So bo cao huyet ap

Sự tăng nồng độ cortisol lưu hành tăng hơn 1000 lần với aldosteron đã kích thích các TCT corticoid khoáng một cách quá mức tạo ra bệnh cảnh sinh học và huyết học tương tự với tăng tiết a

SƠ BỘ VỀ CAO HUYẾ ÁPGhi chẩn đoán:

Bệnh, độ, giai đoạn, biến chứng

Các nội dung cần nắm:

1 Biện luận chẩn đoán sau: Tăng HA độ 3, giai đoạn 3, biến chứng suy tim toàn bộ độ 3

2 Các nguyên nhân gây THA?

3 Cơ chế bệnh sinh của THA?

4 Biến chứng của THA?

5 THA kịch phát?

6 THA kháng trị?

7 Các nhóm thuốc điều trị THA: cơ chế, chống chỉ định, một số biệt dược hay sử dụng trong lâm sàng?

8 Mục tiêu điều trị THA, phân loại nguy cơ bệnh tim mạch của THA, thái đ xử trí trước 1 bệnh nhân THA?

9 Các biện pháp điều trị THA?

10 Các trường hợp lâm sàng

Câu 1 Biện luận chẩn đoán:

1 THA độ 3:

Một người bị THA khi có :

- HA tâm thu ≥ 140mmHg và hoặc HA tâm trương ≥90mmHg (đo theo phương pháp Korottkof)

- Hoặc đo HA liên tục trong 24h nếu HA trung bình 24h ≥ 135/80 mmHg

Pha Korotkoff: 5 pha

- Pha I: xuất hiện tiếng đập yếu nhưng rõ, tiếng đập gọn tăng từ từ cường độ

- Pha II: tiếng đập trở thành tiếng thổi

- Pha III: tiếng đập rõ nét hơn, thành tiếng đập mạnh gia tăng cường độ

- Pha IV: tiếng đập giảm âm một cách đột ngột

- Pha V: Biến mất tiếng đập

2 Giai đoạn 3:

Phân chia giai đoạn THA theo NYHA(New York Heart Assocation):

Giai đoạn 1: THA nhưng chưa có biến chứng(không có dấu hiệu khách quan về tổn thương cơ quan đích)

Giai đoạn 2: Có ít nhất một tổn thương cơ quan đích, gồm:

- Dày thất trái: Phát hiện bằng X quang, siêu âm hoặc điện tim

- Đáy mắt: Hẹp toàn thể hay khu trú động mạch võng mạc tức là tổn thương ở giai đoạn 1 và 2

- Protein niệu và/hoặc tăng nhẹ creatinin huyết tương(1,2- 2mg/dl)

- Siêu âm hoặc XQ thấy mảng vữa xơ động mạch(ở ĐM cảnh, các động mạch chủ, động mạch chậu, động mạch đùi)

Dày thất trái:

+ XQ:

Phim thẳng: chỉ số tim lồng ngực > ½(đường kính ngang của tim lớn hơn ½ đk ngang nền phổi)

Phim nghiêng trái: mất khoảng sáng sau tim

+ Điện tim: Dày thất trái:

- Trị số bình thường và bệnh lý:

Thời gian xuất hiện của một nhánh nội điện của một phức bộ QRS trước tim đo từ khởi điểm phức bộ đó đến điểm hình chiếu của đỉnh sóng R xuống đường đồng điện(Hình 5)> Nếu phức bộ đó có nhiều sóng dương(R', R'' ) thì lấy hình chiếu của đỉnh sóng dương cuối cùng(Hình 4)

Các giá trị bình thường:

- Trên V1, V2: thời gian xuất hiện nhánh nội điện không quá 0,035s

- Trên V5, V6: thời gian xuất hiện nhánh nội điện không quá 0,045s

Nếu vượt quá các giá trị trên gọi là thời gian xuất hiện nhánh nội điện muộn

Chú ý: Dày thất trái trong THA có đặc điểm là dày đồng tâm

Tổn thương đáy mắt theo giai đoạn nhưng khó khăn nhất là phân biệt giữa tổn thương đáy mắt do THA và do vữa

xơ động mạch Phải dựa vào tiêu chuẩn Keith- Wagener- Barker năm 1988:

6- Hình ảnh nhìn thấy động mạch đáy mắt khi soi đáy mắt

7- Hình ảnh khi nhìn thấy ở chỗ đ/m bắt chéo tĩnh mạch, võng mạc

Để tiện lợi trong lâm sàng dùng bảng phân loại tổn thương đáy mắt đơn giản hơn, chia thành 4 giai đoạn như trong giáo trình

Hình ảnh đáy mắt khi soi trong THA có thể gặp các tổn thương sau:

* Động mạch

Ánh động mạch lan rộng do xơ hoá lớp giữa, nhiễm mỡ lớp trong Động mạch xơ cứng, dấu hiệu Salus- Gunn(+), mạch có hình ảnh sợi dây đồng, sợi dây bạc, nặng hơn có thể tạo thành một bao trắng che lấp cột máu

* Dấu hiệu bắt chéo động - tĩnh mạch (Salus- Gunn)

Do ở cùng trong một bao mạch chỗ bắt chéo, khi động mạch xơ cứng sẽ chèn ép tĩnh mạch làm cho tĩnh mạch nhỏ

đi và không còn thấy cột máu ở hai đầu chỗ bắt chéo, nặng hơn có thể thấy hình ảnh giãn tĩnh mạch ở trước chỗ bắt chéo Điều cần nhớ là dấu hiệu Gunn chỉ có giá trị khi nó có ở vùng võng mạc cách xa đĩa thị

* Xuất huyết trong võng mạc

Xuất huyết trong võng mạc là những xuất huyết nông tạo thành hình ngọn nến nhỏ hay hình sợi do máu chảy xen vào các thớ sợi thần kinh và mạch máu Những đám xuất huyết nhỏ này thường nằm cạnh những mạch máu lớn gầnđĩa thị Nếu xuất huyết ở sâu thì tạo thành hình tròn, hình chấm khắp võng mạc

* Xuất tiết

Có 2 loại xuất tiết chính hay gặp:

- Xuất tiết cứng: do các dịch albumin thấm qua thành mạch tụ đọng lại có màu vàng, giới hạn rõ, rải rác trên võng

mạc, xếp thành hình sao quanh hoàng điểm Thành phần của xuất tiết gồm albumin, chlesteron, thực bào, lipid, fibrin Cũng có khi xuất tiết hợp lại thành một đám thâm nhiễm lớn

- Xuất tiết mềm: như những đám bông xốp ở gần các mạch máu lớn, nông, giới hạn không rõ, hơi vồng lên và che

lấp các mạch máu Kích thước mỗi đám có thể đạt tới 1/2 hoặc 1/4 đường kính đĩa thị Thành phần của xuất tiết dạng này gồm những chất trung gian bệnh lý như chất đa đường, lipid của các sợi trục thần kinh bị trương phồng hoại tử Xuất tiết dạng bông là dấu hiệu tiến triển và trầm trọng của bệnh cao huyết áp Loại xuất tiết này sẽ tiêu đi sau 4-6 tuần

* Phù đĩa thị

Đĩa thị bờ mờ, hơi vồng lên, màu nhợt Các tĩnh mạch giãn, cương tụ kèm theo giãn maco mạch và đôi khi còn có xuất huyết trước đĩa thị Cơ chế phù đĩa thị trong bệnh cao huyết áp còn chưa được hiểu rõ, đó có thể là do tăng áp lực dịch não tuỷ, do ứ trệ tĩnh mạch, do thiếu máu cục bộ bởi co thắt các dộng mạch ở đĩa thị Phù đĩa thị thoái triểnsau nhiều tháng, nếu không được điều trị tích cực sẽ dẫn đến teo thị thần kinh với bờ đĩa còn rõ

Tổn thương đáy mắt do THA theo 4 giai đoạn:

Giai đoạn 1: Các động mạch co nhỏ, tĩnh mạch giãn

Giai đoạn 2: Dấu hiệu Salus-gunn dương tính:

* Giai đoạn 3: Có triệu chứng và dấu hiệu là hậu quả của tổn thương cơ quan đích, bao gồm:

- Đột quỵ não: xuất huyết, nhồi máu

- Cơn thiếu máu não thoáng qua

- Bệnh não do tăng huyết áp

Mắt: tổn thương đáy mắt ở giai đoạn 3, 4

- Gđ 3: Gđ2 + xuất tiết, xuất huyết

3 Suy tim độ III:

* Suy tim:

- Khó thở, mỏm tim ở khoang LS VI đường nách trước, nghe có tiếng thổi tâm thu 3/6 ở mỏm

- XQ: Thất trái giãn to

- ECG: T¨ng g¸nh t©m thu thÊt tr¸i

- Siêu âm: giãn các buồng tim trái, chức năng thất trái giảm(EF% giảm)

=> Tim to toàn bộ trên XQ tim: cách xác định nhanh nhất: kẻ đường thẳng qua điểm rộng nhất bên bờ tim trái và phải song song với đường đi qua các gai sống sau đó hạ vuông góc tới đường giữa cột sống này tính chỉ số tim lồngngực nếu > 0,5 là tim to

* Độ III:

Theo phân độ suy tim của hiệp hội tim mạch New York(NYHA):

- Độ I: bệnh nhân không có triệu chứng khó thở khi hoạt động gắng sức

- Độ II: giảm khả năng gắng sức, khi gắng sức xuất hiện khó thở, không có khả năng lao động nặng chỉ làm được

Câu 2 Các nguyên nhân gây THA:

1 THA không rõ căn nguyên gọi là bệnh tăng huyết áp: 95%

2 THA triệu chứng( THA thứ phát):

- Tuyến yên:

+ Bệnh to đầu chi do tuyến yên tiết nhiều GH

+ Bệnh Cushing do tăng tiết nhiều ACTH

Phân biệt bệnh và hội chứng Cushing:

• Bệnh Cushing là bệnh lý tại tuyến yên gây tăng tiết ACTH dẫn đến kích thích tuyến thượng thận tăng tiết các coticoid

• Hội chứng Cushing là tình trạng cường chức năng vỏ thượng thận tiên phát gây tăng tiết quá nhiều glucocorticoid

Phân biệt cường Aldosterol tiên phát và thứ phát:

Cường Aldosterol tiên phát (HC Conn): Bệnh lý ở lớp cầu vở thượng thận gây tăng tiết Aldosterol

Cường Aldosterol thứ phát là do vỏ thượng thận bị quá sản thứ phát tiết ra nhiều Aldosterol do kích thích của angiotensin

- Cường giáp

* Các bệnh tim mạch:

- Hở van đm chủ gây THA tâm thu đơn độc

- Hẹp eo đm chủ: HA chi trên cao hơn HA chi dưới

- Hẹp đm thận, xơ vữa đm chủ bụng, đm thận

* Do dùng thuốc và nhiễm độc:

- Cam thảo: trong cam thảo có chứa glycyrrhizin ức chế 11- β -hydroxysteroid - deshydrogenase(men tham gia giáng hóa cortisol thành cortison) gây dư thừa cortisol Sự tăng nồng độ cortisol lưu hành (tăng hơn 1000 lần với aldosteron) đã kích thích các TCT corticoid khoáng một cách quá mức tạo ra bệnh cảnh sinh học và huyết học tương tự với tăng tiết aldosteron nguyên phát tức gây THA

- Thuốc tránh thai: Các thuốc tránh thai chứa estrogen, chất này kích thích tổng hợp angiotensinogen

- Các thuốc khác: Ephedrin, dopamin, corticoid…

- Rượu: Cơ chế phức tạp, có thể tóm tắt như sau:

+ Sự bất thường của cơ quan nhận cảm áp lực

+ Sự gia tăng của trương lực giao cảm và sự tiết của cortisol

+ Sự bất thường của natri và calci nội bào

* Nguyên nhân khác:

- Ngộ độc thai nghén

- Rối loạn thần kinh: u não, liệt tứ chi, chấn thương sọ não, viêm não

Câu 3 Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp

Huyết áp phụ thuộc vào cung lượng tim và sức cản ngoại vi:

Huyết áp = Cung lượng tim × sức cản ngoại vi

Cung lượng tim tăng và/hoặc sức cản ngoại vi tăng làm cho HA tăng

* Cung lượng tim: Cung lượng tim là tích thể tích tống máu tâm thu với tần số tim

- Thể tích tống máu tâm thu tuỳ thuộc vào sức co bóp của thất trái và thể tích cuối thì tâm trương ở thất trái

+ Sức co bóp cơ tim chịu ảnh hưởng của các thụ cảm thể beta mà khi kích thích sẽ làm tăng co bóp và khi ức chế sẽlàm giảm co bóp

+ Thể tích cuối thì tâm trương phụ thuộc trong điều kiện tuần hoàn bình thường vào lượng máu trở về tim nghĩa là thể tích máu toàn bộ và hoạt động của tĩnh mạch ngoại vi

=> Thể tích máu toàn bộ phụ thuộc vào thể tích các huyết cầu, thể tích huyết tương, thể tích huyêt tương do lượng protein trong máu và thể tích dịch ngoại bào nghĩa là lượng ion natri quyết định

=> Hoạt động của tĩnh mạch ngoại vi phụ thuộc vào các thụ cảm thể giao cảm alpha mà khi kích thích sẽ làm co mạch

- Tần số tim chịu ảnh hưởng của các thụ cảm thể giao cảm beta mà khi kích thích sẽ làm nhịp nhanh và hệ thần kinhphế vị làm nhịp tim chậm lại

* Sức cản ngoại vi

Sức cản ngoại vi phụ thuộc vào độ quánh của máu và đường kính tiểu động mạch

- Tiểu động mạch co lại làm tăng sức cản ngoại vi khi kích thích thụ thể giao cảm alpha, khi có tăng catecholamin máu, khi hệ renin-angiotensin được hoạt hoá, khi có tăng ion natri và calci trong lớp cơ trơn thành mạch Tiểu độngmạch giãn làm giảm sức cản ngoại vi khi kích thích các thụ cảm thể giao cảm beta, khi có giảm natri và calci trong lớp cơ trơn thành mạch hay khi có tăng các chất giãn mạch khác như bradykinin, prostaglandin PGI2, PGE2

- Trương lực cảu cả giao cảm và phế vị đều phụ thuộc vào các trung tâm vận mạch và điều hoà tim ở hành tuỷ, các trung tâm này được thông báo về tình hình huyết áp động mạch chung qua các dây thần kinh đi từ cảm áp động mạch chủ và xoang động mạch cảnh

Nghiên cứu cụ thể một số yếu tố trong cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp

1 Tăng hoạt tính hệ thần kinh giao cảm

* Cấu trúc hệ giao cảm và tác dụng của hệ giao cảm đối với tim và mạch

Cấu trúc

Trung khu của hệ giao cảm phân bố ở sừng bên chất xám tuỷ sống từ đốt ngực 1(T1) đến các đốt thắt lưng 3) Từ trung khu đến các cơ quan được hệ thần kinh giao cảm chi phối có 2 neuron: neuron trước hạch và neuron sau hạch

2-3(L2-Neuron trước hạch có thân tế bào nằm ở sừng bên chất xám tuỷ sống Axon của chứng ngắn đi theo rễ trước tới các hạch gaio cảm cạnh sống và các hạch giao cảm trước sống

Tận cùng của sợi trước hạch tiếp xúc với các neuron sau hạch Neuron sau hạch có thân nằm ở trong hạch có các axon dài gọi là sợi hậu hạch không có myelin, các sợi này chạy đến các cơ quan được thần kinh giao cảm chi phối trong đó có tim và mạch

- Chất dẫn truyền của hệ thần kinh giao cảm là các catecholamin

- Các receptor của hệ giao cảm: Có 2 loại: α và β(β1 và β2):

+ TCT α có ở tế bào cơ trơn mạch máu ngoại vi, mạch máu các cơ quan nội tạng và mạch máu não TCT β1có ở cơ tim, nút xoang, nút nhĩ thất TCT β2 có ở cơ trơn thành mạch vành, mạch máu cơ vân, cơ Reissessen ở phế quản, cơtrơn thành ống tiêu hoá, cơ trơn tử cung, bàng quang

TCT α chỉ kết hợp được với noradrenalin còn adrenalin kết hợp được cả 3 loại receptor trên Tác động vào TCT α gây co mạch máu ngoại vi và các cơ quan nội tạng Còn kết hợp với β1 làm tim tăng co bóp, tăng dẫn truyền ở nút xoang và nút nhĩ thất Tác động vào β2 làm giãn mạch vành, mạch cơ vân , giãn cơ trơn phế quản, cơ trơn ống tiêu hoá, thành tử cung bàng quang

- Tác dụng của hệ giao cảm đối với tim và mạch

Đối với tim: tác dụng thể hiện trên 6 mặt

+ Làm tăng nhịp tim

+ Tăng co bóp cơ tim

+ Tăng tính tự động

+ Tăng tính dẫn truyền

+ Tăng khả năng hưng phấn

+ Tăng nuôi dưỡng cơ tim

Đối với mạch

Tuỳ theo sự phân bố các thụ cảm thế mà có tác dụng khác nhau:

- Làm co mạch ngoại vi

- Giãn mạch vành, mạch não

* Tăng hoạt tính giao cảm làm tăng HA:

Trong giai đoạn đầu tăng hoạt tính hệ giao cảm chưa hằng định gây tình trạng THA mức giới hạn hoặc giao động từng thời kỳ, từng thời gian nhất định, 1/3 số bệnh nhân này HA về trạng thái bình thường do cơ chế tự điều chỉnh, cân bằng hoạt tính hệ giao cảm, 1/3 ở trạng thái THA tiềm tàng(khi có yếu tố tác độgn sẽ xuất hiện ngay THA), 1/3 chuyển sang THA cố định

Khi hoạt tính hệ giao cảm tăng làm tăng hoạt động của tim, tim ở trạng thái tăng động, tăng cung lượng, tăng nhịp tim

Khi đã có 2 yếu tố tăng hoạt động hệ giao cảm và tăng cung lượng tim sẽ gây ra phản ứng co thắt toàn bộ hệ thống động mạch ngoại vi và động mạch thận, làm tăng sức kháng ngoại vi và hậu quả cuối cùng là THA động mạch ổn định

2 Hệ RAA(Renin- Angiotensin- Aldosteron)

Các yếu tố của hệ RAA

* Renin: là một men được các tế bào cạnh cầu thận và một số tổ chức tiết ra khi có tăng áp lực động mạch đến của tiểu cầu thận: khi có tăng áp lực đm đến các tế bào cơ trơn sẽ tác động lên các tế bào hạt nằm cạnh đó tiết renin nhằm điều hoà HA, duy trì áp lực lọc ở tiểu cầu thận Các yếu tố kích thích tiết renin:

- Nồng độ muối trong huyết tương

- Kích thích β1

Renin có tác dụng chuyển angiotensinogen(được gan tổng hợp) có 14 acid amin thành angiotensin I có 10 acid amin Chất này theo tuần hoàn tới phổi được tách khỏi chất vận chuyển và cắt đi 2 acid amin nhờ hệ men chuyển ở phổi thành angiotensin II có 8 acid amin

Các hệ RAA:

3 Các chất co mạch và giãn mạch

Lớp tế bào nội mô mạch mạch máu như một cơ quan nội tiết lớn nhất cơ thể Nội mạc có vai trò quan trọng trong sự

ổn định nội môi của hệ mạch máu thông qua việc giải phóng các chất tự tiết và cận tiết

Nội mạc có khả năng sản xuất các chất co mạch và giãn mạch Sự cân bằng các yếu tố này tạo nên trương lực mạch máu

3.1 Các chất giãn mạch

Ở người khỏe mạnh tác động giãn mạch chiếm ưu thế Các yếu tố giãn mạch gồm nitric oxyd(NO),

prostaglandin(PGI2), yếu tố tăng khử cực xuất phát từ nội mạc(EDHF- Endothelium derived hyperpolarizing factor)

* Oxyd nitric(NO):

- EDRF hay NO là một chất giãn mạch quan trọng nhất trong hệ thống các yếu tố có khả năng gây giãn mạch có nguồn gốc nội mạc NO được tạo ra dưới tác động của Acetylcholin ngoại sinh, Bradykinin, Insulin NO được tạo

ra bởi sự oxy hoá L-Arginin dưới tác dụng của nitric oxyd synthetase(NOS) và sự hiện diện của NADPH

NO gây giãn các tế bào cơ trơn thông qua tác dụng trung gian là protein G NO tác động lên tế bào cơ trơn với sự

có mặt của guanylatcyclase dẫn đến sự gia tăng GMPc nội bào, GMPc làm giảm Ca++ nội bào gây giãn mạch

* Prostacyclin(PGI2): Được sản xuất từ acid arachidonic PGI2 được bài tiết bởi sự kích thích của bradykinin và

adenisin nucleotid PGI2 bị hoạt hoá bởi adenylatcyclase và AMPc nội bào PGI2 có vai trò quan trọng những tương tác giữa nội mạc và tiểu cầu

* Yếu tố tăng khử cực nguồn gốc nội mạc(EDHF): Khi nội mạc bị kích thích bởi các chất trung gian hoá học thì

yếu tố tăng khử cực của những tế bào cơ trơn nằm dưới nội mạc được phóng thích gây ra hiện tượng giãn mạch Quá trình giãn mạch được lan truyền trong mạch máu và yếu tố làm tăng khử cực này được gọi là yếu tố tăng khử cực có nguồn gốc nội mạc, được sản xuất từ nội mạc

3.2 Các yếu tố co mạch

* Endothelin(ET): là một peptid có 21acid amin, ET có hiệu lực co mạch mạnh Nó có 3 dạng đồng phân trong đó

ET1 được giải phóng từ những tế bào nội mạc ET1 được giải phóng trong tình trạng giảm oxy huyết thanh và bị kích thích bởi noradrenalin

Tác dụng sinh học của ET thông qua 2 cặp receptor riêng biệt là ATAR và ETBR ETAR nằm trong tế bào cơ trơn, khi ET1 gắn vào ETAR sẽ gây tăng calci nội bào dẫn đến co mạch ETBR có cả ở trong tế bào nội mạc và trong tế

bào cơ trơn Khi ET1 gắn vào ETBR trong tế bào nội mạc sẽ gây giải phóng EDHF và PGI2 do đó gây giãn mạch ET1 gắn vào ETBR trên tế bào cơ trơn lại gây co mạch.

Tuy nhiên ETAR có ái lực mạnh với ET1 trong khi ETBT gắn với tất cả các loại ET với ái lực ngang nhau Do đó tác dụng co mạch của ET1 là tác dụng chiếm ưu thế ET1 có thời gian bán huỷ ngắn và nó có nồng độ thấp ở nhữngngười khoẻ mạnh ET1 cũng có cơ chế điều hoà ngược để duy trì sức cản ngoại biên

Ghi chú: ECE: Edothelium coverting enzym; contraction: sự co cơ(cơ trơn mạch máu)

* Angiotensin II (ATII): ATII gắn vào các thụ cảm thể của nó trên tế bào nội mạc và kích thích sản xuất ET1 và

các chất trung gain khác như PAI(Plasminogen activivator Inhibitor) gây co mạch và kích thích tạo thành huyết khối Nó còn tác động đến sự phát triển của tế bào cơ trơn mạch máu, tác động làm chậm sự chết của tếb ào theo

chương trình sự di trú của tế bào, sự thây đổi của các chất cơ bản Tất cả các chức nang đó dẫn đến sự tổ chức lại mạch máu và sự biến đổi ở lớp nội mạc

* Các yếu tố co mạch nguồn gốc nội mạc(EDCFss- Endothelium Derived Contracting Factor):

Trong những điều kiện nhất định nội mạc tổng hợp và giải phóng EDCFs gây nên hiện tượng co mạch EDCFs bao gồm prostaglandin H2 và Thromboxan A2, chúng có những receptor đặc hiệu trong tế bào cơ trơn Ion âm

superoxid cũng có tác dụng như một chất co mạch vì chúng làm nhiệm vụ huỷ NO Sự sản xuất EDCFs được kích thích bởi tình trạng giảm oxy huyết, giảm huyết áp và bởi các chất trung gian hoá học khác

* Các chất khác: Thromboxan A2, PG H2(xem phần các chất chống viêm non steroid)

4 Sự phát triển và ức chế phát triển thành mạch

* Các yếu tố tạo thuận:

- PDGF(từ tiểu cầu)

- Basic fibrolast growth factor

- Insulinlike growth factor

- Interleukin 1

- Endothelin, angiotensin II

* Ức chế:

- Heparin sulfat

- Transforming growth factor β

- NO, prostaglandin, bradykinin

5 Các tác nhân ảnh hưởng tới viêm:

- Xơ cứng động mạch do lão hoá

- Tăng HA tâm thu đơn độc: thường ở người > 70 tuổi: Giải thích: mô hình Wind Kessel

- Béo phù gây tăng HA: Do tăng cung lượngt im, đặc biệt là béo bụng

- Cường Insulin, kháng insulin gây THA

Giải thích:

+ Tăng tái hấp thu Na+ và H2O, tăng hấp thu Na+ vào tế bào

+ Tăng tái hấp thu Ca++ vào tế bào, kích thích growth factor ở cơ trơn, kích hoạt thần kinh giao cảm, giảm PG, tăng tiết Endothelin