Sự thay đổi một số chỉ tiêu sinh lý, sinh hóa ở bệnh nhân suy tim do tăng huyết áp và bênh van tim tại bệnh viện Hữu Nghị đa khoa Nghệ An

Suy tim làm giảm hoặc mất hẳn sức lao động của bệnh nhân, ảnhhưởng đến tâm sinh lý và sinh hoạt của người bệnh do cơ tim hoạt độngkhông hiệu quả, chức năng của tim không hoàn thành, khôn

TRƯỜNG ĐẠI HỌC VINH 

LUẬN VĂN THẠC SĨ KHOA HỌC SINH HỌC

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: TS BSCK II

NGUYỄN VĂN HƯƠNG

Nghệ An – 2013

Để hoàn thành luận văn nay, tôi đã nhận được sự giúp đỡ về mọi mặt của, các thầy cô giáo, các nhà khoa học cũng như gia đình và bạn bè

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn đến TS.BS CKII Nguyễn Văn Hương, người thầy đã tận tình hướng dẫn, chỉ bảo và động viên trong quá trình nghiên cứu để hoàn thành luận văn này.

Tôi xin giử lời cảm ơn chân thành Ban giám hiệu, các phòng, khoa, bộ môn và các thầy cô trong chuyên ngành Sinh học thực nghiệm Trường Đại học Vinh; Tập thể y bác sĩ Bệnh viện Hữu Nghị Đa khoa Nghệ An đã tạo điều kiện giúp tôi hoàn thành luận văn này.

Xin chân thành cảm ơn sự động viên của gia đình và sự giúp đỡ tận tình của bạn bè, những người đã luôn giúp đỡ, động viên tôi trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu cũng như trong cuộc sống.

Nghệ An, tháng 10 năm 2013

Tác giả

Vương Thị Lê Na

MỞ ĐẦU 1

1.1 Đại cương giải phẫu tim – cơ chế hoạt động 5

1.1.3 Các biện pháp thích nghi chính của tim 8 1.2 Sơ lược các chỉ số sinh lý, sinh hóa, huyết học bình thường của

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 24 2.1 Địa điểm triển khai và thời gian nghiên cứu 24

3.1.2 Các chỉ số sinh lý, sinh hóa, huyết học ở hai nhóm suy tim khi

3.1.3 Sự biến thiên về các chỉ số sinh hóa, huyết học ở hai nhóm suy

3.2.2 Các chỉ số sinh lý, sinh hóa, huyết học của hai nhóm suy tim khi

NYHA New York Heart Association

SGOP Serum Glutamic Oxaloacetic TransaminaseSGPT Serum Glutamic Pyruvic TransaminaseHDL-c Hight Density Lipoprotein-cholesterolLDL-c Low Density Lipoprotein - cholesterol

TrangBảng 1.1 Phân độ mức độ suy tim theo ACC/AHA 19Bảng 1.2 Phân loại mức độ suy tim trên lâm sàng 19Bảng 1.3 Phân loại mức độ suy tim theo NYHA 20Bảng 3.1 Phân bố theo giới tính của đối tượng nghiên cứu 30Bảng 3.2 Phân bố theo độ tuổi của đối tượng nghiên cứu 31Bảng 3.3 Phân bố nghề nghiệp của đối tượng nghiên cứu 31Bảng 3.4 Phân bố địa chỉ cư trú của đối tượng nghiên cứu 32Bảng 3.5 So sánh các chỉ số HA, tần số tim, nhịp thở ở các mức

Bảng 3.6 Các chỉ số HA, tần số tim, nhịp thở ở hai nhóm suy tim

Bảng 3.7 Tần suất xuất hiện các triệu chứng lâm sàng ở các mức

Bảng 3.8 Tần suất xuất hiện các triệu chứng lâm sàng ở hai nhóm

Bảng 3.9 Các chỉ số huyết học ở các mức độ suy tim do THA và

Bảng 3.10 So sánh các chỉ số huyết học ở hai nhóm suy tim do

Bảng 3.11 Các chỉ số sinh hóa máu ở các mức độ suy tim do THA

Bảng 3.12 So sánh Các chỉ số sinh hóa máu ở hai nhóm suy tim

Bảng 3.13 Các chỉ số điện giải ở các mức độ suy tim do THA và

Bảng 3.14 So sánh các chỉ số điện giải ở hai nhóm suy tim do

Bảng 3.15 Các chỉ số huyết học ở hai nhóm suy tim do THA

trước và sau điều trị

Bảng 3.17 Các chỉ số sinh hóa máu ở hai nhóm suy tim do THA

Bảng 3.18 Các chỉ số sinh hóa máu ở hai nhóm suy tim do bệnh

van tim trước và sau điều trị 45Bảng 3.19 Các chỉ số điện giải ở hai nhóm suy tim do THA

Bảng 3.20 Các chỉ số điện giải ở hai nhóm suy tim do bệnh

van tim trước và sau điều trị 46

Biểu đồ 3.1 Phân bố theo giới tính của đối tượng nghiên cứu 30Biểu đồ 3.2 Phân bố theo độ tuổi của đối tượng nghiên cứu 31Biểu đồ 3.3 So sánh huyết áp giữa hai nhóm nghiên cứu 33

MỞ ĐẦU

1 Lí do chọn đề tài

Suy tim là hội chứng bệnh lý thường gặp trong nhiều bệnh về tim mạchnhư các bệnh van tim, bệnh cơ tim, bệnh mạch vành, bệnh tim bẩm sinh vàmột số bệnh khác có ảnh hưởng nhiều đến tim Suy tim là vấn đề nghiêmtrọng của thế giới vì số người mắc suy tim ngày càng tăng Theo thống kê tạiHoa kỳ, tỷ lệ suy tim chiếm 1,72% dân số, tức là 5 triệu người mắc suy tim và

số bệnh nhân mới mắc hàng năm khoảng 550.000 người, có xấp xỉ 30.000trường hợp tử vong do suy tim mỗi năm Bên cạnh đó khoảng 20 triệu người

có rối loạn chức năng thất trái không có triệu chứng sẽ trở thành suy tim trongvòng 1-5 năm Tại Châu Âu, với khoảng trên 500 triệu dân và tỷ lệ suy timkhoảng 0,4-2% sẽ ước tính có khoảng 2-10 triệu người suy tim [35], [43]

Suy tim làm giảm hoặc mất hẳn sức lao động của bệnh nhân, ảnhhưởng đến tâm sinh lý và sinh hoạt của người bệnh do cơ tim hoạt độngkhông hiệu quả, chức năng của tim không hoàn thành, không đưa máu đủnuôi cơ thể Bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối phải thường xuyên nhập viện,chịu chi phí điều trị cao Đối tượng có nguy cơ cao mắc phải các bệnh này lànhững người bệnh bị tăng huyết áp, đái tháo đường, có tiền sử mắc bệnhmạch vành, bệnh thận, bệnh tim bẩm sinh, có người thân mắc bệnh tim mạchhay hút nhiều thuốc lá

Việc chẩn đoán chính xác và quản lý hiệu quả là yếu tố tiên quyết choviệc giảm thiểu tỉ lệ tử vong do căn bệnh này Tuy nhiên, sự hiểu biết về cáctriệu chứng sớm của bệnh tim mạch trong cộng đồng còn rất thấp Các nghiêncứu trên thế giới cho thấy chỉ có 3% người dân Châu Âu biết, hơn 50% ngườitrưởng thành ở Mỹ không thể định nghĩa suy tim, hơn 32% trường hợp nhầmlẫn giữa suy tim và cơn đau tim

Suy tim có thể nhận biết qua một số dấu hiệu như: khó thở khi hoạtđộng gắng sức, khó thở về đêm, sưng chân và bàn chân, mệt mỏi thườngxuyên và không rõ nguyên nhân Khi suy tim đã tiến triển có thể nhận biếtđược bằng những dấu hiệu: khó thở cả khi nghỉ ngơi, tiểu nhiều vào ban đêm,tăng cân do ứ nước, nhịp tim bất thường, huyết áp thấp hay chán ăn và giảmcân Song bệnh lý suy tim thường không đặc hiệu nên không chỉ người dân

mà ngay cả các bác sĩ cũng khó chẩn đoán đúng Cùng với các triệu chứnglâm sàng thì các chỉ số sinh lý, sinh hóa là cơ sở để đánh giá mức độ củabệnh, giúp cho việc chẩn đoán, theo dõi, điều trị bệnh hiệu quả hơn Tuy vậycũng chưa có nhiều nghiên cứu về tình hình suy tim của các đối tượng kháctại Nghệ An Xuất phát từ những thực tế trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu

đề tài: “Sự thay đổi một số chỉ tiêu sinh lý, sinh hóa ở bệnh nhân suy tim do

tăng huyết áp và bệnh van tim tại bệnh viện Hữu Nghị Đa Khoa Nghệ An”

2 Mục tiêu đề tài

- Đánh giá một số chỉ tiêu sinh lý, sinh hóa, huyết học ở bệnh nhân suy tim độ

III, IV do tăng huyết áp và bệnh van tim tại khoa Tim mạch bệnh viện Hữunghị đa khoa Nghệ An

- Tìm hiểu sự liên quan một số chỉ tiêu sinh lý, sinh hóa, huyết học giữa suytim độ III, độ IV do tăng huyết áp và bệnh van tim

3 Nội dung nghiên cứu

3.1 Đánh giá một số chỉ tiêu sinh lý, sinh hóa, huyết học ở bệnh nhân suy tim

độ III, IV do tăng huyết áp và bệnh van tim tại khoa Tim mạch bệnh viện Hữunghị đa khoa Nghệ An

3.1.1 Một số chỉ tiêu sinh lý, triệu chứng lâm sàng ở suy tim độ III, IV baogồm:

* Các triệu chứng lâm sàng

+ Đau tức ngực

+ Khó thở

+ Mệt mỏi

3.1.2 Một số các chỉ tiêu sinh hóa, huyết học ở suy tim độ III, IV

* Các chỉ tiêu sinh hóa máu:

Ure máu (mmol/l)

Nồng độ Hematocrit (HCT) (l/l)

Số lượng tiểu cầu (PLT) (x109/l)

Số lượng Bạch cầu (WBC) (x109/l)

Số lượng Bạch cầu Lympho (LYM) (x109/l)

3.2 Tìm hiểu mối liên quan về một số chỉ tiêu sinh lý, sinh hóa, huyết học ởcác mức độ suy tim giữa độ III và độ IV

3.3 Tìm hiểu mối liên quan về một số chỉ tiêu sinh lý, sinh hóa, huyết học ởcác mức độ suy tim giữa độ III và độ IV do tăng huyết áp và do bệnh van tim.3.4 Tìm hiểu mối liên quan về một số chỉ tiêu sinh hóa, huyết học trước vàsau điều trị ở các mức độ suy tim độ III và độ IV do tăng huyết áp và do bệnhvan tim

Chương 1: TỔNG QUAN 1.1 Đại cương giải phẫu tim – cơ chế hoạt động

1.1.1 Sơ lược giải phẫu tim

Tim nằm trong lồng ngực, được chia làm 4 ngăn và được phủ ngoài bởibao tim là một thứ mô liên kết Nhìn bề ngoài tim tựa hình nón có đáy hướnglên trên, hơi chếch sang phải và ra sau, nằm ở giữa hai lá phổi trong trung thấttrước, trên cơ hoành, sau xương ức Tim được cố định trong lồng ngực nhờcác dây chằng nối tim vào cột sống, xương ức và cơ hoành Trọng lượng timcủa người Việt Nam trưởng thành ở nam là 267g, nữ 240g Trọng lượng nàyphụ thuộc vào sự phát triển cơ thể và lứa tuổi Chức năng của tim như mộtchiếc bơm vừa hút vừa đẩy

Tim có hai mặt trước và sau và hai bờ phải trái Có một rãnh vành timphân tách phần tâm nhĩ và tâm thất ở cả hai mặt trước và sau Giữa hai tâmthất có rãnh liên thất trước và sau Tại các rãnh này có động mạch và tĩnhmạch vành Giữa hai tâm nhĩ có rãnh liên nhĩ Tâm nhĩ phải có phần mọc dài

ra gọi là chồi nhĩ Ở tâm nhĩ trái có lỗ đổ vào của 4 tĩnh mạch phổi từ hai bênphổi Tâm thất phải có lỗ thông với động mạch phổi và tâm thất trái có lỗthông với động mạch chủ

- Các vách ngăn của tim:

Tim có ba vách ngăn: nhĩ – thất, liên – nhĩ và liên thất, chia thành 4buồng là hai tâm nhĩ (phải, trái) ở trên và hai tâm thất (phải, trái) ở dưới Tâmnhĩ và tâm thất cùng bên tạo thành nửa tim Nửa phải nhỏ hơn (chiếm 1/3 tim)chứa máu tĩnh mạch, nửa trái lớn hơn (chiếm 2/3 tim) chứa máu động mạch.Tâm nhĩ phải thu hồi máu từ hai tĩnh mạch chủ (trên, dưới) và xoang tĩnhmạch vành Tâm nhĩ trái thu hồi máu từ bốn tĩnh mạch phổi Tâm thất phảiđẩy máu vào động mạch phổi Tâm thất trái đẩy máu vào động mạch chủ [38]

- Hệ thống van tim:

+ Trên thành các ngăn tim có các lỗ thông với các động mạch và tĩnh mạchdẫn máu đến và đi Ở gốc các lỗ thông này có van bán nguyệt hay còn gọi là

van tổ chim Các van này gồm ba lá hình túi có miệng quay về phía lòngmạch, nên khi tâm thất co máu dồn vào động mạch chỉ theo một chiều vàkhông trở lại khi tâm thất giãn (thì tâm trương)

+ Van hai lá là van nối liền giữa nhĩ trái và thất trái, giúp đưa máu từ tâm nhĩtrái xuống tâm thất trái, bao gồm 2 lá van: lá van lớn (hay lá van trước) và lávan nhỏ (hay lá van sau) Vào kỳ tâm trương diện tích mở van trung bình từ 4-6cm2 Được coi là hẹp van hai lá khi diện tích mở van dưới hay bằng 2cm2.Bất cứ một thành phần nào trong bộ máy van hai lá có bất thường về cấu trúcthì đều dẫn đến sự hoạt động không bình thường, gây nên tình trạng hẹp van(van không mở hết) hoặc hở van (van không đóng kín) [36]

+ Van ba lá là van nối liền giữa tâm thất phải và tâm nhĩ phải, có cấu tạotương tự như van hai lá

- Cấu tạo thành tim.

Thành tim do ba lớp cấu tạo nên: ngoại tâm mạc, lớp cơ, nội tâm mạc

+ Lớp ngoại tâm mạc là một túi kín gồm hai bao: bao sợi ở ngoài bọc ngoàitim, dính với các cơ quan lân cận (cơ hoành, cột sống, xương ức…), baothanh mạc có hai lá: lá thành và lá tạng, giữa hai lá là ổ ngoại tâm mạc cóchứa dịch để tim co bóp dễ dàng Lá tạng dính vào cơ tim

+ Lớp cơ tim ở tâm nhĩ tương đối mỏng hơn so với ở tâm thất, nhất là tâmthất trái gồm hai loại: các sợi cơ co bóp và các sợi cơ kém biệt hóa hơn mangtính chất thần kinh gọi là hệ thống dẫn truyền của tim

+ Lớp nội tâm mạc rất mỏng, phủ và dính chặt lên mặt trong các ngăn tim vàliên tiếp với nội mạc của các mạch máu ra hoặc vào tim Các van tim lànhững nếp được sinh ra từ lớp này [27], [38]

1.1.2 Tóm tắt cơ chế hoạt động của tim

Tim làm việc suốt cả ngày đêm và suốt cả một đời người, theo mộtnhịp điệu nhất định được gọi là một chu kì của tim Khi tim co được gọi làtâm thu, và khi tim giãn được gọi là tâm trương Ta cũng có thể coi trong một

chu kì tim có ba giai đoạn chính là: giai đoạn tâm nhĩ thu, giai đoạn tâm thấtthu và giai đoạn tâm trương toàn bộ.

1.1.2.1 Giai đoạn tâm nhĩ thu.

Giai đoạn này tương ứng với thời gian là 0.1 giây, khi tâm nhĩ co bópthì áp suất trong tâm nhĩ sẽ tăng lên Lúc này van nhĩ thất vẫn còn đang mở,tâm nhĩ co bóp đã đẩy nốt lượng máu còn lại ở tâm nhĩ xuống tâm thất(khoảng ¼ lượng máu từ tâm nhĩ xuống tâm thất) và làm cho áp suất của tâmthất cũng tăng lên Sau đó thì tâm nhĩ giãn ra trong suốt thời gian còn lại củachu kì tim Áp suất ở tâm nhĩ đã giảm xuống đến mức có trị số là âm (thấphơn áp suất của khí quyển) Tâm nhĩ thu là kết quả của sự lan truyền sóngđiện thế dẫn nhịp từ hạch xoang ra toàn bộ hai tâm nhĩ phải, trái

1.1.2.2 Giai đoạn tâm thất thu.

Khi tâm nhĩ giãn ra, tâm thất bắt đầu co bóp, thời gian tâm thất thu là0.3 giây Tâm thất thu là kết quả của sóng điện thế đã được lan truyền khắp cảhai tâm thất phải và trái Tâm thất thu gồm hai giai đoạn chính là:

+ Giai đoạn tăng áp suất: kéo dài khoảng 0.05 giây, tâm thất co bóp, áp suất ởtâm thất đã tăng lên và cao hơn áp suất của tâm nhĩ Do vậy, đã làm đóng cácvan hai lá và van ba lá Nhưng áp suất của tâm thất vẫn chưa cao hơn áp suấtcủa động mạch chủ, nên van bán nguyệt vẫn chưa mở vì vậy máu chưa đượcđẩy vào động mạch chủ được Tâm thất co bóp nhưng thể tích thì vẫn khôngthay đổi được gọi là co đẳng tích Do đó, áp suất của tâm thất vẫn được tiếptục tăng nhanh và mạnh hơn

+ Giai đoạn tống máu nhanh: kéo dài khoảng 0.25 giây Thời kì cuối áp suấtcủa tâm thất đã cao hơn hẳn áp suất của động mạch chủ làm cho van bánnguyệt mở ra, máu được đẩy vào động mạch chủ Tâm thất vẫn co bóp, thểtích máu của tâm thất đã giảm xuống dần, nhưng áp suất của tâm thất vẫn ởmức cao để máu được tống hết vào động mạch

1.1.2.3 Giai đoạn tâm trương toàn bộ.

Tâm thất đẩy hết máu vào động mạch chủ, bắt đầu giãn ra, áp suất củatâm thất sẽ giảm xuống và thấp hơn áp suất của động mạch chủ đã làm chovan bán nguyệt đóng lại Tâm thất giãn nhưng thể tích vẫn không thay đổi(tâm thất giãn đẳng tích), áp suất của tâm thất sẽ giảm nhanh và đến khi trở lạinhỏ hơn áp suất của tâm nhĩ thì van nhĩ thất lại mở ra Giai đoạn tâm trươngtoàn bộ kéo dài khoảng 0.4 giây, sau đó tâm thất tiếp tục giãn thêm khoảng0.1 giây Đó là giai đoạn toàn bộ tim nghỉ cả tâm nhĩ và tâm thất, không cósóng điện thế nào làm cho co cơ tim [27]

1.1.3 Các biện pháp thích nghi chính của tim

Khi nhu cầu máu tăng lên, tim có ba cách thích nghi cơ bản

1.1.3.1 Tăng nhịp.

Là biện pháp thích nghi nhanh, nhạy và tức thời nhằm tăng thể tíchmáu bơm ra trong một đơn vị thời gian Tim đập nhanh có tác dụng làm hồiphục huyết áp tạm thời, tăng lưu lượng máu Do cơ chế phản xạ thần kinh, tim

có thể tăng nhịp hầu như lập tức mỗi khi nhu cầu cấp máu cao lên Cơ thểthường dùng biện pháp này trong mọi trường hợp sinh lý (hồi hộp, xúc động,lao động) cũng như bệnh lý (sốt, tăng chuyển hóa, thiếu máu…)

Sự hạn chế: tim tăng nhịp quá mức (> 2 lần số nhịp lúc bình thường) vàkéo dài sẽ dẫn đến suy tim

+ Khi tăng nhịp thì giai đoạn tâm trương ngắn lại mà đây lại là thời gian mạchvành cấp máu nuôi tim Do vậy, càng tăng nhịp càng thiếu nuôi dưỡng, nợoxy càng tăng, lượng acid lactic do chuyển hóa yếm khí sinh ra càng nhiều ở

cơ tim

+ Thời gian tâm trương ngắn, tim một mặt chưa được nghỉ ngơi đầy đủ, mặtkhác máu hút về thất chưa đủ khiến cung lượng tim giảm, cuối cùng lưulượng tim giảm dù có tăng nhịp

+ Trong lao động hay luyện tập, khi cơ thể chưa quen với nhịp tim nhanh sẽxuất hiện cảm giác khó thở, đau ngực, khiến phải tạm ngừng công việc

1.1.3.2 Dãn tim.

Là sự giãn ra của sợi cơ tim, làm tăng sức chứa của buồng tim đồngthời giúp tim bơm máu ra với lực mạnh hơn, sợi cơ tim càng dài thì sức cobóp càng mạnh, do đó lưu lượng tuần hoàn tăng Đây là biện pháp thích nghitốt hơn so với tăng nhịp tim Khi đã có dãn tim, máu chứa trong thất có thểtăng gấp 2 hay 3 lần so với bình thường Kết hợp dãn tim và tăng nhịp hữuhiệu thì lưu lượng tăng từ 4-6 lần

Hạn chế: Để vách tim giãn ra đòi hỏi phải có thời gian của giai đoạntâm trương Như vậy tới một mức nào đó sẽ mâu thuẫn với tăng nhịp Mỗi sợi

cơ tim không thể dãn quá một giới hạn cho phép, vì như vậy sợi cơ tim sẽbiến dạng, giảm hoặc mất trương lực làm cho cơ tim nhẽo, co bóp giảm vàdẫn đến suy tim

1.1.3.3 Phì đại tim.

Là tình trạng mỗi sợi cơ tim to ra (tăng đường kính) khiến vách tim dàylên, nghĩa là tăng khối lượng hơn trước Đây là biện pháp thích nghi cuốicùng của tim Đường kính từng tế bào cơ tim tăng lên, khiến toàn bộ cơ timdày lên, dù số lượng tế bào cơ không tăng Phì đại cơ tim giúp lượng máubơm ra tăng lên với áp lực cao hơn mà không cần tăng nhịp Nếu phì đại quágiới hạn sinh lý sẽ dẫn đến suy tim do cơ tim tăng khối lượng, trong khi đó hệmao mạch nuôi dưỡng tim không tăng [30]

1.2 Sơ lược các chỉ số sinh lý, sinh hóa bình thường của người Việt Nam

1.2.1 Chỉ số sinh lý

a Huyết áp.

Huyết áp (HA) là áp lực tác động của dòng máu lên thành động mạch,

HA phụ thuộc vào lực bơm máu của tim, thể tích máu được bơm, kích thướccũng như độ đàn hồi của thành động mạch HA liên tục thay đổi tùy theo hoạtđộng, nhiệt độ, chế độ ăn, cảm xúc, tư thế và tình trạng sử dụng thuốc HA làtiêu chí để đánh giá chức năng toàn diện của tim mạch Có hai giá trị là huyết

áp tâm thu và huyết áp tâm trương Huyết áp tâm thu là trị số HA động mạch

trong chu kì tim ứng với lúc tâm thu cao nhất HA tâm trương là trị số HAđộng mạch trong chu kì tim ứng với tâm trương thấp nhất [3] Ở người bìnhthường, HA tâm thu giao động từ 90-120mmHg, nếu lớn hơn 140mmHg gọi

là tăng huyết áp, HA tâm trương giao động từ 50-80mmHg, nếu lớn hơn90mmHg gọi là tăng huyết áp [37] Thường thì người già có HA cao hơnngười trẻ từ 10-20mmHg Khi tuổi quá cao, động mạch bị lão hóa, xơ vữa,giảm tính đàn hồi gây nên chứng HA tâm thu đơn thuần

b Nhịp thở.

Mức độ hô hấp là số nhịp thở trong một phút Bình thường đạt giá trị từ16-20 lần/phút Nó tăng khi bị sốt hay bị một chứng bệnh nào đó Nhịp thởphụ thuộc vào độ tuổi, hoạt động, tâm trạng…

c Nhiệt độ.

Nhiệt độ cơ thể của người trưởng thành bình thường dao động trongkhoảng 36-370C Nhiệt độ có thể chênh lệch một chút theo giới (nam hơi thấphơn nữ), theo độ tuổi (trẻ em hơi cao hơn người lớn) Một số các yếu tố có thểảnh hưởng đến thân nhiệt như: bệnh lý, hoạt động cơ bắp, chu kì kinh nguyệt(ở phụ nữ), nhịp sinh học

d Nhịp tim (tần số tim).

Chức năng của tim là đưa máu có chứa oxy và chất dinh dưỡng đến tất

cả các tế bào của cơ thể Trong một phút, trái tim của người trưởng thànhkhỏe mạnh đập khoảng 70-75 lần, mỗi lần đẩy ra 150ml Loạn nhịp tim có thể

là tim co bóp quá nhanh, quá chậm hoặc không đều nhau Đối với những bệnhnhân mắc bệnh tim có thể lên đến 150 lần/phút, thậm chí hơn 200 lần/phút

1.2.2 Các chỉ số sinh hóa và huyết học

tạo năng lượng của cơ Gần 2% creatine trong cơ thể được biến đổi thànhcreatinine mỗi ngày Creatinine được vận chuyển trong máu đến thận Thận sẽlọc creatinine và thải nó ra theo đường nước tiểu Chỉ số bình thường ở nam:62-120µmol/l, ở nữ: 53-100µmol/l.

+ Glucose: Là nguồn cung cấp năng lượng chính cho tế bào của cơ thể Giá trịbình thường đạt từ 3,9-6,4 µmol/l Nhiều tế bào hoàn toàn phụ thuộc vàoglucose máu như là nguồn năng lượng chính Mặt khác, não đòi hỏi nồng độglucose trong máu ổn định để duy trì chức năng bình thường của não Nồng

độ glucose trong máu thấp hơn 30mg/dl hoặc trên 300mg/dl có thể gây ra hôn

mê hoặc lú lẫn

+ Acid uric: Là sản phẩm cuối cùng của chuyển hóa purine (thành phần cấutạo của AND và ARN), hầu hết acid uric trong cơ thể bài tiết qua thận Sự sảnxuất acid uric quá mức xảy ra khi có sự phá hủy tế bào hàng loạt hay thậnkhông có khả năng bài tiết acid uric Sự dư thừa acid uric là nguyên nhân gâynên bệnh gout Giá trị bình thường ở nam: 180-420µmol/l Nữ:150-360µmol/l

+ Cholesterol: Là chất béo được tìm thấy trong máu chúng ta, chúng được sảnxuất hàng ngày trong gan (nguồn gốc nội sinh), hoặc từ việc ăn uống các chất

mỡ động vật (nguồn gốc ngoại sinh) Cholesterol cùng với các chất béo kháctham gia cấu tạo nên màng tế bào, và là thủ phạm chính gây nên các bệnh vềtim mạch Do tính chất không hòa tan trong máu nên cholesterol lưu chuyểnkhắp cơ thể cần có sự trợ giúp của các chất chuyên chở là các lipoprotein,gồm lipoprotein tỉ trọng thấp ( LDL-Low Density Lipoprotein) và lipoprotein

tỉ trọng cao (HDL-Hight Density Lipoprotein) Hai loại này chỉ phân biệtđược bởi sự khác nhau về tỉ trọng LDL có nhiệm vụ chuyên chở cholesterol

từ gan đi khắp các mô và tế bào trong cơ thể, LDL gắn với cholesterol hay gọi

là LDL-c, là cholesterol xấu vì nó tham gia vào sự phát triển của mảng vữađộng mạch ở thành động mạch, HDL được tổng hợp từ gan, có chức năngchính phân phát lại lượng cholesterol không dùng trở về gan, phân hủy sau

cùng thành các muối mật được thải trừ bằng đường tiêu hóa, do đó có tácdụng ngăn cản sự lắng đọng LDL-c ở mạch máu Có thể kết luận, cholesterolcủa HDL-c là cholesterol tốt vì nó bảo vệ thành mạch không gây xơ vữa độngmạch Lượng cholesterol bình thường nằm trong khoảng 3,9-5,2 mmol/l

+ Tryglycerit: Là những hợp chất hữu cơ cung cấp năng lượng cần thiết cho

sự chuyển hóa của cơ thể, là dạng chất béo thông thường nhất mà chúng tatiêu thụ Ở cơ thể người, mức độ cao tryglycerit trong mạch máu gây nguy cơ

về các bệnh tim mạch và đột quỵ Giá trị tryglycerit bình thường 1,88mmol/l

0,46-+ Bình thường, nồng độ AST(GOT) ≤ 37U/L và nồng độ ALT(GPT)≤ 40U/L.Nhưng nồng độ men gan này sẽ tăng cao trong trường hợp gan bị tổn thương.Nồng độ men gan tăng thường tỉ lệ thuận với mức độ viêm nhiễm của gan.Tuy nhiên, đó chỉ là những gợi ý ban đầu vì vẫn có những trường hợp viêmgan rất nặng nhưng nồng độ men gan lại tăng rất ít Trong một số trường hợp,việc gia tăng nồng độ men gan lại không liên quan gì đến gan [4]

b Chỉ số huyết học

Máu là môi trường trong cơ thể đảm bảo cho việc duy trì sự sống ởmức độ tế bào và mô Máu đem dưỡng khí và chất dinh dưỡng đến tất cả mọinơi trong cơ thể, đảm bảo cân bằng nước, chất khoáng, lượng kiềm toan, thamgia điều hòa thân nhiệt và bảo vệ cơ thể, máu chuyên chở các chất cặn bã đếnthận, phổi, da để ra ngoài Thành phần hóa học của máu phản ánh tình trạngsinh lý của cơ thể Do vậy, các xét nghiệm huyết học đóng vai trò hết sứcquan trọng trên lâm sàng, giúp cho việc chẩn đoán và tiên lượng bệnh [13],[14]

Máu được cấu tạo bởi hai thành phần chính là: thành phần hữu hình(hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu) và huyết tương Thành phần hữu hình chiếm40% thể tích máu, huyết tương chiếm 60% thể tích Trong các tế bào máu thìhồng cầu chiếm số lượng chủ yếu, bạch cầu và tiểu cầu chiếm tỉ lệ thấp [1],[15]

Công thức máu là xét nghiệm quan trọng, cung cấp cho người thầythuốc những thông tin hữu ích về tình trạng bệnh nhân hoặc người đi xétnghiệm Nó có tính chất gợi ý, định hướng nguyên nhân gây bệnh Các trị sốcủa công thức máu thay đổi theo trạng thái sinh lý, hoặc theo mức độ hoạtđộng thể chất của cơ thể Một xét nghiệm công thức máu thông thường ở ViệtNam sẽ cho biết các thông số: Hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu.

+ Hồng cầu (hồng huyết cầu)

Là loại tế bào máu có chức năng chính là chuyên chở hemoglobin, với

tổ chức cơ thể người, hemoglobin cần phải được chứa trong hồng cầu, nếu ởdạng tự do, nó sẽ thấm dần qua các mao mạch và bị thất thoát qua nước tiểu.Bình thường, lượng hồng cầu trong máu khoảng 5.2+ 0.3G/l ở nam giới và4.7+ 0.3G/l ở nữ giới [2], [11], [21]

+ Bạch cầu

Là một thành phần của máu Có giá trị bình thường nằm trong khoảng

từ 4 - 10 G/l Chúng giúp cho cơ thể chống lại các bệnh truyền nhiễm và cácvật thể lạ trong máu Chúng là một phần của hệ miễn dịch, bao gồm năm dạng

là bạch cầu trung tính nhân hình gậy và nhân dạng mảnh, bạch cầu ưa acid,bạch cầu ưa bazo, tế bào limpho và bạch cầu đơn nhân Tất cả các bạch cầunày đều tham gia vào chức năng bảo vệ cơ thể theo cơ chế tạo ra các khángthể đặc trưng và không đặc trưng để chống lại các kháng nguyên xâm nhậpvào cơ thể [27]

Số lượng bạch cầu tăng lên khi ăn uống, lao động thể lực, tháng cuốithời kì mang thai, sau khi đẻ Đặc biệt số lượng bạch cầu tăng lên khi nhiễmkhuẩn, bệnh bạch cầu Một số hormon và một số tính chất mô cũng làm tăng

số lượng bạch cầu: hormon tuyến giáp, adrenalin,estrogen, tinh chất gan, tinhchất lách, tủy xương Số lượng bạch cầu giảm khi bị lạnh, khi bị đói, già yếu,suy nhược tủy, nhiễm virus, nhiễm độc, nhiễm trùng quá nặng hoặc điều trịbằng các hormon corticoid, insullin kéo dài [14], [15]

+ Tiểu cầu

Tiểu cầu là những mảnh vỡ của tế bào có nhân khổng lồ của tủy xương.Tiểu cầu nhỏ, không nhân, hình dáng không ổn định, không có khả năng phânchia, chức năng chính của tiểu cầu là giải phóng chất thromboplastin để gâyđông máu Tiểu cầu còn có đặc tính ngưng lại thành cục khi gặp vật thô ráp vàvật lạ, nhờ đó góp phần đóng các vết thương, tiểu cầu giải phóng serotoningây co mạch để cầm máu [19], [27], [34]

1.3 Suy tim và hệ quả của nó

1.3.1 Định nghĩa suy tim

Bình thường tâm thất phải bơm máu lên hệ thống tiểu tuần hoàn còntâm thất trái bơm máu ra hệ thống đại tuần hoàn một lượng máu đảm bảo đầy

đủ nhu cầu về chuyển hóa và hoạt động cho cơ thể ở điều kiện gắng sức hoặcnghỉ ngơi Khi tim không đảm bảo được khả năng trên được gọi là suy tim.Khi có suy tim, cung lượng tim bao giờ cũng giảm, dẫn đến tâm thất không đủkhả năng tiếp nhận máu (suy tim tâm trương) hoặc tống máu (suy tim tâmthu) Ngay cả một số thể suy tim đặc biệt có cung lượng tim cao (bệnhBasedow, thiếu máu nặng…) thì cung lượng tim vẫn bị giảm nếu so với lúcchưa bị suy tim và so với nhu cầu của cơ thể

Vì vậy người ta có thể định nghĩa:

Suy tim là trạng thái bệnh lý trong đó cung lượng tim không đủ để đápứng với nhu cầu của cơ thể về mặt oxy trong mọi tình huống sinh hoạt củabệnh nhân [5], [28], [36]

1.3.2 Sinh lý bệnh

Có hai loại suy tim: suy tim tâm thu và suy tim tâm trương Trong suytim tâm thu, khả năng co bóp của tim bị suy giảm do đó làm giảm cung lượngtim Còn trong suy tim tâm trương, thể tích máu đổ đầy tâm thất tại thời kìtâm trương bị suy giảm dẫn tới không đủ cung cấp máu cho thời kì tâm thu vàhậu quả cũng làm giảm cung lượng tim Có nhiều dấu hiệu và triệu chứng gợi

ý suy tim trên lâm sàng Phần lớn bệnh nhân có ứ máu phổi thể hiện bằng các

triệu chứng như: thở ngắn hơi, hụt hơi, chẹn ngực và có những cơn khó thởkịch phát về đêm Một số bệnh nhân có triệu chứng cung lượng tim thấp nhưmệt mỏi, giảm khả năng gắng sức, giảm tưới máu thận Ở những bệnh nhânsuy tim toàn bộ, bệnh nhân khó thở thường xuyên, phù toàn thân, tĩnh mạch

cổ nổi to, áp lực tĩnh mạch tăng cao, gan to nhiều, thường có thêm tràn dịchmàng phổi, màng tim hay cổ chướng Huyết áp tối đa hạ, huyết áp tối thiểutăng làm cho huyết áp trở nên kẹt [6], [12]

* Cung lượng tim phụ thuộc vào 4 yếu tố:

+ Tiền gánh: Tiền gánh được đo bằng thể tích (hay áp lực) cuối tâm trươngcủa tâm thất Tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim trongthời kì tâm trương trước lúc tâm thất co bóp

Tiền gánh phụ thuộc vào:

- Áp lực đầy thất, tức là lượng máu tĩnh mạch trở về tâm thất

- Độ giãn của tâm thất nhưng ở mức độ ít quan trọng hơn

Khi tim (bên trái hay bên phải) nhận về và phải bơm ra một lượng máu vượtkhả năng thích nghi của nó Chẳng hạn, khi hở van tim, khi thông liên thất, cóluồng thông giữa tiểu và đại tuần hoàn Tuy nhiên, quá trình suy tim do quátải thể tích sẽ diễn ra tương đối chậm, vì nếu thể tích bơm ra tăng gấp hai lầnbình thường thì năng lượng mà cơ tim đòi hỏi chỉ tăng thêm 25-30% Timthích nghi chủ yếu bằng cách tăng độ giãn các sợi cơ tim, nhờ vậy thể tíchtâm trương tăng lên làm tăng lực co bóp tống máu Quá trình phì đại tim cũngdiễn ra muộn và chậm

+ Sức co bóp của tim

- Khi áp lực (hay thể tích) cuối tâm trương trong tâm thất tăng, theo luậtStarling, sẽ làm tăng sức co bóp của cơ tim và thể tích nhát bóp sẽ tănglên

- Nhưng đến một mức độ nào đó thì dù áp lực (hay thể tích) cuối tâmtrương của tâm thất có tiếp tục tăng đi nữa thì thể tích nhát bóp cũng sẽ

bị giảm đi

Qua đây, ta có thể hiểu được một vấn đề quan trọng trong suy tim là: áplực (thể tích) cuối tâm trương tăng trong tâm thất do các nguyên nhân khácnhau sẽ làm thể tích nhát bóp tăng, nhưng sau một thời gian sẽ có thể dẫn đếnsuy tim và thể tích nhát bóp sẽ giảm đi Tim càng suy thì thể tích nhát bóp sẽcàng giảm.

+ Hậu gánh: Hậu gánh là sức cản của các động mạch ngoại vi với sự co bópcủa tâm thất Sức cản càng cao thì sự co bóp của tâm thất càng phải lớn Nếusức cản thấp quá, có thể làm giảm sự co bóp của tâm thất, nhưng nếu sức cảntăng cao, sẽ lại làm giảm cung lượng tim và làm tăng công cũng như tăngmức tiêu thụ oxy của cơ tim

Khi cơ tim phải thắng một sức cản để bơm máu vào động mạch Chẳnghạn, trong bệnh hẹp van động mạch, hẹp eo động mạch chủ, hẹp thân vànhánh động mạch phổi, bệnh tăng hồng cầu nhưng phổ biến nhất là tăng huyết

áp Suy tim sẽ xuất hiện sớm hơn, vì nếu sức cản tăng gấp hai lần thì nănglượng mà tim đòi hỏi phải là 300% mức bình thường Để thắng sức cản, cơtim sẽ sớm thích nghi bằng cách phì đại, cho tới khi hệ mao mạch trong timkhông nuôi nổi khối cơ tim thì quá trình xơ hóa sẽ diễn ra với tốc độ nhanh,bắt đầu từ nội tâm mạc trở ra

+ Tần số tim: Trong suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng lên, sẽ có tác dụng bù trừtốt cho tình trạng giảm thể tích nhát bóp và qua đó sẽ duy trì được cung lượngtim Nhưng nếu nhịp tim tăng quá nhiều, thì nhu cầu oxy của cơ tim sẽ lạităng cao, cơ tim sẽ càng suy yếu đi một cách nhanh chóng

Đứng về mặt sinh lý bệnh, trong suy tim có hệ quả chính về phương diệnhuyết động:

- Cung lượng tim bị giảm đi, tức là khối lượng máu từ tim đi ra các cơquan ngoại biên trong một phút bị giảm đi

- Áp lực tĩnh mạch ngoại biên tăng cao, làm cho máu ứ trệ lại ở nhiềuphủ tạng [5], [8], [9], [28], [33]

* Các cơ chế bù trừ trong suy tim

- Cơ chế bù trừ tại tim

+ Giãn tâm thất: Đây chính là cơ chế thích ứng đầu tiên để tránh quá tăng áplực cuối tâm trương của tâm thất Khi tâm thất giãn ra, sẽ làm kéo dài các sợi

cơ tim và do đó sẽ làm tăng sức co bóp của các sợi cơ tim nếu dự trữ co cơvẫn còn

+ Phì đại tâm thất: Tim cũng có thể thích ứng bằng cách tăng bề dày cácthành tim, nhất là trong trường hợp tăng áp lực ở các buồng tim Việc tăng bềdày của các thành tim, nhất là trong trường hợp tăng áp lực ở các buồng tim.Việc tăng bề dày của các thành tim chủ yếu là để đối phó với tình trạng tănghậu gánh Khi hậu gánh tăng sẽ làm giảm thể tích tống máu, do đó để bù lại

cơ tim phải tăng bề dày lên

+ Hệ thần kinh giao cảm được kích thích: Khi có suy tim, hệ thần kinh giaocảm được kích thích, lượng cathecholamin từ đầu tận cùng của các sợi giaocảm hậu hạch được tiết ra nhiều làm tăng sức co bóp của cơ tim và tăng tần sốtim

- Cơ chế bù trừ ngoài tim: Trong suy tim, để đối phó với việc giảm cung

lượng tim, hệ thống mạch máu ở ngoại vi được co lại để tăng cường thể tíchtuần hoàn hữu ích Cụ thể, có ba hệ thống co mạch ngoại vi được huy động:+ Hệ thống thần kinh giao cảm: Cường giao cảm sẽ làm co mạch ngoại vi ở

da, thận, và về sau ở khu vực các tạng trong ổ bụng và ở các cơ

+ Hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron: Việc tăng cường hoạt hóa hệ thần kinhgiao cảm và giảm tưới máu thận (do co mạch) sẽ làm tăng nồng độ Renintrong máu Renin sẽ hoạt hóa Angiotensinogen và các phản ứng tiếp theo đểtăng tổng hợp Angiotensin II Chính Angiotensin II là một chất gây co mạchrất mạnh, đồng thời nó lại tham gia vào kích thích sinh tổng hợp và giảiphóng Nor-adrenalin ở đầu tận cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch vàAdrenalin từ tủy thượng thận Cũng chính Angiotensin II còn kích thích vỏthượng thận tiết ra Aldosterol, từ đó làm tăng tái hấp thu Natri và nước ở ốngthận

+ Hệ Arginin-Vasopressin: Trong suy tim ở giai đoạn muộn hơn, vùng dướiđồi-tuyến yên được kích thích để tiết ra Arginin-Vasopressin, làm tăng thêmtác dụng co mạch ngoại vi của Angiotensin II, đồng thời làm tăng tái hấp thunước ở ống thận [12].

* Hậu quả của suy tim

- Giảm cung lượng tim: Khi cung lượng tim giảm đi sẽ làm:

+ Giảm vận chuyển oxy trong máu và giảm cung cấp oxy cho các tổ chứcngoại vi

+ Có sự phân phối lại lưu lượng máu đến các cơ quan trong cơ thể, lưulượng máu giảm bớt ở da, ở các cơ, ở thận và cuối cùng ở một số tạngkhác để ưu tiên máu cho não và động mạch vành Nếu cung lượng tim rấtthấp thì lưu lượng nước tiểu được lọc ra khỏi ống thận sẽ rất ít

- Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi

+ Suy tim phải: Tăng áp lực cuối tâm trương ở thất phải sẽ làm tăng áp lực

ở nhĩ phải rồi từ đó làm tăng áp lực ở các tĩnh mạch ngoại vi và làm cho: tĩnhmạch cổ nổi, gan to, phù, tím tái…

+ Suy tim trái: Tăng áp lực cuối tâm trương ở thất trái sẽ làm tăng áp lựcnhĩ trái, rồi tiếp đến làm tăng áp lực ở tĩnh mạch phổi và mao mạch phổi Khimáu ứ căng ở các mao mạch phổi sẽ làm thể tích khí ở các phế nang bị giảmxuống, sự trao đổi oxy ở phổi sẽ kém đi làm bệnh nhân khó thở Đặc biệt khi

áp lực mao mạch phổi tăng đến một mức nào đó sẽ phá vỡ hàng rào phế nang– mao mạch phổi và huyết tương sẽ có thể tràn vào các phế nang gây ra hiệntượng phù phổi [10], [12], [29]

1.3.3 Phân loại

- Phân loại suy tim rất đa dạng, dựa vào:

+ Hình thái định khu: Suy tim trái, suy tim phải, suy tim toàn bộ

+ Quá trình tiến triển: Suy tim cấp tính, suy tim mạn tính

+ Lưu lượng tim: Suy tim tăng lưu lượng, suy tim giảm lưu lượng

+ Suy tim do tăng tiền gánh hay do tăng hậu gánh

+ Suy tim do rối loạn nhịp [10], [12], [28], [33]

- Phân độ suy tim

+ Phân độ suy tim theo ACC/AHA năm 2001

ACC/AHA gần đây cũng đưa ra một bảng phân độ suy tim dựa trên cácgiai đoạn của triệu chứng

Bảng 1.1 Phân độ mức độ suy tim theo ACC/AHA [39]

A Nguy cơ cao suy tim vì có các yếu tố phối hợp suy tim.

B Có bệnh tim thực thể nhưng chưa có triệu chứng suy tim

C Có bệnh tim thực thể, tiến sử hoặc hiện tại có suy tim.

D Có bệnh tim thực thể nặng kèm suy tim lúc nghỉ mặc dù

điều trị nội khoa tối đa, cần can thiệp đặc biệt

+ Phân độ suy tim trên lâm sàng

Ở nước ta, số lượng bệnh nhân suy tim phải chiếm tỉ lệ khá lớn trong sốbệnh nhân suy tim Vì vậy, xét sơ bộ trên lâm sàng, các thầy thuốc thườngquy ước mức độ suy tim theo khuyến cáo của hội Hội khoa Việt Nam nhưsau:

Bảng 1.2 Phân loại mức độ suy tim trên lâm sàng [10], [33]

I Bệnh nhân có khó thở nhẹ nhưng gan chưa sờ thấy trên

lâm sàng

II Bệnh nhân khó thở vừa, gan to dưới bờ sườn vài cetimet.III Bệnh nhân khó thở nhiều, gan to gần sát rốn nhưng khi

được điều trị gan có thể nhỏ lại

IV Bệnh nhân khó thở thường xuyên, gan luôn to nhiều mặc dù

đã được điều trị

+ Phân độ suy tim theo NYHA

Có nhiều cách phân loại suy tim trong đó cách phân loại suy tim củahội tim mạch New York (1964) được đánh giá là tiện dụng nhất và đượcnhiều nước trên thế giới cũng như Việt Nam sử dụng Dựa trên sự đánh giá

mức độ hoạt động thể lực và các triệu chứng cơ năng của bệnh nhân, hội timmạch New York phân loại độ suy tim như sau:

Bảng 1.3 Phân loại mức độ suy tim theo NYHA [6], [10], [22], [35]

I

Bệnh nhân có bệnh tim nhưng không có triệu chứng cơnăng nào cả, vẫn sinh hoạt và hoạt động thể lực gần nhưbình thường

II Các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều.

Bệnh nhân có bị giảm nhẹ các hoạt động về thể lực

III Các triệu chứng cơ năng xuất hiện kể cả khi gắng sức rất

ít, làm hạn chế nhiều hoạt động thể lực

IV Các triệu chứng cơ năng tồn tại một cách thường xuyên,

kể cả lúc bệnh nhân nghỉ ngơi không làm gì cả

1.3.4 Nguyên nhân chung gây suy tim

Có rất nhiều nguyên nhân khác nhau dẫn đến suy tim

- Nhóm nguyên nhân không do mạch vành:

+ Tim bị quá tải kéo dài: quá tải về thể tích (một số bệnh van tim, thông độngtĩnh mạch, sốt cao, cường giáp…), quá tải về áp lực (cao huyết áp, hẹp vanđộng mạch chủ, co động mạch, xơ phổi…)

+ Bệnh lý của tim: cơ tim bị viêm, nhiễm khuẩn, nhiễm độc: ngộ độc K+, Ca++,một số thuốc độc hại đối với tim, vi khuẩn, độc tố vi khuẩn (cúm, thương hàn,bạch cầu…), viêm tim tự nhiên, bệnh tim bẩm sinh… Rối loạn dẫn truyền nhĩthất, rung nhĩ, rung thất…

+ Giảm khối lượng tuần hoàn chung: chảy máu, trụy mạch hạ huyết áp…+ Bệnh lý của một số cơ quan khác: gan, thận, nội tiết…

- Nhóm nguyên nhân do mạch vành: hẹp, tắc, co thắt: Tất cả các nguyên nhânlàm rối loạn chuyển hóa trong tế bào cơ tim, tế bào cơ tim thiếu năng lượnghoạt động đều dẫn đến suy tim [30]

Trong giới hạn đề tài, chúng tôi tập trung vào hai nguyên nhân chính làsuy tim do bệnh van tim và suy tim do tăng huyết áp

1.3.4.1 Suy tim do bệnh van tim

Bệnh van tim, hàng đầu là hẹp hai lá, hở hai lá, hở van chủ, hẹp vanchủ cũng bị biến chứng sang suy tim, nhiều nhất vẫn là hẹp, hở van hai lá

- Hẹp van hai lá: Khi van hai lá bị hẹp nhiều, chuyên môn gọi là hẹp “ khít”,van chỉ được mở chưa đến 1.5cm2, có trường hợp dưới 1cm2 thì nhiều rối loạnxảy ra Máu ứ lại ở tâm nhĩ trái, ứ lại ở phổi làm bệnh nhân khó thở, ho, cókhi khạc ra máu Lâu dần, gan to ra vì ứ máu, phù, suy tim nặng dần

- Hở hai lá: Khi van bị hở, không đóng kín, vào lúc tâm thất trái co bóp mạnh,một phần máu đỏ chứa trong đó bị đẩy ngược chiều lên tâm nhĩ trái Tất nhiênphần lớn máu vẫn được đẩy xuôi chiều vào động mạch chủ, nhưng vì máuphải đi cả hai phía nên tâm thất nên tâm thất trái bắt buộc phải làm việc quásức Một mặt, máu đi nuôi cơ thể giảm đi vì một số bị phụt ngược trở lại tâmnhĩ trái, mặt khác tâm nhĩ trái bị ứ máu nên không còn khả năng nhận thêmmáu từ phổi về, gây ứ máu ở phổi Những rối loạn đó làm tim bị suy

- Hở van chủ: Van chủ đóng không kín ở thì tâm trương, cho nên một số máu

từ động mạch chủ, quay ngược trở lại tâm thất trái Do đó, máu đi nuôi cơ thể

bị thiếu đi, trong khi tâm thất trái bị quá tải và yếu dần, suy tim xuất hiện

- Hẹp van chủ: Van chủ hẹp, nên máu vào động mạch chủ khó khăn, không

đủ đi nuôi cơ thể Trong khi đó, tâm thất trái phải tốn nhiều công sức hơn,mới đẩy được máu qua chỗ hẹp Lâu dần, tim cũng suy [16]

1.3.4.2 Suy tim do tăng huyết áp

Trong các biến chứng của tăng huyết áp, suy tim là một biến chứngquan trọng, chỉ đứng sau tai biến mạch máu não Một bệnh nhân nếu như hộinhập đầy đủ những yếu tố nguy cơ như tăng huyết áp, phì đại thất trái, rốiloạn chuyển hóa lipide máu, tăng đường huyết, hút thuốc lá thì khả năng dẫnđến bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ có thể dẫn tới 70% Khi huyết áp độngmạch càng cao thì tâm thất trái càng mất nhiều sức mới đẩy được máu vào hệđộng mạch Khi huyết áp tâm trương cao tới 90mmHg trở lên như trong bệnhtăng huyết áp, là tâm thất trái đã bắt đầu phải cố sức nhiều rồi, nếu huyết áp

cứ cao mãi, chẳng mấy lúc tâm thất trái bị quá sức, mới đầu nó dày lên, rồigiãn ra và yếu dần, không đủ sức bơm máu đi nuôi cơ thể nữa, khi đó đã biếnchứng sang suy tim, rõ nhất là suy tim trái [16].

1.4 Vài nét về dịch tễ học suy tim

Các nghiên cứu từ trước tới nay cho thấy tỷ lệ suy tim, tỷ lệ suy timmới mắc, tỷ lệ tử vong do suy tim phụ thuộc nhiều vào tuổi, giới, phươngpháp thống kê và đặc điểm cộng đồng được nghiên cứu

Đến 2007, trên thế giới có 27 triệu người suy tim Một vài nước thôngbáo có đến 1-2% tổng chi phí cho chăm sóc sức khỏe phải dành cho việc điềutri suy tim Tuy vậy, kết quả điều trị và chẩn đoán suy tim còn nghèo nàn, tỷ

lệ tử vong do suy tim vẫn cao [47]

Hàng năm ở Mỹ, 5 triệu trường hợp được chẩn đoán suy tim chiếm tỷ

lệ 1,72% dân số và khoảng 550.000 trường hợp mới mắc hàng năm Số bệnhnhân suy tim phải nhập viện hàng năm ở Mỹ tăng từ 155% trong thời gian từnăm 1980 đến 1999 Đã có 282.754 người tử vong do suy tim năm 2006

Theo Hội tim mạch Châu Âu thì có khoảng hơn 15 triệu người bị suytim, số bệnh nhân mới mắc là 580.000 người, tỷ lệ suy tim chiếm từ 2-4%dân số, tử vong do suy tim khoảng 300.000 người, tỷ lệ suy tim và tỷ lệ tửvong tăng theo tuổi, ở tuổi 70-80 tỷ lệ suy tim chiếm 10-20% và theo độ suytim theo NYHA và giai đoạn suy tim Có khoảng 50% suy tim được chẩnđoán sẽ tử vong trong vòng 4 năm và mức độ suy tim nặng trong vòng 1 năm[43]

Ở Việt Nam, theo Viện Tim mạch quốc gia năm 1991, số bệnh nhânsuy tim chiếm 59% tổng số bệnh nhân nằm viện và suy tim chiếm 48% tổng

số bệnh nhân tử vong, nguyên nhân chính đưa đến là các bệnh van tim dothấp Năm 2000 số bệnh nhân bị suy tim nằm điều trị tại Viện Tim mạch vẫnchiếm tới 56%, gần đây tỷ lệ tử vong do suy tim còn chiếm 10,06% số bệnhnhân nằm viện [12], [20]

Tại bệnh viện Hữu Nghị Đa Khoa Nghệ An tính từ năm 2009 đến hếtnăm 2011, số lượng bệnh nhân nhập viện do suy tim ngày càng tăng, cụ thế:

( Nguồn: Phòng KHTH-Bệnh viện HNĐK Nghệ An)

Bên cạnh đó, chi phí dành cho chẩn đoán và điều trị suy tim rất lớn trongngân sách của ngành y tế: khoảng 5,4 % ngân sách của ngành y tế Hoa Kỳ vàkhoảng 1-2% ở các nước Châu Âu Tiên lượng của suy tim lúc nào cũng xấunếu nguyên nhân cơ bản không thể điều trị được

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1 Địa điểm triển khai và thời gian nghiên cứu

2.1.1 Địa điểm triển khai

Đề tài được tiến hành nghiên cứu tại khoa Tim mạch Bệnh viện Hữunghị Đa khoa Nghệ An

2.1.2 Thời gian nghiên cứu

Số liệu được thu thập từ tháng 01/2013 đến tháng 07/2013

2.2 Đối tượng nghiên cứu

Nghiên cứu tất cả những bệnh nhân suy tim mức độ III, mức độ IV dotăng huyết áp và bệnh van tim đến điều trị tại khoa Tim mạch – Bệnh việnHNĐK Nghệ An từ tháng 01/2013 đến tháng 07/2013

2.2.1 Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng nghiên cứu.

- Bệnh nhân được chẩn đoán suy tim độ III, IV do tăng huyết áp.

- Bệnh nhân được chẩn đoán suy tim độ III, IV do bệnh van tim (hẹp hở hai

lá, hẹp hở van ba lá, hở van động mạch phổi )

- Bệnh nhân được chẩn đoán suy tim theo tiêu chuẩn của NYHA

2.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ đối tượng nghiên cứu.

- Bệnh nhân được chẩn đoán suy tim độ I và độ II

- Bệnh nhân được chẩn đoán suy tim độ III, độ IV không do bệnh lý tănghuyết áp và bệnh van tim

- Bệnh nhân bị suy tim nhưng có nhiễm trùng cấp do các bệnh lý nhiễm trùng,virus

- Bệnh nhân suy tim kèm theo bệnh lý ung thư, tai biến mạch máu não và cácbệnh lý ngoại khoa khác

2.3 Phương pháp nghiên cứu.

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu:

- Sử dụng phương pháp nghiên cứu mô tả

- Mô hình thiết kế nghiên cứu

Phân tích và xử lý số liệu

Kết quả nghiên cứu

Chỉ tiêu sinh lý (biểu

+ Ure + Creatinine+ Glucose + Cholesterol + Triglycerid+ HDL-c + LDL-c + Acid uric + Protein TP + Albumin + Na+

+ K+

+ Cl

-+ Ca++

+ SGOT (AST)+ SGPT (ALT)

Chỉ tiêu huyết học:+RBC+HCT+HGB +WBC +LYM +PLTChọn mẫu

Đánh giá các chỉ số

2.3.2 Phương pháp chọn mẫu.

Chọn mẫu có chủ định, thuận tiện, không chọn mẫu ngẫu nhiên

2.3.3 Phương tiện nghiên cứu

- Mẫu bệnh án theo thiết kế

- Máy xét nghiệm sinh hóa tự động OLYMPUS AU 400

- Máy đo huyết áp hiệu ALK2, hãng Yamasu do Nhật Bản sản xuất

- Máy XQ kĩ thuật số Philip Esseneta DR

- Máy xét nghiệm huyết học XT 1800i.Hãng sản xuất: Sysmex - Nhật Bản

- Máy đo điện tim NIHON KODEN Cardiofax GEM do Nhật Bản sảnxuất

…

Hình 2.1 Máy xét nghiệm huyết học XT1800i

Hình 2.2 Máy xét nghiệm sinh hóa

2.3.4 Phương pháp thu thập số liệu

* Thu thập số liệu.

Tất cả bệnh nhân tham gia nghiên cứu đều được hỏi bệnh thăm khám, khaithác tiền sử gia đình, khám lâm sàng theo mẫu bệnh án thống nhất tại bệnhviện HNĐK Nghệ An

- Khai thác các dấu hiệu lâm sàng, các chỉ số sinh lý:

- Nhịp tim: Thông qua kết quả điện tâm đồ (đo qua máy điện tim)

- Xác định các chỉ tiêu sinh hóa và huyết học: Các xét nghiệm được làm tạikhoa xét nghiệm bệnh viện HNĐK Nghệ An

+ Xét nghiệm sinh hóa:

Mẫu máu được lấy với điều kiện tiêu chuẩn vào sáng sớm Khi bệnh nhânchưa ăn Máu được lấy bằng những dụng cụ chuyên dụng để lấy vừa đủ lượngmáu cần thiết như: Xilanh loại 5ml/cc, loại 3ml/cc Mẫu máu được bảo quảnbằng chống đông EDTA, sau đó chuyển vào khoa xét nghiệm Tại đây, máuđược ly tâm, tách huyết tương với tốc độ 5000 vòng/phút/5 phút, sau đóchuyển qua máy phân tích sinh hóa

Xác định các chỉ số huyết học bình thường:

Chỉ số huyết học Giới hạn bình thường