CÁC TRẠNG THÁI SỐC ppt

- Ngoại vi: đặc điểm của tuần hoàn trong trạng thái sốc là giảm các lưu lượng tuần hoàn tại chỗ ở một số tạng.. - Dẫn đến tổn thương các tạng do tuần hoàn tại chỗ suy sụp: các tạng có t

CÁC TRẠNG THÁI SỐC

I ĐỊNH NGHĨA:

I.1 Định nghĩa kinh điển:

Sốc là một thể lâm sàng thật sự, một hội chứng tự duy trì, nếu không điều trị đúng và kịp thời có thể không hồi phục và chết

I.2 Định nghĩa mở rộng:

Sốc là một trạng thái suy tuần hoàn cấp tính, ngoại vi, toàn thể, dẫn đến tổn thương các tạng do tuần hoàn tại chỗ suy sụp

Giải thích:

- Cấp tính: mạnh mẽ, hình thành nhanh từ vài phút đến vài giờ, tiến triển cũng ngắn từ

vài giờ đến vài ngày

- Ngoại vi: đặc điểm của tuần hoàn trong trạng thái sốc là giảm các lưu lượng tuần hoàn

tại chỗ ở một số tạng Suy sụp tuần hoàn có thể xảy ra ở vi tuần hoàn ngoại vi, hoặc có thể

là trung ương, tức là ở tim

- Toàn thể: tất cả các tuần hoàn tại chỗ đều có thể bị tổn thương do giảm lưu lượng tim

và giảm vận chuyển oxy (hậu quả của giảm lưu lượng tim) Những tuần hoàn tại chỗ suy

giảm đầu tiên gồm có: da, thận, gan, vùng tạng, cơ Muộn hơn là ở các thể nặng, tuần hoàn vành tim, tuần hoàn não cũng đều có thể bị suy giảm

- Dẫn đến tổn thương các tạng do tuần hoàn tại chỗ suy sụp: các tạng có tuần hoàn suy

sụp bị thiếu oxy (cung cấp oxy dưới mức yêu cầu chuyển hoá), khi vượt quá khả năng thích nghi (khả năng khai thác oxy tại chỗ), chuyển hoá năng lượng của các tạng bị tổn thương trở nên yếm khí từng phần, dẫn đến hình thành acide lactique gây nhiễm toan chuyển hoá trong máu lưu hành; bên cạnh đó, sản xuất CO2 tế bào tăng  hậu quả tích luỹ acide lactique và CO2 tế bào làm giảm pH nội bào

- Những rối loạn chuyển hoá nói trên làm suy giảm chức năng tế bào, và rối loạn chức năng các tạng bị tổn thương

- Ở một mức độ nặng hơn, thiếu tưới máu dẫn đến hoại tử các mô, giải phóng một số chất có nguồn gốc tế bào như: men, các Cytokines như yếu tố hoại tử u (T.N.F: Facteurs de nécrose tumorale), hoặc các Interleukines II-1, II-6, Prostanoides, Leucotriène , yếu tố hoạt hoá tiểu cầu (P.A.F: Facteurs d’activation plaquettaire) và Oxyde Nitrique (NO)

+ Các chất nói trên có tác dụng hoạt mạch tại chỗ hay toàn thể, vượt quá mọi cơ chế điều hoà, có thể làm cho sốc nặng thêm lên và không hồi phục Ngoài ra, do tác dụng gây độc cho các tế bào biểu mô, chúng có thể là nguồn gốc của các tổn thương nhu mô quan trọng, gây các biến chứng thứ phát trong quá trình tiến triển của sốc

+ Hiện tượng giải phóng các chất có nguồn gốc tế bào có ý nghĩa đặc biệt quan trọng trong một số loại sốc, nhất là sốc nhiễm khuẩn, có nguồn gốc là nhiễm khuẩn máu (sepsis) Chúng còn nguy hiểm hơn là yếu tố thiếu oxy, gắn liền với bản thân của sốc

II PHÂN LOẠI SỐC:

II.1 Phân loại kinh điển:

II.2 Phân loại theo cơ chế huyết động lực: Suy tuần hoàn với những mức độ khác nhau ở nhiều tạng, có thể là hậu quả của 2 hiện tượng:

Trường hợp thứ nhất là “sốc giảm động” (Choc hypokinétique): thường thấy, do giảm lưu lượng tim, với liệt mạch và giảm đáp ứng của mạch máu đối với các chất co mạch

Trường hợp thứ hai, trong một số điều kiện, tương ứng với lưu lượng tim tăng, là hoàn cảnh gây nên “sốc tăng động” (Choc hyperkinétique)

Lưu lượng tim phụ thuộc các yếu tố:

- Tiền gánh của thất: sự đổ đầy các thất do dòng máu tĩnh mạch trở về, phụ thuộc rất lớn vào thể tích và khả năng, chất lượng dãn nở của cơ tim

Khả năng hoạt động cơ tim giảm

Nhồi máu cơ tim Chèn ép tim Lấp mạch phổi Tổn thương cơ tim do nhiễm độc

SỐC

Giường mạch máu

(Giảm thể tích tương đối)

Sốc phản vệ Sốc thần kinh Sốc do ngộ độc thuốc (Barbiturique…)

Khối lượng máu

(Giảm thể tích tuyệt đối)

Chảy máu Mất huyết tương Mất nước – điện giải

Tái phân phối lưu lượng tim không đều

Sốc nhiễm khuẩn

- Phân số của thể tích máu trong tâm thất đẩy vào các động mạch trong thì tâm thu (nhát bóp tâm thu), phụ thuộc vào chất lượng co bóp của cơ tim

- Hậu gánh: tổng sức cản chống lại sức đẩy máu của nhát bóp tâm thu vào động mạch

II.2.1 Sốc giảm động:

Giảm lưu lượng tim trong sốc giúp phân biệt một cách khái quát 2 kiểu sốc giảm động

Sốc giảm thể tích: do dòng máu TM trở về giảm, thể tích lưu hành giảm, dẫn đến lưu lượng tim giảm

Sốc tim:

- Do rối loạn chức năng cơ tim (nhồi máu cơ tim)

- Do cơ tim bị chèn ép từ bên ngoài (tràn máu màng ngoài tim)

- Do “tắc nghẽn” gây tăng hậu gánh của thất (tăng hậu gánh thất phải: như trong lấp mạch phổi lớn; tăng hậu gánh của thất trái: như trong bóc tách động mạch chủ)

- Giảm áp lực động mạch trung bình hệ thống là hậu quả tức thì của giảm lưu lượng tim

Sốc giảm thể tích và sốc tim (do rối loạn chức năng cơ tim như sốc “tắc nghẽn”) khác nhau:

Trong sốc giảm thể tích: các áp lực đổ đầy thất phải và thất trái đều giảm - áp lực đổ đầy thất phải giảm do giảm tuần hoàn hệ thống trở về, còn với thất trái thì do cả hai thất phải và trái đều hoạt động đồng loạt

Trong sốc tim (do rối loạn chức năng hay tắc nghẽn): áp lực đổ đầy các thất tăng, hoặc

ít nhất 1 trong 2 yếu tố gia tăng

Ví dụ:

+ Sốc tim với tổn thương thất trái, tăng hậu gánh thất trái

+ Sốc tim do bóc tách động mạch chủ, tăng áp lực đổ đầy thất phải

+ Sốc tim do tim bị chèn ép từ bên ngoài, tăng áp lực đổ đầy các thất

Giảm huyết áp động mạch dẫn đến sự can thiệp bằng biểu hiện tăng hoạt động của hệ thống giao cảm, ít nhất trong giai đoạn đầu của sốc, mục đích tăng cường co bóp cơ tim, cố gắng duy trì lưu lượng tim gần bằng giá trị bình thường mặc dù có hiện tượng giãn mạch mạnh mẽ làm giảm dòng tuần hoàn trở về, để cho giảm thể tích chỉ ở mức tương đối

Sốc đa động, như thế là sốc do liệt mạch Nhưng trên thực tế, giai đoạn đầu của sốc đa động hoặc do qua rất nhanh, hoặc do hiện tượng dãn mạch quá mạnh mẽ (sốc phản vệ) nên

ít được gặp, nhận thấy trên lâm sàng

II.2.3 Sốc phối hợp:

Sự thật thì cơ chế bệnh sinh của nhiều trạng thái sốc còn rất phức tạp, nhất là sau một thời gian tiến triển nhất định Ví dụ như sốc nhiễm khuẩn nặng trong quá trình tiến triển, xảy ra nghiêm trọng hiện tượng liệt mạch, giảm đáp ứng với các thuốc co mạch, đồng thời còn xuất hiện suy sụp cơ tim, đáp ứng kém với các thuốc có tác dụng co bóp cơ tim Công thức của rối loạn huyết động lực phối hợp nhiều yếu tố:

- Giảm lưu lượng tim

- Liệt mạch giảm sức cản ngoại vi, tụt huyết áp và xu hướng tăng bất thường áp lực đổ đầy các thất

Cũng như vậy, trong quá trình tiến triển của sốc giảm thể tích nặng, đôi khi xuất hiện tổn thương cơ tim, biểu hiện bằng tăng bất thường áp lực đổ đầy các thất đi đôi với giảm huyết áp nghiêm trọng và giảm lưu lượng tim

III BỆNH CẢNH CỦA “HỘI CHỨNG SỐC”:

Mỗi trạng thái sốc đều có đặc điểm riêng, nhưng “hội chứng trạng thái sốc” (Syndrome d’état de choc) có thể nhận biết được bằng những triệu chứng cụ thể Không thể lúc nào các triệu chứng này cũng đều hiện diện, nhưng tập hợp lại, chúng cũng đủ để khêu gợi chẩn đoán

- Vật vã, lo âu, dẫy dụa, cảm giác khó chịu toàn thân

- Thở nhanh

- Khát

III.2 Dấu hiệu ở da:

- Da xanh nhạt

- Các đầu chi (ngón chân tay), mũi tím tái

- Vã mồ hôi lạnh (ít hay nhiều)

- Tuần hoàn mao mạch chậm

III.3 Dấu hiệu tim – mạch:

- Mạch nhanh, khó bắt

- Huyết áp: trong thời gian đầu của sốc, đôi khi huyết áp tâm thu bình thường (hoặc tăng nhẹ), huyết áp tâm trương tăng (huyết áp kẹp) Thông thường, huyết áp hạ (huyết áp tâm thu < 90 mmHg ở người có huyết áp bình thường)

- Nhịp tim nhanh, huyết áp kẹp: bằng chứng của sự đáp ứng mạnh mẽ của Cathécholamines để duy trì áp lực động mạch hệ thống ở mức bình thường cho dù lưu lượng tuần hoàn giảm

- Huyết áp hạ chứng tỏ các cơ chế bù trừ trở nên kém hiệu quả trước cường độ giảm lưu lượng máu hệ thống và bị rối loạn nghiêm trọng trong một số dạng sốc (nhiễm khuẩn, phản vệ)

- Điện tim cho thấy đoạn ST chênh xuống (thiếu máu cơ tim do tuần hoàn vành suy sụp)

III.4 Dấu hiệu thận:

- Thiểu niệu (< 25ml/giờ) ở người lớn

- Thiểu - vô niệu (< 15-5 ml/giờ) chứng tỏ tuần hoàn thận suy sụp

III.5 Dấu hiệu tâm thần kinh:

- Trạng thái u ám lẫn lộn, thậm chí hôn mê (nếu tuần hoàn não suy sụp)

III.6 Dấu hiệu sinh vật học:

- Nhiễm toan chuyển hoá, tăng Acide lactique máu (nhiễm toan lactique)

- Tăng Kali máu

- Rối loạn đông máu (giảm tiểu cầu đơn độc, hoặc bệnh cảnh đầy đủ của đông máu rải rác nội mạch)

- Những dấu hiệu trên chứng tỏ sự tiến triển của chuyển hoá yếm khí và tổn thương tế bào

TÓM TẮT CÁC CHỈ TIÊU CỦA SỐC THEO WILSON:

1 Huyết áp tâm thu < 80 mmHg

2 Da lạnh ẩm, tím tái, nổi vân đá

3 Lượng nước tiểu < 25 ml/giờ

4 Lưu lượng tim < 2,5 lít/phút

5 Nhiễm toan: HCO3-  21 mEq/ 1000 ml

Acide lactique  1 mg/ 100 ml

Cần thiết phải sử dụng thuốc để duy trì chức năng tim mạch, não và thận

IV BỆNH CẢNH LÂM SÀNG CỦA SỐC GIẢM THỂ TÍCH, SỐC NHIỄM KHUẨN, SỐC TIM:

- Chảy máu trong: gãy nhiều thân xương dài (đặc biệt xương đùi), khung chậu, vỡ tạng đặc (gan, lách), vỡ thai ngoài tử cung, tràn máu phế mạc lớn (do chấn thương)

Mất huyết tương: bỏng, bệnh da với bong biểu bì như hội chứng Lyell hoặc bệnh Pemphigus cấp toàn thể…

Mất nước – muối: mất qua đường tiêu hoá khối lượng lớn, mất nhanh (nôn, đi lỏng dạng choléra) hoặc lượng vừa nhưng kéo dài (dò dạ dày – ruột) không bù đắp đủ và đúng

IV.1.2 Đặc điểm lâm sàng: gắn liền với bản chất giảm thể tích

Mất máu: da và niêm mạc mắt nhợt nhạt, hoặc tím tái, tĩnh mạch xẹp Số lượng hồng cầu và Hématocrite có thể bình thường nếu lấy máu xét nghiệm ngay sau khi chảy máu Số lượng hồng cầu và Hct chỉ giảm về sau (cơ chế điều chỉnh khối lượng huyết tương xảy ra nhanh hơn là điều chỉnh khối lượng hồng cầu)

Mất nước, không mất máu: hội chứng mất nước ngoại – nội bào, tĩnh mạch xẹp, máu cô

IV.1.3 Chẩn đoán nguyên nhân:

Chảy máu ngoài: dễ nhận biết

Chảy máu trong: tìm nguyên nhân không phải lúc nào cũng dễ do vị trí tổn thương, đặc biệt trong đa chấn thương Vì thế cần phải có các nghiệm pháp chẩn đoán kết hợp như:

- Dẫn lưu phế mạc để tìm lượng máu mất trong phế mạc

- Chọc rửa ổ bụng: để tìm lượng máu mất trong ổ bụng

- Siêu âm bụng để thám sát các khối máu tụ trong và sau phúc mạc

- Đặt ống thông dạ dày, thông hậu môn theo dõi phân đen

- Thăm âm đạo: phát hiện vỡ thai ngoài tử cung

Sốc giảm thể tích đơn thuần không kèm theo mất máu:Tương đối hiếm gặp, chỉ xảy

ra ở người già vào tuổi cuối đời Nguyên nhân:

- Tiêu hoá

- Nội tiết: đái tháo nhạt, đa niệu thẩm thấu, suy tuyến thượng thận

- Qua da: say nắng, đổ mồ hôi đầm đìa

Sốc giảm thể tích không kèm theo mất máu làm nặng thêm các loại sốc có nguyên nhân khác và chẩn đoán khó khăn hơn Ví dụ, viêm tụy tạng cấp, phúc mạc viêm, nhồi máu mạc treo và các tạng, tắc ruột, hoại thư sinh hơi…

IV.2 Sốc phản vệ:

IV.2.1 Hoàn cảnh xuất hiện:

- Tranh chấp miễn dịch sau khi đã đưa lại vàocơ thể một kháng nguyên ở một người đã

- Bất cứ đường nào: tiêm bắp, dưới da, trong da, tĩnh mạch, uống, nhỏ mắt, bôi ngoài da, viên đạn hậu môn – âm đạo các kháng nguyên đều có thể gây nên sốc phản vệ

- Vì vậy, tuyệt đối chống chỉ định với bất cứ liều lượng nào và đường nào những kháng nguyên là tác nhân gây bệnh lý, cũng như các chất có dị ứng chéo với kháng nguyên này

IV.2.3 Lâm sàng:

Đặc điểm của sốc phản vệ: đột ngột, nghiêm trọng nhưng phục hồi (nếu điều trị kịp thời

và đúng) Các thể lâm sàng chỉ sau vài phút sau khi sử dụng thuốc

- Thể tim mạch: tính chất nghiêm trọng với: vẻ mặt nhợt nhạt, vã mồ hôi, mạch nhanh,

huyết áp hạ, tứ chi lạnh, thiểu – vô niệu, rối loạn tri thức, đôi khi động kinh

- Thể hô hấp: phù nề mặt, mi mắt, niêm mạc hầu – họng, thanh môn, khó thở theo kiểu

hen phế quản hay thanh hầu (co thắt khí phế quản)

- Thể tiêu hoá: đau bụng, đi lỏng

- Một số biểu hiện dị ứng ở mức độ vừa và nhẹ: ngứa, nổi mề đay khắp người

Sốc theo kiểu phản vệ, trên bình diện lý thuyết, có khác với sốc phản vệ Tuy nhiên

về triệu chứng học, điều trị học, tiên lượng đều giống nhau

+ Các kháng nguyên và các chất lạ gây ra sốc phản vệ rất nhiều, phần lớn là các thuốc điều trị (kháng sinh, chất cản quang iode, các huyết thanh các loại, thuốc mê, tê, nọc ong, kiến)

+ Vì thế trên thực tiễn lâm sàng, trước một trường hợp sốc phản vệ, không nên mất thì giờ để chẩn đoán phân biệt loại sốc và tác nhân gây sốc Cần phải tiến hành điều trị cấp cứu ngay mới có hy vọng cứu sống bệnh nhân

IV.3 Sốc nhiễm khuẩn: xảy ra trong bối cảnh nhiễm khuẩn máu

IV.3.1 Hoàn cảnh xuất hiện:

- Sức đề kháng của hàng rào ngăn chặn không cho vi khuẩn vào máu bị đổ vỡ

- Suy giảm chức năng miễn dịch: điều trị thuốc ức chế miễn dịch kéo dài, xơ gan, đái tháo đường, ung thư, cắt lách…

IV.3.2 Đường vào cơ thể:

- Tiết niệu, sinh dục: viêm thận – bể thận, nhiễm khuẩn đương niệu do ống thông tiểu, nhiễm khuẩn âm đạo

- Đường mật: viêm đường dẫn mật

- Tiêu hoá: thủng dạ dày – ruột, phúc mạc viêm, abcess trong ổ bụng

- Qua da: catheter tĩnh – động mạch, tiêm tĩnh mạch ở những bệnh nhân nghiện ma túy, bỏng, viêm mô hoại tử, hoại thư sinh hơi

- Hô hấp: bệnh lý phế quản – phổi cấp

- Màng não

IV.3.3 Những vi khuẩn chủ yếu:

- Sốc nhiễm khuẩn thường gắn liền với sốc do nội độc tố, các vi khuẩn Gram (-) là thủ phạm (Escheria Coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Protéus)

Tuy nhiên bệnh cảnh lâm sàng của nhóm vi khuẩn Gram (-) cũng không khác mấy đối với các loại vi khuẩn khác gây nên như:

- Cầu trùng Gram (+): Staphylocoque, Pneumocoque

- Cầu trùng Gram (-): màng não cầu trùng

- Vi khuẩn yếm khí: Clostridium, Perfringenes

IV.3.4 Lâm sàng:

- Thường sau một cơn sốt cao (> 39oC) có rét run hoặc hạ thân nhiệt đột ngột ( 35.5oC)

- Các triệu chứng khêu gợi: nhịp tim nhanh, thở nhanh, vật vã, dẫy dụa hoặc mất định hướng, nổi vân đá ở da, tứ chi lạnh, thiểu niệu

- Quá trình tiến triển của sốc gồm có 2 giai đoạn:

+ Giai đoạn sốc nóng (tăng động): giảm sức cản mạch máu hệ thống và tăng lưu lượng tim: đáng lẽ da lạnh như trong các sốc khác thì lại nóng và đỏ Nhưng đặc điểm này chỉ thấy trong giai đoạn đầu của sốc và qua nhanh

Giải thích:

Cơ chế của giảm sức cản mạch hệ thống: giảm trương lực mạch máu + liệt mạch là hiện tượng chính có tính chất toàn thể Nhưng tầm quan trọng thay đổi do sự khác nhau giữa các vùng tái phân phối máu của lưu lượng tim

Tăng lưu lượng tim: sức cản mạch máu giảm, đáp ứng phản xạ của các thụ cảm thể

áp lực sẽ là tăng tần số tim và thể tích nhát bóp tâm thu để nâng huyết áp lên (tuy nhiên, lưu lượng tim rất thay đổi do phụ thuộc vào lưu lượng dòng máu trở về và khả năng co bóp cơ tim lúc bấy giờ Cả hai yếu tố này đều rối loạn nặng trong sốc nhiễm khuẩn)

+ Giai đoạn giảm động: từ giai đoạn tăng động cuối cùng sẽ chuyển sang giai đoạn giảm động, với lưu lượng tim thấp và sức cản mạch máu hệ thống giảm Tiên lượng rất xấu, nguyên nhân tử vong là do sức cản mạch máu hệ thống giảm kéo dài, tái phân phối máu của lưu lượng tim giảm sút mạnh Ngoài ra, cũng có một số ý kiến qui kết cho các nguyên nhân khác như: thiếu oxy mô, nhiễm toan tại chỗ…

IV.3.5 Những rối loạn chức năng quan trọng trong sốc nhiễm khuẩn:

Rối loạn chức năng tim:

- Cơ chế: khả năng không phải do thiếu oxy cơ tim, mà do một hay nhiều chất ức chế

cơ tim, đáng chú ý đến 2 Cytokines: Interleukines II và TNF2

- Tổn thương: dãn 2 thất, trái nhiều hơn phải Độ đàn hồi của thất trái giảm, các áp lực làm đầy thất trái tăng nhanh Đồng thời, sức cản mạch máu phổi tăng cao làm cho tim phải

bị suy, thất phải dãn to, đẩy vách liên thất sang trái, chèn ép thất trái Tăng sức cản mạch máu phổi có mối liên quan đến hội chứng suy hô hấp cấp, gây co mạch và thiếu oxy

Liệt mạch, suy tuần hoàn ngoại vi: hiện tượng dãn mạch, liệt mạch dẫn đến giảm tưới

máu các phủ tạng, chuyển hoá yếm khí Mặt khác, cơ chế tự điều hoà lưu lượng máu ở mô

để đáp ứng với nhu cầu oxy tại chỗ cũng bị rối loạn, cụ thể là: ở các mô có ít nhu cầu oxy lại được tưới máu nhiều hơn, và ngược lại ở các mô cần tiêu thụ oxy nhiều lại được tưới

máu kém hơn