Thực tập sinh lý bệnh miễn dịch

Nếu bạn đang gặp rắc rối trong việc ôn tập thực tập sinh lý bệnh miễn dịch trong trường Y Dược thì đây là tài liệu hữu hiệu. Trong tài liệu này là đáp án và giải thích tỉ mỉ từng bài thực tập sinh lý bệnh miễn dịch, nó được soạn thảo dựa trên nguồn tài liệu từ những đề thi thực tập sinh lý bệnh miễn dịch của các trường Y Dược. Khi thi thực tập, bạn chỉ cần lấy tài liệu này học thì ăn chắc 8,9 điểm. Tài liệu này là toàn bộ những kinh nghiệm được đúc kết qua nhiều lần thi.

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA MUỐI NƯỚC

TN1  Dùng 3 con ếch A, B, C

 Quan sát màu sắc, độ căng bóng, chất nhầy

 Tiêm vàotúi cùng bạch huyết:

 Ếch A: 2 ml dd ưu trương NaCl 20%

 Ếch B: 2 ml dd đẳng trương NaCl 6,5 ‰

 Ếch C: 2 không tiêm

 Lau khô và cân từng con

 Ngâm ếch A và B trong nước lã, ếch C trong

dd ưu trương NaCl 20%

 Sau 30-45 phút, lấy ra quan sát, lau khô và

cân lại

Ếch A: nhạt màu, da căng bóng, còn

chất nhầy, tăng trọng lượng → phù toàn thân

Dd ưu trương NaCl 20% làm tăng áp suất thấm thấu của huyết tương, nước bị kéo từ gian bào qua thành mạch (màng bán thấm) và muối sẽ từ lòng mạch đi qua lại giữa gian bào và lòng mạch làm tăng áp suất thẩm thấu gian bào → kéo nước từ trong tế bào ra gian bào làm ứ dịch và nước ở gian bào (phù), tế bào bị mất nước kích thích trung tâm khát ở vùng dưới đồi làm con ếch uống nhiều

nước nên tăng trọng lượng Phù toàn thân liên quan đến

tăng áp suất thẩm thấu

Ếch B: hình thái không thay đổi,

dùng làm chứng so sánh kết quả

Ếch C: chết, da sậm màu hơn, nhăn

nheo, mất lớp nhầy, trọng lượng giảm

Khi ngâm ếch trong dd ưu trương, lớp chất nhầy bị biến tính không còn tác dụng ngăn cản nước qua lại lớp da Môi trường ngoài ưu trương hơn, áp suất thẩm thấu cao hơn, nên nước bị kéo từ trong cơ thể con ếch ra ngoài để cân bằng áp suất thẩm thấu nên con ếch mất dịch và mất nước 20% sẽ tử vong

TN2 Buộc chặt 1 bên chi dưới của con ếch D, để ếch

24 giờ Chân bị cột sưng to, màu đỏ xẩm,không cử động, cơ mềm nhão, dịch

rỉ vàng trong → phù khu trú

3 nguyên nhân gây phù khu trú:

 Tăng áp suất thủy tĩnh ở cả mao đm và mao tm do

ở mao đm vẫn tiếp tục nhận máu từ các đm còn mao

tm thì bị ứ trệ do bị bít tắt Khi TM bị bít tắc thì ĐM

sẽ thiếu máu nuôi từ từ nên thiếu oxy → Thần kinh

bị ức chế → không cử động, cơ bị mềm nhão

 Tăng tính thấm thành mạch là hệ quả của chuyển

hóa yếm khí

 Tắt mạch bạch huyết là nguyên nhân phụ góp phần

làm phù trầm trọng hơn

=> Phù khu trú liên quan chính đến tăng áp suất thủy

tĩnh

TN3  Cố định thỏ, không gây mê

 Rút 10% khối lượng tuần hoàn

 Ly tâm ở tốc độ 1500 vòng/phút trong 10

phút, loại bỏ huyết tương thay bằng dd NaCl

9 ‰ rồi truyền trả lại

 Thực hiện việc rút và truyền trả10 - 15 lần.

 Mổ ra và quan sát

Thỏ bị ứ dịch ở khoang màng bụng, màng phổi, màng tim và phù toàn thân

Do albumin bị loại bỏ cùng với huyết tương, nên làm giảm áp suất keo trong lòng mạch làm tăng thoát nước ở mao ĐM và giảm hấp thu ở mao TM nên nước sẽ thoát ở gian bào và ứ dịch ở các khoang tự nhiên

=> Phù toàn thân liên quan đến giảm áp suất keo

Ý nghĩa lâm sàng:

PHÙ

KHU TRÚ

TOÀN THÂN

Bình thường

Giảm

Xét nghiệm Gan

Xét nghiệm nước tiểu (đạm niệu là thận hư)

Dinh dưỡng

RỐI LOẠN HÔ HẤP

Hô hấp có 4 giai đoạn: thông khí → khuếch tán → vận chuyển → hô hấp tế bào

I Thí nghiêm 1: chứng minh ảnh hưởng của thần kinh, thể dịch và thành phần khí thở lên hô hấp (thông khí)

Thì 1 Cố định con thỏ không mê

Bộc lộ động mạch cảnh và

khí quản

Huyết áp 70 mmHg Thở đều

Da niêm hồng hào

Thì 2 Cho thỏ ngửi NH3 đậm đặc

trong 2-3 giây Thỏ ngưng thở trong chốc lát rồi thở trở lại. Mùi cay nồng của NH3 kích thích vỏ não ức chế trung tâm hôhấp ở hành não nên thỏ ngưng thở, đây là phản xạ không điều

kiện

Gây tê niêm mạc mũi bằng

Lidocain

Sau gây tê 2-3 phút, cho thỏ

ngửi NH3 đậm đặc lại lần

nữa

Hô hấp bình thường, không bị biến đổi  Niêm mạc mũi bị tê liệt nên cung phản xạ bị ức chế, không

có tín hiệu truyền về vỏ não nên không có sự ức chế của

vỏ não lên trung tâm hô hấp nên hô hấp không thay đổi

 Cung phản xạ hô hấp có 5 thành phần:

Bộ phận nhận cảm (niêm mạc mũi)

Dây TK hướng tâm (dây V2)

TKTW (trung tâm hô hấp ở hành não)

Dây TK li tâm (thần kinh cơ hô hấp)

Cơ quan đáp ứng (cơ hô hấp)

Thì 3 Tiêm 2ml acid lactic 3%

vào tĩnh mạch rìa tai thỏ Tăng hít vào và thở ra (cả tần số và biên độ),thỏ dãy dụa, sau đó thỏ trở về bình thường  Cơ thể bình thường:pH= 7,4  0,05

 Hệ đêm bicarbonat: HCO3-/ H2CO3= 20/1

 Khi tiêm acid lactic, thỏ bị nhiễm toan chuyển hóa, nồng

độ H+trong máu tăng cao, cơ thể bù trừ bằng 3 cơ chế:

 Hệ đệm bicarbonat: H+ + HCO3-  CO2 + H2O (1), cân bằng chuyển về bên phải làm tăng nồng độ CO2

gây toan hô hấp nên bù trừ nhiễm toan chuyển hóa là gây nhiễm toan hô hấp, cơ thể bù trừ bằng tăng thở để phổi

thải CO2ra ngoài

 Hệ hô hấp: nồng độ H+trong máu tăng, pH giảm, tác động lên hệ cảm thụ quang ở xoang ĐM cảnh và quai ĐM chủ gây kích thích trung tâm hô hấp làm tăng tần số lẫn biên độ hô hấp để phổi thải CO2 từ cơ chế bù trừ bằng hệ đệm bicarbonat

 Thận tăng thải H+và tăng tái hấp thu HCO

3- Ý nghĩa lâm sàng:

 Khi BN tăng nhịp thở phải kiểm tra bộ máy hô hấp và lượng acid trong máu

 Tránh nhiễm toan chuyển hóa do ảnh hưởng đến nhiều

bộ phận, nếu một bộ phận bị ảnh hưởng thì bù trừ không hiệu quả

Khi hô hấp bình thưởng trở

lại, tiêm 10ml NaHCO 3

10%

Giảm thở (biên độ và tần số), sau đó trở về bình thường Khi tiêm NaHCO3, thỏ bị nhiễm kiềm chuyển hóa, giảm H

+và

pH máu tăng Tuy nhiên, nồng độ H+ và pH máu trở về bình thường nhờ 2 cơ chế bù trừ của cơ thể:

 Hệ hô hấp: nồng độ H+trong máu giảm, pH tăng, tác động lên hệ cảm thụ quang ở xoang ĐM cảnh và quai ĐM chủ gây ức chế trung tâm hô hấp làm giảm tần số lẫn biên

độ hô hấp để phổi giảm thải CO2, làm tích CO2 dẫn đến nồng độ H2CO3tăng lên đưa tỷ lệ H2CO3/NaHCO3= 1/20 trở lại bình thường

 Thận: tăng tái hấp thu H+và giảm tái hấp thu HCO

3-Thì 4 Dùng dụng cụ thông 3

nhánh đưa vào khí quản,

một nhánh thông với khí

trời, một nhánh nối với bút

ghi trống Marey Gây ngạt

bằng cách kẹp nhánh thông

khí trời bằng pine kocher

Khi gây ngạt, thỏ trải qua 3 giai đoạn:

 Hưng phấn: tăng thở ở thì hít vào, sau

đó tăng cả hai thì, HA tăng, da niêm hồng nhạt, dãy dụa

 Ức chế: hô hấp giảm biên độ lẫn tần số,

HA giảm, da niêm trắng nhạt, lơ mơ, co giật toàn thân, tiêu tiểu không tự chủ

 Suy sụp toàn thân: thở ngáp cá, HA=0,

niêm mạc trắng bệch, hôn mê

 Hưng phấn: do thiếu O2và tăng CO2→ kích thích trung tâm hô hấp → thở sâu và nhanh Trung tâm vận mạch bị kích thích, tăng tiết adrenalin gây co mạch làm niêm mạc hơi nhạt và tăng HA Lúc đầu do thiếu O2 là quan trọng nên chủ yếu tăng hít vào, cuối giai đoạn do lượng CO2

tăng cao gây toan hô hấp nên tăng cả thở ra để đào thải

CO2, co giật do thiếu oxi lên não

 Ức chế: giảm oxi máu làm não tổn thường nên:

 TT vận mạch bị tê liệt, dãn mạch do sản phẩm chuyển hóa yếm khí làm HA giảm

 Thỏ lơ mơ, tiêu tiểu không tự chủ do giãn có thắt hậu môn và bàng quang

 Da niêm trắng bệch do máu tập trung vào cơ quan quan trọng (tim, não)

 Suy sụp toàn thân: thỏ gần như tử vong, thở ngáp cá là

do TT hô hấp phụ (ở tủy sống) hưng phấn với tình trạng

CO2quá cao

phổi

cấp

(rối

loạn

khuếch

tán)

Tiêm 10 ml AgNO3 0,5%

vào con chó không mê  Lúc đầu nghe được ran nổ ở thì hít vào,sau có nghe được ran ẩm ở cả 2 thì, đến

lúc không nghe được âm phổi thì có bọt hồng trào ra

 Mổ ra thì thấy phổi phù nề, xung huyết đáy phổi nhiều hơn đỉnh phổi, phổi đông đặc hay gan hóa

 AgNO 3 là chất oxy hóa mạnh nên làm tổn thương mao mạch phổi làm tăng tính thấm thành mạch, nước và dịch đi qua phế nang làm phế nang dự trữ bị bóc tách nở ra tạo tiếng ran nổ ở thì hít vào Khí đi vào mà trong phế nang có nước làm khuấy động lớp nước nên nghe được tiếng ran

ẩm ở thì hít vào và thở ra Khi nước tràn vào phế nang ngày càng nhiều, khi lên khí quản thì không nghe được tiếng ran nữa.Nếu còn thở thì sẽ có bọt hồng trào ra, nếu ngưng thở trước khi nước lên khí quản thì không có bọt hồng, nên trào bọt hồng không phải là dấu hiệu bắt buộc của phù phổi cấp mà là sự thay đổi về tiếng ran

 Ý nghĩa lâm sàng: nếu nghe được ran nổ phải cấp cứu

bệnh nhân liền Các yếu tố làm rối loạn khuếch tán khí:

 Nước và dịch làm dàymàng khuếch tán nên trao đổi khí

O2và CO2khó khăn

 ↑ CO2và ↓ O2làm chênh lệch phân áp 2 bên màng không còn nữa dẫn đếnhiệu số khuếch tán = 0.

RỐI LOẠN TIẾT NIỆU

Động vật: chó, gây mê

1 Tiêm 10 ml glucose

Glucose

5%

Mạch-HA-Hô hấp

Không thay đổi Vì 10 ml quá nhỏ, không ảnh hưởng đến thể tích tuần hoàn nên không thay đổi huyết động học

Nước tiểu Do lượng đường trong máu của con chó chưa vượt qua ngưỡng lọc cầu thận (1,8g/l) nên glucose

được tái hấp thu hoàn toàn ở ống lượn gần nên quá trình lọc không ảnh hưởng

Glucose

30%

Mạch-HA-Hô hấp Không thay đổi Vì 10 ml quá nhỏ, không ảnh hưởng đến thể tích tuần hoàn nên không thay đổi huyết động học Nước tiểu Tăng rõ rệt Do lượng đường trong máu của con chó vượt quá ngưỡng lọc của thận nên đường xuất hiện trong

ống thận làm tăng áp suất thẩm thấu nên giữ nước lại trong lòng ống thận và kéo nước từ niêm mạc của ống thận ra lòng ống thận nên lượng nước tiểu tăng Lượng nước tiểu tăng sau đó giảm sang phút thứ 4 do một phần đã được thải ra ngoài và glucose được hấp thu toàn cơ thể do insulin

 Lượng đường bình thường trong cơ thể: 0,8-1,2 g/L

 Tiêm Glucose 5% tức là tiêm 0,5 g Glucose, Glucose 30% là 3g Glucose

 Mục đích tiêm Glucose 30% để:

 Chứng minh khi có sự thay đổi về thành phần glucose trong máu sẽ ảnh hưởng đến bài tiết nước tiểu

 Minh họa triệu chứng bệnh tiểu đường và cơ chế tăng áp suất thẩm thấu trong lòng ống thận sẽ gây tiểu nhiều

2 Tiêm adrenalin

Adrenalin

1/100000

Mạch-HA-Hô hấp

Tăng không đáng kể

Adrenalin gây co mạch ngoại biên và tăng nhịp tim nên làm cho tần số tim tăng do tăng nhịp tim, HA tăng vì co mạch làm tăng sức cản ngoại vi và tăng thể tích tuần hoàn nên máu về tim nhiều làm tăng thể tích nhát bóp, tăng V nhát bóp và tăng nhịp tim dẫn đến tăng cung lượng tim

Nước tiểu Tăng sau đó trở lại

bình thường Nước tiểu tăng là do: Adrenalin làm co mạch, tăng sức bóp cơ tim làm máu đến búi mao mạch cầu thận

nhiều nên tăng áp suất thủy tĩnh dẫn đến tăng áp suất loc, tăng nước tiểu

 Co tiểu động mạch đi góp phần làm tăng áp suất thủy tĩnh

Nước tiểu trở về bình thường do nồng độ loãng, thời gian tác dụng ngắn, bị phân hủy tại gan

Adrenalin

1/10000

Mạch-HA-Hô hấp Tăng rõ rệt Do nồng độ adrenalin cao nên tác dụng mạnh hơn loãng, nhu cầu chuyển hóa tăng lên

dẫn dến nhu cầu oxy tăng theo nên hô hấp tăng

Nước tiểu Giảm mạnh Adrenalin đậm đặc làm co 2 tiểu động mạch đến và đi của cầu thận, máu không vào

được nên nước tiểu giảm Sang phút thứ 3 nước tiểu lại tăng là do adrenalin hết tác dụng, tiểu động mạch đến mở nhưng tiểu động mạch đi chưa mở (do adrenalin làm co tiểu động mạch đi nhiều hơn đến) nên máu vào búi mao mạch nhiều nhưng không thoát

SỐC CHẤN THƯƠNG

A Chuẩn bị

I Súc vật: chó, thỏ

II Hóa chất

 Adrenalin: đánh giá đáp ứng mạch

 Lidocain: thuốc tê

 Huyết thanh mặn 9‰: giữ đường truyền TM

 Lobeline: đo tốc độ tuần hoàn

 Strychnine: độc chất, kích thích thần kinh cơ

 Citrate 4%: chất chống đông

B Tiến hành

I Sốc chấn thương thực nghiệm

 Cố định con chó, không gây mê Bộc lộ:

 ĐM cảnh: đo HA

 Khí quản: ghi hô hấp

 Thần kinh đùi: kích thích điện

 Tĩnh mạch đùi: tạo đường truyền tĩnh mạch

 Toàn trạng trước TN: con chó tỉnh tảo nằm im

1 Gây sốc

Dùng vồ đập vào mặt trong đùi chó để tránh gây gãy xương, tránh rách da, tránh chảy máu ngoài

 Kết quả lần 1: mạch nhanh, mạnh, hô hấp nhanh và sâu, HA tăng, dãy dụa

Tiếp tục đập khi HA còn 40-60 mmHg, lấy chỉ tiêu

 Kết quả lần 2: mạch giảm khó bắt, khó thở, HA giảm, chó nằm im

HA sau khi tiêm Adrenalin lần 2 thấp hơn so với trước TN là do men protease A

2 Mổ

 Ổ dập nát:

 Cơ dập nát hoàn toàn

 Máu tụ 20 ml, lượng máu mất nhỏ hơn 10% thể tích máu cơ thể góp phần sốc nặng thêm

 Có tính khu trú

 Cơ quan:

 Gan tím sẫm

 Ruột tái nhợt

 ĐM chủ bụng xẹp

 TM mạc treo căng phồng

 Rối loạn tuần hoàn

 Giả thiết về nguyên nhân gây sốc và chết của chó: đau hoặc độc chát từ ổ dập nát

→ làm tiếp thí nghiệm chứng minh trên thỏ

II Thí nghiệm chứng minh trên thỏ

1 Tác dụng tinh chất cơ

 Kết quả: HA giảm sau đó lại tăng, ngược với biểu hiện của sốc chấn thương nên

độc chất của ổ dập nát không phải là nguyên nhân gây sốc cho con chó

 Hạn chế của thí nghiệm:

 Khác con vật

 Độc chất khác liều lượng và bản chất

2 Tiêm Strychnine vào 2 con thỏ A và B

 Thỏ A bình thường và Thỏ B gây 1 ổ dập nát

 Kết quả:

 Thỏ A chết trước

 Thỏ B do ổ dập nát có tính khu trú làm tuần hoàn ứ trệ nên chất độc đến cơ quan chậm hơn

 Độc chất không phải là nguyên nhân gây sốc

3 Kích thích đau

 Kích thích điện trên dây thần kinh hông

 Kết quả: HA tăng rồi giảm, kêu la dãy dụa, hô hấp tăng rồi giảm→ giống biểu hiện của sốc chấn thương nhưng chậm hơn do thiếu yếu tố kết hợp (ổ dập nát)

 Đau là nguyên nhân gây sốc

III Cơ chế bệnh sinh

Sốc có 2 giai đoạn: sốc cương và sốc nhược

1 Giai đoạn 1: sốc cương

Khi kích thích đau → Thần kinh hưng phấn, tiết adrenalin → tăng hoạt động cơ thể (mạch nhanh, mạnh, hô hấp nhanh sâu, HA tăng, dãy dụa) Dưới tác dụng của

adrenalin, cơ thắt trước và sau mao mạch co lại làm giảm tưới máu đến mô để tăng cường máu nuôi cơ quan quan trọng (tim, não) Tuy mao mạch bị bít tắt nhưng tuần hoàn vẫn lưu thông là do hoạt động của các shunt (vốn xẹp ở trạng thái bình thường)

2 Giai đoạn 2: sốc nhược

Mô cơ quan bị thiếu máu nuôi, thiếu oxi nên chuyển qua chuyển hóa yếm khí, sinh ra nhiều hóa chất trung gian làm tăng tính thấm thành mạch gây thoát huyết tương Mặt khác nồng độ CO2cao trong máu làm dãn cơ thắt trước mao mạch, trong khi đó cơ thắt sau mao mạch vẫn co do quen với nồng độ CO2cao trong máu tĩnh mạch, các shunt cũng xẹp lại Như vậy, máu vào mao động mạch nhưng không ra bằng mao tĩnh mạch được → ứ trệ tuần hoàn làm giảm thể tích máu → HA giảm, mạch yếu, thần kinh bị ức chế

Sơ đồ bệnh sinh:

Chấn thương

↓ Đau

↓ Kích thích TKTW

↓ Hưng phấn rồi ức chế

↓ Rối loạn tuần hoàn

↓

Hạ HA

↓ Sốc

Vòng xoắn bệnh lý (chỉ cần 1 dấu hiệu)

Ý nghĩa: khi có vòng xoắn bệnh lý, xử trí là cắt vòng xoắn hơn xử trí nguyên nhân,

tránh cho qua giai đoạn 2

Mô dập nát

Độc chất

Mất máu

Thiếu Oxi máu

I Viêm da do nóng

1 Sử dụng con thỏ khỏe, cạo sạch lông 1 bên bụng để so sánh với bên lành

2 Lăn chai nước nóng 70ºC lăn một bên thành bụng trong 3 - 5 phút, vì nếu cao hơn 70ºC thì sẽ gây bỏng còn nếu thấp hơn se không gây viêm đủ độ, lăn trong 3-5 phút để rối loạn tuần hoàn ở giai đoạn sung huyết động mạch

3 Tiêm xanh trypan vào tĩnh mạch rìa tai thỏ, xanh trypan là chất chỉ thị màu, gắn kết rất mạnh với albumin của protein huyết tương

4 Tiếp tục lăn chai nước 15-20 phút

5 Kết quả:

 Đầu tiên, da tái nhợt, sau đó ửng đỏ

 Vùng da lăn sưng, nóng, có màu xanh của trypan

 Tác nhân gây viêm: chai nước nóng 70ºC

6 Giải thích:

 Thần kinh trục và hóa chất trung gian (histamin, serotonin, prostaglandins, leukotrienes, ) gây dãn tiểu động mạch làm tăng lưu lượng lẫn áp lực máu, ứ máu tại ổ viêm gây nóng và đỏ Áp lực thủy tĩnh trong mạch máu tăng lên ngay khi xung huyết động mạch, hóa chất trung gian gây tăng tính thấm thành mạch làm thoát huyết tương ra gian bào nên vùng da lăn có màu xanh của Trypan gây sưng phù Sau cùng, sự có mặt của protein huyết tương và hóa chất trung gian tại gian bào ổ viêm làm tăng áp suất thẩm thấu, kéo nước

từ lòng mạch ra gian bào

 Xử trí rạch thoát mủ khi ổ viêm ở giai đoạn

II Thực bào

1 Tế bào thực bào: bạch cầu mono, bạch cầu đa nhân trung tính

2 Hồng cầu gà: bầu dục, tế bào chất hồng nhạt, nhân tím sẫm

3 Quan sát kính hiển vi, xác định 1 trong 3 giai đoạn thực bào: hướng đến, tiếp cận, nuốt