Chia sẻ kiến thức về giải phẫu bệnh viêm Y Hà nội.
Trang 1Bệnh học viêm
Đại cương Nguyên nhân gây viêm
Quá trình viêm Phân loại viêm
Trang 9Quá trình viêm
1 Các hiện tượng sinh hoá
-Toan hoá nguyên phát
- Toan hoá thứ phát
- Các biến đổi về thần kinh
2 Các hiện tượng huyết quản - huyết
3 Các hiện tượng tế bào và mô
4 Các hiện tượng hàn gắn hoặc huỷ hoại
Trang 10nguồn gốc và vai trò một số chất trung gian hoá học trong viêm cấp
Giãn mạch, độc tế bào DTB, tế bào nội mô
Oxide nitric
Hoạt hoá bạch cầu.
(+) DTB, tế bào nội mô
IL-8
Hoạt hoá tế bào nội mô (+)
đại thực bào IL-1, yếu tố hoại tử u
Chất mồi (khởi động) cho bạch cầu.
(+) Bạch cầu, dưỡng bào
Y/tố hoạt hoá tiểu cầu
Hoạt hoá và dính b/cầu (+)
Bạch cầu Leukotrien B4
Giãn mạch, đau, sốt.
(-)
Dưỡng bào, phospholipide màng.
Prostaglandin
Opsonin hoá (C3b), dính
và hoạt hoá bạch cầu.
(-) (+)
Protein huyết tương qua gan, DTB
C3a
C5a
Gây đau (-)
Huyết tương Bradykinin
Giãn mạch (-)
Dưỡng bào, tiểu cầu Histamin và serotonin
Tác dụng khác H/ứng động
Hoạt động Nguồn gốc
Chất trung gian h.h
Trang 18dịch rỉ viêm
1 Mặt lợi
- Hoà loãng độc tố
- Tạo môi trường thuận lợi (từ gel sang sol) cho hoạt động thực bào
- pH thấp có tác dụng diệt khuẩn
- Tăng khả năng thực bào do hạn chế di chuyển của VK nhờ mạng lưới tơhuyết
- Dễ dàng vân chuyển tới ổ viêm các chất có lợi như chất dinh dưỡng,oxy, chất đề kháng (bổ thể, Ig) và thuốc kháng sinh
- Kích thích đáp ứng miễn dịch (dịch tiết đi vào các hạch khu vực)
2 Mặt hại
- Tiêu mô bình thường (tác nhân gây viêm có thể lan theo dịch rỉ viêm đểtới mô xung quanh)
- Cản trở tuần hoàn của dịch rỉ viêm
- Cản trở hoặc làm mất chức năng của cơ quan (dịch phù viêm trong phùphổi cấp, hoặc trong phù não cấp – có thể dẫn đến tử vong)
Trang 21HOCL: hypochlorua acide
Trang 22DiÖt khuÈn kh«ng phô thuéc oxy
- Lactoferrin chiÕm gi÷ nguyªn tö s¾t (yÕu tè nµy cÇn cho
VK ph¸t triÓn).
- C¸c enzym thuû ph©n trong lysosom.
- pH gi¶m trong c¸c hèc thùc bµo.
Trang 24Tác động toàn thân của phản ứng viêm
1 Sốt: ĐTB và BC đa nhân tạo ra chất gây sốt (theo
mức độ thực bào, nội độc tố, phức hợp miễn
dịch).
2 Một số triệu chứng thực thể:
- QS phản ứng hệ liên võng - nội mô (lách to trong
nhiễm KST sốt rét hoặc bệnh tăng BC đơn nhân nhiễm khuẩn).
- Sụt cân do RL cân bằng nitrogen (bệnh nhân lao
thường gày sút)
- Thay đổi về huyết học: Tăng tốc độ mãu lắng,
tăng bạch cầu, thiếu máu.
- Bệnh nhiễm bột các tạng (do tăng protein A dạng
bột trong huyết thanh).
Trang 25KÕt qu¶ ph¶n øng viªm cÊp
Trang 32o
- kin
Trang 38Ph©n lo¹i viªm
1 Theo tiÕn triÓn cña viªm
Viªm cÊp, viªm b¸n cÊp
- Viªm sinh huyÕt khèi
- Viªm mñ– æ dß mñ vµ viªm tÊy
- Viªm ho¹i th - clostridium perfingeurs
* Viªm m¹n
- LoÐt m¹n
- Ap xe
- Viªm d¹ng u h¹t (viªm u h¹t)
Trang 54Thải ghép mạn Lắng đọng gian mạch và dính cuộn mao mạch cầu thận với màng Bawman Ngấm tế bào viêm mạn trong
khoảng kẽ ống thận.
Tiểu động mạch đến dày do xơ hoá Biểu mô ống thận teo và mất nhân.
Trang 55Tăng sinh hình liềm biểu mô, gấp đôi màng đáy của mao mạch cầu thận, xơ hoá màng Bowman và
khoảng kẽ thận (trichorome)
Trang 56Lắng đọng ở màng đáy ống thận và màng Bowman.
(nhuộm PAS).