đột quỵ xuất huyết não

ĐỘT QUỴ THIẾU MÁU CỤC BỘ, XUẤT HUYẾT NÃO VÀ THIẾU MÁU CỤC BỘ THOÁNG QUA Đột quỵ thiếu máu cục bộ, xuất huyết não và cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua TIA do giảm lưu lượng tuần hoàn máu nã

ĐỘT QUỴ THIẾU MÁU CỤC BỘ, XUẤT HUYẾT

NÃO VÀ THIẾU MÁU CỤC BỘ THOÁNG QUA

Đột quỵ thiếu máu cục bộ, xuất huyết não và cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua (TIA)

do giảm lưu lượng tuần hoàn máu não có thể gây thiếu máu cục bộ thần kinh trungương hoặc xuất huyết vào nhu mô hoặc các cấu trúc xung quanh CNS và rối loạn chứcnăng thần kinh Nhóm rối loạn này là nguyên nhân tử vong hàng đầu đứng thứ tư ở

Mỹ.1

Định nghĩa

Cơn thiếu máu cục bộ não thoáng qua (TIA)

TIA hiện được định nghĩa là cơn thoáng qua của rối loạn chức năng thần kinh dothiếu máu cục bộ não khu trú, tủy và võng mạc thoáng qua, không có tổn thươngliên quan tới nhồi máu não vĩnh viễn Nó được sử dụng để mô tả tình trạng lâmsàng mà bệnh nhân tạm thời (kéo dài dưới 24 giờ ) có dấu hiệu thần kinh khu trúnhư nói nhảm, thất ngôn, yếu hoặc liệt chi, thậm chí là mù Tuy nhiên, định nghĩaban đầu không còn hợp lý vì nó cho rằng TIA nhỏ và triệu chứng phục hồi hoàntoàn, trong khi các nghiên cứu gần đây và kỹ thuật hình ảnh chỉ ra rằng TIA thực

sự có thể dẫn đến tổn thương não và tăng nguy cơ đột quỵ tái phát Một số ngườicho rằng không nên sử dụng thuật ngữ TIA

NHỒI MÁU NÃO

Nhồi máu não được định nghĩa là nhồi máu của hệ thần kinh trung ương CNS Khônggiống như TIA, nhồi máu não có thể có triệu chứng hoặc không Các dấu hiệu lâm sàngcủa rối loạn khu trú hay toàn bộ chức năng não, cột sống hoặc võng mạc do nhồi máu

là biểu hiện của đột quỵ thiếu máu cục bộ có triệu chứng Hai nguyên nhân chính gâynhồi máu và thiếu máu cục bộ dai dẳng

XUẤT HUYẾT NÃO

Xuất huyết nội sọ liên quan đến dịch chuyển máu từ bên trong mạch não và mô não

ra cấu trúc xung quanh nó Các triệu chứng lâm sàng liên quan đến xuất huyết nội sọtương tự nhưng thường nặng hơn so với các triệu chứng thiếu máu cục bộ Nhữngtriệu chứng này thường bao gồm dấu hiệu thần kinh khu trú cũng như đau, đầu, nôn

và suy giảm tri giác Một số bệnh nhân có thể có các triệu chứng khác như co giật,ECG bất thường và cứng gáy Tùy vào loại và kích thích xuất huyết nội sọ, triệuchứng có thể phát triển đột ngột hoặc xấu dần đi trong vài phút đến vài giờ

Vị trí của xuất huyết trong nội sọ có thể xác định loại xuất huyết não Xuất huyếtnội sọ (ICH) xảy ra khi máu di chuyển vào nhu mô não, trong khi các loại xuất huyếtnão khác tiến triển khi máu di chuyển vào không gian xung quanh mô não

DỊCH TỄ

Mỗi năm ước tính có 795.000 người ở Hoa Kỳ xuất hiện đột quỵ mới hoặc táiphát và 610.000 trong số này là cơn đột quỵ đầu tiên Đây là nguyên nhân hay gặpthứ tư gây tử vong ở người lớn sau các bệnh về tim, ung thư và bệnh đường hô hấpdưới mãn tính Đàn ông trẻ tuổi có tỷ lệ đột quỵ cao hơn so với phụ nữ ở cùng độtuổi; tuy nhiên, ở nhóm tuổi> 75 tuổi, phụ nữ có tỷ lệ mắc bệnh cao hơn Người dađen và người gốc Tây Ban Nha có nguy cơ đột quỵ cao hơn so với người da trắng ởHoa Kỳ Lý do chính xác cho những khác biệt này là không rõ ràng, nhưng yếu tố

di truyền, địa lý, chế độ ăn uống và văn hóa đã được cân nhắc Ngoài ra, tỷ lệ mắccác yếu tố nguy cơ đột quỵ như tăng huyết áp, tiểu đường và tăng cholesterol máukhác nhau giữa các nhóm chủng tộc

Ở Hoa Kỳ đột quỵ thiếu máu cục bộ là loại phổ biến nhất (Hình 61-1) Bệnh xơvữa động mạch của các mạch máu não lớn chịu trách nhiệm cho phần lớn các biến

cố thiếu máu não và nhồi máu não Ngoài ra do huyết khối tắc mạch (ví dụ, rungnhĩ), và các nguyên nhân khác như nhiễm trùng hoặc viêm động mạch cũng liênquan tới nguy cơ nhồi máu não

Hình 61-1 Nguyên nhân đột quỵ

p 1302

p 1303

Bảng 61-1

Các yếu tố nguy cơ của TIA và nhồi máu não

Yếu tố có thể thay đổi Các yếu tố có khả năng Không thể thay đổi

Tuổi (10- 55) Chủng tộc (da đen > tây ban nha >

da trắng) giới (nam > nữ) Cân nặng khi sinh thấp (<2,500 g) tiền sử gia đình đột quỵ (họ nội> ngoại)

Rối loạn lipid (Tăng cholesterol Giảm

HDL)

Dùng thuốc tránh thai (nữ 25– 44 tuổi)

Béo phì

Ít vận động

Nhiễm khuẩn cấp (e.g., nhiễm khuẩn đường hô hấp, tiết niệu) Điều trị hormon sau mãn kinh (nữ

50–74 tuổi)

CD40 ligand >3.71 ng/mL ở nữ

có bệnh tim mạch IL-18 cao

hs-CRP >3 mg/L ở nữ > 45 tuổi

Đau đầu Migraine Lp(a) cao

Lp-PLA2 cao Ngưng thở khi ngủ HDL, high-density lipoprotein; hs-CRP, high-sensitivity C-reactive protein; IL, interleukin; Lp(a), lipoprotein(a); Lp-LPA2, lipoprotein-associated phospholipase A2.

Source: Meschia JF et al Guidelines for the primary prevention of stroke: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke 2014;45:3754.

Có mối liên quan chặt chẽ giữa sự xuất hiện của TIA và tăng nguy cơ nhồi máu nãosau đó Nguy cơ nhồi máu não cao nhất trong 30 ngày đầu sau TIA, và nguy cơ trongvòng 90 ngày kể từ ngày bị TIA là 3 % đến 17,3% Ngoài ra, gần 25% bệnh nhân cóTIA sẽ chết trong vòng một năm Các yếu tố nguy cơ nhồi máu não được liệt kê trongBảng 61-1 Các yếu tố nguy cơ đột quỵ được phân loại là không thể thay đổi (ví dụ:tuổi, chủng tộc, giới tính) và có thể thay đổi được (ví dụ: tăng huyết áp, cholesterolcao, hút thuốc) Phòng nhồi máu não tập trung vào loại bỏ và kiểm soát các yếu tốnguy cơ có thể sửa đổi Việc kiểm soát các yếu tố nguy cơ có tầm quan trọng hàngđầu trong việc quản lý bệnh nhâncó TIA hoặc nhồi máu não

Xuất huyết não chiếm 10% tất cả các trường hợp đột quỵ ở Bắc Mỹ, trong khi xuấthuyết dưới nhện, thường xảy ra nhất do chứng phình động mạch não, chiếm 3% tất cả

các trường hợp đột quỵ Xuất huyết não do tăng huyết áp là nguyên nhân hay gặp nhấtcủa ICH, với 46% số ICH do tăng huyết áp Một số loại thuốc bao gồm warfarin vàcác thuốc chống đông khác, chẳng hạn như dabigatran, rivaroxaban, và apixaban, làmtăng đáng kể nguy cơ ICH Ít gặp hơn, ICH có thể xảy ra do dị dạng động mạch(AVM)

đi từ nơi xa đến não, nó là embolus Hoặc có thể làm giảm hoặc chặn máu lưu thông tớikhu vực bị ảnh hưởng của não Rối loạn như rung nhĩ, bệnh van hai lá hoặc van độngmạch chủ, còn lỗ bầu dục hoặc rối loạn đông máu có liên quan tới sự hình thành các cụcmáu đông có thể gây tắc mạch não

Cơ chế viêm cũng góp phần vào sự tiến triển của thiếu máu cục bộ, đặc biệt là tổnthương huyết khối Các chất, chẳng hạn như CRP, một chất trung gian gây viêm, tănglên ở những bệnh nhân bị đột quỵ cấp tính Viêm được cho là để tăng cường sự phát triểncủa tổn thương huyết khối và dẫn đến đột ngột, gián đoạn liên tục của các mạch máu.Rối loạn như viêm động mạch (Takayasu, tế bào khổng lồ), và hội chứng Moyamoya lànhững ví dụ về bệnh mà viêm đóng một vai trò quan trọng đối với sự tiến triển của thiếumáu cục bộ não

Lưu lượng máu não trong não người lớn bình thường là 30 đến 70 mL / 100 g mônão / phút Khi một cục máu đông tắc nghẽn mạch não, giảm lưu lượng máu não xuốngdưới 20 mL / 100 g / phút, các cơ chế bù khác nhau được kích hoạt Bao gồm giãn mạch

và tăng tiêu thụ oxy Nếu động mạch bị tắc nghẽn và lưu lượng máu não giảm xuốngdưới 12 mL / 100 g / phút, các tế bào thần kinh bị ảnh hưởng sẽ thiếu oxy và chết trongvòng vài phút (Hình 61-2) Tái lưu thông nhanh lưu lượng máu tới khu vực thiếu máucục bộ có thể trì hoãn, ngăn chặn hoặc hạn chế khởi đầu của nhồi máu, cải thiện kết cụccủa đột quỵ cấp tính

Hình 61-2 Thay đổi sinh lý trong thiếu oxy não.

Thiếu máu cục bộ trong não thường liên quan đến một lõi hoặc vùng khu trú của nãothiếu máu cục bộ nặng dẫn tới chết mô vùng đó Mức độ nặng phụ thuộc mô não đóđược tưới máu trực tiếp bởi mạch bị tắc Vùng não xung quanh trở nên thiếu máu cục

bộ, gián đoạn chức năng bình thường Vùng máu xung quanh này gọi là vùng thiếumáu cục bộ Nếu vẫn tiếp tục thiếu máu cục bộ, các tế bào thần kinh trong vùng mônày sẽ chết Tuy nhiên, nếu lưu lượng máu bình thường được phục hồi nhanh chóng,các tế bào thần kinh trong khu vực này sẽ có thể sống sót

Khi tế bào thần kinh bị thiếu máu cục bộ, chất dẫn truyền thần kinh sẽ được giảiphóng, làm kích thích hoạt động của các tế bào thần kinh liên tục, dẫn tới tăng chuyểnhóa, gián đoạn cân bằng nội môi thần kinh, cạn kiệt ATP, làm tăng tình trạng thiếu oxy.Đặc biệt dễ bị tác động thiếu máu cục bộ là các tế bào thần kinh ở lớp giữa của vỏ não;các phần của vùng hải mã (các vùng CA1 và hồi hải mã), vùng hồi cạnh hải mã và các

tế bào Purkinje trong tiểu não Ngoài ra còn có sự di chuyển dòng canxi vào nội bàonhanh chóng Cả hai kênh canxi phụ thuộc vào điện thế và hóa học đều không thể hoạtđộng như 1 cổng để ngăn sự chuyển động của canxi do suy giảm nguồn năng lượngtrong tế bào Các nơi lưu giữ ion canxi nội bào cũng bị vỡ giải phóng canxi vào tế bàochất sự gia tăng nồng độ của ion canxi làm tăng hoạt tính phospholipase và protease,làm tăng các chất chuyển hóa phản ứng, chẳng hạn như các ion superoxide, hydroxit,

và nitric oxide Điều này cuối cùng gây chết tế bào thần kinh, ngoài ra ly giải lipidmàng tế bào do tích tụ các chất gây độc cho tế bào thần kinh

Cần can thiệp điều trị ngay lập tức để hạn chế và ngăn ngừa tổn thương thần kinhvĩnh viễn từ những biến cố xảy ra nhanh chóng này

XUẤT HUYẾT NÃO

Xuất huyết não do các mạch não bị suy yếu, áp lực cao trong lòng mạch máu và bấtthường giải phẫu gây ra Các nguyên nhân cụ thể bao gồm tăng huyết áp, bệnhamyloid mạch não, u não, AVM, rối loạn đông máu và chấn thương Cơ chế sinh lýbệnh khác nhau tùy thuộc vào việc chảy máu xảy ra bên ngoài nhu mô não ở vùngdưới nhện, ngoài màng cứng, hay vùng phân cách hoặc trong không gian nội sọ.Trong xuất huyết dưới nhện, máu di chuyển nhanh chóng vào khoang dịch não tủy(CSF), gây tăng áp lực nội sọ cấp tính (ICP) ICP tăng có thể tăng thêm do phù não,tiến triển khối máu tụ trong não hoặc các nguyên nhân khác Máu cũng có thể dichuyển vào trong não thất hoặc mô não Tắc nghẽn tái hấp thu dịch não tủy và dịchchuyển khỏi não do máu trong não có thể gây tràn dịch não, do tích lũy CSF trongnão thất Thiếu máu cục bộ chậm, thường được gọi là “co thắt mạch máu” của mạchmáu não, cũng có thể làm phức tạp tình trạng xuất huyết dưới nhện

Tụ máu ngoài và dưới màng cứng cũng là loại xuất huyết nội sọ khác xảy ra bênngoài nhu mô não Tùy thuộc vào kích thước của chúng, tụ máu ngoài và dướimàng cứng gây chèn ép não dẫn tới tăng ICP và thoát vị não do hiệu ứng khối.Thoát vị não liên quan tới chuyển động bất thường của mô não qua các cấu trúc bêntrọng hộp sọ do tăng áp lực nội sọ Việc chèn ép mô não này có thể giảm đáng kểlưu lượng máu não và làm chết các tế bào não

Xuất huyết não tự phát do tăng huyết áp xuất hiện ở các mạch máu nhỏ phân nhánh

từ mạch máu lớn 1 góc 90 độ, khi THA, áp lực máu cao làm vỡ và chảy máu cácmạch máu nhỏ hơn Trong xuất huyết nội sọ, sự di chuyển của máu từ lòng mạch ranhu mô não có thể kích thích thiếu máu cục bộ mô não và phù nề Trong trườnghợp xuất huyết lớn và phù nề đáng kể, hiệu ứng khối có thể làm tăng ICP, giảm lưulượng máu đến não và có khả năng gây thoát vị mô não Tổn thương não thứ phátxảy ra ở nhiều bệnh nhân sau ICH Nó liên quan tới gián đoạn hàng rào máu não,giải phóng hoạt chất trung gian gây viêm và phù nề tiến triển có thể kéo dài từ 7đến 12 ngày

Trong xuất huyết nội sọ tự phát, khối máu tụ lan rộng đồng nghĩa với tiên lượngxấu Các yếu tố nguy cơ không thể thay đổi trong lan rộng khối máu tụ là kíchthước khối máu tụ lớn và độ cản quang cao trên phim CT tại thời điểm chụp, trongkhi nguy cơ có thể sửa đổi như rối loạn đông máu và THA không kiểm soát đượcsau khi nhập viện

DỰ PHÒNG NGUYÊN PHÁT NHỒI MÁU NÃO VÀ TIA

Huyết áp của R.B là 140 - 150/90 - 100 mm Hg, gần đây cô được chẩn đoán mắc bệnh tiểu đường Cô không có tiền sử TIA hay đột quỵ Ngoài ra, cô hút thuốc trong 25 năm nhưng đã bỏ 10 năm qua Các loại thuốc hiện tại bao gồm lisinopril, metformin, estrogen / medroxyprogesterone và acetaminophen Cô đến khám vì lo bị đột quỵ “giống như bố mẹ” R.B làm gì để giảm nguy cơ đột quỵ?

QUESTION 1: R.B là 1 phụ nữ 60 tuổi, 85kg, vào viện vì nghi đột quỵ cha cô qua đời vì đột quỵ, mẹ cô 85 tuổi có vài cơn được chẩn đoán TIA

CASE 61-1

NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ CHUNG

Nhận biết nhanh các triệu chứng đột quỵ và bắt đầu điều trị ngay lập tức là điều cầnthiết để xử trí nhồi hoặc xuất huyết não Dùng thuốc trong đột quỵ đòi hỏi phải chẩnđoán chính xác Điều quan trọng là phải phân biệt giữa nhồi máu hay xuất huyếtnão vì chẩn đoán sai có thể dùng thuốc sai dẫn tới tình trạng nặng lên thậm chí tửvong Các can thiệp để ngăn ngừa và điều trị nhồi máu não như giảm các yếu tốnguy cơ, loại bỏ hoặc điều chỉnh quá trình bệnh lý nền, và giảm tổn thương não thứphát Trong xuất huyết não, nhấn mạnh tầm quan trọng ngăn tụ máu lan rộng, kiểmsoát ICP, hỗ trợ chức năng thần kinh và giảm thiểu các biến chứng Phục hồi chứcnăng là một phần quan trọng trong chăm sóc lâu dài cho nhiều bệnh nhân, bất kểđột quỵ do nhồi máu hay xuất huyết não

Phân loại yếu tố nguy cơ

Bất kỳ kế hoạch phòng ngừa nguyên phát nào của TIA hoặc đột quỵ phải giải quyết việckiểm soát hoặc giảm các yếu tố nguy cơ (Bảng 61-2)

Đối với R.B., tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ quan trọng và được ghi chép đầy đủ nhấtcần được chú ý ngay lập tức Kiểm soát đầy đủ huyết áp sẽ giảm nguy cơ đột quỵ củaR.B xuống 35% - 44% Trên cơ sở Báo cáo lần thứ 8 của (JNC-8), mục tiêu huyết áp của

RB nên dưới 140/90 mm Hg Thuốc hạ huyết áp có liên quan đến nguy cơ giảm đột quỵ

là thuốc ức chế men chuyển angiotension (ACE-I), hydrochlorothiazide, và thuốc chẹnkênh canxi Vì cô đã dùng lisinopril và huyết áp kiểm soát kém, có khả năng cần dùngliệu pháp phối hợp Việc bổ sung hydrochlorothiazide 25 mg / ngày được khuyến khíchcho R.B

Tiểu đường là một yếu tố nguy cơ quan trọng khác với RB Ở phụ nữ lớn tuổi, bệnh tiểuđường là yếu tố nguy cơ đáng kể hơn đối với đột quỵ so với nam giới Có tranh cãi vềviệc kiểm soát tích cực nồng độ glucose máu sẽ làm giảm nguy cơ đột quỵ Rõ ràng, kiểm

Bảng 61-2

soát tốt bệnh tiểu đường dẫn đến kiểm soát tốt hơn tăng huyết áp và các yếu tố nguy cơkhác đối với đột quỵ.1 Ngoài ra, việc sử dụng thuốc hạ đường huyết có thể làm giảmnguy cơ đột quỵ thông qua các cơ chế khác ngoài kiểm soát đường huyết Tuy nhiên,kiểm soát chặt chẽ lượng đường trong máu không làm giảm nguy cơ đột quỵ trong suốt 9năm trong một nghiên cứu Có bằng chứng cho thấy thuốc ức chế men chuyểnangiotensin (ACEI) và thuốc ức chế thụ thể angiotensin (ARBs) giảm nguy cơ đột quỵĐối với bệnh nhân tiểu đường có ít nhất một yếu tố nguy cơ bổ sung cho bệnh tim mạch,dùng thuốc ức chế reductase β-hydroxy-β-methylglutaryl-CoA (HMG-CoA) sẽ làm giảmnguy cơ đột quỵ khoảng 24% ngay cả khi không có tăng cholesterol máu Người ta biếtrằng các chất ức chế HMG-CoA reductase có hoạt tính chống viêm có thể ảnh hưởng đến

sự phát triển của mảng xơ vữa động mạch và các quá trình thiếu máu cục bộ Do nhữngtác động của thuốc ức chế HMG- CoA, những loại thuốc này nên được bắt đầu dùng đểphòng ngừa ban đầu nhồi máu não và TIA ngay cả ở những bệnh nhân không có rối loạnlipid máu nếu dự đoán nguy cơ tim mạch 10 năm là cao, như được khuyến nghị trongnăm 2013 “Hướng dẫn ACC / AHA.”4

Dự phòng nguyên phát nhồi máu não

THA Huyết áp <140/90 mm Hg theo JNC-8; sau khi thay đổi lối

sống, dùng thiazide, ACEi hoặc ARB, CCB

Rung nhĩ Khi dùng wafarin, INR 2–3 Aspirin 75–325 mg/ngày or

warfarin, rivaroxaban, dabigatran, apixaban, or edoxaban dùng thang điểm CHADS2 or CHA2DSC2- VASC

Tăng lipid máu Mục tiêu theo chương trình

giáo dục quốc gia về cholesterol III

Thay đổi lối sống, dùng thuốc ức chế HMG-CoA reductase

Nữ (>65 tuổi, tiền sử THA, tăng

lipid, tiểu đường, yếu tố nguy cơ tim

ngày với nữ không mang thai

Chế độ ăn ≤2.3 g/ngày Na; ≥4.7 g/ngày K Ăn nhiểu rau, hoa quả và ít chất

béo bão hòa

Tăng lipoprotein(a) Giảm lipoprotein(a) by

Chỉ số khối cơ thể của R.B là 30,2 kg / m2, thuộc type béo phì Nhiều nghiên cứulớn đã chứng minh mối quan hệ trực tiếp giữa tăng trọng lượng cơ thể và tăng nguy

cơ đột quỵ Không có sẵn dữ liệu chứng minh chính xác việc giảm cân để giảmnguy cơ đột quỵ Tuy nhiên, tăng cường hoạt động thể chất và dinh dưỡng hợp lý làđiều cần thiết để giúp giảm cân và cải thiện bệnh tiểu đường cũng như kiểm soáthuyết áp

Chế độ ăn nhiều natri có liên quan đến tăng nguy cơ đột quỵ, trong khi chế độ ănnhiều kali dường như làm giảm nguy cơ đột quỵ Khuyến nghị hiện tại cho chế độ

ăn uống là lượng natri hấp thụ dưới 2,3 g / ngày và lượng kali tối thiểu 4.7 g / ngày.Ngoài ra, chế độ ăn theo DASH, trong đó nhấn mạnh các loại trái cây, rau quả vàcác sản phẩm từ sữa ít chất béo và giảm chất béo bão hòa được khuyến cáo để giảmhuyết áp và do đó làm giảm nguy cơ đột quỵ

Về hoạt động thể chất, một số nghiên cứu đã cho thấy mối quan hệ nghịch giữa hoạtđộng thể chất và nguy cơ đột quỵ Do đó, nên tập thể dục ít nhất 40 phút / ngày vớicường độ vừa phải 3-4 lần / tuần yếu tố nguy cơ đột quỵ và lạm dụng các yếu tốnguy cơ khác Ngoài hút thuốc chủ động, hít phải khói thuốc thụ động cũng có vẻ làmột yếu tố nguy cơ đột quỵ Ngưng hút thuốc lá làm giảm nguy cơ đột quỵ

Cuối cùng, 5 nghiên cứu đã nghiên cứu cụ thể hiệu quả của dùng hormone với nguy

cơ đột quỵ Trên cơ sở kết quả từ những nghiên cứu này, R.B nên ngừng sản phẩmestrogen / medroxyprogesterone trừ khi việc dùng thuốc này có lý do khác ngoàikiểm soát triệu chứng mãn kinh hoặc phòng ngừa các biến cố tim mạch

THUỐC DỰ PHÒNG NGUYÊN PHÁT NHỒI

MÁU NÃO VÀ TIA

CASE 61-1, QUESTION 2: R.B nên dùng kháng tiểu câu hoặc chống đông loại nào để dự phòng nguyên phát nhồi máu não và TIAs?

Aspirin đã được nghiên cứu kỹ để phòng ngừa đột quỵ nguyên phát Mặc dù aspirinđược khuyến cáo trong phòng nguyên phát bệnh mạch vành nhưng nó lại khôngđược khuyến cáo dự phòng nguyên phát cho đột quỵ hay TIA ở bệnh nhân có nguy

cơ thấp (nguy cơ 10 năm <10%) việc sử dụng aspirin cho dự phòng tim là hợp lý.Nguy cơ 10 năm của bệnh nhân có thể được tính toán bằng cách sử dụng công cụtrực tuyến như http://my.americanheart.org/cvriskcalculator

Trong một nghiên cứu của 22.071 bác sĩ nam dùng 325 mg aspirin hoặc giả dượcmỗi ngày trong 5 năm, tỷ lệ đột quỵ là tương tự giữa các nhóm Ngoài ra, có sự giatăng nguy cơ biến cố mạch máu não do xuất huyết trong nhóm aspirin Chen vàcộng sự báo cáo phân tích gộp 40.000 bệnh nhân được phân ngẫu nhiên dùngaspirin thấy giảm từ 47% - 45,8% tỷ lệ tử vong và di chứng do đột quỵ Một nghiêncứu khác đánh giá vai trò của aspirin trong dự phòng đột quỵ ở phụ nữ Dùng sáuviên aspirin mỗi tuần có nguy cơ đột quỵ giảm nhẹ và giảm nguy cơ tắc động mạchvành (nguy cơ tương đối, 59%; độ tin cậy 95%, 0,29-0,85; p = 0,01) Nguy cơ độtquỵ tăng lên ở những phụ nữ uống hơn 7 viên aspirin mỗi tuần và nguy cơ SAH caohơn nếu dùng trên 15 viên aspirin mỗi tuần

Nghiên cứu sử dụng 100 mg / ngày ở phụ nữ không triệu chứng và theo dõi họtrong 10 năm, theo dõi các biến cố tim mạch không gây tử vong như đột quỵ Trongnghiên cứu này, giảm 17% nguy cơ cho tất cả các loại đột quỵ và Giảm 24% nguy

cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ, trong khi tăng không đáng kể nguy cơ xuất huyết.Phụ nữ từ 65 tuổi trở lên tham gia nghiên cứu cho thấy có giảm nguy cơ nhưng cólợi nhất với phụ nữ có tiền sử tăng huyết áp, tăng lipid máu, hoặc tiểu đường, hoặcnguy cơ tim mạch 10 năm dưới 10% Hiện có rất ít dữ liệu liên quan đến việc sửdụng các thuốc kháng tiểu cầu khác để dự phòng ban đầu cho đột quỵ ngoại trừcilostazol ở bệnh nhân có bệnh động mạch ngoại vi

Mặc dù thuốc chống đông đường uống thường không được coi là an toàn cho phòngngừa đột quỵ, bệnh nhân rung nhĩ thường được dự phòng ban đầu Những bệnhnhân này có nguy cơ tắc mạch do huyết khối từ tâm nhĩ trong tim Điểm CHADS2

là một thang điểm được sử dụng rộng rãi để phân tầng nguy cơ huyết khối tắc mạchtrong rung nhĩ không có bệnh van tim trong một thập kỷ qua Nó thường được chấpnhận rằng bệnh nhân có nguy cơ thấp (CHADS2 điểm = 0) không nên điều trị bằngthuốc chống đông nhưng có thể cân nhắc điều trị kháng tiểu cầu, trong khi bệnhnhân có nguy cơ cao hơn (CHADS2 điểm ≥2) nên được chống đông bằng thuốcchống đông đường uống như warfarin, dabigatran, apixaban, rivaroxaban hoặcedoxaban Công cụ được đề xuất trong hướng dẫn mới, được gọi là “CHA2DS2-VASc”, cũng cân nhắc xem liệu bệnh nhân có bệnh mạch máu trước đó hay không,đánh giá những người ở độ tuổi trẻ (65-74) và các yếu tố về giới tính trong nguy cơđột quỵ Điểm số CHA2DS2-VASC ≥2 đảm bảo việc sử dụng thuốc chống đông làlựa chọn đầu tiên Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rõ ràng rằng warfarin ngăn ngừa cácbiến cố mạch máu não ở những bệnh nhân bị rung nhĩ và không có bệnh van tim.Trong những nghiên cứu này, liều warfarin được điều chỉnh để duy trì INR từ 1,5đến 4,5, khuyến cáo điều chỉnh liều INR từ 2 đến 3 Việc lựa chọn thuốc kháng tiểu

cầu phụ thuộc vào nhiều yếu tố khác nhau như yếu tố bệnh nhân (nguy cơ té ngã vàxuất huyết), chi phí, tuổi của bệnh nhân, khả năng dung nạp, sở thích của bệnh nhân

và thuốc có khả năng tương tác Nghiên cứu phòng đột quỵ trong rung nhĩ (SPAF)bao gồm aspirin kết hợp với warfarin trong một nghiên cứu và chỉ ra rằng có thể cólợi khi kết hợp kháng tiểu cầu và chống đông Một nghiên cứu tiếp theo được thựchiện và không có sự khác biệt giữa warfarin và aspirin Ở bệnh nhân rung nhĩ không

có bệnh van tim, aspirin có thể được sử dụng thay thế cho warfarin ở bệnh nhânrung nhĩ, dựa trên số điểm CHADS2 hoặc điểm CHA2DS2-VASC (Bảng 61-3).Ngoài ra, warfarin có thể được sử dụng trong dự phòng ban đầu của đột quỵ ở bệnhnhân còn lỗ bầu dục

ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU NÃO VÀ TIA CẤP

Nếu điểm <2, aspirin có thể cân nhắc Nếu điểm ≥2, chống đông (warfarin, apixaban, rivoraxaban,

edoxaban) là khuyến cáo

Suy tim sung huyết = 1 point Suy tim sung huyết = 1 point

Tuổi >75 = 1 point Tuổi >75 = 2 points

Tiền sử nhồi máu não or TIA = 2 points Tiền sử nhồi máu não or TIA = 2 points

Bệnh mạch máu (e.g., bệnh mạch máu ngoại vi, nhồi máu cơ tim, mảng bám động mạch chủ) = 1 point Tuổi 65–74 = 1 point

Giới (i.e., nữ) = 1point TIA, transient ischemic attack.

Source: January C et al 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines and the Heart Rhythm Society Circulation 2014;130:23.e199–e267.

Với R.B, dự phòng đột quỵ nguyên phát có thể bằng aspirin 81 mg/day do tiền sửTHA và tiểu đường do không có rung nhĩ nên cô không cần dùng chống đông (xembảng 61-4)

Mục tiêu điều trị

Muc tiêu điều trị là phục hồi tưới máu ở mạch não tổn thương, hạn chế tối thiểu tổnthương não và xử trí biến chứng Mục tiêu lâu dài dự phòng tái nhồi máu và giảm nguy

cơ nhồi máu não sau này

Xử trí sớm nhồi máu não cấp

Tình trạng lâm sàng và test chẩn đoán

Bảng 61-4

QUESTION 1: P.C., một người đàn ông 65 tuổi (100 kg), vào cấp cứu do yếu nửa người phải Theo báo cáo, bệnh nhân được vợ ông thấy lần cuối khoảng 8:30 chiều Khoảng 9:15 tối, con trai của bệnh nhân nghe thấy tiếng động lạ và lên lầu thấy cha mình ngã trên sàn nhà Bệnh nhân đáp ứng chậm và liệt mặt bên phải ông được đưa đến phòng cấp cứu lúc 9:45 tối Ông tỉnh lại khi đến phòng cấp cứu, không thể nói nhưng hiểu được mệnh lệnh Khám mắt thấy liệt vận nhãn bên phải (không thể đưa mắt qua bên phải) Huyết áp của ông 165/95

mm Hg; các dấu hiệu sinh tồn khác bình thường Xét nghiệm bình thường Nên xử trí gì trước khi đưa bệnh nhân tới phòng cấp cứu?

Thuốc dự phòng TIA và nhồi máu não

Aspirin Kháng tiểu cầu 50–325 mg/day Tiêu chảy, loét tiêu hóa

Dipyridamole Kháng tiểu cầu (dùng kết hợp

với aspirin)

200 mg phóng thích chậm ngày 2 lần với aspirin 50

mg BID

Rối loạn tiêu hóa

Ticlopidine Kháng tiểu cầu 500 mg/day Tiêu chảy, giảm bạch cầu, nổi

ban Clopidogrel Kháng tiểu cầu 75 mg/day Giảm tiểu cầu, giảm bạch cầu Cilostazol Kháng tiểu cầu 100 mg BID Đau đầu, phù ngoại vi.

Chống chỉ định với bệnh nhân suy tim sung huyết Warfarin Chống đông (chỉ với bệnh

nhân có tắc mạch não/TIA nguyên nhân từ tim)

Điều chỉnh mục tiêu INR 2–3 với hầu hết bệnh nhân 2.5–3.5 với van cơ học

Chảy máu, bầm tím, đốm xuất huyết

Rivaroxaban Chống đông (Chỉ với bệnh

nhân tắc mạch não/TIA do huyết khối từ tim)

Nếu CrCl >15 mL/minute, 20 mg/ngày vào bữa ăn tối

Chảy máu

Apixaban Chống đông (Chỉ với bệnh

nhân tắc mạch não/TIA do huyết khối từ tim)

5 mg BID Nếu Scr ≥1.5 mg/dL, 2.5 mg BID (nếu tuổi >80 or nặng

≤60 kg)

Chảy máu

Edoxaban Chống đông (Chỉ với bệnh

nhân tắc mạch não/TIA do huyết khối từ tim)

60 mg hàng ngày Nếu CrCl 15–50 mL/minute 30 mg/ngày

Không dùng nếu CrCl

>95 mL/minute ở bệnh nhân nguy cơ nhồi máu não cao

Dabigatran Chống đông (Chỉ với bệnh

nhân tắc mạch não/TIA do huyết khối từ tim)

150 mg BID Nếu CrCL 15–30 mL/minute:

75 mg BID

Xuất huyết tiêu hóa

GI, gastrointestinal; INR, international normalized ratio; BID, 2 times daily; CrCl, creatinine clearance; TIA,

transient ischemic attack; Scr, serum creatinine.

CASE 61-2

CASE 61-2, QUESTION 2: Test chẩn đoán và đánh giá trong hướng dẫn điều trị P.C?

Ngay lập tức phát hiện bệnh nhân có triệu chứng đột quỵ là điều cần thiết để có thể cókết quả xử trí tối ưu Ngay sau khi các triệu chứng đột quỵ được nhận ra, hệ thống y tếcấp cứu sẽ được kích hoạt Nhân viên y tế cấp cứu cần được huấn luyện để thu thậpthông tin bệnh sử quan trọng, đặc biệt là khi các triệu chứng bắt đầu Điều này được địnhnghĩa là “khi bệnh nhân ở tình trạng ban đầu hoặc tình trạng không có triệu chứng của

họ Đối với bệnh nhân không thể cung cấp thông tin hoặc những người tỉnh dậy do triệuchứng đột quỵ, thời điểm bắt đầu được định nghĩa là khi bệnh nhân tỉnh táo và không cótriệu chứng hoặc được biết là bình thường ” Sử dụng công cụ đánh giá chuẩn nhưCincinnati Prehospital Stroke Scale hoặc Los Angeles Prehospital Stroke Screen rất tốttrong việc phân biệt các triệu chứng đột quỵ từ các rối loạn khác như rối loạn chuyểnhóa, bệnh não tăng huyết áp, hạ đường huyết, đau nửa đầu hoặc động kinh

Hỗ trợ chung ban đầu là về hô hấp và tim mạch trước khi vận chuyển bệnh nhân tớiphòng cấp cứu Bước quan trọng để quản lý hiệu quả bệnh nhân đột quỵ cấp là đánh giá

và điều trị theo phác đồ thiết kế tốt mục đích đánh giá và chăm sóc bệnh nhân ngay từkhi khởi phát triệu chứng thông qua phục hồi chức năng Bệnh nhân nghi ngờ nhồi máunão nên được vận chuyển, nếu có thể, đến trung tâm chăm sóc gần nhất Ở đó sẽ có độingũ đa chuyên khoa kích hoạt và thông báo bởi nhân viên cấp cứu rằng đang có bệnhnhân nhồi máu não trên đường vận chuyển tới (Hình 61-3) Nếu trung tâm đột quỵkhông có sẵn tại địa phương, có thể chuyển tới bệnh viện đa khoa Những trường hợpnày có thể hội chẩn các trung tâm đột quỵ để điều trị và chăm sóc dưới sự giám sát củacác chuyên gia tại trung tâm đột quy

Các xét nghiệm chẩn đoán và xét nghiệm cơ bản cần được thực hiện nhanh chóng

để loại trừ các nguyên nhân không phải mạch máu não của các triệu chứng ở P.C.,như rối loạn chuyển hóa hoặc ngộ độc hay nhiễm khuẩn Các xét nghiệm này baogồm sinh hóa máu (điện giải, urê, creatinin, men gan, canxi, phốt pho, magiê,albumin), công thức máu và test độc tố Xét nghiệm đông máu như PT và INR ,aPTT trước khi dùng thuốc chống đông hay tiêu huyết khối Ngoài ra, nên kiểm tratình trạng toàn thân, thần kinh, tim mạch Việc thăm khám thần kinh sẽ hỗ trợ trongviệc khu trú tổn thương CNS Ngoài việc cung cấp thông tin quan trọng để chẩnđoán tổn thương thần kinh của bệnh nhân, các test chẩn đoán sẽ đánh giá liên tụcmức độ phục hồi của bệnh nhân

Nguyên nhân của đột quỵ (nhồi máu so với xuất huyết) rất khó phân biệt

Nếu chỉ dựa vào thăm dám Cần chụp CT hoặc MRI để chẩn đoán ở những bệnhnhân này MRI được ưu tiên hơn so với CT vì độ tương phản mô cao, khả năng thuđược hình ảnh trong nhiều mặt phẳng, chụp được mạch máu, an toàn hơn do không

có tia xạ MRI cũng cho phép chụp mạch, quan sát mạch máu não, xác định vị tríchính xác của huyết khối hay nhồi máu Trong vòng 24 giờ đầu tiên của nhồi máunão, MRI rõ ràng nhạy hơn CT Sau 48 giờ, MRI và CT đều có hiệu quả như nhautrong việc phát hiện tổn thương thiếu máu cục bộ Những bất lợi chính của MRI làkhó thực hiện hơn ở những bệnh nhân không ổn định và không phải lúc nào cũng cósẵn ở các bệnh viện Ngoài ra, MRI cũng không an toàn khi thực hiện ở những bệnhnhân có dụng cụ cấy ghép kim loại hoặc máy tạo nhịp tim

CASE 61-2, QUESTION 3: CT sọ có nhồi máu MCA trái, không có xuất huyết hay phù não P.C có chỉ định dùng tiêu sợi huyết tĩnh mạch?

P.C phải có CT hoặc MRI trước khi bắt đầu xử trí đột quỵ Sau đó chụp lại CThoặc MRI trong 5 đến 7 ngày để xác định mức độ tổn thương thần kinh do đột quỵthiếu máu cục bộ

Chụp mạch, Doppler hoặc siêu âm mạch máu não giúp xác định vị trí tổn thươngmạch máu Các thăm dò này sau khi bệnh nhân đã ổn định, trừ khi nong mạch đặtstent, thiết bị hỗ trợ cơ học, hoặc sử dụng tiêu sơi huyết Chọc dịch não tủy để pháthiện có máu trong thần kinh trung ương Khi nghi ngờ tăng ICP, cân tránh chọc dòdịch não tủy do nguy cơ thoát vị lều tiểu não

Treatment

Biến cố chính trong nhồi máu não là sự tiến triển của cục huyết khối Chụp mạch nãophát hiện có tắc động mạch tương ứng với dấu hiệu thần kinh khu trú cấp tính trong hơn90% trường hợp

Tắc động mạch não không gây thiếu máu cục bộ vì có tuần hoàn thay thế từ cácnguồn động mạch khác nhưng không ổn định và thay thế hoàn toàn tưới máu vùng thiếumáu cục bộ của não Khi lưu lượng máu được duy trì trong khoảng 10-18 mL / 100 g /phút, có thể xảy ra tình trạng không thể đảo ngược tổn thương tế bào Lưu lượng máunão phải được phục hồi nhanh sau biến cố Các nghiên cứu thực nghiệm ở chó và mèo

đã chỉ ra rằng khi lưu lượng máu được phục hồi trong vòng 2 đến 3 giờ, có thể ngăn xuấthiện dấu hiệu thần kinh khú trú Các thuốc tiêu huyết khối có thể tái lập lưu lượng máuđến các vùng thiếu máu não Yếu tố quan trọng nhất trong liệu pháp tiêu sợi huyết làphải điều trị sớm Việc chọn bệnh nhân dùng tiêu huyết khối là cực kỳ quan trọng và cầnđánh giá chính xác bởi chuyên gia thần kinh Trước khi bắt đầu dùng tiêu sợi huyết, nêngiảm huyết áp tâm thu xuống <185 và HA tâm trương <110 mm Hg (xem Bảng 61-5 vàthảo luận sau đó về huyết áp)

Các nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng chỉ ra yếu tố hoạt hóa plasminogen mô tĩnhmạch (tPA), alteplase, có lợi với những bệnh nhân nhồi máu não cấp trong vòng 4-5h.Đối với bệnh nhân đủ điều kiện (Bảng 61-6), khi CT loại trừ xuất huyết, tPA tĩnh mạchnên bắt đầu trong vòng 4,5 giờ sau khi có các triệu chứng rõ ràng Có những tiêu chuẩn

cụ thể để chọn bệnh nhân đủ điều kiện dùng alteplase nếu họ có mặt trong vòng 3 giờsau khi bắt đầu có triệu chứng so với nếu họ khởi phát triệu chứng đã 4,5 giờ (xem Bảng61-6)

Một số thuốc tiêu sợi huyết (streptokinase, alteplase, tenectaplase, reteplase,urokinase) có sẵn Tuy nhiên, chỉ alteplase mới cho thấy lợi ích và cải thiện kết quả.Trong ba nghiên cứu, streptokinase được sử dụng làm tiêu huyết khối, và tất cả cácnghiên cứu này phải chấm dứt sớm do tỷ lệ tử vong cao và xuất huyết nội sọ khi dùngstreptokinase Tỷ lệ xuất huyết nội sọ dao động từ 6% đến 17% bệnh nhân dùngstreptokinase so với 0,6% đến 3% đối với bệnh nhân dùng giả dược

Figure 61-3 Phác đồ xử trí bệnh nhân có triệu chứng đột quỵ cấp CT, computed tomography; MRI, magnetic resonance imaging; NIH, National Institutes of Health; t-PA, alteplase (Source: Adams HP et al

Antifibrinolytic therapy in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a report of the cooperative

aneurysmal study Arch Neurol 1981;38:25.)

NINDS và ECASS I nghiên cứu sử dụng liều, tiêu chuẩn và phác đồ khác nhautrong điều trị Cả 2 nghiên cứu cho thấy tác dụng có lợi của alteplase trong ít nhấtmột số thông số kết quả Trong nghiên cứu alteplase củaNINDS, bệnh nhân đượcdùng alteplase trong vòng 3h sau khởi phát alteplase 0,9 mg / kg (liều tối đa, 90

Table 61-5

mg), với 10% liều dùng bolus trong 1 phút và phần còn lại truyền trong 60 phút,hoặc giả dược Trong nghiên cứu này, không có sự khác biệt ở thời điểm 24h so vớigiả dược và dùng alteplase Tuy nhiên, sau 3 tháng, những bệnh nhân được điều trịbằng alteplase ít bị di chứng thần kinh hoặc nếu có <30% Xuất huyết nội sọ xảy ra

ở những bệnh nhân dùng alteplase (6,4%) so với bệnh nhân dùng giả dược (0,6%).Mặc dù tỷ lệ xuất huyết nội sọ tăng lên, kết cục vẫn tốt hơn cho bệnh nhân dùngalteplase Đối với nghiên cứu ECASS I, bệnh nhân được dùng alteplase trong vòng

6 giờ sau khi khởi phát triệu chứng chia 2 nhóm dùng alteplase tĩnh mạch 1,1 mg /

kg (tối đa, 100 mg) hoặc giả dược Không có sự khác biệt về kết cục di chứng thầnkinh trong 3 tháng Tuy nhiên, có một sự khác biệt đáng kể ủng hộ alteplase Trong

số những bệnh nhân được điều trị bằng alteplase, 41% bị di chứng tối thiểu hoặckhông so với 29% được điều trị bằng giả dược 1 loạt kết cục thứ phát ủng hộalteplase Không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong trong 30 ngày, nhưng 19,8% bệnhnhân được điều trị bằng alteplase có xuất huyết nhu mô lớn so với 6,5% bệnh nhânđược điều trị bằng giả dược

xử trí huyết áp trong nhồi máu não cấp

Không khuyến cáo Nếu BP <185/110 mm Hg Nếu BP <220/120 mm Hg

Nicardipine 5 mg/hour, chỉnh liều

tăng 2.5 mg/hour mỗi 5–15 minutes

(tối đa 15 mg/hour)

Hg để giảm nguy cơ ICH

Nếu SBP >220 mm Hg or DBP 120–140 mm Hg

IV sodium nitroprusside 0.5

mcg/kg/minute

Nếu không kiểm soát được HA dưới ngưỡng trên hoặc DBP >140 mm Hg

Nếu không kiểm soát được HA or nếu DBP >140 mm Hg

Table 61-6

Source: Jauch EC et al Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke 2013; 44:870–947.

Tiêu chuẩn dùng Alteplase trong nhồi máu não cấp

18 tuổi hoặc hơn CT có xuất huyết não hoặc nhồi máu đa ổ hoặc triệu

chứng SAH Triệu chứng đột quỵ trên lâm sàng

Dấu hiệu thần kinh khu trú Chảy máu tiến triển

Khởi phát trong vòng 180 phút trước khi được điều trị Tiền sử ICH

CT không có bằng chứng xuất huyết nội sọ Đột quỵ hoặc chấn thương sọ não trong vòng 3 tháng

Hiện đang dùng thuốc ức chế thrombin trực tiếp or ức chế trực tiếp yếu tố Xa

SBP >185 mm Hg, DBP >110 mm Hg Đang dùng chống đông có INR >1.7 Đang dùng ức chế trực tiếp thrombin hoặc tăng các test (aPTT, INR, ECT,

TT, và yếu tố Xa) Dùng Heparin 48 hours trước đó, có aPTT tăng bất thường

Glucose <50 or 400 mg/dL Triệu chứng SAH

Tiểu cầu <100,000/mm3Chống chỉ định tương đối Chỉ có triệu chứng đột quỵ nhỏ và cải thiện nhanh

Có thai

Co giật khởi phát sau suy giảm chức năng thần kinh Phẫu thuật lớn hoặc nặng trong vòng 2 tuần

Xuất huyết tiêu hóa or niệu trong vòng 3 tuần

Thêm chống chỉ định tương đối khi dùng Alteplase trong 3-4,5h sau khởi phát triệu chứng

Tuổi > 80 NIHSS score >25 Đang uống chống đông Tiền sử gồm cả tiểu đường và nhồi máu não trước đó

BP, blood pressure; CT, computed tomography; GI, gastrointestinal; NIHSS, National Institutes of Health Stroke Scale; ECT, ecarin clotting time; aPTT activated partial thromboplastin time; TT, thrombin time.

Kể từ khi có 2 nghiên cứu NINDS và ECASS-I, ba nghiên cứu tiếp theo, ECASS-II

và Alteplase trong điều trị không can thiệp ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộcấp (ATLANTIS A và B) cho kết quả tương tự với NINDS khi điều trị được bắt đầutrong thời gian 3h khởi phát Nghiên cứu ECASS-II sử dụng liều alteplase là 0,9 mg/ kg; Tuy nhiên, bệnh nhân có thể dùng trong 6h từ khi khởi phát triệu chứng độtquỵ Nghiên cứu này không thấy sự khác biệt giữa alteplase và giả dược Quá ít

CASE 61-2, QUESTION 4: Xử trí chung với trường hợp của P.C?

bệnh nhân được tham gia nghiên cứu với triệu chứng đột quỵ khởi phát trong vòng3h để đánh giá 1 cách đáng tin cậy tác dụng của thuốc này tới kết cục

Kể từ nghiên cứu NINDS, một số nghiên cứu cũng tiến hành sử dụng alteplase tĩnhmạch tới 6h sau khởi phát đột quỵ ECASS-I, ECASS-II, ATLANTIS A và B, tất cảbệnh nhân được sử dụng alteplase Không nghiên cứu nào cho thấy lợi ích nổi trộicủa alteplase; Do đó, nghiên cứu ECASS-III đã được tiến hành để đánh giá hiệu quả

và độ an toàn của việc sử dụng alteplase sử dụng liều alteplase trong nghiên cứuNINDS (0.9mg / kg tối đa 90mg), có thấy kết cục trên di chứng thần kinh tốt hơn sovới giả dược (odd ratio, 1,34; khoảng tin cậy 95%, 1,02–1,76) Mặc dù tỷ lệ xuấthuyết nội sọ lớn hơn với alteplase, tỷ lệ tử vong và các biến cố tương tự giữa 2nhóm Khi cân nhắc việc sử dụng alteplase trong thời gian cửa sổ từ 3 đến 4,5 giờ,theo tiêu chuẩn ECASS-III (Bảng 61- 6) Một nghiên cứu có đối chứng ngẫu nhiênlớn thứ 2 đã được công bố gần đây Trong nghiên cứu IST-3, dùng liều alteplasetrong nghiên cứu NINDS, bệnh nhân có triệu chứng khởi phát trong vòng 6h, cónhiều trường hợp tử vong sau hơn 7 ngày ở nhóm alteplase ITS-3 bao gồm bệnhnhân> 80 tuổi so với ECASS-III và điều kiện dùng với huyết áp rộng hơn

Do P.C vào cấp cứu trong vòng 3h sau khi khởi phát triệu chứng đột quỵ, nên cóthể dùng alteplase theo nghiên cứu NINDS khi đã đảm bảo bệnh nhân không cóchống chỉ định trong Bảng 61-6

Ngoài các biện pháp xử trí chung với 1 bệnh nhân nhập viện, cần 1 số xử trí đặcbiệt thích hợp với bệnh nhân đột quỵ

Đánh giá các dấu hiệu sinh tồn, đảm bảo đường thở, hô hấp và tuần hoàn là bướcban đầu Có thể cần đặt nội khí quản và thở máy để đảm bảo thông khí đầy đủ, bảo

vệ đường thở Cần chú ý bù dịch và điện giải Bù quá nhiều dịch có thể dẫn tới hạnatri máu, tăng nguy cơ phù não Dẫn tới dịch chuyển mô não gây thoát vị não.Ngoài ra, hạ natri máu có thể gây co giật, làm tăng nhu cầu chuyển hóa ở các tế bàothần kinh bị tổn thương Do đó, NS hoặc LR là dung dịch được ưu tiên ở nhữngbệnh nhân có nguy cơ phù não

Cần chú ý đến nhiệt độ cơ thể Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng chỉ tăng thân nhiệt ítthôi cũng làm tiên lượng sau đột quỵ nặng hơn Hạ thân nhiệt để bảo vệ thần kinh,

và giảm nhiệt độ cơ thể 0.26 ° F có thể có lợi cho bệnh nhân đột quỵ Sử dụng thuốc

hạ sốt, như acetaminophen, được khuyên dùng để duy trì nhiệt độ cơ thể bìnhthường hoặc thấp hơn bình thường

Một thông số chuyển hóa khác cần theo dõi là nồng độ glucose trong huyết thanh,

vì tăng đường huyết có thể ảnh hưởng bất lợi đến kết cục nhồi máu cục bộ Đánhgiá nhiều nghiên cứu về ảnh hưởng của tăng đường huyết trong đột quỵ cấp tính kếtluận rằng tăng đường huyết dẫn đến tiên lượng kém và tăng tử vong Nếu phát hiệntăng đường huyết, cần điều trị bằng insulin để giữ nồng độ glucose huyết thanhdưới 140 mg / dL mà không gây hạ đường huyết

Cần thận trọng trong việc xử trí cấp huyết áp của P.C Giảm huyết áp quá nhanh sẽlàm tổn thương lưu lượng máu não và lan rộng vùng thiếu máu cục bộ và nhồi máu,trong khi tăng huyết áp có thể khiến nguy cơ xuất huyết não cao hơn, đặc biệt nếu

sử dụng thuốc tiêu huyết khối Tuy nhiên, một nghiên cứu so sánh bệnh nhân được

điều trị và không được điều trị tăng huyết áp liên quan đến đột quỵ cấp cho thấykhông có sự khác biệt nào về kết cục giữa các nhóm

Đối với những bệnh nhân có huyết áp tâm thu trên 185 mm Hg hoặc huyết áp tâmtrương trên 110 mm Hg, cần dùng tiêu sợi huyết, labetalol, nitroglycerin dán, hoặctĩnh mạch nicardipin nên dùng để hạ áp về mục tiêu trước khi bắt đầu alteplase.Mục tiêu hợp lý là giảm huyết áp xuống 15% trong 24h đầu sau khởi phát đột quỵ.Sau khi dùng alteplase, huyết áp tâm thu nên giữ dưới 180/105 mm Hg để hạn chếnguy cơ xuất huyết nội sọ Các khuyến nghị xử trí huyết áp cần vạch ra để quản lýbệnh nhân nhồi máu não cấp tính (Bảng 61-5) Ở những bệnh nhân khác, đồngthuận duy nhất về kiểm soát huyết áp là chỉ xử trí khi huyết áp vượt quá 220/120

mm Hg Nếu có suy giảm chức năng thần kinh liên quan tới việc giảm huyết áp, nêngiảm tốc độ truyền thuốc hạ áp hoặc ngừng thuốc Sau 24 giờ đầu tiên khởi phát độtquỵ, dùng thuốc uống để hạ áp như thiazide, CCB, ACEI hoặc ARB

Nhu cầu chung hàng ngày của bệnh nhân như dinh dưỡng, tiểu tiện, đại tiện vàchống loét, phòng DVT cũng cần được quan tâm và hỗ trợ

CASE 61-2, QUESTION 5: P.C có nên được cho dùng chống đông hay kháng tiểu cầu luôn?