Suy thận mãn , hoi chung suy than man

MỤC TIÊU  Trình bày nguyên nhân của suy thận mãn  Trình bày các giai đoạn của suy thận mãn  Trình bày các triệu chứng do tăng ure máu  Trình bày nguyên tắc điều trị trong suy thận mã

SUY THẬN MÃN

Trình bày : PGS Nguyễn-Thị-Đoàn-Hương

MỤC TIÊU

 Trình bày nguyên nhân của suy thận mãn

 Trình bày các giai đoạn của suy thận mãn

 Trình bày các triệu chứng do tăng ure máu

 Trình bày nguyên tắc điều trị trong suy thận mãn

CHỨC NĂNG THẬN

 Lấy đi các sản phẫm chuyển hóa độc

 Loại muối và nước dư thừa

 Tham gia trong điều hòa HA

 Sản xuất erythropoetin (epo)

 Giữ cân bằng calcium và phosphate

 Duy trì pH của máu

SUY THẬN MÃN

là giai đoạn cuối của nhiều bệnh thận do mất chức năng của nhiều cầu thận, ống thận và mất chức năng nội tiết của hai thận

SUY THẬN MÃN

 Tăng đạm máu : tăng urea nitrogen máu (BUN)

 (BUN>28mg/dL) & Creatinine (Cr>1.5mg/dL)

 Tăng ure máu (Uremia): tăng ure máu với triệu chứng hoặc dấu hiệu suy thận

 Bệnh thận giai đoạn cuối (End Stage Renal Disease

(ESRD): Cần ghép thận hoặc chạy thận nhân tạo

 Suy thận mãn (CRF): rối loạn chức năng thận không hồi phục , đạm máu >3 mos

 Độ thanh lọc Clearance (CCr): chỉ điểm cho độ lọc cầu

thận ( GFR)

 Độ lọc cầu thận Glomerular Filtration Rate (GFR)

Nephrons

Trong thận

 Bệnh cầu thận

 Thường đưa đến giai đoạn cuối của bệnh thận

NGUYÊN NHÂN

 Đái tháo đường

>30% ESRD liên quan đến ĐTĐ

 Tăng HA

 23% ESRD mỗi năm

 Viêm cầu thận (Glomerulonephretis): 10%

GIẢ THUYẾT CẦU THẬN NGUYÊN VẸN

GIẢ THUYẾT CÂN BẰNG CÁC YẾU TỐ

STM  Calcium phostate PTH 

(hormon tuyến cận giáp/huyết thanh) 

tổn thương xương, tim, máu, thần kinh

 THA và cơ chế phì đại cầu thận đền bù

 Tăng chuyển hóa ống thận

 Rối loạn bài tiết cytokines và lipid

Không có dấu chứng và triệu chứng ngoại

trừ các rối loạn bên dưới

SUY THẬN MÃN

GFR<50 ml/min,BUN>9 mmol/L Scr>178 umol/L

Hơi mệt mõi, chán ăn, thiếu máu

 GĐ 4: tăng ure/máu

GFR<25 ml/min,BUN>20 mmol/L Scr>445 umol/L

Các biểu hiện của hội chứng tăng ure/máu

LÂM SÀNG : DẤU CHỨNG VÀ TRIỆU CHỨNG CỦA TĂNG URE/MÁU

STM

Rối loạn máu

Thiếu máu , xuất huyết, rối loạn chức năng

STM

Thần kinh

 CNS: mệt mõi , mất ngủ, bị kích thích, ức chế , thoái lùi, chống đối

 PNS :

Hội chứng chân không ngưng hoạt động

Restless leg syndrome

chân luôn di chuyển khi ngủ, chi tê đau , co

giật, mất phản xạ sâu , yếu cơ , giảm cảm giác

STM

Loạn dưỡng xương ( osteodystrophy)

 Type I: bệnh chuyển hóa xương cao (high turn-over bone)

 Type II: chuyển hóa xương thấp

LOẠN DƯỠNG XƯƠNG

Do :

1, 25(OH)2D3

calcium phosphate 

Suy dinh dưỡng

Tăng khối lượng Fe và nhôm

STM

ECG : Tăng K+/máu

Nguyên nhân tăng K+/máu:

- Tăng nhập : sử dụng nhiều

K+ qua đường miệng hoặc

truyền TM

- Thuốc bằng cây cỏ nhiều

K+ (chinese medical herbs)

- Giảm đào thải

GFR<15ml/min

- K+ ra ngoài tế bào : toan

chuyển hóa , vỡ mô , xuất

huyết trong mô mềm ,đường

tiêu hóa hoặc trong xoang ,

tan máu, dị hóa

STM DO ĐTĐ

 Yếu tố giảm nguy cơ :

 Kiểm soát đường máu

HỘI CHỨNG TĂNG URE MÁU

 Xảy ra trong giai đoạn 3 & 4 Có nghĩa là

“nước tiểu trong máu ”

 Tăng ure máu

 Sốt , khó ở

 Ăn không ngon , buồn nôn

 Rối loạn thần kinh nhẹ

 Ngứa

 Giảm Ca++, tăng Mg++, tăng PO4 , tăng Cl-

 Rối loạn các chất do thận tham gia tạo ra : 1,25 (OH)2, erythropoietin

 Rối loạn hormon : tăng PTH, giảm tác dụng của insulin, tăng gastrin, giảm tác dụng của GH

 Tăng phosphate máu

 Tăng hormon cận giáp

 Tăng phosphate từ chuyển hóa xương

 Tăng HA

 Giảm đông máu

 Đạm niệu

STM

 Thích ứng chức năng do mất nephron

CẬN LÂM SÀNG

 Huyết đồ : thay đổi tùy nguyên nhân

 Ure/máu tăng ,Creatinine/máu tăng

tăng, GĐ sau Ca++/máu và Phospho/máu đều tăng( cường tuyến cận giáp thứ phát)

 K+ có thể tăng hoặc giảm (K+/máu tăng là biểu hiện đợt cấp có kèm thiểu niệu)

 Độ thanh lọc creatinine giảm

 X quang, siêu âm

CHẨN ĐOÁN GIAI ĐOẠN

GIAI ĐOẠN

STM

ĐỘ THANH LỌC CREATININE

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

 Suy thận cấp : bệnh sử-nguyên nhân-diễn tiến bệnh

 Đợt cấp của STM : tiền sử , tỷ lệ ure máu /creatinine máu > 100 ( micromol/L)

ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc :

- Làm chậm sự tiến triển của STM

- Điều trị tốt nguyên nhân gây STM

- Duy trì tốt HA và giảm protein niệu : chỉ số

HA tối ứu sẽ tùy thuộc protein niệu

- Protein trong chế độ ăn phù hợp

- Tránh các thuốc độc cho thận

- Điều trị biến chứng

ĐIỀU TRỊ : KHÔNG THẨM PHÂN

 Thuốc gây độc cho thận

 Yếu tố chuyển hóa (calcium phosphate )

ĐIỀU TRỊ

THA

Mục tiêu : HA 130/85mmHg

 ARB (Angiotension II receptor blockers)

 -blockers

ĐIỀU TRỊ

Loạn dưỡng xương :

Thức ăn ít phosphate

Calcium carbonate (1-6g/ng)

Vitamin D (0.25ug/ng để phòng ngừa,

0.5ug/ng nếu có triệu chứng, 2-4ug/ng cho những trường hợp nặng)

Cắt bỏ tuyến cận giáp

 50% gluconate 50-100ml i.v.+insulin 6-12u

 Resin

ĐIỀU TRỊ

 Tăng acid uric /máu : Colchicin, Allopurinol

ĐIỀU TRỊ

Thay thế thận

 Thẩm phân máu (Hemodialysis)

 Thẩm phân phúc mạc (Peritoneal dialysis)

 Ghép thận

THẨM PHÂN MÁU

Khuyếch tán

Thẩm phân

ĐIỀU TRỊ GIAI ĐOẠN CUỐI : THẪM PHÂN

 Chạy thận nhân tạo

ĐIỀU TRỊ GIAI ĐOẠN CUÔI

ĐIỀU TRỊ GIAI ĐOẠN CUỐI

 Ghép thận

ĐIỀU TRỊ GIAI ĐOẠN CUỐI

TÀI LIỆU THAM KHẢO

( http://www.unos.org )