NGỘ ĐỘC MEPROBAMAT doc

Trình bày được cơ chế bệnh sinh của suy hô hấp giảm oxy máu và suy hô hấp tăng CO2 máu.. SỰ BẤT TƯƠNG HỢP GIỮA THÔNG KHÍ VÀ TƯỚI MÁU: Gặp trong: - Những bệnh có sự tắc nghẽn đường dẫn k

NGỘ ĐỘC MEPROBAMAT

MỤC TIÊU HỌC TẬP:

1 Trình bày được độc tính của Meprobamat

2 Mô tả được triệu chứng ngộ độc cấp Meprobamat

3 Trình bày được cách xử trí ngộ độc Meprobamat

NỘI DUNG:

1 ĐẠI CƯƠNG:

Meprobamat biệt dược là Equanil, Procalmadiol, Andaxin…Thuốc ngấm nhanh, sau 2 giờ đã có nồng độ cao nhất trong máu, sau 48 giờ 70-90% chất độc được thải trừ qua thận Vì vậy bệnh nhân thường tỉnh nhanh

2 ĐỘC TÍNH:

Có thể gây hạ huyết áp, trụy mạch với 2g trên một số bệnh nhân Tình trạng hạ huyết áp không tương xứng với tình trạng hôn mê, thường không hôn mê sâu đối với liều không cao lắm (khác với ngộ độc Barbituric)

- Rối loạn huyết động sớm:

+ Không gây nôn

+ Rửa dạ dày giống như trong ngộ độc Barbiturate

+ Manitol hoặc Furosemid

+ Lọc màng bụng (tốt hơn thận nhân tạo) khi bệnh nhân hôn mê sâu, sốc nặng, thân nhiệt hạ (dung dịch lọc ở 380C)

- Đặt nội khí quản, thở oxy nếu hôn mê nông

- Thở máy với oxy 50% nếu hôn mê sâu

- Chống sốc:

+ Đo áp lực tĩnh mạch trung tâm

+ Truyền dịch

+ Nếu huyết áp vẫn hạ, áp lực tĩnh mạch trung tâm thấp: Aramin, Noradrenalin

+ Nếu huyết áp hạ, áp lực tĩnh mạch trung tâm cao (trên 15 cmH2O): Dopamin

NGỘ ĐỘC THUỐC AN THẦN CHỦ YẾU

MỤC TIÊU HỌC TẬP:

1 Mô tả được biểu hiện lâm sàng của ngộ độc các thuốc nhóm này

2 Trình bày được cách xử trí ngộ độc các thuốc nhóm này

NỘI DUNG:

1 ĐẠI CƯƠNG:

Phenothiazines, Chlorpromazine, Thioridazine, Prochlorperazine, Haloperidol, Thiothixene là những chất thông thường nhất

2 BIỂU HIỆN LÂM SÀNG:

- Quá liều biểu hiện bởi vật vã hoặc mê sảng, có thể nhanh chóng tiến triển đến hôn mê Đồng tử co, phản xạ gân xương sâu giảm Có thể co giật và rối loạn thân nhiệt hạ huyết áp do tác dụng ức chế -Adrenergic mạnh Nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp tim (kể cả xoắn đỉnh) và ức chế dẫn truyền tim

- Đo nồng độ thuốc trong máu không giúp ích gì

- X quang bụng có thể phát hiện sự kết khối của thuốc trong dạ dày mặc dù

đã rửa dạ dày đến khi trong

3 ĐIỀU TRỊ:

- Rửa dạ dày rồi tiếp theo là uống than hoạt Rửa dạ dày để làm sạch dạ dày

và có hiệu quả nhiều giờ sau đó vì thuốc được tống thoát khỏi dạ dày chậm

- Giử thông đường thở, thông khí hỗ trợ và điều chỉnh huyết động

- Điều trị rối loạn nhịp bằng Lidocain và Phenitoin, chống chỉ định dùng thuốc chống loạn nhịp nhóm I (như Procainamide, Quinidine, Disopyramide)

- Hạ huyết áp: Truyền dịch và vận mạch -Adrenergic (Norepinerphrine) Dãn mạch nghịch thường có thể xảy ra để đáp lại việc dùng Epinerphrine do đáp ứng -Adrenergic trong môi trường chất đối kháng -Adrenergic mạnh

- Xoắn đỉnh tái phát có thể cần đến Magnesium, Isoproterenol, hoặc tạo nhịp

- Co giật: Diazepam và Phenitoin

- Thẩm phân không có lợi

- Ngộ độc nặng cần theo dõi sát điện tim ít nhất 48 giờ

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1 Vũ Văn Đính, Ngộ Độc Barbituric, Hồi sức cấp cứu tập I, Nhà xuất bản y học Hà Nội, 1990, 149-152

2 Vũ Văn Đính và cộng sự, Ngộ độc Barbituric, Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản y học Hà Nội, 2003, 367-372

3 Vũ Văn Đính và cộng sự, Meprobamat, Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản y học Hà Nội, 2003, 373-375

4 Marin Kollef và Daniel Goodenberger, Chăm sóc tình trạng nguy kịch và cấp cứu Nội khoa, Sổ tay điều trị Nội khoa (tài liệu dịch) tập I, Bộ Môn Nội Trường Đại Học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh, 1996, 416-419

SUY HÔ HẤP CẤP

Th.S Phạm Thu Thùy

MỤC TIÊU HỌC TẬP:

1 Trình bày được sơ lược giải phẫu và sinh lý cơ quan hô hấp

2 Trình bày được định nghĩa của suy hô hấp cấp

3 Trình bày được cơ chế bệnh sinh của suy hô hấp giảm oxy máu và suy hô hấp tăng CO2 máu

4 Mô tả được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của suy hô hấp cấp

5 Trình bày được các tiêu chuẩn chẩn đoán suy hô hấp cấp, mức độ suy hô hấp cấp, loại suy hô hấp cấp

6 Trình bày được nguyên tắc điều trị và các biện pháp điều trị suy hô hấp cấp

7 Kể được các chỉ định thở máy và cách theo dõi bệnh nhân suy hô hấp cấp

8 Nêu được 6 biến chứng của suy hô hấp cấp

NỘI DUNG:

1 SƠ LƯỢC GIẢI PHẪU SINH LÝ CƠ QUAN HÔ HẤP:

1.1 GIẢI PHẪU:

Hệ hô hấp gồm có phổi, đường hô hấp trên, thành ngực, cơ hô hấp

1.2 SINH LÝ:

Nhiệm vụ của cơ quan hô hấp là bảo đảm sự trao đổi khí

- Oxy được vận chuyển từ đường hô hấp tới phế nang, khuyếch tán qua màng phế nang mao mạch, cuối cùng đi vào hệ thống máu mao mạch phế nang

- Oxy được kết hợp với Hemoglobine rồi vận chuyển tới tiểu động mạch, từ đây đưa tới các tổ chức, cơ quan

- Trong ty lạp thể oxy là phần chủ yếu của ATP, mà năng lượng cung cấp cho quá trình chuyển hóa chính là ATP

- Trong quá trình chuyển hóa sẽ sinh ra CO2, CO2 sẽ khuyếch tán từ tổ chức

cơ quan vào máu mao mạch, từ đây CO2 được chuyển tới phổi rồi khuyếch tán vào máu mao mạch phế nang đến phế nang và được thở ra ngoài

2 ĐẠI CƯƠNG:

Suy hô hấp (SHH) khi hệ thống hô hấp không còn đảm bảo 1 trong 2 chức năng cung cấp oxy và đào thải CO2 SHH là một hội chứng chứ không phải là một bệnh

Biểu hiện lâm sàng của SHH cấp và mạn hoàn toàn khác nhau SHH cấp có rối loạn khí máu và toan kiềm đe dọa tính mạng, còn SHH mạn biểu hiện không rõ và yên lặng

Có 2 loại SHH:

- SHH do giảm oxy máu: Xảy ra khi tổn thương sự trao đổi khí bình thường, PaO2<60mmHg, SpO2<90% khi FiO260%, gây thở nhanh làm giảm PaCO2 SHH giảm oxy cấp có sự thay đổi tri giác đột ngột còn SHH mạn có thể thấy đa hồng cầu hay tâm phế

- SHH do tăng CO2 máu: Xảy ra do ứ CO2, PaCO2>45mmHg, pH<7,35 SHH do tăng CO2 mạn như COPD, CO2 tăng trong thời gian dài gây sự bù trừ ở thận làm tăng HCO3-

Một số trường hợp SHH vừa tăng CO2 vừa giảm O2 máu

3 SINH LÝ BỆNH:

3.1 SHH DO GIẢM OXY MÁU:

Phổi giảm khả năng thu nhận oxy vào máu do 1 trong những nguyên nhân sau:

3.1.1 SHUNT:

Là một phần của máu tĩnh mạch trộn vào hệ thống tuần hoàn sau khi đi tắt qua những đơn vị chức năng của phổi Shunt bẩm sinh do bất thường của tim và mạch máu lớn Shunt mắc phải thường do bệnh ở phổi

3.1.2 SỰ BẤT TƯƠNG HỢP GIỮA THÔNG KHÍ VÀ TƯỚI MÁU:

Gặp trong:

- Những bệnh có sự tắc nghẽn đường dẫn khí: Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), hen

- Viêm mô kẽ: Viêm phổi, bệnh Sarcoid

- Tắc mạch: Thuyên tắc phổi

3.1.3 GỈAM NỒNG ĐỘ OXY HÍT VÀO:

Do độ cao hay hít khí độc Những bệnh nhân có bệnh tim phổi khi FiO2 thấp sẽ bị SHH do giảm oxy máu

3.1.4 GỈAM THÔNG KHÍ:

Làm PaCO2 tăng do CO2 trong phế nang tăng Điều trị bằng oxy sẽ cải thiện sự giảm oxy máu trừ trường hợp bệnh nhân có sự tắc nghẽn đường dẫn khí mãn tính Điều trị chủ yếu là điều trị nguyên nhân của sự giảm thông khí

3.1.5 GỈAM TƯỚI MÁU:

Do các bệnh vùng phế nang mô kẽ Đáp ứng với oxy liệu pháp

3.1.6 SỰ OXY HÓA MÁU TĨNH MẠCH TRỘN GIẢM:

Thiếu máu, giảm cung lượng tim, giảm oxy máu, tăng tiêu thụ oxy dẫn đến giảm oxy máu tĩnh mạch trộn

3.2.1 TĂNG SẢN XUẤT CO 2 :

Sốt, nhiễm trùng, động kinh, dùng đường quá nhiều ở những bệnh nhân có bệnh phổi Sự oxy hóa đường để cho ra năng lượng sẽ tạo ra nhiều CO2 hơn so với sự oxy hóa mỡ để cho ra năng lượng

3.2.2 TĂNG KHOẢNG CHẾT:

Xảy ra khi những vùng phổi được thông khí nhưng không được tưới máu hoặc giảm tưới máu nhiều hơn giảm thông khí Gặp trong: COPD, hen, xơ phổi, vẹo cột sống

3.2.3 GIẢM THÔNG KHÍ PHÚT:

Do bệnh của hệ thống thần kinh trung ương, bệnh thần kinh ngoại biên (hội chứng Guillain-Barré, ngộ độc Clostridium botulinum, nhược cơ, xơ cứng cột bên teo

cơ), viêm đa cơ, loạn dưỡng cơ, tạo hình ngực, vẹo cột sống, quá liều thuốc, phù niêm, hạ kali máu, tắc nghẽn đường hô hấp trên

3.3 SHH NGUYÊN NHÂN HỖN HỢP:

Thường gặp sau phẫu thuật, đặc biệt sau phẫu thuật bụng trên

Những bất thường về sự oxy hóa máu thường là hậu quả của xẹp phổi do:

- Tác dụng của thuốc mê làm giảm thể tích phổi, giảm phản xạ ho

- Phẫu thuật hoặc đau phối hợp làm bất thường chức năng của cơ hoành

+ Tăng 25-40 lần/phút, co kéo các cơ hô hấp phụ: Viêm phế quản phổi

+ Giảm dưới 15 lần/phút, không co kéo các cơ hô hấp do liệt hô hấp nguyên nhân trung ương: Ngộ độc Barbiturate

- Biên độ hô hấp:

+ Tăng: ARDS, tắc mạch phổi

+ Giảm: Viêm phế quản phổi, rắn hổ cắn, bại liệt, hội chứng Guillain-Barré, chứng Porphyrine cấp

4.1.2 XANH TÍM:

- Ở mọi đầu chi khi Hb khử trên 5g/100ml, SaO2<85%, các đầu chi vẫn nóng

- Không có xanh tím nếu thiếu máu

- Không có xanh tím mà đỏ tía, vã mồ hôi nếu tăng PaCO2 nhiều, thường kèm theo ngón tay dùi trống: Đợt cấp của viêm phế quản phổi mãn

4.1.3 TIM MẠCH:

- Nhịp tim:

+ Nhanh xoang, cơn nhịp nhanh (Flutter nhĩ, rung nhĩ, cơn nhịp nhanh bộ nối), rung thất thường là biểu hiện cuối cùng

+ Ngưng tim do thiếu oxy nặng hoặc tăng PaCO2 quá mức, cần cấp cứu ngay, có thể phục hồi nếu can thiệp trước 5 phút

- Huyết áp tăng hoặc hạ, thường tăng trước rồi hạ sau

4.1.4 THẦN KINH:

Giãy giụa, lẫn lộn, mất phản xạ gân xương, li bì, lờ đờ hoặc hôn mê

4.1.5 PHỔI VÀ CÁC CƠ HÔ HẤP:

- Ran ở phổi, tràn khí hoặc tràn dịch màng phổi, xẹp phổi

- Liệt cơ gian sườn (lồng ngực xẹp khi hít vào), liệt cơ hoành (vùng thượng vị không phồng lên khi hít vào, cơ ức đòn chủm và cơ thang co kéo), liệt màn hầu (mất phản xạ nuốt và ứ đọng đàm dãi)

4.2 CẬN LÂM SÀNG:

4.2.1 X QUANG PHỔI:

Cần làm ngay tại chỗ cho tất cả bệnh nhân SHH cấp

4.2.2 KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH:

- Mức độ nặng: xanh tím, vã mồ hôi, khó thở, tăng hoặc tụt huyết áp

- Mức độ nguy kịch: xanh tím, vã mồ hôi, khó thở, trụy mạch, rối loạn ý

thức

5.3 CHẨN ĐOÁN LOẠI SHH CẤP:

- Nhóm I (giảm oxy máu, không có tăng CO2): PaO2<60mmHg, SaO2<90%, PaCO2 bình thường hoặc hạ, thường kèm theo kiềm hô hấp do tăng thông khí phế nang hay toan chuyển hóa do tăng acid lactic

- Nhóm II (giảm thông khí phế nang): PaCO2>45mmHg, toan hô hấp pH<7,35

- Nhóm III (phối hợp cả 2 loại): PaO2<60mmHg, PaCO2>45mmHg, toan hô hấp hoặc toan hỗn hợp (phối hợp với tăng acid lactic máu)

5.4 CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT GIẢM OXY MÁU:

- Thông đường hô hấp: Đặt nội khí quản khẩn cấp khi có giảm oxy hay tăng CO2 máu tiến triển trong vài phút đến vài giờ theo dõi

- Điều chỉnh giảm oxy và tăng CO2: Mục tiêu điều trị là duy trì PaO2, ngăn ngừa giảm oxy mô PaO2=60mmHg là đủ với điều kiện Hct và cung lượng tim

bình thường Bệnh nhân bệnh mạch vành hay mạch máu não có thể cần oxy máu hơi cao hơn một chút

- Tìm và điều trị nguyên nhân căn bản

- Theo dõi bệnh nhân SHH

- Giảm oxy mô nhẹ khi có giảm oxy máu nặng <45mmHg 59mmHg có thể kết hợp với giảm oxy mô nếu hệ thống tim mạch không thể bù trừ PaO2=60mmHg thường không kết hợp với giảm oxy mô

PaO2:45 Điều trị O2 khi PaO2<60mmHg hay SaO2<90% Điều trị O2 lâu dài thường không cần thiết trừ khi PaO2<55mmHg kể cả trong lúc ngủ hay gắng sức Bệnh nhân COPD PaO2 giảm khoảng 13mmHg lúc ngủ

6.2.1 HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ:

- Shunt tương đối: Có hiệu quả, O2 điều trị làm tăng PaO2 trong đơn vị phế nang có V/Q thấp do tăng cung cấp O2 chứ không làm thay đổi tỉ lệ V/Q

- Giảm khuyếch tán: Có hiệu quả, điều trị O2 làm tăng PaO2, làm tăng áp lực vận chuyển O2 qua màng và thúc đẩy sự cân bằng

- Giảm thông khí: Cũng có hiệu quả với điều trị O2 nhưng chỉ điều trị O2 thì không đủ do không điều chỉnh được tăng PaCO2 và toan máu

- Shunt tuyệt đối: Thường không hiệu quả, tuy nhiên vẫn điều trị O2 do

có lẽ có một số thành phần shunt tương đối góp phần gây giảm O2 máu

6.2.2 ĐIỀU TRỊ OXY QUÁ MỨC:

- FiO2 cao: Gây một số rối loạn chức năng (FiO2 100% làm xẹp phổi do khí ứ trong phế nang được hấp thu nhanh hơn bình thường khi nồng độ oxy cao, sau thở FiO2 100% sẽ phát triển shunt 10%), ngộ độc (tức sau xương ức trong vòng 6 giờ sau khi dùng O2 với FiO2 100%)

- PaO2 cao: PaO2 cao ở máu võng mạc gây co mạch dẫn đến mù vĩnh viễn Bệnh nhân COPD với PaCO2 tăng, tăng PaO2 gây giảm thông khí và tăng PaCO2, đôi khi ngưng thở ở người nhạy cảm PaO2>150 mmHg dẫn đến co mạch vành, rối loạn nhịp

6.3 ÁP DỤNG LÂM SÀNG:

Trước khi điều trị O2 cần phân bệnh nhân thành 2 nhóm: nhạy cảm O2 và không nhạy cảm O2

Khi không có ứ CO2 hay COPD, cho O2 liều cao khi nghi ngờ giảm O2 mô, sau khi bệnh nhân ổn liều O2 giảm dần để tránh biến chứng

- Ở bệnh nhân COPD hay ứ CO2 mạn tính, dùng O2 quá mức có thể gây

tử vong Tuy nhiên ưu tiên hàng đầu vẫn là điều chỉnh giảm O2 mô Điều trị bước đầu trong đợt cấp COPD là O2 liều thấp Dù PaCO2>60-65mmHg nhiều bệnh nhân COPD vẫn chịu đựng được mà không cần thở máy, trừ khi pH<7,2 và tất cả các biện pháp khác thất bại

- Mục tiêu điều trị O2 ở bệnh nhân COPD là đạt PaO2=60mmHg để tránh giảm oxy mô và tăng PaCO2 Trong đợt cấp COPD nếu tăng FiO2 10% thì PaO2 tăng 3mmHg

%FiO2 cần tăng =

60mmHg – PaO2 (thở không khí phòng)

3

- Ngộ độc CO2: Tăng PaO2 dẫn đến tăng PaCO2

+ Tăng PaCO2 tỉ lệ với tăng FiO2 (PaCO2 tăng 5mmHg khi FiO2 24%, 8mmHg khi FiO2 28%) Không nên ngưng đột ngột O2 vì PaCO2 tăng có thể gây rối loạn thêm nữa

+ Tăng PaCO2 đột ngột dẫn đến ngộ độc CO2: Tăng PaCO2, toan máu, lơ mơ đến hôn mê Dấu hiệu của tăng CO2 nhẹ và vừa là giảm chức năng não, nhức đầu, u sầu, thất điều

- Một số bệnh nhân có biểu hiện tăng CO2 mạn tính nhưng PaCO2 bình thường do PaCO2 giảm trong lúc bộc phát bệnh, do đó cần thận trọng khi cho O2 ở bệnh nhân COPD bất kể có tăng PaCO2 hay không

6.4.2 THEO DÕI BỆNH NHÂN SHH:

- Nhịp thở, Vt, sử dụng cơ hô hấp phụ, có thở nghịch thường không?

- Theo dõi cẩn thận những biến chứng của thở máy

- Đặt catheter động mạch, tĩnh mạch, thuốc cần thiết, khí máu động mạch…

Xuất huyết, dãn dạ dày, liệt ruột, tiêu chảy, tràn khí phúc mạc, loét do stress (thường xảy ra trong chấn thương, sốc, nhiễm trùng, suy thận, suy gan)

Giảm dinh dưỡng trên cơ quan hô hấp và toàn thân, những biến chứng liên quan

đến dinh dưỡng qua đường miệng và đường tĩnh mạch

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1 Bệnh viện Chợ Rẫy, Suy hô hấp, Cẩm nang điều trị hồi sức cấp cứu, Tài liệu lưu hành nội bộ, 1999, trang 58-62

2 Bộ môn Nội trường Đại Học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh, Hồi sức cấp cứu Nội khoa, Nhà xuất bản y học chi nhánh thành phố Hồ Chí Minh, 2004, trang 152-158

3 Vũ Văn Đính và cộng sự, Suy hô hấp cấp, Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản y học Hà Nội, 2003, trang 44-53

4 David Plummer, Dyspnea, Hypoxia and hypercapnea, Emergency medicine, American college of Emergency Physicians, Fourth edition, The Mc Graw- Hill companies, 1996, page 194- 196

5 Joseph J Cottrell and Robert M Rogers, Acute respiratory failure, Conn’s current therapy, W.B.Sauders company, 1996, page 171-176

6 Marin H Kollef, Respiratory failure, The Washington manual of medical therapeutics, 29th edition, Lippincott- Raven publishers, 1998, page 170- 172