một bệnh lý quan trọng nhất trong nhóm các bệnh khớp do tinh thểđưa đến tình trạng tăng acid uric trong máu và hậu quả là sự lắng đọng các tinh thể muối urát ở các mô trong cơ thể... PH
Trang 31 ĐẠI CƯƠNG
1.1 Định nghĩa
Bệnh Gút là một bệnh khớp do rối loạn
chuyển hoá các nhân purin (một bệnh lý quan trọng nhất trong nhóm các bệnh khớp do tinh thể)đưa đến tình trạng tăng acid uric trong
máu và hậu quả là sự lắng đọng các tinh thể
muối urát ở các mô trong cơ thể
Trang 41 ĐẠI CƯƠNG
Trang 51 ĐẠI CƯƠNG
1.2.Tỷ lệ mắc bệnh
a Thường gặp ở nam giới, tỷ lệ 90 – 95%.
b Sau tuổi 40.
c Tăng acid uric máu gặp ở 2 – 13,2% người lớn.
Chỉ < 10% có biểu hiện bệnh gút phải điều trị.
Trên 90% là tăng a.uric máu đơn thuần, không có
triệu chứng lâm sàng, chưa cần điều trị.
Mức a.uric máu càng cao, tỷ lệ mắc bệnh gút càng
cao
Trang 62 PHÂN LOẠI
Gút được chia làm 3 nhóm
Gút nguyên phát: chiếm 90 – 95%, chưa rõ
nguyên nhân, có yếu tố gia đình, lối sống và một số bệnh rối loạn chuyển hoá khác
Bệnh gút do thiếu hụt một số enzym chuyển
hoá chỉ chiếm tỷ lệ < 1%
Trang 72 PHÂN LOẠI
Gút thứ phát:
Do bệnh thận làm giảm quá trình đào thải a.uric
qua thận.
Do dùng thuốc như thuốc kháng lao, thuốc chống
ung thư, thuốc lợi tiểu, thuốc kháng viêm nhóm corticosteroid.
Do bị các bệnh ác tính cơ quan tạo máu:
leucemia, lymphoma, đa hồng cầu, tăng sinh tuỷ.
Mắc một số bệnh: vẩy nến, sarcoidose, giả gút,
tán huyết, bệnh Paget, thận đa nang.
Trang 83 NGUYÊN NHÂN
Nguyên nhân gây tăng a.uric trong máu
- Do tăng sản xuất a.uric:
Đường nội sinh.
Đường ngoại sinh.
- Do giảm thải a.uric khỏi cơ thể
- Hoặc do kết hợp cả tăng sản xuất a.uric và
giảm thải a.uric
Trang 93 NGUYEÂN NHAÂN
Trang 103 NGUYÊN NHÂN
* Chuyển hoá a.uric
A.uric: là sản phẩm cuối cùng của chuyển hoá purin ở
người Là một acid yếu nên thường bị ion hoá thành
muối urát hoà tan trong huyết tương.
Muối urát (từ a.uric) thường có mặt ở dịch ngoại bào và
plasma.
Trong nước tiểu, a.uric hoà tan dễ dàng hơn trong nước
Do vậy pH càng kiềm càng thuận lợi cho việc thải a.uric
và ngược lại.
Phần lớn a.uric trong máu ở dạng tự do, gắn với protein
rất ít.
Trang 114.TRIỆU CHỨNG
4.1.Diễn tiến chung của bệnh: qua các giai đoạn sau
Tăng a.uric máu đơn thuần.
Cơn viêm khớp gút cấp.
Viêm khớp gút mạn.
Sỏi thận: có thể xuất hiện trước hoặc sau cơn viêm
khớp gút cấp đầu tiên Đôi khi dấu hiệu đầu tiên là cơn đau quặn thận.
Suy thận có thể là nguyên nhân và hậu quả của
bệnh gút.
Trang 124.TRIỆU CHỨNG
4.2 Các giai đoạn
* Tăng a.uric máu đơn thuần: thường bắt đầu
từ tuổi dậy thì, có thể kéo dài 20 – 40 năm
mà không có triệu chứng gì cho đến khi xuất hiện cơn gút cấp đầu tiên
Trang 134.TRIỆU CHỨNG
Trang 144.TRIỆU CHỨNG
• Cơn viêm khớp gút cấp:
Vị trí: Khớp bàn ngón ngón I bàn
chân (chiếm 75%),các khớp khác
chiếm 25% (khớp cổ chân, gối, cổ
Trang 154.TRIỆU CHỨNG
Càng về sau đợt viêm cấp càng kéo dài, biểu
hiện ở nhiều khớp, đối xứng và để lại các di chứng cứng khớp, teo cơ, hạn chế vận động…
Các yếu tố thuận lợi: cơn viêm khớp cấp
thường xuất hiện sau ăn uống quá mức, uống rượu, gắng sức, bị lạnh đột ngột, chấn thương, phẫu thuật, nhiễm khuẩn… làm các phân tử
a.uric lắng đọng ở các tổ chức
Trang 164.TRIỆU CHỨNG
Các biểu hiện toàn thân khác:
Thiếu máu mạn
Suy thận mạn là nguyên nhân chính làm tử
vong và giảm tuổi thọ cho BN gút
Sỏi thận do a.uric lắng đọng ở ống thận
Cao huyết áp
Tiểu đường
Rối loạn lipit máu…
Trang 174.TRIỆU CHỨNG
Các yếu tố làm bệnh tiến triển xấu:
Sử dụng dài ngày thuốc kháng viêm nhóm
corticosteroid, aspirin, thuốc lợi tiểu
Uống rượu, ăn uống quá mức, thừa cân,
stress…
Không kiểm soát được bệnh lý kèm theo:
cao huyết áp, rối loạn lipit máu, tiểu đường…
Trang 185.ĐIỀU TRỊ
5.1 Gút c p tính: ấp tính:
- Thuốc chống viêm đặc hiệu: colchicin,
phenylbutazon, các thuốc giảm đau khác.
- Thuốc tăng thải tiết a.uric qua thận:
probenecid, sulfipyrazon, zoxazalamin
(allopurinol, oxypurinol, tisopurin: thuốc làm giảm
tổng hợp a.uric)
- Thuốc làm tiêu a.uric trong máu: urat oxydase
(uricozym)
Trang 195.ĐIỀU TRỊ
5.2 Điều trị duy trì chống tái phát
Mục đích: luôn giữ nồng độ a.uric ở mức độ
bình thường < 5mg%
Dựa trên 3 căn cứ:
Tuổi,thể trạng bệnh nhân,nồng độ a.uric: máu, nước tiểu
Trang 205.ĐIỀU TRỊ
Các thuốc hạ a.uric máu:
1.Tăng thải qua thận
Probenecid, sufipyzazon, zoxazolamin,
Benziodazon, Benzbromaron…
2 Giảm tổng hợp a.uric:
Allopurinol, oxypurinol, tisopurin
3 Thuốc làm tiêu acid uric trong máu:
Urale, oxydase
Trang 215.ĐIỀU TRỊ
Cụ thể: Allopurinol (zylonie)
- Loại giảm sinh tổng hợp a.uric
Trang 225.ĐIỀU TRỊ
Tương tác thuốc:
+ Không dùng chung kháng sinh nhóm lactam: peni, ampi, amox
+ Không dùng với thuốc (-) men chuyển làm tăng dị ứng của Allopurinol
+ Không dùng kết hợp lợi tiểu -> cản trở đào thải a.uric
+ Không dùng kết hợp aspirin, cort dài ngày – a.uric tăng
Trang 236 DINH DƯỠNG
Chế độ ăn cực kỳ quan trọng, có ý nghĩa gần như quyết định việc điều trị có thành công
hay không Việc ăn uống nhằm mục đích:
- Giảm đến mức tối thiểu các loại thực phẩm có chứa
nhiều nhân puzin đưa vào cơ thể
- Tăng cường đào thải a.uric Hạn chế việc hình
thành a.uric trong cơ thể
Trang 246 DINH DƯỠNG
Kiêng rượu và các chất kích thích: ớt, cà phê
Hạn chế những thức ăn chứa nhiều purin:
+ Phủ tạng động vật: lòng, tim, gan, tiết canh.+ Một số loại thịt đỏ như thú rừng, thịt chó, cá, tôm, cua, rau dền, các loại đậu
+ Có thể uống bia, ăn trứng, sữa, hoa quả, các loại thịt khác (< 100g protein/ngày)
Trang 267 PHÒNG BỆNH
Quan trọng nhất là ăn uống phải điều độ, phù
hợp với cơ thể tức là các loại thực phẩm đưa vào cơ thể phải cân bằng với nhu cầu, cung và cầu phải tương ứng với nhau
Trang 27Dầu mỡ
muối
Gạo+bột ( lương thực) 12kg
Rau: 10kg Quả chín: tùy theo
Trang 28Lương thực + xơ Rau
Thịt Cá,Trứng
Quả
8 cốc nước ( 2h uống 1 cốc )
1,6-1,8lít/ngày
a.folic, vitamin
Trang 297 PHÒNG BỆNH
Vận động:
Làm cho toàn bộ hệ thống các cơ quan trong
cơ thể tăng cường vận động, không những
tiêu hao năng lượng dư thừa mà còn làm cho thận tăng cường hoạt động đào thải các chất độc ra ngoài trong đó có a.uric
Tránh làm việc quá sức
Trang 30CHÚC BẠN THÀNH CÔNG
FOREVER IS LOVE SEE YOU ON THE TOP NEVER GIVE UP
NGUYỄN THÁI ĐỨC Email: thaiducvn@gmail.com