Xét nghiệm phân tích sinh hóa gan

Trang 3 Bệnh lý gây ứ mậtTrong gan:Xơ gan ứ mật nguyên phátNT huyếtDo thuốcVàng da có tính chất gia đình chứng tắc mật trong gan tái phát lành tính, vàng da do thai kỳ Trang 4 Bệ

TS BS Quách Trọng Đức

BM Nội – Đại Học Y Dược

 Vàng da bẩm sinh (hội chứng Rotor, Dubin –

Johnson …)

 Bệnh lý gây ứ mật

 Ngoài gan:

 Trong lòng OMC: Sỏi OMC, giun chui

 Trên thành ống mật: Viêm đường mật xơ hóa, ung thư đường mật

 Chèn ép từ ngoài: U đầu tụy, viêm tụy mạn, hạch vùng rốn gan (do nguyên nhân lành / ác tính)

Bệnh lý gây tổn thương tế bào gan

 Viêm gan siêu vi

 Viêm gan do thuốc

 Viêm gan tự miễn

 Bệnh ứ đồng (bệnh Wilson)

 Bệnh ứ sắt

 Bệnh thiếu hụt 1 - Antitrypsin

Bệnh lý gây thâm nhiễm ở gan

1. Khảo sát chức năng bài tiết và khử độc

2. Khảo sát chức năng tổng hợp

3. Đánh giá tình trạng hoại tử tế bào gan

4. Các xét nghiệm chỉ điểm nguyên nhân

- Bình thường:

- Bil TP (0.8 – 1.2 mg%) ( 5 - 17mol / L)

- Bil TT (0.6 – 0.8 mg%)

- Bil GT (0.2 – 0.4 mg%)

 Tăng chủ yếu Bil GT: Bil GT > 80 – 85%

 Tăng chủ yếu Bil TT: Bil TT > 50%

 Tăng hỗn hợp

hỗn hợp.

- Nguồn gốc từ màng vi quản mật

- Tắc mật

- Có thâm nhiễm ở gan

quan khác:

- Xương, thận, ruột, nhau thai

- Một số bệnh lý ác tính của cơ quan khác

- Bình thường: 25 – 85 IU/L

- Tăng PA trong máu do bệnh lý gan mật: là do tăng sản

xuất của TB gan và TB biểu mô đường mật

- Rất nhạy trong các trường hợp tắc mật (tăng trước Bil

nhưng có thể sau tăng transaminase do cần có thời gian sản xuất)

- Đặc điểm:

 Nguyên nhân ở gan (nhóm bệnh thâm nhiễm / tắc mật)

tăng đi kèm GGT và 5’ – Nucleotidase.

 Tăng đơn thuần: chỉ điểm bệnh lý gan do thâm nhiễm

 PA bình thường: ít nghĩ.

- Nguồn gốc: chủ yếu do TB biểu mô ống mật

bài tiết

- Nhạy trong đánh giá rối loạn CN bài tiết

- Không chuyên (suy thận, NMCT, ĐTĐ, cường

- Các trường hợp tăng đơn thuần có thể liên

quan bệnh lý gan mật:

- Nghiện rượu mạn (bán hủy 7 – 10 ngày) 

giúp nhận diện Bn còn tiếp tục uống rượu

- Các bệnh lý gây tắc mật

- Một số thuốc

- Là một AP tương đối chuyên cho gan

- Giúp phân biệt nguồn gốc tăng AP

- Bình thường: 0,3 – 2,6 ĐV Bodansky/dL

- Nguồn gốc: sản phẩm chuyển hóa protein do

VK ở đại tràng

- Khử độc:

- Gan (chuyển thành urê)

- Cơ vân (chuyển thành glutamin khi kết hợp acid glutamic)

Thời gian Prothrombin (PT)

- Thời gian bán hủy 20 ngày  chỉ điểm

mức độ nặng của tình trạng suy chức năng gan mạn > cấp

- Bình thường: 35 – 55 g/L

- Thời gian Prothrombine (PT, TQ) kéo dài

- Chỉ điểm:

 Trong viêm gan cấp: mức độ hoại tử TB gan nặng.

 Trong bệnh gan mạn: suy giảm chức năng TB gan

- NP Kohler để phân biệt do HC tắc mật: chích 10mg

Vit K  hồi phục > 30% sau 24h  tắc mật

- Bình thường

- TQ = 12’’  1’’ (# 80 – 100% hàm lượng prothrombin)

LDH (kém chuyên biệt)

- Chỉ điểm hiện tượng hoại tử tế bào gan

vân, tim, não, thận)

 AST < 40, ALT < 40

 Nam > nữ

 Đề xuất gần đây: Nam (< 33), nữ (<19)  chủ

yếu cần thiết trong theo dõi & quyết định điều trị

- Tỉ số De Ritis: AST / ALT

Viêm gan siêu vi

Bệnh lý tự miễn (viêm gan tự miễn, xơ gan ứ mật)

Khác: ứ đồng, ứ sắt, thiếu hụt 1 –

Antitrypsin

 HBeAg, DNA: giúp đánh giá mức độ tăng sinh virus

 Viêm gan tự miễn:

 Kháng thể kháng nhân (ANA: Antinuclear

Antibodies)

 Kháng thể kháng cơ trơn (ASMA: Antismooth muscle A)

 Kháng thể kháng ty lạp thể (AMA:

Antimitochondiral A)

 Ứ đồng:

 Ceruloplasmin / máu: giảm < 20mg/dl

 Khác: định lượng đồng / niệu, đồng / máu tăng

 Định lượng Fe huyết thanh: tăng

 Transferin huyết thanh > 45%