roi loan thang bang kiem toan

Nội dung• Duy trì cân bằng pH máu • Toan hô hấp • Kiềm hô hấp • Toan chuyển hóa • Kiềm chuyển hóa... Nguồn gốc các acid cố địnhChất chuyển hóa• m Acid được tao ra Chuyển hóa đạm Sulfuric

RỐI LỌAN THĂNG BẰNG

TOAN-KIỀM

GV: Nguyễn Đăng Vương

Nội dung

• Duy trì cân bằng pH máu

• Toan hô hấp

• Kiềm hô hấp

• Toan chuyển hóa

• Kiềm chuyển hóa

ĐẠI CƯƠNG

pH dịch ngoài tế bào được duy trì chặt chẽ: 7,35-7,45

• pH máu < 7,35 —» toan máu

• pH máu > 7,45 —► kiềm máu

Cơ thể luôn sản xuất ra axit, gồm hai loại:

• Axit bay hơi: H2C03, thải qua đường hô hấp (C02)

• Axit cố định: phosphoric, sulfuric, cetonic, lactic -thải qua đường thận

Nguồn gốc các acid cố định

Chất chuyển hóa• m Acid được tao ra

Chuyển hóa đạm Sulfuric Acid Phosphoric

Acid Chuyển hóa mỡ Acetoacetic acid Beta-

hydroxybutyric acid Chuyển hóa đường Lactic acid

pH máu được duy trì cân bằng là nhờ:

3-Hệ thống đệm nội bào

• Protein, hemoglobine và các phosphate hữu cơ

có vai trò đệm nội bào.

• Các protein có các gốc acid tụ do -COOH có

khả năng phân ly thành -COO và H+, đồng thời chúng cũng có các gốc kiềm -NH3OH phân ly thành NH3+

và OH-

Hệ thống đệm ngoại bào

• Hệ thống bicarbonate-acid carbonic :

CO2 + H2O = H2CO3 = H+ + HCO3

• Bài tiết H+ ở ống thận xa

• Tái hấp thu HCO3-: 90% HCO3 được tái hấp thu ở ống thận gần Bình thường không có HCO3trong nước tiểu và pH nước tiểu khoảng 4,5- 5

• Thận sản xuất NH3 để kết hợp với H+ ở ống thận xa, tạo thành ammonium (NH4 +)

Hệ hô hấp

Rối loạn kiềm toan chuyển hoá thường đưa đến

đáp ứng thông khí ngay lập tức nhờ các hoá thụ thể ngoại biên ở thể cảnh.

■ Toan chuyển hoá: kích thích hoá thụ thể ->

tăng thông khí  giảm PaCO2

■ Kiềm chuyển hoá: ức chế hoá thụ thể -> giảm thông khí tăng PaCO2

PHÂN LOẠI NGUYÊN NHÂN

Thăng bằng kiềm – toan bình thường

1 TOAN HÔ HẤP

0,3 0,8

cấp mạn

1 TOAN HÔ HẤP

Nguyên nhân

của nhiễm toan hô hấp Trong nhiễm toan hô hấp, hệ đệm, phổi và thận cố gắng thiết lập lại cân bằng

Do tăngCO2 trong khí hít vào

Do giảm thông khí phế nang

Tắc nghẽn đường hô hấp trên

Rối loạn hoạt động hô hấp: Mảng sườn di động, vẹo cột sống, chèn ép cơ hoành, TKMP

Ức chế trung khu hô hấp trung ương 

1 TOAN HÔ HẤP

Biểu hiện

Thiếu oxy máu

Tăng CO2 đơn thuần cũng gây hôn mê,

tăng áp lực nội sọ và tăng tính kích thích tim mạch do tăng tiết catécholamine (nhịp tim nhanh, giãn mạch, loạn nhịp thất)

Da có thể ấm và đỏ do giãn mạch vì tăng nồng độ

CO2

1 TOAN HÔ HẤP

Điều trị

 Loại bỏ nguyên nhân gây bệnh

Cải thiện thông khí phế nang, cung cấp oxy và thở máy nếu cần

Đặt nội khí quản khẩn cấp cho bệnh nhân dựa vào lâm sàng, không được chờ kết quả khí máu

2 NHIỄM KIỀM HÔ HẤP

• pH > 7,45 và PaCO 2  < 35 mmHg, kiềm hô hấp xảy ra do giảm

CO2vì tăng thông khí phế nang cấp hay mãn tính

2 NHIỄM KIỀM HÔ HẤP

• Nguyên nhân

• Tăng thông khí phế nang là nguyên nhân chính dẫn đến phổi thải CO2 quá mức làm giảm áp lực riêng phần của CO2 trong máu

• Hôn mê gan,

• Thở máy điều chỉnh sai (trong lúc gây mê),

• Thiếu oxy máu gây tăng thông khí phế nang bù trừ.

• Kích thích quá mức trung tâm hô hấp ở hành não

2 NHIỄM KIỀM HÔ HẤP

• Triệu chứng

• Hệ thần kinh trung ương bị kích thích quá mức gây co mạch não và giảm lưu lượng máu não:

• Co cứng cơ trong giảm calci máu

• Chóng mặt, choáng váng, lẫn lộn, hôn mê

• Tê quanh miệng, tăng phản xạ và cơn tetany thường gặp

• Nhịp tim nhanh

2 NHIỄM KIỀM HÔ HẤP

3.NHIỄM TOAN CHUYỂN HÓA

3.NHIỄM TOAN CHUYỂN HÓA

• Triệu chứng

• Đờ đẫn, rối loạn định vị, yếu mệt

• Giảm cung lượng tim

• Thở nhanh sâu là cơ chế bù trừ qua hô hấp để làm giảm lượng acid trong máu

• Trong nhiễm toan chuyển hóa Nhịp thở Kussmaul (thở nhanh, sâu) làm mất CO2 qua phổi, giảm lượng acid H2CO 3

3.NHIỄM TOAN CHUYỂN HÓA

• Acid nhận từ các nguồn:

• Tăng sản xuất ion H+ nội sinh: nhiễm toan Ceton, nhiễm toan acid Lactic, ngộ độc Salycylate.

• Sự chuyển hoá của các chất độc qua đường ăn uống:

• Methanol, Ethylene Glycol và Paraldehyde.

• Thận giảm bài xuất H+: nhiễm toan urê, nhiễm toan ống thận xa (type I)

• Mất qua đường thận: nhiễm toan ống thận gần (type II)

• Mất qua đường tiêu hoá: tiêu chảy

3.NHIỄM TOAN CHUYỂN HÓA

4 KỀM CHUYỂN HÓA

• pH >7,45 và HCO3->28

• Tăng HCO3 - tiên phát do tăng HCO3 - (mất H+) hoặc do giảm thể tích dịch ngoại bào

• Để duy trì điện tích, tăng HCO3 - phải đi kèm với thải Chlor

hoặc tăng Natri ra ngoại bào

4 KỀM CHUYỂN HÓA

• Nguyên nhân

• Nôn ói (do đặt tube Levine….)

• Tiêu chảy mất Cl- hay sử dụng lợi tiểu

• Sử dụng NaHCO3 ngoại sinh,

• Giảm bài tiết HCO3 - ở thận xuất hiện khi có hiện

tượng giảm độ lọc cầu thận, tăng tái hấp thu HCO3 -

ở ống thận

4 KỀM CHUYỂN HÓA

• Cận lâm sàng : Ion đồ niệu được sử dụng để phân loại nguyên nhân kiềm chuyển hoá khi bệnh sử không rõ ràng -Nồng độ Cl- niệu thấp (7), tăng chênh lệch nồng độ kali qua ống thận (TTKG) và nồng độ Na+ niệu >20 mEq/L -Nồng độ Na+ niệu

và Cl- niệu đều >20 mmol/L sau khi mới dùng lợi tiểu -Nếu

không có giảm thể tích dịch ngoại bào, có tăng huyết áp, nồng

độ Na+ và Cl- >20mmol/L, TTKG cao là dấu hiệu gợi ý tăng mineralocorticoids