BỆNH HỌC NỘI KHOA_tập 1

CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT Tăng huyết áp động mạch thường kèm theo những biến đổi về sinh lý bệnh liên quan đến hệ thần kinh giao cảm, thận, Renin, angiotensin và cơ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA THÁI NGUYÊN

CHỦ BIÊN:

BS CKII Doanh Thiêm Thuần

THAM GIA BIÊN SOẠN:

1 BS CKII Doanh Thiêm Thuần

2 BS CKI Bùi Duy Quỳ

3 BS CKI Nông Minh Chức

4 BS CKII Nông Thị Minh Tâm

5 ThS Nguyễn Đăng Hương

LỜI NÓI ĐẦU

Để nâng cao chất lượng đào tạo sinh viên Y khoa, tạo điều kiện cho sinh viên đang học trong trường có tài liệu học tập và sau khi ra trường có thể đọc lại, tham khảo những vấn đề đã học khi cần thiết Tập thể giảng viên Bộ môn Nội Trường Đại học Y khoa Thái Nguyên đã biên soạn tập “Bệnh học nội khoa” Tài liệu này là những vấn đề

cơ bản về nội khoa, được chia làm 2 tập Bao gồm 54 bệnh lý nội khoa và hồi sức cấp cứu Đây là những bài giảng về các bệnh lý thường gặp tại bệnh viện tuyến cơ sở và tuyến tỉnh

Hai tập “Bệnh học nội khoa” này được biên soạn dựa vào các tài liệu theo quy định của Vụ Khoa học và đào tạo, Bộ Y tế, dựa trên những mục tiêu và nội dung trong khung chương trình đã được thống nhất, được cập nhật những thông tin kiến thức mới, giúp cho sinh viên nâng cao kiến thức cũng như thực hành và tự lượng giá

Tuy nhiên, trong quá trình biên soạn, không thể tránh khỏi những thiếu sót Chúng tôi rất mong được các bạn đồng nghiệp và các đọc giả đóng góp ý kiến để lần tái bản sau nội dung cuốn “Bệnh học nội khoa” sẽ được hoàn chỉnh hơn

Xin trân trọng cảm ơn!

T/M BAN BIÊN SOẠN TRƯỞNG BỘ MÔN NỘI

BS Chu Doanh Thiêm Thuần

MỤC LỤC

Tập 1

1 TĂNG HUYẾT ÁP 3

2 HẸP VAN HAI LÁ 15

3 HỞ VAN HAI LÁ 24

4 HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ 29

5 HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ 35

6 ĐIỀU TRỊ SUY TIM 40

7 ĐIỆN TÂM ĐỒ ỨNG DỤNG TRONG LÂM SÀNG 44

8 HEN PHẾ QUẢN 57

9 VIÊM PHẾ QUẢN CẤP, MẠN 64

10 VIÊM PHỔI THÙY 70

11 ÁP XE PHỔI 74

12 LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG 80

13 XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA CAO 86

14 VIÊM KHỚP DẠNG THẤP 91

15 XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU 100

16 ĐÁI THÁO ĐƯỜNG 104

17 BASEDOW 115

18 BƯỚU GIÁP TRẠNG ĐƠN THUẦN 126

19 CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ THẬN HƯ THỨ PHÁT 132

20 TÂM PHẾ MẠN 138

21 XƠ GAN 144

22 ÁP XE GAN DO AMÍP 150

23 CẤP CỨU NGỪNG TUẦN HOÀN 157

24 ĐIỆN GIẬT 163

25 NGẠT NƯỚC 167

26 RẮN ĐỘC CẮN 171

27 NGUYÊN TẮC XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC CẤP 174

28 NGỘ ĐỘC BACBITURIC 179

29 NGỘ ĐỘC LÂN HỮU CƠ 182

30 NGỘ ĐỘC THUỐC CHUỘT TỪ TRUNG QUỐC 186

Ở các nước châu âu - Bắc Mỹ tỷ lệ tăng huyết áp chiếm 15 - 20% ở người lớn

Cụ thể: Hoa Kỳ 6 - 8% Thái Lan 6,8%; Chi Lê 19 - 21%

1.2.2 Ở Việt Nam

Tỷ lệ tăng huyết áp chung là 11% (Bộ Y tế Việt Nam, 1989 Tỷ lệ này gia tăng đáng quan tâm vì trước năm 1975 tỷ lệ này ở miền Bắc Việt Nam chỉ có 1 - 3% (Đặng Văn Chung - 1971)

2 NGUYÊN NHÂN VÀ CÁC YẾU TỐ THUẬN LỢI

2.1 Tăng huyết áp nguyên phát

Chiếm gần 90% trường hợp tăng huyết áp (theo Gifford - Weiss)

- Bệnh vỏ thượng thận như: hội chứng Conn, hội chứng Cushing

- Bệnh tuỷ thượng thận: u tuỷ thượng thận (hội chứng Pheochromocytone)

2.2.3 Bệnh tim mạch

- Bệnh hẹp eo động mạch chủ, hở van động mạch chủ

- Viêm hẹp động mạch chủ bụng chỗ xuất phát động mạch thận

2.2.4 Do thuốc

Các hormon ngừa thai, cam thảo, corticoid, ACTH, chất gây chán ăn, chất chống

trầm cảm vòng

2.2.5 Các nguyên nhân khác

- Ngộ độc thai nghén: hội chứng albumin niệu

- Bệnh cường giáp, bệnh Beriberi, bệnh đa hồng cầu, hội chứng carcinoid, toan

hô hấp, tăng áp lực sọ

2.3 Một số yếu tố thuận lợi: có liên quan đến tăng huyết áp nguyên phát đó là:

2.3.1 Yếu tố di truyền, tính gia đinh

2.3.2 Yếu tố ăn uống

Ăn nhiều muối, uống nhiều rượu, uống nước mềm ít Ca+, Mg+, K+, ăn ít protid Điều nổi bật được thừa nhận là sự liên quan giữa con Nay và tần suất bệnh tăng huyết áp ton Na+ làm tăng huyết áp qua trung gian gia tăng thể tích máu và qua sự co thải mạch máu

2.3.3 Yếu tố tâm 1ý xã hội, tình trạng căng thẳng stress thường xuyên

3 CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT

Tăng huyết áp động mạch thường kèm theo những biến đổi về sinh lý bệnh liên quan đến hệ thần kinh giao cảm, thận, Renin, angiotensin và cơ chế huyết động, thể dịch khác

3.1 Biến đổi về huyết động

3.1.1 Tần số tim tăng, lưu lượng tim tăng dần, thời kỳ đầu có hiện tượng co mạch để

phân bố lại máu lưu thông từ ngoại vi về tim phổi Do đó sức cản mạch máu cũng tăng dần Tim có biểu hiện tăng hoạt động bù trừ và dẫn đến dày thất trái, huyết áp và sức cản ngoại biên toàn bộ tăng dần Lưu lượng tim và lưu lượng tâm thu giảm, cuối cùng dẫn đến suy tim

3.1.2 Trong các biến đổi về huyết động, hệ thống động mạch thường bị tổn thương

Ở thời kỳ đầu hệ giao cảm ảnh hưởng ở sự tăng tần số tim và tăng lưu lượng tim

Sự hoạt động của hệ thần kinh giao cảm còn biểu hiện ở lượng catecholamin trong huyết tương như: Adrenalin, No-adrenalin các chất này rất thay đổi trong bệnh tăng huyết áp hệ thần kinh tự động giao cảm được điều khiển bởi hệ thần kinh trung ương hành não - tuỷ sống và cả hai hệ này liên hệ nhau qua trung gian các thụ cảm áp lực Trong tăng huyết áp các thụ cảm áp lực được điều chỉnh đến mức cao nhất và với ngưỡng nhậy cảm cao nhất

3.3 Biến đổi về thể dịch

3.3.1 Hệ Renin - Angiotensin - Aldosteron (RAA)

Hiện nay đã được chứng minh có vai trò quan trọng do ngoài tác dụng ngoại vi còn có tác dụng trung ương ở não gây tăng huyết áp qua các thụ thể Angiotensin II

Angiotensin II được tổng hợp từ Angiotensinogène ở gan và dưới tác dụng của Renin

sẽ tạo thành Angiotensin I rồi chuyển thành angiotensin II là một chất co mạch rất mạnh và làm tăng tiết Aldosteron Sự phóng thích Renin được điều khiển qua 3 yếu tố

áp lực tưới máu thận - lượng Na đến từ ống lượn xa và hệ thần kinh giao cảm Sự thăm

dò hệ RAA dựa vào sự định lượng Renin trực tiếp huyết tương hay gián tiếp phản ứng miễn dịch và Angiotensin II nhưng tốt nhất là tác dụng của các ức chế men chuyển

3.3.2 Vasopressin (ADH) có vai trò khá rõ ràng trong cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp

có tác dụng trung ương giảm huyết áp (qua trung gian sự tăng tính nhậy cảm thần kinh trung ương đối với phản xạ từ xoang động mạch cảnh và quai động mạch chủ) tác dụng ngoại vi co mạch (trực tiếp và qua hoạt hóa các sợi adrenergic)

3.3.3 Chất Prostaglandin tác dụng trung ương làm tăng huyết áp, tác dụng ngoại vi

làm giảm huyết áp

3.3.4 Ngoài ra còn có vai trò của hệ Kalli - Krein Kinin (K.K.K) trong bệnh tăng

huyết áp và một số hệ có vai trò chưa rõ như: Hệ angiotensin trong não và các encephalin, hệ cường dopamin biến đổi hoạt động thụ cảm áp lực Một cơ chế điều hoà liên quan đến các thụ cảm áp lực Một cơ chế điều hoà liên quan đến các thụ thể Imidazol ở trung ương và ngoại biên đã được ghi nhận từ những năm 80 với sự xuất hiện thuốc huyết áp tác dụng lên thụ cảm Imidazole gây giãn mạch

3.3.5 Cơ chế sinh bệnh của tăng huyết áp thứ phát:

Tuỳ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh

- Đau đầu vùng chậm và hai bên thái dương

- Các triệu chứng khác có thể gặp như: hồi hộp, mệt, khó thở, mờ mắt nhưng

không đặc hiệu

- Một số triệu chứng khác của tăng huyết áp tuỳ thuộc vào nguyên nhân tăng huyết áp hoặc biến chứng của tăng huyết áp

4.1.2 Thực thể, toàn thân

* Đo huyết áp: là động tác quan trọng nhất có ý nghĩa chẩn đoán xác định Khi

đo cần phải đảm bảo một số quy định

- Băng cuốn tay phải phủ được 2/3 chiều dài cánh tay, bờ dưới băng quấn trên khuỷu tay 2cm Nếu dùng máy đo thuỷ ngân phải điều chỉnh 6 tháng 1 lần

- Khi đo cần bắt mạch trước Đặt ống nghe lên động mạch cánh tay bơm nhanh bao hơi đến mức 300 mmHg trên áp lực đã ghi, xả chậm từ từ với tốc độ 2 mmHg/l giây

- Huyết áp tâm trương nên chọn lúc mất mạch

- Phải đo huyết áp nhiều lần trong 5 ngày liền Đo huyết áp cả chi trên và chi dưới, cả tư thế nằm và đứng Thông thường chọn huyết áp tay trái làm chuẩn

- Các dấu hiệu lâm sàng như:

Bệnh nhân có thể béo phì, mặt tròn, cơ chi trên phát triển hơn cơ chi dưới trong hẹp eo động mạch chủ Tìm các biểu hiện xơ vữa động mạch trên da (u vàng, u mỡ, cung giác mạc )

- Khám tim phổi có thể phát hiện sớm dày thất trái hay dấu hiệu suy tim trái Sờ

và nghe động mạch để phát hiện các trường hợp nghẽn hay tắc động mạch cảnh

- Cần lưu ý hiện tượng “huyết áp giả” ở những người già đái đường, suy thận do

xơ cứng vách động mạch làm cho trị số huyết áp đo được cao hơn trị số huyết áp nội mạch

- Khám bụng có thể phát hiện tiếng thổi tâm thu hai bên rốn trong hẹp động mạch thận, phồng động mạch chủ hoặc phát hiện thận to, thận đa nang

- Khám thần kinh có thể phát hiện các tai biến mạch não cũ hoặc nhẹ

4.2 Cận lâm sàng

Cần đơn giản, mục đích để đánh giá nguy cơ tim mạch, tổn thương thận và tìm nguyên nhân

4.2.1 Những xét nghiệm tối thiểu

Máu: ure, creatinin, kali, cholesterol, glucose, acid uric trong máu

Nước tiểu: protein, hồng cầu

Soi đáy mắt, điện tim, xquang tim, siêu âm

4.2.2 Các xét nghiệm hay trắc nghiệm đặc biệt

Đối với tăng huyết áp thứ phát hay tăng huyết áp khó xác định Ví dụ: bệnh mạch thận: chụp UIV nhanh, thận đồ, trắc nghiệm saralasin U tuỷ thượng thận (Hội chứng pheocromocytome) thì định lượng catecholamin nước tiểu 24h, trắc nghiệm Régitin

5 CHẨN ĐOÁN

5.1 Chẩn đoán xác định

Cần phải chẩn đoán sớm và đúng đắn bệnh tăng huyết áp Chủ yếu bằng cách đo huyết áp theo đúng các quy định ở trên Tuy nhiên điều quan trọng là nên tổ chức những đợt khám sức khỏe để khám xét toàn diện nhằm phát hiện sớm những trường hợp tiềm tàng hoặc chưa có triệu chứng

5.2 Chẩn đoán giai đoạn

Theo OMS (1978) chia làm 3 giai đoạn

5.2.1 Giai đoạn 1

Tăng huyết áp thực sự nhưng không có tổn thương thực thể các cơ quan

5.2.2 Giai đoạn 2

Có ít nhất một trong các biến đổi cơ quan sau

- Dày thất trái: phát hiện bằng lâm sàng, X quang, điện tim, siêu âm

- Hẹp lan toả hay từng vùng các động mạch võng mạc (giai đoạn I và II đáy mắt)

- Thận: có protein niệu, ure hoặc creatinin máu tăng nhẹ

5.2.3 Giai đoạn III

* Có dấu hiệu chức năng và thực thể do tổn thương các cơ quan sau

- Tim: suy tim trái

- Não: xuất huyết não, tiểu não hoặc thân não

- Đáy mắt: xuất huyết võng mạc có hay không có phù gai thị (giai đoạn III và IV), các dấu hiệu này là đặc biệt của giai đoạn ác tính (giai đoạn tiến triển), các biểu hiện khác thường gặp ở giai đoạn II, nhưng không đặc hiệu lắm của tăng huyết áp như:

- Tim: cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim

- Não: huyết khối động mạch trong sọ

- Mạch máu: phồng tách, bịt tắc động mạch

- Thận: suy thận

* Tăng huyết áp ác tính hay tiến triển nhanh là một hội chứng gồm có:

- Huyết áp tối thiểu rất cao trên 130 mmHg

- Tổn thương đáy mắt giai đoạn III và IV

- Biến chứng ở thận, tim, não

- Bệnh nhân trẻ dưới 40 tuổi

- Tiến triển nhanh, tử vong trong vòng 2 - 3 năm

5.3 Chẩn đoán thể

5.3.1 Theo tính chất

- Tăng huyết áp thường xuyên như tăng huyết áp lành tính và ác tính

- Tăng huyết áp dao động có lúc cao có lúc bình thường

5.3.2 Theo nguyên nhân gồm có:

Tăng huyết áp nguyên phát (vô căn) và tăng huyết áp thứ phát

5.4 Chẩn đoán biến chứng

5.4.1 Tim

Suy tim và bệnh mạch vành là hai biến chứng chính và là nguyên nhân gây tử vong cao nhất đối với tăng huyết áp

- Dày thất trái là biến chứng sớm do dày cơ tim trái để đối phó với sức cản ngoại

vi nên gia tăng sức co bóp làm công tim tăng lên và vách cơ tim dày ra Dần dần suy tim trái với các triệu chứng khó thở khi gắng sức hen tim hoặc phù phổi cấp sau đó chuyển sang suy tim toàn bộ với: phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, X quang và điện tim

có dấu hiệu dày thất phải

- Suy mạch vành biểu hiện bằng các cơn đau thắt ngực điển hình, loạn nhịp tim Điện tim có ST chênh xuống dưới đường đẳng điện ở các chuyển đạo tim trái, khi có biến chứng nhồi máu sẽ xuất hiện sóng Q hoại tử

5.4.2 Não

Tai biến mạch não thường gặp như: nhũn não, xuất huyết não, tai biến mạch não thoáng qua với các triệu chứng thần kinh khu trú chỉ kéo dài không quá 24 giờ hoặc bệnh não do tăng huyết áp với lú lẫn, hôn mê kèm theo co giật, nôn mửa, nhức đầu dữ dội

5.4.3 Thận

- Vữa xơ động mạch thận sớm và nhanh

- Xơ thận gây tình trạng suy thận dần dần

- Hoại tử dạng tơ huyết tiểu động mạch thận gây tăng huyết áp ác tính

- Giai đoạn cuối thiếu máu cục bộ nặng ở thận sẽ dẫn đến nồng độ Renin và

Angiotensin II trong máu tăng gây cường aldosteron thứ phát

- Giai đoạn 1 : tiểu động mạch cứng và bóng

- Giai đoạn 2: tiểu động mạch hẹp có dấu hiệu bắt chéo (gừng)

- Giai đoạn 3: xuất huyết và xuất tiết võng mạc nhưng chưa có phù gai

- Giai đoạn 4: phù lan toả gai thị

6 ĐIỀU TRỊ

6.1 Nguyên tắc: mục tiêu nhằm

- Đưa huyết áp trở về trị số sinh lý ổn định

- Ngăn ngừa các biến chứng

- Cải thiện các biến đổi bất thường ở các động mạch lớn

Do đó phải giải quyết 3 vấn đề là:

- Điều trị nguyên nhân tăng huyết áp như: cắt bỏ u tuỷ thượng thận, cắt bỏ thận

teo, thông động mạch bị tắc nếu tìm thấy nguyên nhân

- Điều trị triệu chứng tăng huyết áp: bằng phương pháp nội khoa không dùng hay dùng thuốc hoặc phẫu thuật (cắt bỏ một số dây thần kinh giao cảm)

- Điều trị biến chứng của tăng huyết áp (nếu có)

Tôn trọng huyết áp sinh lý của người già Điều trị huyết áp tăng cần liên tục, đơn giản, kinh tế và phải theo dõi chặt chẽ

6.2 Phương pháp điều trị

6.2.1 Ăn uống và sinh hoạt

- Hạn chế Na dưới 5g NaCl mỗi ngày

- Hạn chế mỡ, các chất béo động vật

- Không uống rượu, hút thuốc lá, uống chè đặc

- Tránh lao động trí óc căng thẳng, lo lắng quá độ, nên tập thể dục nhẹ, đi bộ thư giãn, bơi lội

6.2.2 Thuốc

Cần nắm vững cơ chế tác dụng, tác dụng phối hợp các loại thuốc điều trị tăng huyết áp và các tác dụng phụ khi sử dụng trước mắt và lâu dài

Có 3 nhóm thuốc chính:

* Thuốc tác dụng lên thần kinh trung ương:

Có nhiều loại nhưng hiện nay ít dùng vì có nhiều tác dụng phụ

- Alpha Methyldofa (Aldomet)

Hạ huyết áp do tạo ra alpha methylnoadrenalin làm hoạt hóa các cơ quan thụ thể giao cảm ở não do đó ức chế trương lực giao cảm

Viên 250 mà (500mg) liều 500 - 1500 mg/24h

Tác dụng phụ: hạ huyết áp, thiếu máu huyết tán, bất lực, suy gan

- Reserpin viên 0,25 mỏ liều 2 - 6 viên/24h

Tác dụng phụ gây hạ huyết áp khi đứng, thiếu máu huyết tán, bất lực, suy gan

- Clonidin viên 0,15mg x 3 - 6 viên/24h

Tác dụng phụ: trầm cảm, khô miệng, táo bón, rối loạn sinh dục

- Các thuốc tác dụng trung ương khác: Guafacin, Tolonidin, Hyperium

* Thuộc lợi tiểu:

- Thiazid: ức chế tái hấp thu Na+ và Cl- trong ống lượn xa

Hypothiazid viên 25mg x 2 viên/ngày

Chlorthalidon viên 50mg - 100mg x 1 lần/24h

Tác dụng phụ: tăng acid uric, giảm kim máu, tăng đường máu, tăng LDL cholesterol và giảm HDL cholesterol

- Lợi tiểu quai Henle

Furosemid (lasix) viên 40mg x 2 viên/24h chỉ định khi suy thận nặng

Tác dụng phụ: làm hạ kim máu, liều cao độc tính lên tai

- Lợi tiểu kháng aldosteron giữ kali

+ Nhóm kháng aldosteron như: Aldacton, Spirolacton viên 25 - 50mg x 4

lần/24h Dùng phối hợp với Thiazid

+ Nhóm có tác dụng trực tiếp như Amilorid, Teriam, loại này phải phối hợp vì

tác dụng thải Na+ yếu

Tác dụng phụ: vú to, bất lực, rối loạn kinh nguyệt

- Lợi tiểu phối hợp: tránh được tình trạng giảm kim máu Loại này phối hợp một

loại aldosteron và một loại Thiazid

* Thuốc chẹn giao cảm β

Tác dụng ức chế Renin, giảm động cơ tim, giảm hoạt động thần kinh giao cảm trung ương

- Propranolon (Inderal) viên 40mg x 1 - 6viên/ngày

Tác dụng phụ: làm chậm nhịp tim, rối loạn dẫn truyền nhĩ nhất, co thắt phế quản,

hen, hội chứng Raynaud, hạ đường máu, rối loạn tiêu hóa, mất ngủ, dị ứng

* Các thuốc ức chế men chuyển:

- Ức chế sự tạo thành Angiotensin II

- Tăng cường hoạt động Kali - Kréine - Kinin do ngăn cản sự phân huỷ bradykinin

- Kích thích sự tổng hợp Prostaglandin

+ Chỉ định: tăng huyết áp các giai đoạn

+ Tác dụng phụ: thèm ăn, ngứa, ho khan, lưu ý khi phối hợp với lợi tiểu giữ kim,

thuốc chống viêm

+ Chống chỉ định: tăng huyết áp có hẹp động mạch thận hai bên, phụ nữ có thai

- Có 3 nhóm:

+ Catopril: viên 25 - 50mg liều 50 mg/ngày

+ Enalapril (Renitec) viên 5 - 20mg liều 20mg/ngày

+ Lisinopril (Prinivill) viên 5 - 20 mà liều 20mg/ngày

Không dùng khi có suy tim, mộc nhĩ thất nặng

* Thuộc giãn mạch:

- Minipres: tác dụng ức chế cảm thụ alpha sau tiếp hợp nên có hiệu lực tốt

Viên ông x 1-2 viêningày tăng dần 10 viên/ngày nếu cần

Tác dụng phụ: chóng mặt, rối loạn tiêu hóa, dễ kích động, tiểu khó, hạ huyết áp

- Dihydralazin viên 25mg x l-4 viên/ngày

Dùng khi có suy thận

Tác dụng phụ: nhịp tim nhanh, giữ muối nước, viêm dây thần kinh ngoại vi

- Minoxidil: tác dụng rất mạnh, chỉ dùng khi tăng huyết áp để kháng các loại khác

6.3 Điều trị cụ thể

* Điều trị bậc thang áp dụng cho tăng huyết áp từ nhẹ → nặng gồm 4 bước

- Bước l: dùng một trong hai loại lợi tiểu (già) chọn giao cảm Beta (người trẻ)

- Bước 2: dùng cả hai loại trên

- Bước 3: dùng hai loại trên thêm một loại giãn mạch

- Bước 4: dùng bốn loại một lúc bằng cách thêm vào một loại hạ huyết áp mạnh khác như ức chế thần kinh trung ương

- Phương pháp từng bước có hiệu quả, dễ thực hiện và ít tốn kém Gần đây các tác giả thống nhất điều trị chọn lọc cá nhân hóa thích hợp với từng bệnh nhân tăng huyết áp để sử dụng với một số thuốc ít nhất, hiệu quả nhất và ít tác dụng phụ nhất

* Phác đồ điều trị cá nhân hóa:

- Điều trị không dùng thuốc

- Chỉ định chọn lọc thuốc theo phương pháp điều trị cá nhân (hội tim mạch học Hoa Kỳ 1997)

+ Lợi tiểu: người già, da đen, phụ nữ tiền mãn kinh, có rối loạn nhu mô thận + Chọn Beta: người trẻ, da trắng, nam giới, cường giao cảm, hoạt tính Renin cao,

bệnh mạch vành, đau nửa đầu

+ Ức chế men chuyển: tăng huyết áp nặng, suy tim hay suy thận, rối loạn tình

dục, tăng lipid máu, đái đường, tăng acid uric máu

+ Ức chế calci: người già, da đen, bệnh mạch vành, đái đường

+ Béo phì, tăng huyết áp không kiểm soát được bằng chẹn Beta thứ phát sau

cường aldosteron nguyên phát, bất lực, tăng lipid máu và tăng acid uric máu

+ Kháng adrenergic ngoại biên: bệnh nhân trẻ, trầm uất, hen suyễn, bệnh phổi tắc nghẽn, đái đường, tăng lipid máu

6.4 Điều trị tăng huyết áp cấp tính (kịch phát)

Cần phải dùng loại hạ huyết áp bằng đường tĩnh mạch như:

- Niprid truyền tĩnh mạch liều 0,5 - 2mg/phút (10 mg/giờ) được chọn trong hầu hết cơn tăng huyết áp

Tác dụng phụ: ngộ độc Thiocyanat

- Nitroglycerin (truyền tĩnh mạch khi có suy vành cấp liều 5 - 10 mg/phút)

- Alpha Methyldofa hay Clonidin (truyền tĩnh mạch)

- Các loại ức chế men chuyển

- Nipedipin 10 - 20mg ngậm dưới lưỡi

- Thường phối hợp thêm lasix (tĩnh mạch)

7 PHÒNG BỆNH

7.1 Dự phòng cấp I

Lưu ý vấn đề sinh hoạt hàng ngày nhất là các thói quen có hại sức khỏe phải khám định kỳ để phát hiện tăng huyết áp hay các bệnh liên quan Trong đối tượng này cần chú ý những người có yếu tố nguy cơ mắc bệnh cao, cho dù những lần đầu chưa phát hiện tăng huyết áp nhưng cần trao đổi, tuyên truyền để phối hợp dự phòng cùng nhân viên y tế tuyến trước

7.2 Dự phòng cấp II

Đối với người đã tăng huyết áp, cần phải chặt chẽ hơn nữa trong chế độ ăn uống, nghỉ ngơi theo dõi huyết áp đều đặn và có kế hoạch điều trị ngoại trú để theo dõi tiến triển, tác dụng phụ của thuốc Cần chú ý yếu tố kinh tế trong điều trị vì đây là một liệu trình lâu dài tốn kém

8 TIÊN LƯỢNG

Tiên lượng bệnh nhân huyết áp phụ thuộc vào:

8.1 Trị số huyết áp: trị số càng cao thì tỷ lệ tử vong càng lớn

8.2 Các biến chứng: là yếu tố tiên lượng gần rất quan trọng nhất là khi có biến

là vấn đề lớn đang được nước ta và thế giới quan tâm

- Tỷ lệ mắc bệnh hẹp van 2 lá phụ thuộc rất nhiều vào chất lượng của chương trình phòng thấp

1.2.2 Tuổi, giới

- Tuổi thiếu niên dễ mắc hơn người lớn tuổi

- Giới: nữ giới mắc bệnh nhiều hơn nam giới (2/3), theo Đặng Văn Chung 1971:

Nữ giới bị bệnh hẹp van 2 lá chiếm > 70%

1.2.3 Ở nước ta

Thống kê năm 1959 cho biết hẹp van 2 lá chiếm ≈ 40% các bệnh tim nói chung Trong đó 99% là hậu thấp Tuy nhiên có nhiều bệnh nhân không ghi nhận tiền sử thấp khớp (khoảng 30% trường hợp vì nhiều thể bệnh không biểu hiện ở khớp)

- Bệnh tim hậu phát: hẹp van 2 lá đơn thuần 25%, hẹp hở van 2 lá 40%

2 NGUYÊN NHÂN

2.1 Thấp tim

Là nguyên nhân hay gặp nhất chiếm 99% trong tổng số đó

2.1.1 Những người có tiền sử thấp rõ sau nhiều lần bị thấp tiến triển sẽ để lại di

chứng hẹp 2 lá

2.1.2 Tiền sử thấp không rõ: không được chẩn đoán sớm và không được điều trị do

đó khi bệnh nhân vào viện thì đã bị hẹp van 2 lá

2.2 Bẩm sinh

Gặp trong hội chứng Lutembacher gồm có hẹp van 2 lá + thông liên nhĩ

2.3 Mảng sùi trong viêm nội tâm mạc bán cấp (Osler)

2.4 Vôi hóa van hai lá, vòng van

2.5 Lupus ban đỏ rải rác: viêm khớp dạng thấp

2.6 Lắng tụ amynoid trên van tim hậu phát

3 GIẢI PHẪU

3.1 Giải phẫu van hai lá bình thường

- Phức hợp van hai lá gồm: hai lá van, vòng van, dây chằng giữ van, cầu cơ, cột

cơ

- Lỗ van hai lá hơi hình bầu dục, gồm có lá trước giữa lớn và lá sau bên

- Diện tích van 2 lá bình thường 4 - 6cm2

- Hai lá van dính vào một vòng sợi có tính đàn hồi như cơ vòng thu nhỏ diện tích

lỗ van khi van 2 lá đóng lại, bờ dưới 2 lá van có các dây chằng dính neo vào 2 cột trụ thẳng Do đó suốt cả thì tâm thu, các dây chằng gân căng thẳng, các cột trụ co cứng nên các bìa van luôn áp sát vào nhau không bị lật ngược lên trên

3.2 Tổn thương van 2 lá do thấp tim

- Lá van dày do mô xơ hay lắng tụ chất vôi (vôi hóa)

- Các mép van bị dính, bìa van dày, cuộn lại làm lỗ van 2 lá có hình phễu cứng nằm sâu trong lòng thất trái

- Dây thừng gân dính lại và co rút

- Những tổn thương trên đầu tiên là do thấp, những thay đổi sau đó có thể là một quá trình không đặc hiệu do dòng máu bị thay đổi khi chảy qua van đã bị biến dạng trước đó gây chấn thương lá van Sự vôi hóa 2 lá gây bất động lá van, làm hẹp lỗ van

- Sự tạo huyết khối và nghẽn động mạch có thể phát sinh từ chính van đã bị vôi hóa

4 SINH LÝ BỆNH

Lỗ van 2 lá bình thường có diện tích 4 - 6cm2

Khi van bị hẹp khoảng 2cm2 (hẹp nhẹ) dòng máu chảy từ nhĩ trái xuống thất trái chỉ khi nó được đẩy một áp lực bất thường giữa nhĩ trái và thất trái

4.1 Hậu quả huyết động dưới chỗ hẹp

- Lượng máu thất trái giảm do đó thất trái bình thường hay hơi nhỏ

- Mạch ngoại vi nhỏ, huyết áp thấp

- Bệnh van tim trái không ảnh hưởng đến thất trái

- Biến chứng tắc, nghẽn mạch có thể xảy ra ở não, gan, lách, thận

4.2 Hậu quả huyết động trên chỗ hẹp

* Hẹp van 2 lá gây tăng áp lực nhĩ trái, dày giãn nhĩ trái, tăng áp lực tiểu tuần

hoàn, nhĩ trái giãn sinh ra các hậu quả:

- Loạn nhịp nhĩ; huyết khối ngay tại buồng tâm nhĩ trái

- Chèn ép các cơ quan lân cận như:

+ Chèn ép thực quản gây nuốt nghẹn

+ Chèn ép thần kinh quặt ngược gây nói khàn

+ Chèn ép vùng cạnh cột sống gây đau ngực

* Ứ máu trong mao quản phổi cản trở sự trao đổi khí tại màng phế nang mao

quản gây phù phế nang, phù mô kẽ, biểu hiện khó thở, khạc ra máu, bọt hồng

* Tăng áp lực động mạch phổi do:

- Sự lan truyền thụ động ngược dòng của hiện tượng tăng áp lực nhĩ trái

- Tiểu động mạch phổi co thắt

- Tổn thương thực thể trong mao động mạch phổi

* Thất phải dày, giãn: tăng áp lực động mạch phổi khiến thất phải phải chịu một

gánh nặng khi bơm máu vào động mạch phổi nên thất phải dày, giãn gây hở van 3 lá

cơ năng, suy tim phải

* Ứ máu tĩnh mạch ngoại biên nhất là chi dưới gây huyết khối, nghẽn mạch phổi

5.1.2 Ho ra máu: số lượng ít, dính với đờm

5.1.3 Đau ngực (15% trường hợp) do tăng áp lực động mạch phổi hoặc nhồi máu

phổi

5.1.4 Hồi hộp đánh trống ngực do rối loạn nhịp tim

5.1.5 Các triệu chứng khác như: nuốt nghẹn, nói khàn do nhĩ trái to chèn ép

5.2 Thực thể

5.2.1 Nhìn

- Lồng ngực biến dạng vùng trước tim

- Tím môi, ngọn chi

5.2.2 Sờ

- Mỏm tim có rung mếu tâm trương

- Bờ trái xương ức: dấu nẩy của thất phải do tăng áp lực động mạch phổi, thất phải lớn

5.2.3 Gõ diện đục tương đối của tim to về bên phải

5.2.4 Nghe: là triệu chứng quan trọng nhất để chẩn đoán

* Mỏm tim:

- T1 đanh, gọn

- Rung tâm trương (RTTr)

- Thổi tiền tâm thu (trầm, nhỏ)

- Clắc mở van 2 lá: nghe tại mỏm hay bờ trái xương ức vùng thấp (khoang liên sườn IV, V cạnh ức trái, có thể lan đến đáy tim)

* Đáy tim:

- T2 vang, tách đôi nghe rõ nhất ở ổ van động mạch phổi

- Tiếng Clich phun máu ở van động mạch phổi

- Thổi tâm trương do hở van động mạch phổi cơ năng

* Ngoài ra có thể khám thấy: gan to, phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+), phù chân,

6.1.2 Phim nghiêng: góc khí phế quản rộng, thực quản bị chèn ép ở 1/3 giữa và 1/3

dưới (uống Baryte)

6.2 Điện tâm đồ

Nhịp xoang hoặc rung nhĩ

Phì đại giãn nhĩ trái: sóng P > O,12s, 2 múi, Vl: p 2 pha -/+

Trục bình thường hoặc lệch phải

- Dày thất phải: RVI + SV5 >- tham, R/s (ở Vl)

6.3 Tâm thanh đồ

Xác định các tiếng tim trên lâm sàng

6.4 Siêu âm tim: 2D - TM - Doppler

Phương pháp này nhạy cảm và đặc hiệu nhất để chẩn đoán bệnh

- Lá trước mất hình M, lá sau di chuyển về trước, 2 lá van song song thì tâm trương

- Độ dốc EF giảm

- Lá trước mở có dạng phình gối

- Dày lá van và hệ dây chằng dưới van

- Đo được diện tích lỗ van 2 lá, kích thước các buồng tim

- Đo áp lực mạch phổi thì tâm thu

- Phát hiện huyết khối trong tâm nhĩ trái

7.1.1 Lâm sàng: các triệu chứng điển hình

- Nghe tim: T1 đanh, gọn, rung tâm trương

Về mặt lâm sàng ở tuyến cơ sở có thể dựa vào tiếng rung tâm trương và T1 đanh Khi có hai dấu hiệu này có thể chẩn đoán gần như chắc chắn hẹp van 2 lá Đây là triệu chứng phổ biến, dễ phát hiện

7.1.2 Cận lâm sàng: ECG + Xquang + siêu âm, trong đó siêu âm là phương pháp

chẩn đoán có giá trị nhất

7.2 Chẩn đoán phân biệt

7.2.1 U nhầy nhĩ trái: lâm sàng giống hẹp van 2 lá, tuy nhiên tiếng rung tâm trương

thay đổi theo tư thế người bệnh, không có T1 đanh Chẩn đoán xác định dựa vào siêu

âm

7.2.2 Cuồng giáp: tăng trương lực thần kinh với nhịp tim nhanh, cung lượng tim tăng

cao có thể làm giả triệu chứng hẹp 2 lá Hình thái lâm sàng và siêu âm cho phép chẩn đoán

7.2.3 Nhĩ trái 2 buồng (nhĩ trái lớn) và thông trên nhĩ lỗ lớn (làm giãn động mạch

phổi): giống hẹp van hai lá trên X quang: chẩn đoán dựa vào siêu âm Doppler, thông tim, chụp buồng tim

7.2.4 Tiếng rung Flint trong hở van động mạch chủ Không có T1 đanh, nghe rung tâm trương ngắn hơn

7.3 Chẩn đoán mức độ hẹp

Dựa vào:

7.3.1 Lâm sàng: có hay không có hội chứng gắng sức

7.3.2 Siêu âm: dốc tâm trương < 15mm/s là hẹp khít

- Trên siêu âm 2D cho phép đo diện tích lỗ van 2 lá, nếu < 1 cm2 là hẹp khít cần phải can thiệp phẫu thuật

- Trên Doppler đánh giá mức độ hẹp dựa vào độ chèn ép thông qua đo thời gian nửa đỉnh (Sm < 1 cm2 nếu T1/2 > 220 m/s)

- Thăm dò huyết động: cho phép tính được áp lực mao mạch phổi, động mạch phổi, phân định được kiểu tăng áp lực động mạch phổi

7.4 Chẩn đoán thể

7.4.1 Hẹp 2 lá đơn thuần

- Thể phù phổi (hẹp 2 lá khít < 1 cm2) Triệu chứng nổi bật ở phổi: khó thở, ho ra máu

- Thể hẹp 2 lá nhẹ (diện tích > 2cm2): không có triệu chứng cơ năng

- Thể hẹp 2 lá câm: không có triệu chứng trên lâm sàng Chẩn đoán bằng điện tâm đồ, siêu âm tim

- Hở van động mạch chủ: có thêm tiếng thổi tâm trương ở ổ ecbotkin, ngoài ra có hội chứng ngoại vi

- Hẹp van động mạch chủ: tiếng thổi tâm thu ở ổ van động mạch chủ lan sang phải, có rung mếu tâm thu T2 mờ

- Hở van 3 lá cơ năng: nghe tiếng thổi tâm thu ở sụn sườn VI cạnh mũi ức hai bên, cường độ tăng khi hít vào, gan đập

- Bệnh tim bẩm sinh: hẹp 2 lá + thông liên nhỏ gọi là hội chứng Lutembacher, có

thêm tiếng thổi tâm thu ở liên sườn II bên trái

7.5 Chẩn đoán giai đoạn hẹp

7.5.1 Theo phân loại của Mỹ dựa vào triệu chứng cơ năng

- Giai đoạn I: không có khó thở

- Giai đoạn II: khó thở khi gắng sức

- Giai đoạn III: khó thở khi làm việc nhẹ

- Giai đoạn IV: khó thở khi nghỉ ngơi

7.5.2 Phân loại theo Liên Xô (cũ) phân làm 5 giai đoạn dựa vào cả cận lâm sàng

- Giai đoạn I: không khó thở, tim không to, ECG bình thường

- Giai đoạn II: khó thở khi gắng sức, ho khạc máu, nhĩ trái to, phổi mờ, ECG có dày nhĩ trái

- Giai đoạn III: khó thở nhiều hơn, ho khạc ra máu, gan to, nhĩ trái thất phải to, ECG có dày thất phải

- Giai đoạn IV: suy tim rõ hơn, phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi rõ, điều trị còn hồi phục

- Giai đoạn V: suy tim không hồi phục

7.6 Chẩn đoán biến chứng

7.6.1 Rối loạn nhịp nhĩ như

Rung nhĩ, cuồng động nhĩ, ngoại tâm thu nhĩ Sự xuất hiện của rung nhĩ gây hậu quả xấu dễ hình thành cục máu đông trong tim

7.6.2 Suy tim phải

- Hay xảy ra cơn hen tim, phù phổi cấp ở hẹp van 2 lá khít

- Hội chứng suy tim phải tiến triển không thể tránh khỏi

7.6.3 Tắc mạch

- Cục máu đông được hình thành ở nhĩ trái làm tắc mạch não, thận, chi

- Cục máu đông hình thành ở tĩnh mạch chủ dưới gây tắc mạch phổi

7.6.4 Nhiễm trùng

- Viêm phế quản - phổi do vi trùng, viêm phổi, áp xe phổi

- Viêm nội tâm mạc bán cấp (Osler)

7.6.5 Một số thể lâm sàng đặc biệt

- Thai sản: người bệnh hẹp van hai lá có thai sẽ làm nặng thêm tình trạng huyết động do tăng cung lượng tim và thể tích máu khi mang thai Do đó người bệnh có

nguy cơ cao bị phù phổi cấp

- Tái hẹp van: sau khi mổ tách van hai lá kín Nguyên nhân có thể là do dai dẳng quá trình thấp tim hoặc là tái bị thấp tim Thông thường kèm theo hở hai lá (do phẫu thuật)

8 ĐIỀU TRỊ

8.1 Nội khoa

Tránh lao động nặng, tìm nghề thích hợp không đòi hỏi hoạt động thể lực nhiều

8.1.1 Khi có hội chứng gắng sức thì phải chuyển bệnh nhân lên tuyến trên, có thể can

thiệp ngoại khoa cho người bệnh trong lúc chờ đợi, ở tuyến cơ sở có thể cho bệnh nhân dùng lợi tiểu như: Furosemid 40mg x l-2viên/ngày

Thuốc giãn mạch Nitrat như Risordan 10 80 mg/ngày

Thuốc trợ tim hay được dùng khi bệnh nhân có rung nhĩ với tần số thất nhanh

8.1.2 Phòng ngừa thấp tim và đều trị biến chứng nên có

Nói chung đó là trường hợp hẹp không khít, bệnh nhân dung nạp được, tuy nhiên không loại trừ có thể xảy ra biến chứng rối loạn nhịp

8.2 Ngoại khoa

8.2.1 Tách van 2 lá: mổ tim kín hoặc tách van bằng bóng Ở Việt Nam còn thông

dụng chỉ định mổ kín tách van: tuổi 20 - 60, hẹp < l,5cm2, giai đoạn 2 hoặc 3, hẹp đơn thuần hoặc kết hợp hở hai lá, hở chủ nhẹ

- Chống chỉ định khi hở hai lá, hở chủ nặng, hẹp động mạch chủ, tổ chức dưới van hư biến, van vôi hóa

- Chống chỉ định tương đối: khi đang có đợt thấp tiến triển, viêm nội tâm mạc hoặc tắc mạch mới xảy ra

8.2.2 Thay van 2 lá: bằng van sinh học hoặc van cơ học trong trường hợp hư biến tổ

chức dưới van và calci hóa nặng Trong trường hợp tổn thương phối hợp có thể phải sửa hoặc thay cả hai van

9 TIÊN LƯỢNG

- Tuỳ thuộc mức độ hẹp và sự hiện diện hay không của các tổn thương phối hợp

- Tiên lượng không tất khi tuổi trẻ, có thai, lao động nặng Với sự tiến bộ của kỹ thuật phẫu thuật cũng như các phương tiện điều trị mới của y học tiên lượng cho bệnh nhân bị hẹp van 2 lá ngày càng khả quan

10 PHÒNG BỆNH

- Hẹp van 2 lá là bệnh van tim rất thường gặp ở nước ta, nguyên nhân chủ yếu là

do thấp tim Bệnh có thể sinh nhiều biến chứng nặng, do đó vấn đề chăm sóc sức khỏe

ban đầu rất quan trọng

- Cần phải giáo dục rộng rãi về y tế trong cộng đồng để phòng ngừa viêm họng ở trẻ em Khi đã mắc bệnh cần được điều trị đầy đủ

- Tổ chức khám sức khỏe định kỳ ở các trường học, vì học sinh là tuổi dễ mắc bệnh thấp khớp cấp

- Khi đã phát hiện bệnh thấp khớp cấp, cần có chế độ điều trị chặt chẽ, chế độ quản lý theo dõi bệnh nhân để phát hiện di chứng van tim đồng thời theo dõi chế độ kháng sinh phòng ngừa đến hết thời gian quy định

- Cần phát hiện sớm những trường hợp hẹp van hai lá để có kế hoạch cụ thể, tránh biến chứng có thể xảy ra

Mắc bệnh tuỳ thuộc theo mức độ phát triển của các quốc gia tức là bệnh hở van 2

lá gặp nhiều ở những nước kém phát triển Bệnh xảy ra ở vùng nông thôn, ngoại thành

có kinh tế, văn hóa thấp

- Hở van hai lá hay gặp phối hợp với hẹp van hai lá (tỷ lệ 40% trong tổng số bệnh tim mắc phải) và hở van động mạch chủ

- Tỷ lệ hở van 2 lá phụ thuộc rất nhiều vào chất lượng của chương trình phòng thấp

1.2.2 Tuổi, giới

- Tuổi thiếu niên dễ mắc hơn người lớn tuổi

- Nữ giới mắc bệnh nhiều hơn nam giới (2/3)

1.2.3 Ở nước ta

- Hẹp, hở van 2 lá chiếm 40% bệnh tim hậu phát

- 99% là do thấp tim (Đặng Văn Chung - 1971)

- Bệnh gặp nhiều ở nông thôn, ngoại thành

- Viêm nội tâm mạc có loét và sùi do vi khuẩn gây thủng van hai lá

- Nhồi máu cơ tim: tổn thương đến vách, ảnh hưởng đến cầu - cơ, cột cơ

- Bệnh cơ tim phì đại

- Sa van hai lá

- Vôi hoá vòng van 2 lá

- Lupus ban đỏ rải rác, viêm cột sống dính khớp

- Hội chứng Marfan: rối loạn di truyền mô liên kết

- Hở van hai lá cơ năng do bất kỳ nguyên nhân nào làm giãn thất trái

3 GIẢI PHẪU BỆNH

3.1 Hở van 2 lá do thấp tim mạn

Gây cứng, biến dạng, co rút bìa van

3.2 Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

Gây thủng van, đứt dây chằng, co rút lá van

3.3 Nhồi máu cơ tim

Gây đứt cơ nhú, giãn thất trái, phình vách thất ở vùng đáy cơ nhú

3.4 Vôi hóa vòng van 2 lá

Do lá sau dính vào khối calci gây bất động lá van

5 TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

5.1 Triệu chứng cơ năng

- Khó thở khi gắng sức, dần dần khó thở theo tư thế, có cơn khó thở về ban đêm

- Mỏm tim đập mạnh, lệch xuống dưới

- Có rung mếu tâm thu ở mỏm

5.2.3 Nghe: nghe tim là triệu chứng chính để chẩn đoán Ta có thể nghe được tiếng

thổi tâm thu ở mỏm tim

- Cường độ rất to ≥ 4/6

- Âm sắc thô ráp giống tiếng phụt hơi nước

- Lan ra nách trái hay ra sau lưng

- Không thay đổi theo tư thế người bệnh

- Đáy tim: nghe tiếng T2 vang, tách đôi

6 TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG

6.1 Triệu chứng X quang

- Thất trái to ra

- Bóng nhĩ trái lớn và giãn nở nhiều

- Chụp nghiêng: uống Baryte nhĩ trái to sẽ chèn ép vào thực quản

- Vết đóng vôi vòng van 2 lá

6.2 Điện tâm đồ

- Nhịp xoang đều hay rung nhĩ

- Dày nhĩ trái: P DII ≥ 0,12sec

P 2 pha -/+ ở V1

- Dây thất trái: Sokolow - lyon: RV5 + SV1 ≥ 35mm

6.3 Siêu âm tim: siêu âm 2D - TM - Doppler

- Xác định hở van 2 lá: có dòng máu phụt ngược

- Xác định nguyên nhân gây hở van

- Đo kích thước buồng tim (nhĩ trái, thất trái)

6.4 Tâm thanh đồ

Xác định sự xuất hiện của tiếng thổi và tiếng tim

6.5 Thông tim trái

- Đo áp lực buồng thất trái, áp lực mao mạch phổi

- Thấy được dòng chất cản quang phụt ngược vào nhĩ trái

- Đánh giá chức năng thất trái, phần suất phun máu

7 CHẨN ĐOÁN

7.1 Chẩn đoán xác định

- Nghe tiếng thổi tâm thu thực tổn ở mỏm tim

- T2 tách đôi ở đáy tim

- Cận lâm sàng

7.2 Chẩn đoán nguyên nhân

- Thấp tim: dựa vào lâm sàng - tiền sử

- Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn: cấy máu (+)

- Nhồi máu cơ tim

- Sa van 2 lá

7.3 Chẩn đoán biến chứng

- Rối loạn nhịp tim

- Suy tim trái - suy tim phải - suy tim toàn bộ

- Phù phổi cấp

- Tắc mạch não

- Thấp tim tiến triển

- Viêm nội tâm mạc

- Về nội khoa không có thuốc chữa hở thực tổn

- Ở tuyến cơ sở: chủ yếu điều trị biến chứng do hở van 2 lá gây nên như:

8.1.1 Điều trị rối loạn nhịp tim bằng các thuốc chống loạn nhịp, đặc biệt là rung nhĩ 8.1.2 Điều trị suy tim bằng trợ tim Digoxin, lợi tiểu Trofurit, an thần seduxen, kali

gluconat

8.1.3 Nếu có cơn phù phổi cấp thì phải điều trị cơn phù phổi cấp

8.1.4 Điều trị thấp tim tiến triển bằng kháng sinh, corticoid

- Cải thiện môi trường sống, văn hóa, kinh tế

- Sau khi đã tổn thương van, phát hiện sớm đề phòng biến chứng, kéo dài sức lao động và tuổi thọ

Hở van động mạch chủ chiếm 15% trong số các bệnh tim

- Là bệnh van tim mắc phải đứng thứ 2 sau hẹp van 2 lá

- Hai nguyên nhân thường gặp nhất là thấp tim (gặp ở các nước kém phát triển)

và loạn dưỡng vữa xơ động mạch (các nước phát triển)

2.1.3 Các nguyên nhân khác hiếm gặp

- Giang mai giai đoạn III (gome giang mai)

- Viêm cột sống dính khớp (bệnh Becherew)

- Viêm khớp dạng thấp

- Lupus ban đỏ rải rác, bệnh Takayasu

2.2 Hở van động mạch chủ cấp tính

2.2.1 Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng (Osler)

2.2.2 Hở van động mạch chủ sau chấn thương

2.2.3 Phình tách động mạch chủ (kiểu I hoặc II)

Các nguyên nhân nói trên có thể gây tổn thương hệ thống van động mạch, chủ yếu ở mặt nội tâm mạc (thấp tim), ở mặt nội mạch mạc (vữa xơ động mạch, giang mai III) hay ở vòng lỗ van (hội chứng Marfan)

3 SINH LÝ BỆNH

3.1 Thất trái

Do bị hở van động mạch chủ nên thất trái phải bóp mạnh hơn để tống hết lượng

máu trào ngược trong thời kỳ tâm trương Cơ chế bù trừ này bảo đảm cung lượng tim bình thường trong nhiều năm Sau đó phân số tống máu giảm, lúc đầu là sau gắng sức

về sau cả lúc nghỉ ngơi và phì đại rồi cuối cùng dẫn đến suy tim trái

3.2 Huyết động

Sự trào ngược máu làm cho động mạch rỗng, xẹp, huyết áp tối thiểu giảm thấp, thể tích máu cuối tâm trương thất trái tăng lên, kèm theo thất trái bóp mạnh làm cho động mạch nẩy mạnh, huyết áp tối đa tăng trong kỳ tâm thu, hiệu áp tăng gây ra các triệu chứng lâm sàng ngoại vi

3.2.1 Lượng máu phụt ngược thất trái tuỳ thuộc vào 3 yếu tố

- Độ lớn của bề mặt hở

- Độ chênh áp tâm trương giữa động mạch chủ và thất trái

- Độ dài của kỳ tâm trương

3.2.2 Hiện tượng suy vành trong hở van động mạch chủ nặng là do:

- Giảm áp lực động mạch tâm trương (tưới máu vành thực hiện ở kỳ tâm trương)

- Tăng áp lực cuối tâm trương của thất trái

- Tăng khối lượng cơ tim

3.2.3 Trong trường hợp hở chủ cấp tính thi các dấu hiệu suy tim xuất hiện sớm do các cơ chế thích nghi của thất trái không có thể gian phát động

4 TRIỆU CHỨNG

4.1 Lâm sàng

4.1.1 Triệu chứng cơ năng

- Không có triệu chứng cơ năng trong một thời gian dài ở một số trường hợp hở van động mạch chủ

- Khi hở van động mạch chủ nặng bệnh nhân có cảm giác khó chịu, tim đập mạnh có hồi hộp đánh trống ngực hoặc có đau thắt ngực do suy vành cơ năng Triệu chứng đau ngực sẽ hết rất nhanh khi sử dụng

- Khi có suy tim trái thì trên lâm sàng có dấu hiệu tăng áp lực tiểu tuần hoàn: khó thở, ho khạc ra đờm lẫn máu

4.1.2 Triệu trứng thực thể

4.1.2.1 Tại tim (trung tâm)

- Nhìn mỏm tim lệch sang trái, diện đập mỏm tim rộng, đập mạnh

- Sờ: mỏm tim dội mạnh vào lòng bàn tay

- Gõ: diện đục tương đối của tim to về bên trái

- Nghe: ổ van động mạch chủ hay ổ ecbốtkin nghe được tiếng thổi tâm trương,

âm sắc êm dịu, cường độ nhẹ, lan xuống mũi ức hoặc mỏm tim

Đây là triệu chứng cơ bản nhất để chẩn đoán hở van động mạch chủ

- Ngoài ra còn nghe được tiếng thổi tâm thu kèm theo ở ổ van động mạch chủ

- Tiếng rung Flint ở mỏm tim

- Đáy tim: tiếng T2 vang, tiếng cách mở van sigma

4.1.2.2 Ở ngoại vi

- Mạch nẩy mạnh chìm sâu (mạch corigan)

- Huyết áp tối đa tăng, huyết áp tối thiểu giảm, làm cho hiệu số huyết áp tối đa và huyết áp tối thiểu tăng lên

- Có dấu hiệu nhấp nháy móng tay

- Ở động mạch đùi: nghe tiếng thổi đôi Dieusier

- Động mạch đập quá mạnh gây đầu gật theo nhịp tim (dấu hiệu Musset)

Thất trái, quai động mạch chủ đập mạnh cung dưới trái giãn, động mạch chủ giãn

và dài ra, có dấu hiệu ứ trệ tiểu tuần hoàn

- Đo chỉ số tim ngực gredel > 50%

5.1.1 Ở tuyến cơ sở chẩn đoán tương đối dễ với thể đơn thuần trong đó chủ yếu dựa

vào nghe tiếng thổi tâm trương và dấu hiệu ngoại vi: huyết áp tối đa tăng cao, huyết áp

tối thiểu giảm thấp

5.1.2 Tuyến trên: trong những trường hợp khó thì ta phải dựa vào siêu âm Doppler

hoặc thông tim chụp mạch

5.2 Chẩn đoán phân biệt

5.2.1 Hở van động mạch phổi

Nghe ở khoang liên sườn II bên trái xương ức có tiếng thổi tâm trương Graham - Steel kèm theo có dấu hiệu tăng áp lực động mạch phổi nghe T2 vang mạnh tách đôi, không bao giờ có dấu hiệu ở động mạch ngoại vi

5.2.2 Với hẹp van hai lá phối hợp

Phải phân biệt rung Flint và rung tâm trương

5.3 Chẩn đoán nguyên nhân

5.3.1 Dựa vào tuổi

- Sơ sinh: bẩm sinh

- Trẻ tuổi: 7 - 14 tuổi: do thấp tim

- Trung niên: do giang mai III

- Già: do xơ vữa động mạch

5.3.2 Dựa vào xét nghiệm

- Cấy máu (+) nguyên nhân do Osler

- BW (+): nguyên nhân do giang mai III

- Yếu tố thấp (+) nguyên nhân do các bệnh tự miễn Becherew, viêm đa khớp dạng thấp

5.3.3 Dựa vào cơ chế bệnh sinh

- Nếu hở van động mạch chủ + Hẹp van 2 lá nguyên nhân chắc chắn do thấp tim

- Nếu hở van động mạch chủ + nốt phồng động mạch - nguyên nhân do giang

mai giai đoạn III

- Nếu hở van động mạch chủ + cholesterol máu tăng cao → nguyên nhân do xơ

- Dấu hiệu ngoại vi rõ, thường phối hợp với hẹp van 2 lá

- Hở van động mạch chủ do giang mai

Tuổi khá lớn (> 30) do viêm động mạch chủ gây tắc lỗ ĐM vành hay làm đau thắt ngực

Xquang động mạch chủ giãn nhiều, ngoằn ngoèo, phản ứng huyết thanh giang mai BW (+); tiến triển xấu

- Hở van động mạch chủ do Osler: Do vi khuẩn, van bị sùi, tiến triển nhanh, nặng

- Hở van động mạch chủ cơ năng: do tăng huyết áp hoặc vữa xơ động mạch (Hodgson): lớn tuổi, giãn van động mạch chủ giãn rộng mạch chủ phì đại thất trái Nghe thổi tâm trương và tăng huyết áp nhẹ hơn, dấu hiệu calci hóa động mạch chủ hay gặp, dung nạp tốt hơn

- Do phình tách động mạch chủ: tiền sử đau ngực giống nhồi máu cơ tim nhưng không có dấu hiệu điện tim của nhồi máu, đau ngực cấp dữ dội, dễ tử vong

Bệnh có biểu hiện triệu chứng nhẹ trong thời gian khá dài nhưng mất bù đột ngột

- Gây viêm nội tâm mạc bán cấp Osler

- Thấp tim tái phát sau viêm họng cấp

6.1.2 Thể vừa và nặng có suy tim: điều trị suy tim nếu đau thắt ngực có thể chọn

thuốc giãn vành như Trinitrin, điều trị suy tim bằng thuốc trợ tim Digoxin, lợi tiểu (Thiazid, Furosemid ) là rất rẻ tiền thực hiện dễ dàng ở tuyến cơ sở ngay cả thuốc giãn mạch

6.1.3 Phòng bệnh viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn bằng điều trị tốt mọi nhiễm khuẩn

đặc biệt nhiễm khuẩn đường hô hấp

6.1.4 Điều trị nguyên nhân: thấp tim, giang mai, xơ vữa động mạch

6.2 Ngoại khoa

6.2.1 Thay van nhân tạo: chỉ có thể thực hiện ở trung tâm tim mạch chủyên sâu Nếu

có điều kiện nên gửi bệnh nhân lên tuyến trên khi người bệnh có triệu chứng cơ năng

- Phải hạn chế muối và cho bệnh nhân dùng lợi tiểu thải muối

- Dùng thuốc trợ tim Digoxin sớm ngay cả khi chưa có các triệu chứng suy tim

- Thuốc giãn mạch dùng nhóm Nitrat thường xuyên có tác dụng chậm và kéo dài nhất là khi bệnh nhân hay có triệu chứng đau ngực

- Phải điều trị tích cực nguyên nhân gây ra hở van động mạch chủ và phái đề phòng Osler vì rất dễ xảy ra trên một người hở chủ

- Phải phòng thấp tim nếu nguyên nhân gây hở van động mạch chủ là do thấp

Thường gặp ở người trẻ tuổi do thấp tim

Tỷ lệ mắc bệnh ở nước ta cũng như các nước khác thấp (Đặng Văn Chung - 1971)

2 NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH

2.1 Thấp tim

Gặp ở người trẻ tuổi

Tổn thương van ở mặt nội tâm mạc, các van dính với nhau gây hẹp van

2.2 Xơ vữa động mạch chủ

Gặp ở người già, tổn thương van từ phía nội mạch mạc của van

2.3 Hẹp van động mạch chủ có van calci hóa chưa rõ nguyên nhân

+ Lỗ van đó nhỏ hẳn lại, không cho lọt được ngón tay

+ Các van sigma bị dày, cứng, mép van dính vào nhau chỉ để hở ở giữa một lỗ

tròn nhỏ: vì van bị xơ cứng không cử động được nên lỗ đó không thể to ra được Trong thời kỳ tâm trương, van cũng không khép chặt được nên bao giờ cũng có hở kèm theo

+ Hẹp van động mạch chủ đơn thuần rất ít, phần nhiều đều phối hợp với hở

nhưng hẹp là chủ yếu

+ Nếu nguyên nhân do thấp tim: các mép van dính với nhau

+ Nếu do xơ vữa động mạch: tổn thương từ vách động mạch chủ lan dần đến van

làm van phồng ra không khép lại được và gây ra tổn thương nhiễm vôi rất cứng

+ Các tổn thương nói trên cũng lan đến xung quanh lỗ động mạch vành và làm

hẹp các lỗ ấy

4 SINH LÝ BỆNH

- Vì hẹp van động mạch chủ nên thất trái phải tăng cường sức bóp để đảm bảo lưu lượng máu cho cơ thể Do đó dày và to ra Khi bệnh nhân gắng sức lưu lượng máu

đó không đủ nữa nên bệnh nhân thường bị ngất khi gắng sức do thiếu máu não

- Vì lỗ động mạch vành bị hẹp nên máu vào động mạch vành ít hơn nên cơn đau tim xuất hiện

- Áp lực tâm thu trong thất trái tăng cao nhưng áp lực tâm trương trong động mạch tại thấp Sự chênh lệch đó càng cao nếu hẹp càng khít

* Sờ: khoang liên sườn II bên phải xương ức (ổ van động mạch chủ) có rung

mưu tâm thu (86%)

* Nghe:

- Tiếng thổi tâm thu ở ổ van động mạch chủ

+ Cường độ 5/6 - 6/6

+ Chiếm hết thời kỳ tâm thu

+ Lan lên xương đòn phải, lên vai phải

- Tiếng thổi tâm trương: nhẹ hơn (l/6) có trong 50% trường hợp

- Tiếng T2 mờ hoặc không nghe thấy (57%)

- Nhịp tim đều, mạch nghe yếu

- Huyết áp: trị số tối đa thấp hoặc bình thường

- Trị số tối thiểu hạ (nếu có hở kèm theo)

- Phì đại thất trái, tăng gánh tâm thu

- Trục trái, dày thất trái

6.1 Chẩn đoán phân biệt

6.1.1 Hở van động mạch chủ: được đặt ra khi có kèm theo tiếng thổi tâm trương

- Tiếng thổi tâm thu nhẹ

- Không có rung mưu

- Huyết áp tối đa tăng cao

- Mạch yếu, huyết áp tối đa và tối thiểu hạ

- Thông tim trái có sự chênh lệch giữa áp lực thất trái và động mạch chủ

6.3 Chẩn đoán nguyên nhân

6.3.1 Dựa vào tuổi

- Trẻ tuổi: thấp tim

- Già: xơ vữa động mạch chủ

6.3.2 Nếu hẹp van động mạch chủ kết hợp với hẹp van hai lá hoặc hở van 2 lá thì chắc chắn do thấp tim

6.3.3 Nếu van bị nhiễm vôi

- 50% cho rằng nó là một bệnh riêng biệt không rõ nguyên nhân gì

- 50% cho ráng nhiễm vôi là một quá trình không có gì đặc hiệu

7 ĐIỀU TRỊ

7.1 Điều trị nội khoa

Chỉ điều trị triệu chứng hoặc chữa suy tim khi bệnh mất bù

- Ở tuyến cơ sở việc phát hiện sớm bệnh hẹp van động mạch chủ để điều trị sớm ngăn chặn các biến chứng xảy ra hoặc để chuyển bệnh nhân lên tuyến trên có điều kiện phẫu thuật cho bệnh nhân

- Điều trị triệu chứng

+ Dùng thuốc giãn mạch nhóm Nhật hoặc Lenitral ngày 2V (2,5mg) Nếu cơn

đau tim xuất hiện

+ Kết hợp với an thần và thuốc chống loạn nhịp

- Điều trị biến chứng:

+ Điều trị suy tim trái bằng trợ tim, lợi tiểu, an thần, kim

+ Điều trị loạn nhịp tim bằng thuốc chống loạn nhịp

7.2 Điều trị ngoại khoa

- Bệnh nhân trẻ dưới 50 tuổi

- Hẹp động mạch chủ đơn thuần hoặc hẹp là chủ yếu

- Hẹp khít: dựa vào triệu chứng cơ năng như ngất, đau tim, sự thay đổi của mạch

và điều trị