong cơ thể.

• 3.3 Vòng xoắn bệnh lý

• Trong QTPT, bệnh thường diễn biến qua nhiều giai đoạn, mỗi giai đoạn như vậy được gọi là một khâu; các khâu này thường kế tiếp nhau theo một trình tự nhất định và có liên quan mật thiết với nhau

• Trong một số trường hợp, những khâu sau tác động ngược trở lại khâu trước làm cho tình trạng bệnh lý nặng thêm, sự tác động như vậy gọi là vòng xoắn bệnh lý.

• Thí dụ: trong bệnh lợn đóng đấu mãn tính; vi khuẩn lợn đóng dấu gây viêm nội tâm mạc, van tim bị loét sùi, do đó ảnh hưởng đến tuần hoàn chung gây thiếu oxy; từ thiếu oxy lại gây rối loạn chuyển hoá các chất rồi tác động trở lại gây phì đại tim, gây suy tim; khi suy tim lại càng thiếu oxy, lặp lại thành một vòng tròn nhưng với cung bậc lớn hơn, cứ như vậy gọi là vòng xoắn bệnh lý.

3.4 Các giai đoạn phát triển của bệnh

• Trong QTPT của bệnh, cơ thể có những biến

đổi khác với khi ở trạng thái bình thường Các

biến đổi đó gọi là triệu chứng

• TC của bệnh thì muôn màu muôn vẻ, nó bao

gồm những biến đổi về chức năng của các hệ

thống như hô hấp, tuần hoàn , biến đổi về

chuyển hoá vật chất, biến đổi về thân nhiệt,

đến những thay đổi về thành phần của máu,

nước tiểu và cả thay đổi về hình thái của một

số cơ quan

• Sự biểu hiện của TC, cường độ thể hiện của

chúng thường thay đổi trong từng giai đoạn

của bệnh, trong mỗi bệnh và trong các cá thể

khác nhau

• Nhìn chung, QTPT của bệnh không những diễn biến theo những quy luật nhất định mà còn có tính giai đoạn, người ta thường chia ra 4 thời

kỳ cơ bản trong quá trình phát triển của bệnh

Sự phân chia này có ý nghĩa quan trọng trong nghiên cứu và giúp cho quá trình chẩn trị bệnh

dễ dàng hơn

• Tuy nhiên, việc phân chia các thời kỳ cũng chỉ

là tương đối trong quá trình phát triển liên tục của bệnh.

• Thời kỳ nung bệnh

• Thời kỳ nung bệnh hay còn gọi là thời kỳ ủ

bệnh, bắt đầu từ khi tác nhân gây bệnh xâm

nhập vào cơ thể và bắt đầu phát huy tác dụng

đến khi cơ thể có những triệu chứng đầu tiên

Ở thời kỳ này khả năng thích ứng của cơ thể

còn mạnh, nên các rối loạn chưa thể hiện Thời

kỳ này dài hay ngắn là phụ thuộc vào điều kiện

bên ngoài, trạng thái cơ thể, đặc tính của NNB

• Nhờ có các TC này chúng ta có thể chẩn đoán sơ bộ

và đưa ra phác đồ điều trị kịp thời

• Dựa trên các TC và bệnh tích điển hình nhất chúng ta

có thể đưa ra chẩn đoán lâm sàng xác định để phòng chống bệnh cho bầy đàn.

• Thời kỳ kết thúc

Thời kỳ này dài hay ngắn chủ yếu phụ thuộc vào từng

loại bệnh và trạng thái cơ thể; thường có các dạng kết

thúc bệnh như sau:

• + Khỏi hoàn toàn : các NNB hết tác dụng, bệnh dần

dần thuyên giảm, cường độ các TC giảm dần rồi mất

hết, chức năng các cơ quan trở lại bình thường, khả

năng lao động và tính năng sản xuất được phục hồi

hoàn toàn, với một số bệnh truyền nhiễm phát sinh

trạng thái miễn dịch tốt

• + Khỏi không hoàn toàn:

Các NNB dã ngừng hoạt động, các TC chủ yếu đã đã

hết, song về cấu tạo và chức năng thì chưa được khôi

phục hoàn toàn (Thí dụ: trâu bò bị viêm khớp đã điều

trị khỏi nhưng bị xơ cứng khớp, bò bị viêm vú đã điều

trị khỏi nhưng lại mất khả năng tiết sữa

• Một số trường hợp lành bệnh chỉ là biểu hiện bề ngoài, nhưng NNB chưa bị tiêu diệt hoàn toàn mà khu trú ở cục bộ một số cơ quan nào đó trong cơ thể, khi

cơ thể giảm sức đề kháng thì mầm bệnh trỗi dậy, tăng độc lực gây bệnh tái phát

• Đây cũng chính là nguồn lây bệnh nguy hiểm đối với các bệnh truyền nhiễm.

• + Chết : Chết là giai đoạn cuối cùng của sự sống, khi

cơ thể không thể thích nghi được với biến đổi của điều kiện tồn tại

• Dấu hiệu của chết là ngừng tim, ngừng hô hấp

• Quá trình chết bao gồm các pha như sau:

• Thời kỳ ngưng cuối cùng: tim và hô hấp ngừng tạm thời khoảng 0,5 đến 1,5 phút, mất phản xạ mắt, đồng

tử dãn rộng, vỏ não bị ức chế, các hoạt động sống đều bị rối loạn.

Thời kỳ hấp hối: xuất hiện hô hấp trở lại – thở ngáp

cá, tim đập yếu, phản xạ có thể xuất hiện trong thời kỳ

này, hoạt động của tuỷ sống ở mức tối đa để duy trì

các chức năng sinh lý (< 30 phút).

• Chết lâm sàng:hoạt động tim, phổi đều ngừng, thần

kinh trung ương bị ức chế hoàn toàn

• Thời gian chết lâm sàng kéo dài 5 – 6 phút, khi tế bào

não chưa bị tổn thương thì có thể hồi phục được.

• Chết sinh vật:hoạt động tim, phổi đều ngừng hẳn, tế

bào não bị tổn thương, mọi khả năng hồi phục không

còn nữa

• Sau khi chết sinh vật các mô lần lượt chết theo, tuỳ

thuộc vào khả năng chịu đựng với sự thiếu oxy của

từng loại mô; mô nào trong khi sống cần nhiều oxy thì

sẽ chết trước, mô nào cần ít oxy khi sống thì sẽ chết

sau

• 3.5 Cơ chế phục hồi sức khoẻ

• Sau một QTBL thì cơ thể có thể hồi phục sức khoẻ Sức khoẻ chỉ có thể phục hồi khi NNB ngừng tác động, trạng thái cơ thể trở lại bình thường, tính hoàn chỉnh và giá trị kinh tế của nó được phục hồi

• Chức năng thích ứng phòng ngự : Trong cơ chế

phục hồi sức khoẻ, chức năng thích ứng phòng ngự

có ý nghĩa vô cùng quan trọng, bao gồm:

• - Sản sinh kháng thể

• - Phản ứng thực bào

• - Chức năng giải độc của gan

• - Đào thải các nhân tố gây bệnh, các độc tố ra ngoài

cơ thể (nôn mửa, phân, nước tiểu, mồ hôi, niêm dịch )

• - Tăng sinh tế bào.

Chức năng bù đắp: đây là một hình thức

phòng ngự phổ biến rất quan trọng trong quá

trình hồi phục sức khoẻ

Trong thực nghiệm nếu cắt bỏ hoàn toàn tuyến

thượng thận thì con vật sẽ chết nhưng nếu để

lại 1/10 thể tích của tuyến thì con vật vẫn sống;

hoặc nếu cắt bỏ hoàn toàn tuyến giáp sẽ phát

sinh bệnh phù, song nếu chỉ để lại 0,2% thể

tích của tuyến đó thì con vật vẫn bình thường

Trong thực tế nếu cắt bỏ một bên phổi, một bên

thận hoặc một phần lớn gan thì con vật vẫn có

thể sống bình thường.

Trạng thái ức chế: Trong cơ chế hồi phục sức

khoẻ, hiện tượng ức chế có mức độ của vỏ não

là một phản ứng phòng ngự chống lại những kích thích quá mạnh hoặc kéo dài, tránh cho vỏ não khỏi bị tiêu hao quá độ.

Đây cũng chính là cơ sở khoa học trong các thủ thuật điều trị bệnh sử dụng phương pháp gây tê, gây mê, dùng thuốc ngủ, thuốc an thần

• CHƯƠNG 2: RỐI LOẠN THÂN NHIỆT

• I ĐẠI CƯƠNG VỀ CÂN BẰNG THÂN NHIỆT

• Sự ổn định thân nhiệt là điều kiện vô cùng quan trọng

cho sự hoạt động bình thường của các men tham gia

vào quá trình chuyển hoá tạo ra năng lượng trong cơ

thể động vật.

• Động vật máu lạnh- biến nhiệt: Động vật không

xương sống và có xương sống cấp thấp: cá, ếch, bò

sát v.v

• - Thân nhiệt hoàn toàn phụ thuộc vào sự thay đổi của

nhiệt độ môi trường, chúng không có khả năng điều

hoà nhiệt.

• Động vật máu nóng đẳng nhiệt: chim và ĐV có vú

-Thân nhiệt tương đối ổn định và độc lập với nhiệt độ

của môi trường.

Nhưng cũng tuỳ theo sự phát triển của hệ thần kinh

mà khả năng điều hoà nhiệt trở nên phức tạp, tinh vi hơn, khả năng này ở người hoàn chỉnh và đầy đủ nhất

• ĐV máu nóng duy trì thân nhiệt nhờ hai quá trình: sản nhiệt (điều hoà hoá học) và thải nhiệt (điều hoà vật lý) Hai quá trình này hoạt động đối lập nhau nhưng lại liên quan chặt chẽ với nhau, ảnh hưởng lẫn nhau, cân bằng nhau Rối loạn sự cân bằng này thì thân nhiệt của cơ thể cũng rối loạn theo.

• Thân nhiệt của mỗi loài động vật là một hằng số riêng:

- Ngựa 37,5 – 38,5 0 C; Bò 37,5 – 39,5 0 C;

• - Trâu 38,0 – 38,5 0 C; Nghé 38,5 – 39,0 0 C;

• - Lợn 39,0 – 39,5 0 C; chó 37,5 – 39,0 0 C; Thỏ 38,5 – 39,5 0 C

• - Gà 40,5 - 42,0 0 C; Vịt 41,0 – 43,0 0 C

• 1.1 Quá trình sản nhiệt (Điều hoà hoá học)

• Quá trình sản nhiệt là quá trình điều hoà hoá học do

chuyển hoá các chất tạo nên

• Khi nhiệt độ của môi trường giảm thì sản nhiệt tăng,

khi nhiệt độ môi trường tăng thì sản nhiệt giảm.

• Nguồn gốc sản nhiệt chủ yếu là do chuyển hoá, do

vận động co cơ rồi đến những hoạt động có chu kỳ

của đường tiêu hoá Nhờ có quá trình điều hoà sản

nhiệt mà mức độ chuyển hoá tại tế bào và mô được

tiến hành phù hợp với nhu cầu hoạt động của cơ thể

và nhiệt độ của môi trường.

• L G P khi bị oxy hoá sẽ sản sinh ra nhiệt lượng;

1gL - 9,3Kcal, 1gP - 4,1 Kcal, 1g G - 4,1 Kcal

• Nhiệt lượng sinh ra được sử dụng trong hoạt động

sống của cơ thể và một phần nhiệt lượng đó được sử

dụng để duy trì thân nhiệt

• 1.2 Quá trình thải nhiệt (Điều hoà vật lý)

• Quá trình thải nhiệt là quá trình mất nhiệt của cơ thể

ra môi trường bên ngoài.

• Truyền nhiệt : là sự mất nhiệt của cơ thể bởi các vật

có nhiệt độ thấp hơn khi tiếp xúc với cơ thể như không khí, thức ăn

• Khuếch tán nhiệtcòn gọi là toả nhiệt, là khả năng mất nhiệt cho các vật ở xa có nhiệt độ thấp hơn (hoặc thu nhiệt từ những vật có nhiệt độ cao hơn)

• Mất nhiệt do truyền nhiệt và khuếch tán nhiệt phụ thuộc vào nhiệt độ của môi trường và chiếm 65% tổng

số nhiệt lượng thải ra hàng ngày của cơ thể (ở gia súc

có lông dày, mỡ dày thải nhiệt ít hơn.

• Bốc nhiệtlà mất nhiệt do bốc hơi nước qua da và

niêm mạc đường hô hấp

• Mất nhiệt theo cách bốc nhiệt qua mồ hôi và hơi thở

rất quan trọng trong khi nhiệt độ môi trường quá cao.

• Bốc hơi qua da chủ yếu nhờ sự bài tiết mồ hôi, do

trung tâm điều hoà nằm ở hành tuỷ và tuỷ sống

Những trung tâm này bị hưng phấn hay ức chế là do

tác dụng của nóng hay lạnh trên bề mặt của da

• Còn khi cơ thể bị bệnh thì nó lại chịu tác dụng trực

tiếp của máu Các xung động được dẫn truyền qua

sợi thần kinh giao cảm, đến chi phối các tuyến mồ hôi

• Bốc nhiệt phụ thuộc vào tốc độ chuyển động của

không khí, độ ẩm, bề mặt của lớp mỡ dưới da, tính

chất của lông.

• Ngoài ra cơ thể còn thải nhiệt qua phân và nước tiểu (chiếm 2%), mất nhiệt để hâm nóng thức ăn và hơi thở (3%)

• 1.3 Trung khu điều hoà nhiệt

• Trung tâm điều hoà nhiệt nằm ở hạ khâu não,

ở 1/3 phía sau của nhân xám Nó gồm hai phần:

• Phần trước điều hoà những phản xạ mà nóng tăng cường, khi bị kích thích thì gây giãn mạch

và tăng tiết mồ hôi, khi tổn thương thì gây thân nhiệt cao.

• Phần sau, ngược lại, điều hoà những phản xạ tăng hoạt động khi lạnh như run rẩy và khi bị tổn thương thì thân nhiệt giảm

• 2- RỐI LOẠN THÂN NHIỆT

• Rối loạn thân nhiệt là hậu quả của mất cân bằng giữa

hai quá trình sản nhiệt và thải nhiệt, sự mất cân bằng

này có thể gây nên hai trạng thái khác nhau:Thân

nhiệt giảm và Thân nhiệt tăng.

• 2.1 Thân nhiệt giảm (Nhiễm lạnh):thân nhiệt giảm

là tình trạng mất nhiều nhiệt của cơ thể gây rối loạn

cân bằng giữa thải nhiệt và sản nhiệt làm cho thân

nhiệt giảm xuống và tỷ số SN/TN < 1

• Người ta chia ra làm ba loại giảm thân nhiệt.

• Giảm thân nhiệt sinh lý: gặp ở động vật ngủ đông

• Giảm thân nhiệt bệnh lý: do nhiệt độ môi trường thấp

hoặc trạng thái bệnh lý của cơ thể.

• Giảm thân nhiệt nhân tạo

• Nguyên nhân và điều kiện gây giảm thân nhiệt

• Thân nhiệt giảm có thể do:

• + Giảm sản nhiệt, gặp trong các trường hợp bệnh lý

do rối loạn chuyển hoá trung gian nghiêm trọng như

ở các bệnh: xơ gan, thiếu dinh dưỡng

• + Tăng thải nhiệt do nhiệt độ của môi trường bên ngoài thấp, vượt quá khả năng sản nhiệt của cơ thể

- nhiễm lạnh.

• Nhiễm lạnh cũng có thể xảy ra ngay cả trong trường hợp nhiệt độ của môi trường bên ngoài không thấp lắm, đặc biệt là trong môi trường nước hoặc gió lùa

• Ngoài ra, còn gặp trong các trạng thái sốc hoặc sau cơn kịch phát của bệnh nhiễm khuẩn làm hạ huyết

áp, trụy tim mạch

• Trong các trường hợp này do giãn mạch ngoại vi nên vừa có giảm sản nhiệt, vừa có tăng thải nhiệt

Trong điều kiện nhiệt độ môi trường như nhau, mức

độ nhiễm lạnh phụ thuộc vào các yếu tố:

• - Thời gian chịu tác dụng của lạnh dài hay ngắn.

• - Độ ẩm và tốc độ chuyển động của không khí: độ ẩm

cao làm tăng thải nhiệt

• - Tốc độ vận chuyển của không khí càng nhanh thì

lượng nhiệt mất càng nhiều, cơ thể bị nhiễm lạnh.

• - Trạng thái của cơ thể, tuổi tác…động vật già và non

thì sức chịu đựng với lạnh rất kém

• Con vật ốm lâu ngày, gầy yếu dễ bị nhiễm lạnh hơn

động vật khoẻ mạnh, béo tốt

• -Tình trạng nuôi dưỡng: ăn uống đầy đủ nâng cao khả

năng chống lạnh Trước đây, trâu bò của các HTX

Nông nghiệp hay đổ ngã về mùa đông do nuôi dưỡng

kém, cày kéo vất vả làm giảm khả năng chống rét.

• 2.1.2 Những rối loạn của cơ thể khi bị giảm

trong cơ thể, tăng glucoza huyết, rùng mình, làm tăng sinh nhiệt (tăng vận động, run, tăng trương lực cơ, tăng tuần hoàn, tăng hô hấp, tăng hấp thụ oxy)

• Phản ứng này phát sinh theo cơ chế phản xạ Phản ứng không xảy ra nếu trung tâm điều hoà nhiệt bị ức chế

• Thời kỳ 2: thời kỳ ức chế do tác dụng lâu dài

của lạnh, cơ thể tiếp tục mất nhiệt, những phản

ứng kể trên bị giảm sút: tim chậm, hô hấp

chậm, cung cấp oxy bị giảm, chuyển hoá bị rối

loạn, các sản phẩm độc bị tích lại nhiều gây

nhiễm độc toàn thân.

• Thời kỳ 3:thời kỳ kiệt quệ, thời kỳ này các

chức phận sinh lý của cơ thể bị suy sụp hoàn

toàn, con vật hôn mê, rồi chết trong tình trạng

liệt hô hấp

• 2.1.3 Giảm thân nhiệt nhân tạo

• Khi nghiên cứu của đặc điểm của động vật ngủ đông Người ta nhận thấy các súc vật này có khả năng chịu đựng khá tốt với tình trạng thiếu oxy và có sức chống

đỡ rất tốt với các tác nhân gây bệnh

• Ở những con vật này, mọi hoạt động chuyển hoá và sinh lý đều giảm: hô hấp, huyết áp, nhịp tim đều giảm

• Kết quả nghiên cứu cho thấy có thể đưa nhiệt độ xuống thấp hơn mà khi tỉnh lại không có tổn thương thực thể gì

• Khi xuống quá 28 0 C thì con vật không tự hồi phục được mà phải ủ ấm từ ngoài

• Lợi dụng các đặc điểm này, trong lâm sàng, người ta

đã áp dụng giảm thân nhiệt để điều trị một số bệnh như: uốn ván, viêm não, nhiễm độc, sốt cao, bỏng, sốc do chấn thương và chảy máu, v.v

• 2.2 Thân nhiệt tăng

• Khác với thân nhiệt giảm, thân nhiệt tăng là một

tình trạng cơ thể tích luỹ nhiệt, do hạn chế quá

trình thải nhiệt vào môi trường hoặc do tăng

sản nhiệt, cũng có khi phối hợp cả hai

• Có hai loại tăng thân nhiệt:

• Tăng thân nhiệt do nhiệt do nhiệt độ môi trường

quá cao (nhiễm nóng): gặp trong say nóng và

say nắng.

• Tăng thân nhiệt do rối loạn trung tâm điều hoà

nhiệt: gặp trong sốt.

• 2.2.1 Nhiễm nóng: Nhiễm nóng là tăng thân

nhiệt gặp trong say nóng và say nắng, do môi

trường có nhiệt độ quá cao, làm hạn chế thải

• - Những con vật lông dày, mỡ dưới da dày, động vật không có tuyến mồ hôi hạn chế quá trình thải nhiệt.

• - Trạng thái cơ thể như: tuổi tác, sức khoẻ, gày, béo, chế độ nuôi dưỡng và làm việc đều ảnh hưởng đến nhiễm nóng.

• Rối loạn của cơ thể khi nhiễm nóng:

• Giai đoạn 1: Là giai đoạn thích ứng nhằm tăng

cường thải nhiệt, giãn mạch ngoại biên, máu

chảy nhanh, tăng bài tiết mồ hôi và hạn chế sản

nhiệt như: nằm yên, giảm chuyển hoá.

• Giai đoạn 2:Nếu sức nóng cứ tiếp tục tác

động thì khả năng thích ứng thải nhiệt trên đây

giảm dần Nhiệt lượng tích lại, làm cho thân

nhiệt tăng lên, cơ thể trong trạng thái hưng

phấn, giãy giụa, kêu la, tăng trương lực cơ,

tăng phản xạ, hô hấp nhanh và nông

• Chuyển hoá tăng, đặc biệt là chuyển hoá protit,

nitơ đào thải qua nước tiểu tăng lên và kéo dài

nhiều ngày sau khi nhiễm nóng.

• Giai đoạn 3: Thân nhiệt tăng cao, động vật chuyển

qua giai đoạn ức chế: nằm yên, bất động, co giật, tuần hoàn, hô hấp giảm dần, mất phản xạ, rối loạn chuyển hoá năng lượng, rối loạn chuyển hoá nước - muối, axit - bazơ, làm cho pH giảm, dự trữ kiềm giảm, gây nhiễm axit; động vật chết vì ngừng hô hấp và ngừng tim.

• 2.2.2 Say nóng (Cảm nóng)là tình trạng đặc biệt của nhiễm nóng, thân nhiệt tăng lên nhanh chóng, các chức phận bị rối loạn nghiêm trọng, thở nhanh, nông, thở có chu kỳ, mạch nhanh yếu, huyết áp hạ, đái ít hoặc vô niệu, không bài tiết mồ hôi, đôi khi hôn mê và

co giật, nhiệt độ tăng lên nhanh chóng, chuyển hoá trung gian bị rối loạn, nhất là chuyển hoá protit làm cho amoniac tăng, axit tăng, nhiễm độc nặng con vật

có thể chết sau vài giờ trong tình trạng trụy tim mạch.

• Say nóng hay gặp trong những ngày hè nóng

bức, độ ẩm cao hoặc trong những điều kiện

thông thoáng kém

• Đặc biệt, tỷ lệ say nóng ở gà đẻ rất cao

• Sở dĩ gà mái đẻ hay chết nóng là do đặc điểm

giải phẫu của gà đẻ không thuận lợi cho quá

trình thải nhiệt, gà mái đẻ có lớp lông vũ dày,

da gà không có tuyến mồ hôi, lớp mỡ bụng khá

phát triển nên khi không khí nóng theo các túi

khí tác động trực tiếp vào các khí quan nội tạng

như gan, lách thì khả năng thải nhiệt của gà

khó thực hiện nên gà bị chết nóng.

• Mặt khác, trao đổi cơ bản của gà đẻ rất cao

nên lượng nhiệt sinh ra rất lớn cũng góp phần

tác động làm cho gà đẻ dễ bị chết nóng vào

những ngày mùa hè

• Gần đây nhiều tác giả trên cơ sở nghiên cứu chuyển hoá của động vật say nóng, đã dùng hỗn hợp oxy và khí cacbonic (6 -7%) cho động vật thở, kết hợp cho uống axit glutamic (nhằm làm giảm amoniac trong máu) đã thu được kết quả tốt.

• 2.2.3 Say nắng (Cảm nắng): là trạng thái tăng

thân nhiệt cấp tính, do tác dụng trực tiếp của tia nắng lên gáy và đỉnh đầu, thường xảy ra ở xứ nóng, nhất là những động vật không quen chịu nắng ở đây “nhiệt độ vùng đầu” tăng lên đột ngột, các tế bào nhạy cảm với nhiệt của hạ khâu não bị kích thích mạnh gây một loạt các phản xạ thải nhiệt như giãn mạch ngoại vi, toát

mồ hôi…

• Nếu bị nhẹ, chỉ thấy con vật ủ rũ, nôn, vã mồ hôi, tuần

hoàn và hô hấp nhanh, thân nhiệt tăng.

• Nếu cứu chữa kịp thời những rối loạn đó sẽ hồi phục

hoàn toàn

• Nhưng cứ tiếp tục bị nắng chiếu dọi thì tình trạng trở

nên nặng hơn, thân nhiệt tiếp tục tăng lên, các rối loạn

chuyển hoá và chức phận càng trở nên nghiêm trọng,

cuối cùng dẫn tới tử vong

• Song nếu chữa tích cực, đưa con vật vào chỗ râm

mát, làm lạnh đầu và toàn thân, truyền dung dịch, rút

nước não tuỷ, v.v thì vẫn có thể khỏi được

• Khi chết, khám nghiệm xác chết thấy xung huyết ở

màng não và não (chất xám của vỏ não và hành tuỷ);

còn có thể bị phù não và phù phổi.

• III - SỐT (Febris)

• Sốtlà trạng thái bệnh lý gặp trong rất nhiều bệnh, gây ra nhiều rối loạn quan trọng cho các chức phận của cơ thể Do đó cần được nghiên cứu kỹ càng.

• 3.1 Khái niệm : Sốt là tình trạng tăng thân

nhiệt do rối loạn trung tâm điều hoà nhiệt, trước tác dụng của các yếu tố có hại, thường gặp nhất là yếu tố nhiễm khuẩn

• Đó là một phản ứng thích ứng toàn thân của động vật máu nóng Phản ứng đó được hình thành trong quá trình tiến hoá của động vật.

• Khác với say nóng và say nắng, thân nhiệt tăng

là do nhiệt độ bên ngoài tăng; còn trong sốt, thân nhiệt tăng là do rối loạn của chính trung tâm điều hoà nhiệt

• 3.2 Nguyên nhân gây sốt

• Người ta chia nguyên nhân sốt ra làm hai nhóm:

• 3.2.1 Sốt do nhiễm khuẩn

• Nhiễm khuẩn là nguyên nhân phổ biến nhất, đa số các

bệnh nhiễm vi khuẩn và vi rút đều có sốt Tuy nhiên

cũng có một số bệnh nhiễm khuẩn không sốt như lỵ

amip; thậm chí có khi thân nhiệt lại giảm như trong

bệnh tả.

• Trong trường hợp nhiễm khuẩn, sốt xuất hiện chủ yếu

là do tác dụng của độc tố vi khuẩn; ngoài ra bản thân

vi khuẩn và các sản phẩm hoạt động sống của chúng,

cũng như các sản phẩm của huỷ hoại mô bào, đều có

khả năng gây sốt

Gần đây người ta đã tinh chế được các chất gây sốt rất mạnh từ môi trường nuôi cấy vi khuẩn (cả vi khuẩn Gram âm và Gram dương),

từ mủ và dịch rỉ viêm

Đó là những chất polysaccarit hay lipo polysaccarit có tác dụng gây sốt rất mạnh nhưng độc tính lại rất thấp, không gây tác hại

-cơ thể Ví dụ chất pyrlexa (lấy từ môi trường nuôi cấy của vi khuẩn Salmonella Abortus Equi) đem tiêm vào tĩnh mạch thỏ với liÒu lượng rất nhỏ: 0,003 microgam cho 1 kg cơ thể, đã có thể gây sốt kéo dài hàng giờ (Westplate, 1955) Những chất gây sốt do vi khuẩn sinh ra có thể chịu được nhiệt đến 160 0 C.

• 3.2.2 Sốt không do nhiễm khuẩn

• Sốt do protit lạ

• Có hai loại protit lạ: + Protít từ ngoài đưa vào cơ thể

như kháng huyết thanh, vacxin, truyền máu và một số

loại protit được dùng gây sốt để điều trị.

• + Protit nội sinh do sản phẩm phân huỷ protit của

cơ thể, protít bị biến tính Gặp trong xuất huyết nội,

hoại tử tổ chức (bỏng chấn thương, huỷ hoại bạch

cầu, gãy xương, dung huyết,v.v )

• Sốt do muối

• Khi tiêm vào cơ thể dung dịch muối ưu trương, nhất là

khi tiêm vào tổ chức dưới da hay bắp thịt, có thể gây

ra sốt Người ta cho rằng, trong trường hợp này có lẽ

dung dịch muối làm hoại tử tế bào sinh ra những protit

lạ khác.

• Sốt do tác dụng của dược chất

• Một số chất có tác dụng kích thích trung tâm điều nhiệt, hạn chế thải nhiệt như cafein, phenamin, adrenalin, tetra -hydronaphlylamin.

• Tách riêng sốt do thần kinh chẳng qua cũng là

để nhấn mạnh vai trò của thần kinh trong cơ

chế sốt mà thôi, vì thực sự như trong phần cơ

chế bệnh sinh, thì trong sốt nào cũng có rối

loạn trung tâm điều hoà nhiệt của thần kinh

• 3.3 Các giai đoạn của quá trình sốt

• Qua thực nghiệm cũng như trên lâm sàng,

quá trình sốt có thể chia làm ba giai đoạn, biểu

hiện của thay đổi sản nhiệt và thải nhiệt có

khác nhau, nhưng liên tiếp nhau tạo thành một

cơn sốt thống nhất.

• Giai đoạn sốt tăng.

• Trong giai đoạn này, sản nhiệt tăng và thải

• Mặc dù trung tâm điều hoà nhiệt có rối loạn nhưng nó vẫn còn hoạt động và duy trì thân nhiệt ở mức độ cao hơn bình thường.

• Giai đoạn sốt lui

• Thải nhiệt chiếm ưu thế qua mồ hôi, hơi thở mạnh

Mạch ngoại biên giãn tạo điều kiện cho sự bốc nhiệt

tăng lên Như vậy thải nhiệt mạnh hơn sản nhiệt,

nhiệt độ hạ xuống cho đến khi cân bằng lúc đầu được

lặp lại và thân nhiệt trở lại bình thường Cũng cần chú

ý là có thể có những bệnh súc thân nhiệt giảm đột

ngột do đái nhiều, ra mồ hôi nhiều làm mất nước,

huyết áp hạ gây trụy tim mạch lúc hết sốt.

• 3.4 Cơ chế phát sốt

• Sốt là do rối loạn chức phận của TTĐHN làm thay đổi

mối tương quan giữa sản nhiệt và thải nhiệt

• Dưới ảnh hưởng của chất gây sốt, trung tâm kém

nhạy cảm đối với các KT nóng; Ngược lại, tăng nhạy

cảm với các KT lạnh Nhiệt độ của máu tỏ ra “quá

lạnh” đối với TTĐHN, do đó gây phản ứng làm tăng

SN và giảm TN, thân nhiệt tăng lên - sốt tăng

• Khi sốt ở mức độ cao, nhiệt độ cao của cơ thể

sẽ làm cho phản ứng của TTĐHN đối với lạnh giảm xuống có tác dụng ức chế SN và tăng TN – sốt đứng.

• Khi chất gây sốt hết tác dụng, TTĐHN cảm thấy quá nóng so với nhiệt độ của môi trường quanh

nó, nên phản ứng làm tăng TN và thân nhiệt dần dần giảm xuống

• Cần chú ý, trong khi sốt, bệnh súc vẫn còn khả năng điều nhiệt Khi nhiệt độ bên ngoài thay đổi hay khi vận động, phản ứng điều nhiệt ở cơ thể bệnh gần như cơ thể lành Riêng đối với bệnh sốt nhiễm khuẩn nặng, cơ thể suy nhược, thì sức đề kháng đối với lạnh và nóng giảm xuống Điều đó chứng tỏ rằng sự tăng thân nhiệt trong quá trình sốt mang tính chất chủ động

• Vai trò của vỏ não trong quá trình sốt

• Phản ứng sốt được quyết định bởi các trung

tâm dưới vỏ là chủ yếu Nhưng quá trình rối

loạn điều nhiệt chịu ảnh hưởng sâu sắc của vỏ

não Bình thường vỏ não điều hoà hoạt động

của các trung tâm dưới vỏ theo hình thức kìm

hãm các hoạt động đó – trong đó có trung tâm

điều hoà nhiệt Trên thực nghiệm thấy rằng, ở

súc vật phá vỏ não, phản ứng sốt phát sinh rất

mạnh Đem tiêm cùng một liều chất gây sốt cho

ba thỏ tương tự như nhau về khối lượng và

trạng thái cơ thể nhưng trước đó, một thỏ được

tiêm cafein - sốt mạnh nhất, và sốt chậm nhất

là thỏ uống bromua, vì chất này ức chế toàn bộ

thần kinh kể cả trung tâm điều hoà nhiệt.

• Trên lâm sàng, loại hình thần kinh ở trạng thái

ức chế (lầm lì, u sầu) thì phản ứng sốt yếu Ngược lại, loại hình thần kinh hưng phấn (thể hung dữ) thì phản ứng sốt rất mạnh hoặc ở động vật non do vỏ não phát triển chưa đầy đủ nên sốt cao và dễ có co giật và hôn mê.

• Vai trò nội tiết

• Nếu cắt bỏ một số tuyến như hạ não, tuyến giáp, v.v thì thấy phản ứng sốt giảm Ngược lại, nếu tiêm adrenalin, noradrenalin, lại có thể gây được cơn sốt điều đó chứng tỏ nội tiết có tham gia vào phản ứng sốt.

• 3.5 Các kiểu sốt

• Theo cường độ cơn sốt người ta chia ra:

• Sốt nhẹ khi thân nhiệt tăng ít hơn 1 0 C

• Sốt vừa tăng 1 - 2 0 C

• Sốt nặng tăng 2 - 3 0 C

• Sốt rất nặng tăng trên 3 0 C

• Theo đường biểu diễn nhiệt độ, lại chia ra bốn loại:

• - Sốt liên tục: nhiệt độ giữ ở mức cao trong một thời gian, sáng chiều thay đổi không quá 1 0 C, thường gặp trong viêm phổi, phó thương hàn bê.

• - Sốt dao động: nhiệt độ sáng chiều chênh nhau quá

1 0 C, gặp trong nhiễm khuẩn huyết, trong lao phổi, viêm mủ, giai đoạn cuối của thương hàn.

• - Sốt cách quãng: có sự luân phiên giữa cơn

sốt và thời kỳ không sốt, gặp trong các bệnh ký

sinh trùng đường máu, sốt rét ở người.

• - Sốt hồi quy: khác loại cách quãng ở chỗ

khoảng thời gian không sốt kéo dài hơn, gặp

trong bệnh xoắn khuẩn.

• Ngoài ra còn có loại sốt không điển hình, là

dạng sốt không tuân theo quy luật gặp trong

bệnh tỵ thư ngựa.

• 3.6 Rối loạn chuyển hoá trong sốt

• Tăng chuyển hoá trong sốt xảy ra do đặc tính

của các chất gây sốt, do tăng thân nhiệt và do

tình trạng đói của cơ thể Rối loạn chuyển hoá

trong sốt tuy biểu hiện ở từng loại bệnh, từng

cá thể có khác nhau, song nói chung có một số

quy luật diễn biến nhất định giống nhau.

• Rối loạn chuyển hoá năng lượng

• Trong đa số trường hợp sốt, đều có tăng chuyển hoá, do đó hấp thụ oxy tăng Khả năng này tăng mạnh nhất ở giai đoạn đầu và giảm dần ở các giai đoạn sau của sốt.

• Rối loạn chuyển hoá Gluxit.

• Tăng chuyển hoá gluxit, lượng dự trữ glycogen giảm, glucoza huyết tăng, có thể có glucoza niệu, lượng axit lactic tăng.

• Rối loạn chuyển hoá Lipit.

• Chuyển hoá lypit chỉ tăng mạnh trong sốt cao

và kéo dài, lượng dự trữ glycogen giảm làm cho lipit huyết tăng, xuất hiện thể xêton trong máu.

• Rối loạn chuyển hoá protit

• Chuyển hoá protit tăng mạnh trong sốt do

nhiễm độc, nhiễm khuẩn và đói ăn của cơ thể,

lượng nitơ đào thải qua nước tiểu tăng

• Chính vì vậy trong các trường hợp sốt cao và

kéo dài, cần phải cung cấp nhiều thức ăn dễ

tiêu có nhiều chất bổ

• Nhất là phải tiêm huyết thanh ngọt ưu trương,

nhằm hạn chế quá trình tự thực protit của cơ

thể khi nguồn dự trữ năng lượng của cơ thể

giảm sút.

• Rối loạn chuyển hoá vitamin

• Do tăng chuyển hoá nói chung nên nhu cầu

vitamin cũng tăng, nhất là vitamin C và B1

• Khi sốt, cần thiết phải cung cấp nhiều vitamin

loại này cho bệnh súc.

• Rối loạn chuyển hoá nước và muối.

• Trong giai đoạn đầu, chuyển hoá nước và muối hơi tăng Sang giai đoạn hai nước bị giữ lại trong cơ thể, tiểu tiện ít Nguyên nhân của hiện tượng này là do tăng nội tiết có tác dụng giữ muối và nước, quan trọng

nhất là aldosteron của thượng thận và ADH của thuỳ

sau tuyến yên

• Ngoài ra còn do tăng các sản phẩm của rối loạn chuyển hoá và do chức phận lọc của cầu thận giảm Sang giai đoạn ba, sự bài tiết nước tiểu lại tăng, bài tiết mồ hôi tăng, làm tăng quá trình thải nhiệt.

• Về muối thấy bài tiết natri clorua giảm, bài tiết kali sulfat và phosphat tăng lên, nhất là trong giai đoạn sốt tăng Khi sốt lui, ngược lại, vì tăng đào thải natri nên bệnh súc có thể bị nhiễm axit do mất nhiều muối kiềm

• 3.7 Rối loạn chức năng các cơ quan trong

sốt

• Do bị nhiễm độc tố vi khuẩn và các sản phẩm

rối loạn chuyển hoá, do thân nhiệt cao mà gây

ra rối loạn của nhiều chức phận trong cơ thể.

• Rối loạn thần kinh.

• Trong sốt, thần kinh ở trạng thái hưng phấn rồi

ức chế, bệnh súc thường khó chịu, không yên

tĩnh , ủ rũ, mệt mỏi, nếu nặng hơn có thể bị co

giật.

• Rối loạn tuần hoàn

• Khi sốt, tim đập nhanh; Nguyên nhân gây tăng

tuần hoàn có thể do thần kinh giao cảm bị hưng

phấn, do nhiệt độ cao tác động trực tiếp vào

thần kinh tự động của tim và do nhu cầu oxy

của tăng chuyển hoá

• Tăng hoạt động của tim còn phụ thuộc vào đặc tính của các yếu tố nhiễm khuẩn, nhiễm độc

• Như trong viêm màng não, thân nhiệt tăng cao nhưng mạch lại chậm, ngược lại trong sốt thương hàn, mạch tăng nhanh nhưng thân nhiệt lại tăng ít

• Do độc tố của vi khuẩn ức chế hệ thần kinh, trong dó trung khu điều hoà nhiệt.

• Rối loạn tuần hoàn còn thể hiện ở sự thay đổi huyết

áp Trong giai đoạn đầu huyết áp có thể hơi tăng do

co mạch quản ngoại vi

• Sang giai đoạn 2 và nhất là giai đoạn 3, huyết áp hạ

do giãn mạch quản ngoại vi, đôi khi giảm quá mạnh gây truỵ tim mạch.

• Rối loạn hô hấp

• Rối loạn hô hấp trong sốt thường diễn ra song song

với rối loạn tuần hoàn nguyên nhân tăng hô hấp là do

tăng nhiệt độ, tăng nhu cầu oxy và tăng axit của máu

Tăng hô hấp có tác dụng điều hoà thân nhiệt.

• Rối loạn tiêu hoá

• Rối loạn tiêu hoá thường đến sớm với các triệu chứng

chán ăn, giảm tiết dịch tiêu hoá, trắng lưỡi, khô miệng,

tiêu hoá và hấp thu giảm, giảm nhu động ruột gây táo

bón

• Tăng quá trình lên men trong ruột gây chướng hơi và

nhiễm độc Vì vậy khi sốt cần cho con vật ăn các thức

ăn dễ tiêu hoá

• Nguyên nhân gây giảm nhu động ruột là do rối loạn

của thần kinh giao cảm và do rối loạn chuyển hoá,

thiếu năng lượng cung cấp cho hoạt động của cơ

• Rối loạn chức phận của thận

• Do tác động của độc tố vi khuẩn và do rối loạn tuần hoàn nên hoạt động của thận cũng bị ảnh hưởng; giai đoạn đầu tăng bài tiết nước tiểu, sang giai đoạn 2 sẽ giảm bài tiết nước tiểu do tích nước ở mô bào, giai đoạn hạ sốt lại tăng bài tiết nước tiểu

• Chất lượng nước tiểu cũng thay đổi, tăng lượng albumin, tăng amoniac và nhiều chất khác trong nước tiểu.

• Rối loạn nội tiết

• Trong sốt, hoạt động nội tiết tăng, đặc biệt là hạ não

• Theo một số tác giả, có thể tăng tới 30 – 40%,

phospholipit trong gan cũng được đổi mới nhanh,

chuyển hoá năng lượng tăng lên, tăng chức năng

chống độc, tăng khả năng tạo urê, tạo fibrinogen,

chuyển hoá nitơ , tăng chức năng gan có tác dụng

tăng sức đề kháng chung của cơ thể.

• Tăng chức phận miễn dịch

• Khi bị sốt, thành phần máu có nhiều biến đổi, đặc biệt

là sự thay đổi về bạch cầu và kháng thể Lượng bạch

cầu tăng, khả năng thực bào của nó tăng lên, tổ chức

võng mạc nội mô cũng tăng sinh và phì đại

• Lượng kháng thể và bổ thể trong máu đều tăng.

• 3.8 ý nghĩa của phản ứng sốt

• Về cơ bản sốt là một phản ứng bảo vệ của cơ thể, ảnh hưởng tốt trong diễn biến của quá trình nhiễm khuẩn, vì sốt có tác dụng :

• Tăng số lượng bạch cầu và khả năng thực bào của bạch cầu.

• Tăng sản xuất kháng thể và bổ thể.

• Tăng khả năng chống độc và khử độc của gan.

• Tăng chức phận tạo máu.

• Tăng khả năng phân huỷ vi khuẩn.

• Tăng các chức năng sinh lý.

• Tăng sức đề kháng chung.

• Tăng khả năng phục hồi sức khoẻ.

• Tác hại của sốt: Khi sốt quá cao, chức năng của các cơ quan bị rối loạn nghiêm trọng, cơ thể không thể kiểm soát, điều chỉnh được tạo ra vòng xoắn bệnh lý làm nghiêm trọng các triệu chứng bệnh, có thể gây hôn mê và gây chết.

• Trong thực hành thú y, khi điều trị bệnh chúng

ta cần tôn trọng phản ứng sốt, nhất là trong các trường hợp sốt nhẹ

• Chỉ nên dùng thuốc hạ sốt trong những trường hợp cần thiết Mặt khác, có thể tạo ra phản ứng sốt nhân tạo để điều trị một số bệnh mãn tính, như viêm khớp, loét dạ dày

Thank you for your attention!

• CHƯƠNG III

• TỔN THƯƠNG CƠ BẢN Ở TẾ BÀO VÀ MÔ

• Cấu trúc cơ bản của tế bào bình thường

• Nguyên nhân gây tổn thương tế bào

• Cơ chế gây tổn thương tế bào

• Tổn thương của tế bào

• I CẤU TRÚC CƠ BẢN CỦA TẾ BÀO

• TẾ BÀO MÔ CƠ QUAN CƠ THỂ

• Đặc trưng cơ bản của tế bào

• Mỗi TB đều có các đặc điểm cơ bản của

vật chất sống:

• + Cấu trúc: tế bào gồm một hệ thống các bào

quan có cấu trúc, chức năng riêng biệt hoạt

động nhịp nhàng với nhau.

• + Chức năng sinh lý: Hấp thu, bài tiết, vận

động, co duỗi, thích nghi với môi trường, sinh

sản, phát triển.

• + Đặc điểm sinh hoá: Thay cũ đổi mới, đảm bảo cân bằng giữa đồng hoá và dị hoá.

• + Khả năng thích nghi:

• - Tự điều hoà của mỗi tế bào

• Hệ điều hoà phối hợp chức năng của hàng loạt tế bào, điều hoà thông qua hệ thống thần kinh – thể dịch và hệ tuần hoàn.

• Tóm lại: Muốn hiểu về cơ thể bệnh phải nghiên cứu sự bất thường về cấu trúc và chức năng của tế bào

• CẤU TRÚC CƠ BẢN CỦA TẾ BÀO:

• + Nhân tế bào – Nucleus

• - Hạch nhân – Nucleolus

• + Lưới nội nguyên sinh:

• SER – Smooth Endoplasmic Reticulum

• RER – Rough - Endoplasmic Reticulum

• EUKARYOTIC CELLS

• Tế bào có nhân thật có cấu tạo phức tạp hơn

nhiều so với TB vi khuẩn ( Prokaryotic cells)

• Nhân TB là trung tâm thông tin của tế bào

• (The nucleus Information center for the cell)

• Nhân là bào quan lớn nhất của TB có vai trò

lưu giữ vật chất di truyền và trực tiếp chỉ huy

mọi hoạt động sống của TB

• Nhân bao gồm màng nhân, trên màng nhân

có các lỗ nhỏ

• Nuclear pore có đường kính 50 - 80 nm.

• Protein có thể chứa đầy trong lỗ, giữ vai trò

kênh vận chuyển các phân tử qua màng

nhân.

• Chất nhân

• Có 2 loại phân tử đó là: protein tham gia cấu trúc của nhân và phức hợp protein - RNA tổng hợp trong nhân đưa ra ngoài TB chất…

• Nhân được định vị trong không gian của TB nhờ hệ thống khung xương của TB

(Cytoskeleton)

• Hạt nhân (Nucleolus)

• Chromosoms bao gồm DNA và protein histons Số lượng Chromosom đặc trưng riêng cho mỗi loài ( ở người là 46)

-• Lưới nội nguyên sinh

• Là hệ thống ống, cấu tạo bởi màng sinh học nối dài từ nhân tới màng tế bào và thông với các bào quan, với chức năng vận chuyển các chất

• Nó cũng đảm nhận chức năng tổng hợp các chât

• Lưới nội nguyên sinh có hạt RER – (Rough Endoplasmic Reticulum), tổng hợp protein

-• Lưới nội nguyên sinh trơn (SER – Smooth Endoplasmic Reticulum) tổng hợp lipit và các chất sinh học hoạt động khác

• Rebosomes: Sites of protein Synthesis

• Rebosome được cấu tạo từ protein và rRNA

(rebosome RNA)

• Rebosome là một trong những phân tử phức

tạp nhất trong TB

• Số lượng Rebosome trong TB rất nhiều, TB

gan của người có hàng triệu rebosome, nhưng

vi khuẩn thì chỉ có một vài nghìn rebosome.

• Các hạt rebosome bám trên lưới nội nguyên sinh tạo thành lưới nội nguyên sinh có hạt RER, với nhiệm vụ tổng hợp protein, đặc biệt

là protein ngoại bào (extracellular protein)

• Các hạt rebosome tự do trong tế bào chất có nhiệm vụ tổng hợp protein nội bào

(intracellular protein).

• Rebosome của tế bào Eukaryote có hệ số sa lắng là 80s, gồm 2 tiểu phần 60s và 40s Rebosome của tế bào Prokaryote có hệ số

(discharged end)

• Lysosomes: Intracellular Digestion Centers

• Lysosome là một túi chứa men chủ yếu là các men thuỷ phân,

• Các men này có vai trò tiêu hoá nội bào, phá huỷ các bào quan cũ, thu hồi các vật chất dùng để tái tạo bào quan mới.

• Khi mới hình thành, lysosome sơ cấp

(Primmary lysosomes) nhận men từ hệ thống

Golgi

• Nó không tự tiêu hoá vì các men chỉ hoạt động trong điều kiện pH thấp

• TB Eukaryotes đã phải tiêu tốn năng lượng từ

ATP để duy trì độ pH thấp, tránh quá trình tự tiêu của các men trong lysosome

• Nếu trao đổi chất của TB bị rối loạn, TB bị

nhiễm axit sẽ thúc đẩy quá trình tự tiêu và TB

sẽ tổn thương

• VK không có lysosome nên nó không bị chết

khi trao đổi chất của nó bị vô hoạt, nó có thể

duy trì trạng thái cận sinh đó dưới dạng nha

bào để chờ cơ hội hồi phục khả trao đổi chất

trở lại.

• Các men của lysosome còn được sử dụng để

tiêu hoá vật chất mà TB ăn từ ngoại vào

trong quá trình thực bào (phagecytosis)

• Bao gồm cả tác nhân bệnh lý và các chất

hữu cơ nói chung, được chứa trong một loại

túi nhỏ gọi là hốc thực bào (phagesome) hay

còn gọi chung là (food vesicle).

• Peroxisomes: Detoxifiers of Hydrogen Peroxit

• Trong quá trình trao đổi chất của TB thường

sinh ra các gốc tự do, tồn tại dưới dạng

Hydrogen Peroxit (H2O2), các chất này rất

nguy hiểm nếu nó tiếp xúc với vật chất hữu cơ

trong thành phần cấu tạo của TB

• Để thích nghi, TB Eukaryotes đã hình thành

túi nhỏ để chứa và tiêu huỷ các chất độc hại

đó Các túi nhỏ chứa các chất độc hại nói

chung được gọi là Microbodies.

• Peroxisomes là một loại túi như vậy nó chứa

catalaza để biến đổi Hydrogen Peroxit thành

nước và oxy.

• Mitochondria: The Cell's Chemical Furnaces

• Thể ty là cơ quan sản sinh ATP, dạng năng lượng sinh học quan trọng mà TB sử dụng trong quá trình sống

• Cấu tạo của thể ty bao gồm 2 lớp màng.

• Lớp màng phía trong tạo ra các uốn lượn, gấp khúc hình thành các mào (Crista), tạo lên phần khoang trong chứa chất nền của thể ty (Matrix), nơi xảy ra quá trình oxy hoá và phosphoryl hoá để nạp năng lượng vào ATP

• Thể ty cũng có DNA riêng của nó, có vai trò tổng hợp protein riêng của thể ty,

• Tuy nhiên để mã hoá tổng hợp nên các men của thể ty vẫn do DNA trong nhân quyết định.

Khai thác năng lượng

• The Cytoskeleton: Interior Framework of the cell

• Trong TB chất của Eukaryotes có khung xương

được cấu tạo bằng lưới protein dạng sợi, tạo ra

hình thái của TB

• Bào quan này được gọi là Cytoskeleton

• Bao gồm sợi Actin filaments, có thể co giãn để

thay đổi hình dáng tế bào (đường kính mỗi sợi

actin khoảng 7nm, được tạo bởi 2 chuỗi

protein.

• Microtubules là dạng sợi rỗng có đường kính

25nm, được tạo bởi 13 protein dạng sợi hình

thành 1 ống rỗng.

• Intermediate filament: các sợi trung gian có đường kính 8 - 10nm, loại protein khá bền vững thí dụ như keratin, loại protein có nhiều

ở tế bào thanh mạc để tạo thành các xoang

• Nó cũng có nhiều ở tế bào thần kinh với tên

gọi là Neurofilament.

• Cytoskeleton có vai trò rất quan trọng là giữ

ổn định hình dáng TB và định vị các bào quan trong không gian của TB

• Nếu Cytoskeleton bị yếu hoặc bị phá huỷ TB

sẽ bị tổn thương.

• Màng TB (Biological membrane are fluid

layer of lipit )

• Cấu trúc cơ bản của màng sinh học là lớp lipit

kép, gồm có phần ưa nước hướng ra ngoài

và phần kỵ nước dấu vào trong, tạo thành

một lớp liên tục ngăn cách trong và ngoài TB.

• Theo mô hình khảm lông lớp lipit trải rộng liên

tục song cũng rất linh động để thực hiện quá

trình trao đổi chất với bên ngoài

• Lớp lipit kép – Màng sinh học (Biomembrane)

cũng bao bọc các bào quan, phân chia các

khu vực chức năng của tế bào.

• Sư ngăn cách này không làm cô lập TB với nhau và với môi trường xung quanh mà trái lại, trao đổi chất vẫn được thực hiện theo đường hướng thuận lợi cho việc duy trì và phát triển

sự sống của TB.

• Đó là vì màng TB có một thành phần không thể thiếu là các protein bám trên màng với nhiều chức năng khác nhau

•Thêm vào nữa là các phân tử cholesterol và hydratcarbon bám trên màng tạo ra tính đặc hiệu của TB.

• Màng TB cũng được đổi mới liên tục, thay cũ đổi mới giống như các bào quan khác.

• Các loại Protein trên màng sinh học

• -Protein tạo ra kênh vận chuyển (Transport channels)

• Channel protein là loại Protein xuyên màng, cho phép vận chuyển các chất qua màng lựa chọn, thí dụ các anion Cl-, HCO3-

• Carrier Proteintạo ra kênh vận chuyển chủ động, cho phép các chất vận chuyển ra hoặc vào đúng nhu cầu của TB

• -Cell suface identify markers Proteindấu

ấn để nhận biết, phân biệt tế bào (ID), cũng

có thể gọi là Cell recognition protein thí dụ như MHC.

• Receptor proteinloại protein nhận các tín hiệu

hoá học để mẫn cảm tế bào, nó như những ăng

ten của tế bào.

• -Cell adhesion proteincó vai trò bám dính với

các tế bào khác

• Enzym Protein: tế bào thực hiện các phản ứng

hoá học trên màng tương, sử dụng các enzym

bám trên màng.

• Thí dụ: adenylat cyclaza có trên màng TB biểu

mô ruột Vi khuẩn E.coli có độc tố hoạt hoá

chức năng của enzym này gây tiêu chảy.

• Protein tạo điểm bám cho khung xương TB

(Attachments to the Cytoskeleton).

• CHỨC NĂNG CỦA PROTEIN MÀNG

• Khuếch tán chủ động (Facilitated Diffusion)

• Các chất mang (Carrier protein ) vận chuyển

ions, đường, axit amin qua màng

• Các chất cần vận chuyển gắn vào thụ thể trên màng và phân tử protein đó sẽ đưa chất vận chuyển vào trong TB.

• Quá trình vận chuyển này có 3 điểm đặc trưng:

• Thụ thể đặc hiệu cho các loại chất cần vận chuyển

• Thụ động, có sự chênh lệch về nồng độ các chất giữa trong và ngoài màng.

• Độ bão hoà, nếu tất cả các chất mang đã được

sử dụng thì nồng độ có tăng lên, quá trình vận chuyển cũng không thể thực hiện được

•Thẩm thấu (Omosis)

•Thẩm thấu là sự khuếch tán của nước qua màng

để đến những nơi có nồng độ chất tan cao.

• Khi có sự chênh lệch về nồng độ các chất tan trong nước, nước sẽ khuếch tán đến nơi có nồng

độ cao, còn các chất tan sẽ khuếch tán đến nơi

ta có các khái niệm về độ đẳng trương, dung dịch

ưu trương và dung dịch nhược trương.

• Bulk passge into and out of the cell

• Vận chuyển cả gói qua màng

• Endocytosis: Lớp màng lipit của TB rất linh

động, co thể co giãn, thêm bớt rất linh hoạt

• Khi cần thiết nó cho phép vận chuyển cả khối

vật chất vào trong TB, khối chất mang được

bọc bằng lớp màng sinh học lấy bớt ra từ màng

TB Gồm 3 hiện tượng:

• Phagecytosis (thực bào: với chất rắn)

• Pinocytosis (ẩm bào: với chất lỏng)

• Và Receptor - mediated endocytosis.

• Vận chuyển chủ động

• Trong khi khuếch tán, khuếch tán chủ động và thẩm thấu đều thuận chiều gradient nồng độ thì vận chuyển chủ động (Active transport) là ngược chiều gradient nồng độ, để tạo ra sự chênh lệch cần thiết giữa trong và ngoài màng, điển hình nhất là bơm natri

• The Sodium - potassium Pump (bơm natri)

• Hơn một phần ba năng lượng của TB được sử dụng để vận chuyển chủ động Na + từ trong TB

ra ngoài và K + từ ngoài TB vào trong, nhờ một

cơ chế gọi là Bơm Natri (The Sodium potassium Pump), hoạt động này tiêu tốn ATP

-của TB.

• Bơm natri là một chuỗi các thay đổi hình thái

của phân tử protein vận chuyển ở trên màng:

• Bước 1: 3 ion Na + bám vào phân tử protein

xuyên màng, phía bên trong TB, đó chính là

nguyên nhân làm thay đổi hình thái phân tử

protein.

• Bước 2: ở hình thái mới phân tử protein gắn với

phân tử ATP, tách lấy 1 gốc Pi và giải phóng

ADP, gốc Pi phosphoryl hoá protein

• Bước 3: ở trạng thái phosphoryl hoá phân tử

protein thay đổi hình thái lần thứ 2 để ôm gọn 3

phân tử Na + vào và đưa qua màng ra ngoài.

• Khi hướng ra mặt ngoài protein mất ái lực với

Na + và Na + sẽ tách ra khuếch tán vào dịch gian

bào

• Bước 4: ở hình dạng mới protein có ái lực với K + , vì vậy sẽ có 2 K + gắn vào vị trí mà Na + vừa mới tách ra

• Bước 5: Vì sự gắn của K + nên protein lại thay đổi hình dáng và để tách gốc Pi ra.

• Bước 6: Gốc Pi tách ra làm cho phân tử protein trở lại trạng thái ban đầu, và K + mất ái lực cũng được tách ra, nhưng nó đã ở trong tế bào rồi Mỗi chu kỳ của bơm natri đưa được 3 Na + ra ngoài đồng thời đưa được 2 K + vào trong TB

• Sự thay đổi hình thái của protein xảy ra rất nhanh, cho phép vận chuyển 300 Na + mỗi giây

• II NGUYÊN NHÂN GÂY TỔN THƯƠNG TẾ BÀO:

• + Vật lý:

• - Cơ học: Chèn ép, dập nát, vết cắt…

• - Điện: Điện cao tần, sét, điện trường…

• - Nhiệt: quá nóng, quá lạnh…

• - Phóng xạ, bức xạ mặt trời…

• - áp suất: quá cao, quá thấp…

• + Hoá học:

• - Độc tố sinh học: độc tố vi khuẩn, nấm mốc…

• - Tồn dư thuốc bảo vệ thực vật

• - Môi trường: axit, kiềm, kim loại nặng…

• Sinh học : - Virus

• - Nguyên sinh động vật (Protozoa)

• - Động vật đa bào (Metazoa)

• Phương thức tác động:

• + Các yếu tố vật lý:

• - Tác động trực tiếp gây TTTB: hư hại

màng, đông vón protein, cháy tế bào…

• - Tác động làm hạ oxy huyết, tổn thương

• - Gây rối loạn chuyển hoá các chất

• + Yếu tố dinh dưỡng:

• Thiếu protein, thiếu vitamin… gây rối loạn

chuyển hoá của tế bào, quá trình sinh tổng hợp

bị ảnh hưởng; thiếu sắt gây thiếu oxy…; ứ thừa các chất cũng gây thoái hoá tế bào…

• + Yếu tố sinh học : gây TTTB bằng nhiều cách:

• - Virus làm biến đổi quá trình chuyển hoá

của TB chủ

• - Vi khuẩn sản sinh độc tố gây TTTB

• - Vi khuẩn, virus tác động gây sản sinh miễn

dịch và phản ứng miễn dịch gây TTTB.

• Tác dụng không mong muốn của phản ứng

miễn dịch có thể gây hư hại màng, làm giảm

oxy huyết hoặc tổn thương thành mạch quản.

• - Sư gắn và hoạt hoá bổ thể đục các “lỗ”

nhỏ trên màng tương TB đích (TB đích có thể

là vi khuẩn, các sinh vật khác, hoặc TB túc chủ

bị nhiễm virus)

• III CƠ CHẾ GÂY TỔN THƯƠNG TẾ BÀO

• 1 Tổn thương tế bào do tế bào bị cắt

đứt nguồn năng lượng

• - Giảm oxy huyết là nguyên nhân cực kỳ

quan trọng và rất phổ biến gây tổn thương tế

bào, nó làm giảm quá trình oxy hoá hiếu khí.

• + Giảm cung cấp máu (ischemia)

• + Bệnh về tim mạch như: suy tim, viêm cơ

tim,

• + Bệnh về đường hô hấp như: trở ngại

đường hô hấp trên, viêm phế quản, viêm phổi,

xơ phổi, tràn dịch màng phổi, khí phế, lao

• + Bệnh về máu như: thiếu máu toàn thân, mất máu mạn tính do KST đường máu, bệnh ghẻ nặng, giun móc giảm hồng cầu, thiếu Hb, do thiếu sắt khả năng vận chuyển oxy bị giảm.

• + Khi chất lượng Hb thay đổi do ngộ độc hoá chất, hình thành một phức hợp bền vững gây mất khả năng vận chuyển oxy

• Thí dụ: CO, CN- nitrit, nitrat, clorat, bismut

• - Một số hoá chất có khả năng cắt đứt chuỗi

hô hấp tế bào như: ngộ độc Cyanide - bất hoạt enzim Cytochrom - oxydaza ở thể ty, phong bế sự chuyển electron trong chuỗi hô hấp, làm trở ngại quá trình hô hấp mô bào.

• BIẾN ĐỔI TẾ BÀO DO THIẾU OXY:

• Tổn thương đầu tiên ở thể ty:

• + Biến đổi ở thể ty: Thiếu oxy Hô hấp tế bào

giảm Photphoryl hoá giảm ATP giảm, tỷ lệ

ADP/ATP tăng, P vô cơ tăng

• Các khoang của thể ty trương dãn, màng thể ty đứt

nát Na + , Ca ++ xâm nhập vào chất nền, K + , Mg ++

thoát ra ngoài, chất nền của thể ty bị biến đổi

năng lượng dự trữ của tế bào giảm Đường

phân yếm khí tăng giảm glycogen, tăng axit

lactic giảm pH

• + Biến đổi ở nhân: Do pH giảm nên nhiễm sắc chất

trong nhân bị vón cục Nhân đông, nhân vỡ,

• + Biến đổi các bào quan khác: Do sức kháng của màng bị yếu nên lưới nội nguyên sinh bị trương dãn và đứt nát, các hạt Ribosom bị tách ra, khả năng tổng hợp protein giảm Màng của thể tiêu cũng bị đứt nát thể tiêu bị phá vỡ, giải phóng các men nội bào Phá huỷ các chất hữu cơ, tác động làm quá trình tổn thương tế bào nhanh hơn.

• 2 Tổn thương tế bào do hư hại màng

• Con đường thứ 2 dẫn đến tổn thương tế

bào là hư hại màng nguyên phát

• a Trực tiếp gây tổn thương màng tế bào

• - Các dung môi hữu cơ hoặc chất độc phá

huỷ lớp lipit trên màng (nọc rắn chứa

photpholipaza A2; β - toxin do Clostridium spp

• - Hoạt hoá adenylat cyclaza còn làm tăng hoạt động thần kinh cơ, gây co cứng trong bệnh uốn ván.

• - Phong bế các receptor trên màng tế bào: nọc

rắn có chứa ỏ – bungarotoxin có tác dụng như

vậy, gây tê liệt con mồi

• b Gián tiếp gây tổn thương màng tế bào

• - Thông qua chuyển hoá hình thành các gốc

tự do có hoạt động hoá học mạnh liệt,

• Thí dụ: Superoxite O2, hydrogenperoxit (H2O2) và hydroxyl ion OH  , Cl  ;

• - Tác động vào các trung tâm hoạt động trên

phân tử protein

• Tác động vào các nối đôi trong các phân tử axit

béo chưa no trên màng, tạo thành các chất hữu

cơ tự do khác, các chất này tiếp tục tấn công

vào cấu trúc của các bào quan, tạo thành phản

ứng dây chuyền gây tổn thương tế bào.

• Khi lưới nội nguyên sinh bị tổn thương, các

Ribosom bị tách ra, quá trình tổng hợp protein

bị trở ngại sẽ tàm tăng tổn thương tế bào.

• Thí dụ: CCl4 CCl3 + Cl

-• IV.TỔN THƯƠNG CỦA TẾ BÀO :

• Tổn thương là hình thức phản ứng khác nhau của TB đối với các tác nhân xâm phạm làm biến đổi cân bằng sinh vật của TB Thể hiện qua những biến đổi hình thái cấu trúc theo những rối loạn chức năng sinh lý TB

1 BIẾN ĐỔI SIấU CẤU TRÚC Ở TB TỔN THƯƠNG

• Quỏ trỡnh tổn thương tế bào thường xảy ra dần dần nờn nếu quan sỏt bằng kớnh hiển vi điện tử cú thể nhận biết được cỏc biến đổi siờu cấu trỳc sớm hơn cỏc biến đổi quan sỏt bằng kớnh hiển vi quang học.

• + Biến đổi của màng tương: Tế bào mất đi cỏc cấu trỳc bề mặt đó được biệt hoỏ như vi nhung, diềm bàn chải, thể nối…

• Xuất hiện cỏc nếp gấp, bọng (bleb), “Lỗ” trờn màng, thay đổi tớnh thấm qua màng và cuối cựng là sự đứt nỏt, rạn vỡ của màng.

• + Biến đổi của thể ty: Thể ty bị cụ đậm, cỏc

mào và khoang trong co lại, khoang ngoài

dón nhẹ và nhanh chúng chuyển sang trạng

thỏi trương phồng, cỏc hạt đặc trong chất

nền tiờu biến

• Tiếp theo là dón khoang trong và vỡ nỏt

khoang ngoài, thay đổi thành phần cỏc ion

và nước tràn vào chất nền, lượng ATP giảm

• + Tổn thương cỏc bào quan khỏc.

• Biến đổi của ER: ER dón rộng, hỡnh thành

cỏc “bọng”; “Hốc” sau đú đứt nỏt từng đoạn,

cỏc Ribosom bị tỏch rời khỏi RER, ảnh

hưởng đến chức năng vận chuyển cỏc chất

và sinh tổng hợp protein.

• + Biến đổi của thể tiờu: Thể tiờu trương phồng rồi vỡ nỏt, giải phúng cỏc men nội bào Thỳc đẩy quỏ trỡnh TTTB.

• Thể tiờu vỡ trước hay vỡ sau khi TB bị TT?

• - Vỡ sau khi thể ty và màng TB đó bị TT thỡ cỏc men của thể tiờu cú tỏc dụng đẩy nhanh quỏ trỡnh TTTB.

• - Nếu cú tỏc nhõn gõy TT thể tiờu trước, làm

vỡ thể tiờu giải phúng cỏc men thỡ thể tiờu sẽ trở thành tỏc nhõn phỏ huỷ TB – nú đúng vai trũ “tỳi tự vẫn”

2 Tổn thương tB qua kính hiển vi quang học

• Ở mức độ hiển vi quang học, tổn thương

của TB được thể hiện nhiều dạng khỏc nhau,

cú thể là những biểu hiện của phản ứng thớch

nghi, hậu quả của rối loạn sinh trưởng, phỏt

triển, hậu quả của rối loạn chuyển hoỏ…

• a Phản ứng thớch nghi của tế bào

• Cấu trỳc của TB luụn phự hợp với chức

năng của nú và nằm trong điều kiện sinh lý

cho phộp Khi chức năng của TB thay đổi sẽ

tỏc động làm thay đổi cấu trỳc TB cho phự

hợp đú chớnh là sự thớch nghi nú bao gồm:

• + Nở to (Hypertrophia) là sự tăng về thể tớch

TB so với TB bỡnh thường TB vẫn lành mạnh, thể tớch cỏc bào quan tăng cõn đối, sự tăng về kớch thước tương ứng với sự tăng lờn về chức năng Cú thể quan sỏt: tỷ lệ nhõn / nguyờn sinh chất TB vẫn bỡnh thường và tớnh chất bắt màu cũng khụng thay đổi

• +Teo tế bào (Atrophia): Teo TB là thể tớch của

TB đó thành thục bị nhỏ lại, là kết quả của một phản ứng thớch nghi của TB đối với sự thay đổi nhu cầu TB, thường là sự giảm đi về cường độ cỏc kớch thớch Teo do mất đi sự dẫn truyền thần kinh, giảm nồng độ cỏc hormon, giảm cung cấp mỏu, thiếu dinh dưỡng kộo dài

• TB bị teo đều giảm đi về kích thước và chức

năng, nhưng nó không bị chết và không phải là

tổn thương nghiêm trọng Chức năng của nó

giảm nhưng vẫn có khả năng điều chỉnh môi

trường nội tại của chúng và sản sinh đủ năng

lượng phù hợp với nhu cầu mới của chúng

Chúng có thể hồi phục và thích nghi trở lại.

• Dị sản(Metaplasia): Dị sản là sự biến đổi cả

hình thái và chức năng một loại TB đã thành

thục sang một loại TB khác có hình thái và

chức năng không giống TB gốc Thí dụ TB

biểu mô phủ của đường hô hấp, đường niệu

sinh dục…bị biến thành TB malpighi kép dẹp

khi bị kích thích mạn tính, viêm mạn tính…gây

chai, dày, thô, cứng (có khi hoá sừng)…

• b Tổn thương do rối loạn sinh trưởng :

• +Quá sản(Hyperplasia): Quá sản là sự tăng

số lượng TB quá lớn so với bình thường Thí

dụ: sự tăng các huyết bào trong bệnh bạch cầu

ở người và động vật…

• + Dị sản (Metaplasia): Dị sản là sự biến đổi cả

hình thái và chức năng một loại TB đã thành

thục sang một loại TB khác có hình thái và

chức năng không giống TB gốc.

• Dị sản có thể là phản ứng thích nghi nhưng

cũng có thể là hậu quả của rối loạn sinh

trưởng Trong quá trình phát triển TB và mô có

thể sản sinh ra các TB không mong muốn.

• + Loạn sản (Dysplasia):Loạn sản là sự phát triển hỗn loạn bất thường của một mô bào, trong đó sự tăng sinh TB không tạo lại những cấu trúc bình thường vốn có TB mới tạo ra bất thường về hình thái, cấu trúc, tính chất nhuộm màu và cả cách sắp xếp trong mô.

• c.Tổn thương do rối loạn chuyển hoá:

• + Thoái hoá : Thoái hoá là một dạng tổn

thương làm cho các cấu trúc TB bị biến đổi cả

về lượng và về chất kèm theo chức năng TB không bình thường, thường do rối loạn chuyển hoá các chất ở TB gây ra.

• + Quá tải và xâm nhập: Khi trong TB hiển diện

(tồn tại) quá mức một chất vốn có trong TB –

gọi là quá tải Thí dụ các hạt mỡ, hạt glycogen

trong TB gan với số lượng trên mức bình

thường.

• Khi trong TB xuất hiện các chất bất thường, có

thể từ ngoài vào như bụi than, bụi lim loại…

hoặc tích tụ trong TB như hạt mỡ, hat gluxit,

chất màu…gọi là xâm nhập Rất khó phân biệt

rõ ràng giữa quá tải và xâm nhập

• + Hoại tử (Necrosis ): Hoại tử là sự chết cục bộ

của TB và mô, kèm theo sự mất đi về chức

năng xảy ra trong cơ thể sống

• HOẠI TỬ Ở TẾ BÀO VÀ MÔ

• Khái niệm : Hoại tử (Necrosis) là sự chết cục bộ của

TB và mô, kèm theo sự mất đi về chức năng xảy ra

trong cơ thể sống

• Quá trình hoại tử thường diễn ra từ từ: bắt đầu là rối

loạn chuyển hoá các chất, giảm sinh tổng hợp, giảm

dự trữ năng lượng, huỷ hoại từng phần và cuối cùng

là huỷ hoại hoàn toàn, biến đổi tuần tự như vậy gọi là

sinh hoại tử (Necrobiosis)

• + Hoại tử sinh lý xảy ra trên cơ sở của sự lão hoá các

TB, không gây ra rối loạn về chức năng cũng như thay

đổi về cấu trúc mô bào vì đã có TB khác thay thế; Thí

dụ niêm mạc ruột, da…

• + Hoại tử bệnh lý do tác nhân bệnh lý tác động, gây ra rối loạn chức năng và biến đổi về cấu trúc mô bào, có thể gây ra các hậu hoạ nguy hiểm khác.

• BIẾN ĐỔI BỆNH LÝ CỦA TẾ BÀO VÀ MÔ HOẠI TỬ

• 1 Biến đổi vi thể:

• Biến đổi của nhân tế bào:

• + Nhân đông (Karyopyknosis): nhân co cụm, hình thái thay đổi ít, bắt màu đậm.

• + Nhân vỡ (Karyorrhesis) nhân chết rồi vỡ ra thành các mảnh nhỏ nằm ở vị trí của nhân hay xếp quanh màng nhân, hay gặp trong hoại tử bã đậu.

• + Nhân tiêu (Karyolysis): Các chất nhân bị

dung giải rồi tiêu biến đi hoàn toàn, bắt màu

nhạt để lại vết tích màng nhân (bóng ma).

• + Nhân hình thành không bào: Nhân

trương to hình thành các hốc sáng trong chứa

chất lỏng.

• Các dạng biến đổi của nhân có thể xuất

hiện trên cùng một tổ chức bị hoại tử Tuy

nhiên một số trường hợp, một dạng biến đổi

nào đó chiếm ưu thế, đặc trưng cho một

nguyên nhân bệnh gây nên và là căn cứ để

chẩn đoán bệnh

• Biến đổi của tế bào chất – (Nguyên sinh chất)

• + Tăng tính ưa axit của bào tương: bắt màu nhanh

hơn và đỏ hơn với thuốc nhuộm Eosin, do protein bị

biến chất, giảm nucleoprotein.

• + NSC đông (Plasmopyknosis): TB bị mất nước,

teo vón lại, hình dáng TB còn có thể nhận biết được,

bắt màu đậm hơn bình thường.

• + NSC tan (Plasmolysis): TB trương to, bị dung

giải bởi các men nội bào, bắt màu nhạt, mất hình

dáng TB.

• + Thay đổi trạng thái nhuộm màu: Do các chất

hữu cơ bị biến đổi nên bắt màu khác thường.

• + Sự khuyết tổn TB: Thường xảy ra ở các TB trên

bề mặt da, niêm mạc…, hiện tượng “long” “tróc” tế

bào

• 2 Biến đổi đại thể

• + Màu nhạt hơn bình thường do protein bị

biến chất, ít máu hơn ( nếu hoại tử huyết thì

xung huyết màu đỏ

• 3 Phân loại hoại tử

• + Hoại tử khô (Hoại tử đông – Coagulativa necrosis).

Sau khi chết TB bị khô lại, có thể nhìn rõ hình thái TB

• + Hoại tử bã đậu (Caseous necrosis): TB và mô bị

huỷ hoại có trạng thái mềm, mủn, lổn nhổn, nát màu vàng nhạt giống như bã đậu, khi hút nước sẽ dẻo, dính.

• + Hoại tử ướt (Colliquatica necrosis): TB và mô bị

huỷ hoại chứa nhiều nước nên mềm nhũn

• + Hoại tử mỡlà loại hoại tử của mô mỡ

• + Hoại tử kiểu Zenker: chỉ xảy ra ở cơ vân, thực chất

là sự đông vón protein ở cơ tương (hoại tử sáp).

• Đặc điểm chính của các loại hoại tử

• Hoại tử khô:-Vi thể : hình dáng và cấu trúc tế

bào còn rõ, nhưng chi tiết đã bị mất đi, nhân

đông hoặc nhân tan, các mảnh nhân bắt màu

kiềm, tế bào chất bắt màu axit mạnh.

• - Đại thể:vùng hoại tử dễ nhận biết với xung

quanh, ranh giới rõ màu xám hoặc trắng, lõm

so với phần lành (nhồi huyết trắng).

• - Hay gặp ở cơ quan giàu protein, ít gluxit

vàlipit như gan, thận, cơ, tim…

• - Hậu quả của thiếu máu cục bộ (nhồi huyết),

do độc tố có độc lực cao - trực trùng hoại tử

(Necrobacillosis), hoá chất, bỏng nhiệt, điện

hoặc bức xạ…

• Hoại tử bã đậu

• + Đây là thuật ngữ chỉ một loại hoại tử mà TB và mô

bị huỷ hoại có trạng thái mềm, mủn, lổn nhổn, nát màu vàng nhạt giống như bã đậu Đó là hỗn hợp của protein bị huỷ hoại đông vón với lipit.

• + Vi thể:TB và các thành phần của mô bị phá huỷ hoàn toàn về cấu trúc, hình thành đám vô định hình, bắt màu hồng với Eosin, rải rác có các mảnh nhân bắt màu kiềm hoặc các hạt can xi bắt màu xanh sẫm.

• + Đại thể: Vùng hoại tử khô, lổn nhổn, mủn, dễ vỡ khi hút nước sẽ dẻo, dính, màu trắng hoặc vàng nhạt, rất hay bị can xi lắng đọng, khi cắt có tiếng lạo xạo.

-• + Hay gặp trong các ổ lao của bệnh lao, hoặc vi khuẩn Corynebacterium ovis gây viêm hạch lympho dạng bã

đậu (Caseous limphodenitis)

Hoại tử bã đậu trong ổ lao

• Hoại tử ướt

• + Là loại hoại tử mà TB và mô bị huỷ hoại chứa nhiều nước nên mềm và nhũn.

• + Vi thể: TB và các thành phần khác của mô trương

to, tan rữa thành một đám không cấu trúc, bắt màu hồng, lẫn với các mảnh nhân, có thể hình thành các

“túi” nước lẫn protein, có các BCTT nếu VK gây mủ.

• + Đại thể: hoại tử ướt thường hình thành túi nước

đục, vách túi xốp, mềm, không nhẵn mà lởm chởm có khi tạo thành các khoang, ngách…

• + Thường gặp ở các cơ quan chứa nhiều nước, nhiều lipit như mô thần kinh

• Thí dụ bệnh nhũn não – Encephalomalacia; nhũn tuỷ - Myelomalacia

• Hoại tử mỡ:

• + Là loại hoại tử của mô mỡ

• Do tác động của lipaza phân huỷ triglyxerit

thành glyxerit và axit béo

• Các axit béo được giải phóng ra lắng đọng

dưới dạng các tinh thể hình kim, hình bông

tròn, hoặc kết hợp với một số ion kim loại tại

chỗ thành xà phòng nên không tan trong cồn và

xylen.

• + Vi thể: TB mỡ bị mất nhân, NSC không chứa

mỡ nên không bắt màu với thuốc nhuộm Sudan III, mà thay vào đó là chất đồng nhất, chắc, mờ bắt màu hơi xanh, hồng nhạt, hoặc đỏ tía phụ thuộc vào ion kim loại là Na, K hay Ca

• Vùng phản ứng xung huyết, có ĐTB hoặc TB khổng lồ.

• 4 Tiến triển và hậu quả của hoại tử

• + Hoá lỏng rồi hấp thu đi

• + Hoá lỏng, hình thành nang chứa dịch lỏng.

• + Hoá lỏng và hình thành túi mủ (Do VK sinh mủ)

• + Tạo thành bao xơ

• + Hình thành sẹo

• + Can xi hoá: muối can xi lắng đọng dần dần

• + Long tróc tế bào, loét

• + Chuyển thành hoại thư (grangrena)

• + Hậu quả của hoại tử phụ thuộc vào vị trí, mức

độ hoại tử, và tình trạng nhiễm trùng và các sản

phẩm do hoại tử tạo ra

• Hoại thư:

• KN: Hoại thư là tổ chức hoại tử bị tác động

của vi khuẩn và điều kiện ngoại cảnh phát sinh những biến đổi phức tạp hơn

• Hoại thư = Hoại tử + Thối rữa.

• + Hoại thư hay xảy ra ở các mô bào dễ tiếp xúc với môi trường bên ngoài như da, phổi, ruột, tử cung…

• + Hoại thư khô (Grangrena sicca) xảy ra trên cơ sở của hoại tử đông chịu sự tác động của không khí khô nóng gây mất nước nên bị teo nhỏ, nhăn nheo, nhưng không mất cấu trúc

• + Hoại thư ướt (Grangrena humida)

• Do mô bào hoại tử bị nhiễm vi khuẩn gây thối

rữa (Bact Proteus, Bact Histolyticus…) vùng

hoại thư mềm, mủn, nhão, màu xanh xám hay

đen, mùi thối, xung huyết, phù, khi cắt có nhiều

nước chảy ra Thí dụ viêm vú hoại thư, hoại thư

phổi…

• + Hoại thư sinh hơi(Grangrenaemphysematosa)

• Xảy ra trên cơ sở của hoại thư ướt có sự phát

triển cua vi khuẩn yếm khí (giống Clostridium)

Bệnh thuỷ thũng ác tính, bệnh đen chân ở gia

súc, các vết thương nhiễm trùng…

• NHỮNG BIẾN ĐỔI CỦA XÁC CHẾT

• Với động vật cấp cao, sự chết xảy khi tim, phổi, não ngừng hoạt động, cơ thể xảy ra sự sụp đổ đột ngột, ngừng cung cấp oxy, ngừng đào thải các chất cặn bã, TĐC ngừng trệ, xác chết có các biến đổi khác thường.

• 1 Xác lạnh(Algor mortis): Sau khi chết, quá

trình sinh nhiệt ngừng nên thân nhiệt dần dần ngang bằng với nhiệt độ môi trường, tốc độ hạ thân nhiệt phụ thuộc vào điều kiện bên ngoài và trạng thái cơ thể khi chết Có thể phụ thuộc cả vào lý do chết: Uốn ván, trúng độc Stricnin…

• Kiểm tra nhiệt độ xác chết có ý nghĩa xác định thời gian chết của vật và dư đoán lý do chết.

• 2 Xác cứng (Rigor mortis)

• Lúc mới chết xác mềm do tê liệt thần kinh,

sau đó các cơ co lại và xác sẽ cứng chắc, giữ

nguyên tư thế của con vật khi chết, hiện

tượng này được gọi là xác cứng Thời gian

cứng của xác phụ thuộc vào trạng thái cơ thể

khi chết và điều kiện môi trường Thông

thường sau 1- 6 giờ xác bắt đầu cứng, 10 -12

giờ cứng hoàn toàn và sau 24 giờ xác lại

mềm trở lại.

• Cơ tim và cơ trơn cũng co cứng, nếu trước

khi chết tim đã bị suy, tử cung đã bị liệt thì sẽ

không cứng Kiểm tra xác cứng có ý nghĩa

xác định thời gian chết của vật và dư đoán lý

do chết.

• 3 Hình thành vết ban (Livores mortis)

• Vết ban là những đám màu đỏ sẫm hình thành ở phần thấp cúa xác chết (ngoài da hoặc trong nội tạng).

• Khi chết toàn bộ máu dồn vào hệ tĩnh mạch, theo trọng lực máu sẽ dồn vào các mạch quản ở phía thấp nhiều hơn vì tim đã ngừng đập, lúc đầu là xung huyết sau đó các mạch quản bị phá huỷ, Hb nhuộm đỏ mô bào.

• Với gia súc có màu đen thì xác định vết ban trên da khó, nhưng khi lột da, hoặc kiểm tra nội tạng có thể thấy rõ vết ban ở phía trong Cần lưu ý phân biệt vết ban với các dấu hiệu bệnh lý hình thành trước khi chết.

• 4 Hình thành cục máu đông (Cruor mortis)

• Sau khi chết máu ngừng chảy, đông lại trong

xoang tim và các mạch quản Cần phân biệt

với cục huyết khối được hình thành trước khi

chết, cục huyết khối thường bám chặt vào

thành mạch, khó bóc do thành mạch bị tổn

thương Khi nhiễm độc NO máu đông nhanh

hơn, khi chết ngạt hoặc chết do bại huyết máu

khó đông hoặc không đông.

• Sau 24 -72 giờ các cục máu động sẽ tự phân

huỷ, chảy lại trong các mạch quản.

• Quan sát sự hình thành cục máu đông có ý

nghĩa xác định thời gian chết của vật và dự

mô bào gây nên sự thối rữa

• Tốc độ tự tiêu và thối rữa phụ thuộc vào điều kiện môi trường: nhiệt độ, độ ẩm, nguồn gốc của các loại VK Các cơ quan trong nội tạng thường có biến đổi sớm VK có trong máu cũng là nguồn VK gây thối rữa nhanh chóng

và đều khắp ở các mô, tuy nhiên nó còn phụ thuộc vào đặc tính của các mô

• Gan, thận, não dễ thối giữa hơn là răng, xương…

• Tự tiêu và thối rữa gây nên những biến đối

khác thường của xác chết như mềm xác,

trương to, lệch vị trí các cơ quan, biến màu mô

bào, lên men sinh hơi, gây chướng bụng, gây

rách thủng dạ dày, ruột, chảy nước hoặc bốc

mùi hôi thối…

• Như vậy sau khi chết, xác chết có những biến

đổi khác thường làm thay đổi hoặc lu mờ các

dấu hiệu bệnh lý, vì vậy muốn chẩn đoán bệnh

bằng phương pháp mổ khám xác chết cần phải

mổ khám càng sớm càng tốt

• Hiểu biết về những biến đổi có tính chất tự

nhiên này giúp cho người bác sỹ tránh được

các nhầm lẫn khi chẩn đoán giải phẫu bệnh.

Thank you very much!

Rối loạn chuyển hoá các chất

I Rối loạn chuyển hoá Gluxit

1.1 Đại cương về chuyển hoá Gluxit

1.1.1.Vai trò và đường đi của Gluxit trong cơ

+ Chuyển hoá: Từ tinh bột, đường glucoza

niêm mạc ruột tĩnh mạch cửa gan

glycogen Glucoza huyết màng tế bào

cung cấp năng lượng (ATP), tổng hợp axit béo

và một số axit amin

• 1.1.2 Điều hoà chuyển hoá gluxit

Nguồn bổ sung Glucoza huyết Nguồn tiêu thụ

Nguồn bổ sung:

- Gluxit thức ăn sau bữa ăn

- Glycogen của gan

- Glycogen của cơ

- Glucoza tân tạo ở gan từ axit amin và các axit béo.

Nguồn tiêu thụ:

-Giáng hoá trong tế bào để cung cấp năng lượng

- Tổng hợp thành lipit và axit amin.

- Thải qua thận khi vượt ngưỡng trong máu

• Điều hoà nội tiết

- Insulin: làm giảm glucoza huyết rất nhanh và

mạnh nhờ hai tác dụng:

+ Đưa nhanh chóng glucoza qua màng vào tế bào

+ Làm giảm quá trỡnh tạo glucoza từ glycogen, L, P.

- Adrenalin: Tăng giáng hoá glycogen gây tăng

nhanh và tăng cao glucoza huyết, tăng axit lactic và thể xêton trong máu Tác dụng của Adrenalin nhanh nhưng không bền.

- Glucagon: gây tăng glucoza huyết giống như

Adrenalin, nhưng tác dụng ổn định và kéo dài hơn.

-Glucococticoit: Gây tăng Glucoza huyết bằng

cách ngăn cản glucoza thấm vào tế bào (trừ tế

bào não) và tăng tân tạo glucoza từ protit.

- STH (tức GH) ức chế hexokinaza tăng giáng

hoá glycogen, hoạt hoá insulinaza, gây tăng

glucoza huyết mạnh mẽ, có thể gây glucoza

niệu.

- Men insulinaza và kháng thể chống insulin

(trong bệnh lý) gây tăng Glucoza huyết do phá

huỷ insulin.

Điều hoà Thần kinh: Thần kinh tác động lên

chuyển hoá gluxit thông qua việc điều chỉnh

tăng hay giảm tiết các hormon đã nói ở trên

(stress, sợ hãi, tức giận, xúc động…) đều gây

tăng glucoza huyết.

• 1.2 Rối loạn cân bằng glucoza huyết

• 1.2.1.Giảm glucoza huyết

• Nguyên nhân:

• - Giảm nguồn bổ sung từ ruột; Thức ăn kém phẩm chất, khẩu phần không đảm bảo đủ lượng gluxit cần thiết, thiếu các men tiêu hoá, các bệnh đường ruột gây trở ngại quá trỡnh tiêu hoá

gluxit và hấp thu glucoza

• - Do rối loạn dự trữ tại gan: giảm dự trữ của gan trong các bệnh viêm gan, xơ gan, thoái hoá

tế bào gan; không huy động được nguồn dự trữ

do thiếu hụt các men phosphorylaza, amylo1.6

glucozidaza.

• - Do tăng mức tiêu thụ: lao động nặng nhọc kéo dài,

bệnh mãn tính, sốt cao kéo dài Rối loạn quá trỡnh

phosphoryl hoá ở ống thận, ảnh hưởng tới quá trỡnh tái

hấp thu glucoza ở các tế bào ống thận

• - Do rối loạn điều hoà thần kinh nội tiết như ức chế

giao cảm, cường phó giao cảm, giảm tiết các hormon

glucagon, adrenalin, glucococticoit, STH hoặc tăng

tiết insulin.

• Hậu quả:

• - Gây thiếu G.6.P trong tế bào nên tạo cảm giác đói.

• - Kích thích giao cảm dẫn tới tim đập nhanh, run rẩy,

vã mồ hôi

• - Kích thích phó giao cảm, tăng co bóp dạ dày, tăng

tiết dịch tiêu hoá, sùi bọt mép, ỉa đái lung tung, giảm

• 1.2.2 Tăng glucoza huyết

• - Trong và sau bữa ăn quá nhiều gluxit

• - Trạng thái hưng phấn của vỏ não, nhất là hưng phấn của hệ giao cảm

• - Bệnh nội tiết, gây giảm tiết insulin, ưu năng tuyến yên, tuyến thượng thận gây tăng tiết các hormon đối lập với insulin.

• - Tăng hoạt tính của các men insulinaza và kháng thể chống insulin

Hậu quả:

• - Gây glucoza niệu, gây bệnh đái đường,

thường gặp ở chó Song song với rối loạn gluxit

có rối loạn chuyển hoá protit và rối loạn

chuyển hoá lipit tạo ra nhiều axit béo và axetyl

CoA, tăng thể xeton và colesterol trong máu,

gây nhiễm độc toan.

• Bệnh ứ đọng glycogen, gây tích luỹ nhiều

glycogen ở gan do thiếu men G.6

• 2 Rối loạn chuyển hoá protit

• 2.1 Đại cương về chuyển hoá protit

• 2.1.1.Vai trò và nguồn gốc của protít trong cơ thể

• Protit là vật chất sống quan trọng nhất

• P tham gia cấu trúc cơ bản của TB và mô, các men và các hormon cần thiết cho sự sống và các KT bảo vệ cơ thể.

• P cũng là nguồn cung cấp năng lượng khi tối cần thiết.

• P được cấu tạo từ các axit amin

• Trong ống tiêu hoá, P được giáng hoá thành hỗn hợp các aA nhờ các men và được hấp thu vào tĩnh mạch ruột – qua tĩnh mạch cửa vào gan, ở gan với hệ thống men khử amin, khử carboxyl và chuyển amin hỗn hợp các aA được điều chỉnh cho phù hợp với nhu cầu từng lúc của cơ thể Từ đó các aA được cung cấp cho các

TB hoặc tổng hợp thành albumin và globulin cho huyết tương Nếu thừa sẽ bị khử amin để đưa vào vòng chuyển hoá chung.

• 2.1.2 Sự tổng hợp protít

• Mỗi loại protít có cấu trúc đặc trưng riêng thể

hiện bằng số lượng và trỡnh tự sắp xếp các axit

amin, được mã hoá từ trỡnh tự bộ ba nucleotit

trong gien cấu trúc.

• Sự sai sót trong trong cấu trúc của protít đều

bắt nguồn từ gien trong AND, được gọi là rối

loạn về chất của tổng hợp protít.

• Rối loạn tổng hợp về lượng bắt nguồn từ hoạt

động của gien điều hoà hoặc do hoạt động quá

mạnh hay quá yếu của một cơ quan hay một

nhóm tế bào (khối u, phỡ đại hay teo, thoái hoá)