GÂY MÊ VÀ BỆNH VAN TIM potx

GÂY MÊ VÀ BỆNH VAN TIM Mục tiêu Nhằm tóm tắt các bệnh lý van tim về các khía cạnh; sinh lý bệnh, chẩn đoán lâm sàng, chỉ định phẫu thuật, và kiểm soát các thông số huyết động trong mổ.

GÂY MÊ VÀ BỆNH VAN TIM

Mục tiêu

Nhằm tóm tắt các bệnh lý van tim về các khía cạnh; sinh lý bệnh, chẩn đoán lâm sàng, chỉ định phẫu thuật, và kiểm soát các thông số huyết động trong mổ

Tóm tắt

Người làm lâm sàng gây mê thường gặp những bệnh nhân có bệnh lý van tim ở các mức độ nặng nhẹ khác nhau Để tiến hành chăm sóc trong giai đoạn chu phẫu người gây mê cần phải chẩn đoán được các tình trạng bệnh lý, mức độ nghiêm trọng cũng như nắm được các chỉ định điều trị ngoại khoa, những chỉ định này có thể làm trì hoãn phẫu thuật mổ theo chương trình đến sau khi tiến hành các phẫu thuật điều trị bệnh van tim Ngoài ra cũng phải hiểu được những mục tiêu kiểm soát huyết động trong mổ khi phẫu thuật tim cũng như phẫu thuật ngoài tim trên bệnh nhân có bệnh lý van tim Sau đó mới có thể áp dụng một cách tốt nhất những

kỹ thuật gây mê của mình cho các mục tiêu này Sau đây là một tổng kết ngắn gọn

về bài giảng

Bài giảng

Những rối loạn van tim thường gặp của van động mạch chủ và van hai lá sẽ đươc đề cập theo các đề mục sau đây

Bệnh van hai lá

- Sinh lý bệnh

- Chẩn đoán

- Chỉ định phẫu thuật

- Kiểm soát huyết động

Bệnh van động mạch chủ

- Sinh lý bệnh

- Chẩn đoán

- Chỉ định phẫu thuật

- Kiểm soát huyết động

Đánh giá bênh nhân

- Tiền sử

- Quan sát

- Sờ

- Bắt mạch

- Khám vùng trước tim (precordium)

- Ngoại vi; gan, các chi

- Nghe

- Điện tim

- Xray ngực

- Khác; siêu âm tim, thông tim

Bệnh van hai lá

Trào ngược van hai lá (Hở van hai lá)

Sinh lý bệnh

Dòng máu trào ngược từ thất trái lên nhĩ trái dẫn đến quá tải thất trái và mạch nhanh bù trừ

Mức độ;

- Nhẹ; phân số trào ngược (RF) 30%

- Trung bình; RF 30-60%

- Nặng; RF >60%

Jaff, Samuels 1994

Nguyên nhân

- Thấp khớp; làm ngắn lại các lá van, cột cơ, chordae trở nên matted và dính với van

- Thoái hóa dạng myxome (có hay không kèm theo sa van hai lá)

- Rối loạn chức năng cột cơ (papillary muscle)/ đứt các dây chằng (ruptured chordae dendinae)

- Hiếm gặp; Lupus ban đỏ, viêm nội tâm mạc, khiếm khuyết mặt lót nội mạc (endocardial cushion defect)

Tiền sử

- Khó thở, trống ngực, rung nhĩ

- Thường đang điều trị suy tim, chống đông

Quan sát

- Các dấu hiệu của SBE/ SLE

- Gò má đỏ (MS)

Sờ

- Mạch nhanh (brisk pulse)

- Trước tim (precordium); mỏn tim bị đẩy lệch, tìm kiếm bằng chứng của tăng áp động mạch phổi

- Ngoại biên; ngón tay dùi trống, các nốt osler, chảy máu do đụng dập, các bớt hồng của Roth, lách to, đái máu

Nghe

- Trào ngược hai lá nhẹ; thổi tâm thu âm lượng cao

- Có thể click ở ổ van hai lá

- Trào ngược nặng; tiếng thổi toàn bộ thì tâm thu, >4/6, to nhất ở mỏm

- Splitting có thể giảm nếu tăng áo động mạch phổi

- Thổi phụt ngược thì tâm trương xác nhận trào ngược hai lá nặng

ECG

- Phì đại nhĩ trái và thất trái

- Trào ngược hai lá cấp (đứt cột cơ) không có xu hướng rung nhĩ

Xray

- Nhĩ trái và thất trái

- Xung huyết phổi

- Xung huyết RUL trong 10% chỉ khi lưu lượng phụt ngược chọn lọc vào tĩnh mạch phổi

Siêu âm tim

- Xác định loại bệnh lý

- Mức độ nặng; kích thước trào ngược > 6cm2 và hoặc đảo ngược dòng tĩnh mạch phổi

- Xác định một cách ước lượng tăng áp phổi nếu tồn tai trào ngược phổi

Chỉ định phẫu thuật

- Thất bại điều trị nội khoa kèm theo bằng chứng suy giảm chức năng thất trái

- Sửa van tốt hơn là thay thế

Gây mê cho phẫu thuật hở van hai lá

- Kháng sinh dự phòng

- Kiểm soát huyết động;

+ Tần số - 

+ Nhịp 

+ Tiền gánh 

+ Hậu gánh - 

+ Co bóp cơ tim 

Hẹp hai lá

Sinh lý bệnh

Tắc nghẽn dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái dẫn đến tăng áp động mạch phổi

và suy giảm chức năng thất trái

Mức độ

- Nhẹ; Diện tích van (MVA) từ 1,5-2 cm2, chênh áp qua van (MPG) 6 mmHg

- Trung bình; MVA 1-1,5 cm2, MPG 6-12 mmHg

- Nặng; MVA <1 cm2, MPG >12mmHg

Dinardo, 1998

Nguyên nhân

- Do thấp; xơ hóa và fusion van, CA++ và các dây chằng dầy và ngắn lại

- Myxoma nhĩ trái có thể giống về sinh lý bệnh của hẹp hai lá trung bình

Tiền sử

- Tiến triển từ từ sau thấp khớp cấp từ 10-20 năm, hoăc có thể bắt xuất hiên sớm hơn (vùng nhiệt đới)

- Có thể không có triệu chứng mặc dù hẹp nặng (thích nghi từ từ về mặt lối sống)

- Khó thở và mệt mỏi khi gắng sức

- Ho ra máu, khàn tiếng (hội chứng Ortners; nhĩ trái to gây chèn ép thần kinh quặt ngược)

- Phù phổi đột ngột (tần số-, rung nhĩ)

Xác định diện tích van bằng công thức Gorlin

Diện tích van = Tốc độ dòng máu qua van/ hằng số thủy tĩnh Căn bậc hai của chênh áp qua van (PG)

Sắp xếp lại; PG  (tốc độ dòng máu qua van)²

Do đó; PG = CO / (thời gian làm đầy tâm trương) ²

Vì vậy tăng nhịp tim sẽ↓ thời gian làm đầy tâm trương và tăng PG do đó quan trọng là tránh làm tăng nhịp tim

Nhìn

- Gò má đỏ, chỉ khi lưu lượng thấp và PHT

Sờ

- Mạch; bình thường hoặc rung nhĩ

- Trước tim; Nhô cạnh ức trái (tăng LA), mỏm tim đập, bằng chứng tăng

áp phổi Có thể sờ thấy P2 và nhô cạnh ức phải

- Ngoại vi; tắc mạch (15%), thường kèm theo rung nhĩ

Nghe;

+ Fut/ta/ta/roo

+ Đặc điểm là; tiếng đóng mở tâm trương (càng gần S2= càng nặng hơn), rung tâm trương ở mỏm, tăng lên trước thì tâm thu, P2 mạnh và tách đôi (vỡ)

+ Tiếng kim loại của Graham; cạnh ức phải giảm ở thì tâm trương

+ Không nên nhầm khi kết hợp hở chủ (nếu nguyên nhân do thấp)

ECG

- Phì đại nhĩ trái, V1 neg deflection

- P hai lá ở II (block dẫn truyền trong nhĩ)

- RAD, có thể R lớn ở V1 tương đương với sự xuất hiện tăng áp phổi

Chỉ định phẫu thuật

Hẹp hai lá;

- Diện tích van hai lá < 1 cm²/m² kèm theo có triệu chứng

- Hiện tượng tắc mạch (embolie)

Kiểm soát khi gây mê

- Kháng sinh dự phòng

- Điều trị huyết động;

Tần số  hoặc - 

Nhịp  tránh rung nhĩ

Tiền gánh  tránh - trong sức cản tĩnh mạch phổi

Hậu gánh  để duy trì tưới máu vành phải

Co bóp tim - chức năng thất phải

Không làm tăng nhịp tim và sức cản phổi

Bệnh van động mạch chủ

Hẹp van chủ

Sinh lý bệnh

Tắc nghẽn dòng máu từ thất trái lên động mạch chủ lên với chênh áp (PG)>10mmHg

Mức độ;

Nhẹ; diện tích van (AVA) >1.0

Trung bình; AVA = 0,75-1,0

Nặng; AVA < 0,75 MPG >50 mmHg, tốc độ đỉnh > 4,5 m/sec

Nghiêm trọng; AVA < 0,5

La Place; áp lực thành(T) = áp lực (P)  Đường kính (r) phì đại (h)

Trong hẹp chủ T giảm do phì đại thất (h)

Nguyên nhân

- Bẩm sinh, van ba lá

- Xơ vữa mạch

- Thấp khớp phải liên quan đến chẩn đoán bệnh van hai lá; xơ hóa và fúion van, CA++

Tiền sử

- Bệnh tiến triển chậm

- Tam chứng; ngất, đau ngực,CCF

- Thời gian sống trung bình từ khi xuất hiện các triệu chứng này tương ứng là 5/4/3 năm

Sờ

- Mạch;

- Trước tim;

- Ngoại vi; tuần hoàn ngoại vi kém

Nghe

- Thổi tâm thu giống kim cương (diamond shaped)

- Tối đa ở khoang liên sườn hai phải

- Hẹp nặng; đỉnh muộn hơn và tiếng thổi dài hơn

- Có thể lan đến cổ và cũng đến mỏm (giống trào ngược hai lá, hiện tượng Galvardin)

- Click tống máu (gợi ý yếu tố bẩm sinh và van)

ECG

- Phì đại kèm theo thất trái (ST chênh xuống, sóng T đảo ngược)

Xray ngực

- Canxi hóa van

- Tăng kích thước nhĩ trái chỉ khi CCF hoặc hở chủ (AI)

Siêu âm

- Xác định bệnh, CA++, nong van (valvotomy)

- Nặng nếu chênh áp qua van hai lá > 75 mmHg

- Phì đại thất trái

Thông tim

- Bệnh mạch vành ?

- Xác định lưu lượng tim (CO)

- Diện tích van (AVA); nặng; < 0,5, nhẹ; 0,5- 0,8, trung bình; 0,8-1,2

Các chỉ định phẫu thuật

Hẹp chủ

1 AVA < 0,75 cm² (0,4 cm²/m²) ngay cả khi không có triệu chứng

2 Bất kỳ loại hẹp chủ nào có triệu chứng

3 Chức năng tim giảm hoặc tim to mà không có triệu chứng

Braunwald 1992

Kiểm soát gây mê

Kháng sinh dự phòng

Xử trí huyết động

- Nhịp; 

- Tần số; 

- Tiền gánh; 

- Hậu gánh;  để duy trì tưới máu vành cho thất trái

- Co bóp tim;  tránh - công tim

Hở chủ (trào ngược chủ; AR)

Sinh lý bệnh

Dòng máu phụt ngược từ động mạch chủ xuống thất trái, dẫn đến quá tải thất trái

La Place; áp lực thành (T) = áp lực (P) Bán kính (r)  Phì đại (h)

Trong hở chủ để duy trì P mặc dù tăng phì đai thất trái (h) do quá tải thể tích xảy

ra hiện tượng giãn bù trừ thất vì ; P = ( hT)  r

Các nguyên nhân nặng

- Tự phát (idiopathic)

- Thoái hóa dạng myxoma

- Thấp khớp

- Hiếm; viêm nội mạc nhiễm khuẩn, luput ban đỏ, Marfans, Fenfluramine,

và Lues

Nguyên nhân nhẹ

- Van ba lá, tăng huyết áp nặng (tâm trương > 11o mmHg)

Tiền sử

- Khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm, PND

- Hiếm khi đau thắt ngực, thường là ban đêm (nhịp chậm)

Nhìn

- Dấu hiệu Corrigan, mạch đập ở cổ

- Đi loạng choạng, dấu hiệu Musset

- Dấu hiệu Quinke, móng tay đập xen kẽ đỏ và trắng nhợt

Sờ

- Mạch; mạch trụy (collapsing pulse), “tiếng súng động mạch đùi”, tiếng thổi Duroziez

- Trước tim; có thể sờ thấy mỏm bị đẩy lệch

Nghe

- Thổi tâm trương âm lượng giảm dần rõ nhất là bờ ức trái sát mỏm

- Tiếng thổi của Austin Flint

- Hở chủ nặng có thể thấy tiếng thổi của dòng chủ

- (Thổi rõ nhất ở đường nách trái; Cole Cecil)

ECG

- Phì đại thất trái

Xray ngực

- Thất trái và nhĩ trái, xác định chỉ số tim ngực

Siêu âm

+ Xác định mức độ nghiêm trọng của bệnh

+ Giúp chỉ định phẫu thuật

- EF giảm

- Đường kính cuối tâm thu > 55 mmHg

- Đường kính (chỉ số) tim ngực > 0,6 (Xray ngực)

- Thông tim; xác định bệnh mạch vành (khoảng 20% với AI nặng)

Chỉ định phẫu thuật

Hở chủ (AR)

1 Có triệu chứng

2 Giảm EF

3 Đường kính cuối tâm thu >55mmHg

4 Chỉ số tim ngực >0,6

5 Giảm dung nạp với gắng sức hoặc EF (với stress test)

Kiểm soát gây mê

Kháng sinh dự phòng

Xử trí huyết động

- Tần số; -  để làm ngắn lại thời gian tâm trương

- Nhịp; 

- Tiền gánh;  để duy trì làm đầy

- Hậu gánh;  chú ý đến giảm tưới máu vành

- Co bóp tim; 

Đôi khi cùng tồn tại trên môt bệnh nhân cả hở và hẹp chủ, vấn đề là ưu tiên nào trội hơn? Đặc biệt quan trọng là phải xác định được tổn thương nào nặng hơn và

ưu tiên kiểm soát huyết động theo tổn thương đó

Tóm lại, khả năng đánh giá lâm sàng và chẩn đoán các tổn thương van tim cũng như nắm được những chỉ định thay van và các mục tiêu huyết động nhằm tạo ra một cuộc mê an toàn cho những bệnh nhân như vậy vẫn còn rất quan trọng