0Bệnh học tim mạch part 10 pps

Kết luận: Tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu ở bệnh nhân nội khoa cấp tính nằm viện là 28%, trong đó cao nhất ở nhóm bệnh nhân bị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính 36,4% và thấp nhất ở b

Trong chẩn đoán HKTMS, mức 500 ng/ml được cho la ngưỡng chẩn đoán Ngưỡng chẩn đoán phụ thuộc nhiều yếu tố, nhưng mức 500 ng/ml được khuyến cáo sử dụng cho hầu hết phương pháp x t nghiệm D-dimer trong chẩn đoán HKTMS *11+

Trong nghiên cứu của chúng tôi, nếu xem siêu âm màu Doppler là tiêu chuẩn vàng xác định HKTMS thì với mức ngưỡng D- imer ³ 500 ng/ml, độ nhạy trong chẩn đoán là 77,8%, độ đặc hiệu 42,8%, giá trị tiên đoán ương là 33,2% và giá trị tiên đoán âm là 84,1%

Hiện nay, ứng dụng của D-dimer chủ yếu để loại trừ HKTMS khi xét nghiệm âm tính Với độ nhạy 77,8%

và giá trị tiên đoán âm 84,1%, kết quả của chúng tôi phù hợp với y văn về vai trò của D-dimer trong loại trừ chẩn đoán HKTMS

Theo Bernardi và cộng sự [3], nếu bệnh nhân có nguy cơ HKTMS cần được chỉ định siêu âm chẩn đoán, nếu siêu âm phát hiện có huyết khối thì cần chỉ định điều trị kháng đông; nếu siêu âm không phát hiện huyết khối, nên chỉ định D-dimer, nếu D-dimer âm tính, khả năng HKTMS rất thấp (0,4%) nên chỉ cần theo õi là đủ; nếu siêu âm không phát hiện huyết khối mà D- imer ương tính, cần siêu âm lặp lại Nếu siêu âm lần thứ hai phát hiện huyết khối cần điều trị kháng đông, nếu siêu âm lần hai âm tính chỉ cần tiếp tục theo dõi

Cách làm này giúp giảm bớt số bệnh nhân phải di chuyển đến phòng siêu âm lần thứ hai Những bệnh nhân nhập viện vì bệnh nội khoa cấp tính thường nặng, hạn chế số lần di chuyển sẽ giúp thầy thuốc dễ àng hơn trong việc chẩn đoán HKTMS ở nhóm bệnh nhân này

KẾT LUẬN

Nồng độ D-dimer trên nhóm bệnh nhân không có HKTMS là 589 ng/ml Trên nhóm bệnh nhân có HKTMS, nồng độ D-dimer trung bình là 816 ng/ml Nồng độ D-dimer trên nhóm bệnh nhân có HKTMS cao hơn nồng độ D-dimer trên nhóm không có HKTMS (p < 0,001)

Giá trị ngưỡng của D-dimer trong chẩn đoán HKTMS trên nhóm bệnh nhân nội khoa có nguy cơ là 500ng/ml Độ nhạy = 77,8%, độ chuyên biệt = 42,8%, giá trị tiên đoán ương = 33,2%, giá trị tiên đoán

âm = 84,1%, HKTMS được loại trừ hoàn toàn khi nồng độ D-dimer thấp ưới ngưỡng chẩn đoán 500 ng/ml

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Akman MN, Cetin N, Bayramoglu M, et al (2004), "Value of the D-Dimer Test in Diagnosing Deep Vein Thrombosis in Rehabilitation Inpatients" Arch Phys Med Rehabil, 85, 1091-1094

2 Belch JJ, Lowe GDO, Ward AG, et al (1981), "Prevention of deep vein thrombosis in medical patients by low-dose heparin" Scott Med J, 26, 115-117

3 Bernardi E, Prandoni P, Lensing AW, et al (1998), "D-dimer testing as an adjunct to ultrasonography in patients with clinically suspected deep vein thrombosis: prospective cohort study The Multicentre Italian D-dimer Ultrasound Study Investigators Group" BMJ, 317, 1037-1034

4 Cade JF (1982), "High risk of the critically ill for venous thromboembolism" Crit Care Med, 10,

448-450

5 Currie MS, Krishna MK, Blazer DG, Cohen HJ (1994), "Age and functional correlations of markers of coagulation and implications of elevated cross-linked fibrin degradation products (D-dimer)" J Am Geriatr Soc, 42, 738-742

6 Desjardins Louis, Bara Lucienne, Boutitie Florent, et al (2004), "Correlation of Plasma Coagulation Parameters With Thromboprophylaxis, Patient Characteristics, and Outcome in the MEDENOX Study" Arch Pathol Lab Med, 128, 519-526

7 Fraisse F, Couland JM, Simonneau G, et al (2000), "Nadroparin in the prevention of deep vein

thrombosis in acute decompensated COPD The Association of Non-University Affiliated Intensive Care Specialist Physicians of France" Am J Respir Crit Care Med, 161, 1109-1114

8 Goodacre S, Stevenson A, Sutton A, et al (2006), "Measurement of the clinical and cost-effectiveness of non-invasive diagnostic testing strategies for deep vein thrombosis" Health Technology Assessment 10(15), 1-168

9 Kornberg A, Francis CW, Marder VJ (1992), "Plasma Crosslinked Fibrin Polymers: Quantitation Based on Tissue Plasminogen Activator Conversion to D-Dimer and Measurement in Normals and Patients With Acute Thrombotic Disorders" The American Society of Hematology, 80(3), 709-717

10 Palareti Gualtiero, Cosmi B, Legnani C (2006), "Diagnosis of Deep Vein Thrombosis" Thrombosis And Hemostasis, 32, 659-672

11 Qaseem Amir, Snow V, Barry P, et al (2007), "Current Diagnosis of Venous Thromboembolism in Primary Care: A Clinical Practice Guideline from the American Academy of Family Physicians and the American College of Physicians" Ann Fam Med, 5, 57-62

109 So sánh giá trị của Troponin I Tim và các men kinh điển trong chẩn đoán bệnh nhồi máu

cơ tim cấp ThS Tạ Thị Thanh Hương,

GS.TS Nguyễn Huy Dung

TÓM TẮT:

Mục tiêu: Nghiên cứu nhằm so sánh giá trị của Troponin I tim và các men tim kinh điển trong chẩn đoán

bệnh nhồi máu cơ tim cấp

Kết quả : Từ tháng 1- 2004 đến tháng 3- 2009, qua khảo sát 301 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, chúng

tôi ghi nhận: Lúc nhập viện, nồng độ Troponin I tăng: 15,56 ± 21,28ng/ml, độ nhạy chẩn đoán của Troponin I tim (74,42%) tương đương với CKMB ( 72,4%) nhưng cao hơn độ nhạy của CK, AST và LDH N5: nồng độ troponin I tăng: 15,56 ± 21,28ng/ml, độ nhạy chẩn đoán của Tropnin I tim tiếp tục tăng đên 94,7%, cao hơn CKMB (48,5%), CK và AST nhưng tương đương LDH ( 85,4%) N10 - 14: độ nhạy của Troponin I tim hãy còn là 71,5%, tương đương với LDH (55,7%) Ngoài ra, số lần tăng hơn bình thường của Troponin I cao hơn nhiều so với số lần tăng của các men tim kinh điển Có sự tương quan khá chặt giữa Troponin I tim và CKMB, hệ số tương quan: 0,52( theo Spearman)

Kết luận: Troponin I tim có giá trị trong chẩn đoán NMCT giai đoạn sớm tương tự CKMB, trong giai đoạn

muộn tương tự LDH, nhưng số lần tăng hơn bình thường của Troponin I cao hơn hẳn so với CKMB và LDH Do đó, Troponin I tim là chất đánh dấu tim có ích trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp

1 ĐẶT VẤN ĐỀ:

Trong vài thập kỷ qua, nồng độ các men tim và các men đồng vị đã trở thành những trọng tài cuối cùng

để chẩn đoán hay loại trừ tổn thương cơ tim Tuy nhiên, các men tim kinh điển như CK, CKMB, AST và LDH không hoàn toàn nhạy cảm cũng như không đặc hiệu cho tim CKMB, men tim được xem là chuyên biệt tim nhất, cũng chỉ tăng trong giai đoạn ngắn của nhồi máu cơ tim và tăng cả khi có tổn thương cơ xương và ngay cảtrên người khỏe mạnh với hoạt động thể lực nặng Sự thiếu tính đặc hiệu và sự nhạy cảm thấp của các men tim trong việc phát hiện tổn thương cơ tim nhỏ gợi ý các nhà khoa học hướng đến những chất đánh ấu tim mới nhằm khắc phục những nhược điểm trên, trong đó có Troponin I tim,

1 protein cấu trúc trong tế bào cơ tim Nghiên cứu nầy nhằm so sánh giá trị của Troponin I tim và các men kinh điển trong chẩn đoán bệnh nhồi máu cơ tim cấp

2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu:

Tất cả BN nhập viện vào khoa tim mạch và khoa Săn sóc đặc biệt BV Nhân Dân Gia Định trong vòng 6g đầu sau đau ngực được chẩn đoán NMCT cấp

2.2 Phương pháp nghiên cứu:

2.2.1 Loại hình nghiên cứu: tiền cứu, cắt ngang, mô tả

2.2.2.Tiến trình nghiên cứu

- Các BN được khám lâm sàng, đo ECG, định lượng các men tim CK, CKMB, AST, LDH và Troponin I (xét nghiệm lần 1)

Chẩn đoán NMCT theo tiêu chuẩn chẩn đoán của Tổ chức Y Tế Thế Giới, với đủ 2/3 tiêu chuẩn: đau thắt

ngực hay triệu chứng tương đương đau ngực, thay đổi ECG đặc trưngvà định lượng các men tim tăng Troponin I không được sử dụng trong sự phân loại đầu tiên nầy

- Sau đó, bệnh nhân được rút máu để đo tiếp tục nồng độ các men tim CK, CKMB, AST, LDH và Troponin

I ở 2 thời điểm kế tiếp: ngày thứ 5 và từ ngày 10-14 sau nhập viện

* Những BN được điều trị tiêu sợi huyết hay can thiệp mạch vành chỉ thử máu 1 lần lúc nhập viện Ngoài ra, các bệnh nhân cũng được làm một số các xét nghiệm khác như: công thức máu, đường máu, ure, creatinin, ion đồ, Lipid máu, XQ ngực thẳng và siêu âm tim

Trị số bình thường: 24-190 U/l (37oC)

CKMB: thử nghiệm UV cho CK với ức chế các men đồng vị CK-M bằng các kháng thể đa òng theo

phương pháp của IFCC

Trị số bình thường : £ 24 U/l (37oC)

AST: theo phương pháp của IFCC Trị số bình thường : £ 37 U/l (37 o C)

LDH: theo phương pháp của DGKC Trị số bình thường: 230 - 460U/L(37oC)

Troponin I tim : 2ml máu tĩnh mạch Troponin I được xét nghiệm theo phương pháp ELISA trên hệ thống

- Được trình bày bằng: số trung bình ± độ lệch chuẩn

- Sử dụng phép kiểm phi tham số để so sánh biến số định lượng không có phân phối chuẩn và phép kiểm

t của stu ent để so sánh biến số định lượng phân phối chuẩn

* Biến số định tính:

- Được trình bày bằng: tỉ lệ phần trăm

- Sử dụng phép kiểm chi bình phương để kiểm định Nếu có trên 20% các ô có số vọng trị <5 sẽ dùng phép kiểm chính xác của Fisher để so sánh tỉ lệ của biến số định tính

P < 0,05 được xem có { nghĩa thống kê

Tuổi trung bình của BN trong nhóm NMCT cấp trong nghiên cứu của chúng tôi là 68.2 ± 4,95

Tuổi trung bình của nam: 64,9 ± 13,9, tuổi trung bình của nữ: 72,59 ± 11,41 Tuổi trung bình của nam thấp hơn nữ có { nghĩa thống kê [P< 0.001]

3.2 Sự thay đổi nồng độ Troponin I theo thời gian

Chúng tôi khảo sát nồng độ Troponin I trong huyết thanh BN ở các thời điểm: lúc nhập viện, ngày 5, và ngày 10 - 14

Bảng : Sự thay đổi nồng độ Troponin I theo thời gian

Sự gia tăng của Troponin I ở các thời điểm so với bình thường đều có { nghĩa thống kê (P = 0,01)

3.3 So sánh xét nghiệm Troponin I và các men kinh điển trong chẩn đoán NMCT cấp

Độ nhạy chẩn đoán %

Bên cạnh đó, x t nghiệm nồng độ Troponin I trong huyết thanh cũng cho kết quả tốt, với độ nhạy chẩn đoán 74,42%, tăng gấp 39 lần so với bình thường, độ chuyên 82,75%, giá trị tiên đoán ương: 85%, giá trị tiên đoán âm: 71%.Khi tăng ngưỡng Troponin I tim lên 1,75ng/ml, độ nhạy giảm còn 59,7%, độ chuyên tăng lên 92,2%, giá trị tiên đoán ương: 91,2%, giá trị tiên đoán âm: 62,8%

So sánh độ nhạy chẩn đoán của Troponin I (74,42%) và CKMB(72,4%) lúc nhập viện: ghi nhận sự khác biệt không có { nghĩa thống kê(P= 0,43) Hệ số tương quan giữa Troponin I tim và CKMB là: 0,52.Do đó, theo Spearman, tương quan giữa Troponin I và CKMB là tương quan khá chặt

Vậy độ nhạy chẩn đoán của CKMB và Troponin I tương tự nhau Tuy nhiên, nồng độ Troponin I trong NMCT tăng cao rõ rệt hơn so với CKMB - Troponin I tăng gấp 39 lần so với bình thường trong khi nồng

độ CKMB tăng chỉ gấp 2,47 lần so với bình thường Theo y văn, Troponin I hay T có thể tăng hơn 20 lần trong khi CKMB chỉ tăng 10 -20 lần trên giới hạn trên của bình thường

Theo Jesse E Adams và cộng sư, độ nhạy chẩn đoán và độ chuyên biệt của Troponin I tim cao hơn trong nghiên cứu của chúng tôi: 96,6% và 94,9% theo thứ tự Troponin I tim và CKMB có độ chuẩn xác về chẩn đoán không khác biệt về phương iện thống kê trong việc phát hiện NMCT cấp

Theo Lê Thị Bích Thuận: Troponin I có giá trị cao hơn hẳn CK và CKMB trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp Độ nhạy cảm của Troponin I là 63%, độ đặc hiệu là 83% Các men kinh điển CK, CKMB có độ nhạy cảm 78%, độ đặc hiệu chỉ có 72%, giá trị dự đoán ương 86% và giá trị dự đoán âm chỉ có 59% Khi tăng

ngưỡng Troponin I >3 ng/ ml, độ nhạy cảm còn 44%,nhưng độ đặc hiệu tăng lên đến 89%, giá trị dự đoán ương tính cao đến 90%, trong khi giá trị dự đoán âm tính tương đối thấp còn 41%

- So sánh độ nhạy chẩn đoán của Troponin I (74,42%) và LDH (45,84%) lúc nhập viện: ghi nhận sự khác biệt có { nghĩa thống kê (P< 0,001) Vậy độ nhạy chẩn đoán của Troponin I cao hơn LDH lúc nhập viện

- Đối với men CK và AST, độ nhạy chẩn đoán là 46,8% và 57,14%, độ nhạy của Troponin I cũng cao hơn

rõ (74%), và có { nghĩa thống kê ( CK: P< 0,001; AST: P = 0,006)

Tóm lại: trong xét nghiẹm lúc nhập viện, độ nhạy chẩn đoán của Troponin I tương tự với CKMB, nhưng cao hơn CK, AST, và LDH rõ rệt

Trong xét nghiệm lần 2 (5 ngày sau nhập viện):

- Đô nhạy chẩn đoán của CKMB giảm: 48,5% ở lần xét nghiệm 2 (so với 72,4% ở lần xét nghiệm 1) Nồng độ CKMB giảm hơn lần 1, còn tăng 1,39 lần so với bình thường

- Đô nhạy chẩn đoán của LDH tăng lên: 85,4% (so với lần 1 là 45,84%) Nồng độ LDH tăng cao hơn lần 1, gấp 1,78 lần so với bình thường

- Trong khi đó, độ nhạy chẩn đoán của Troponin I tăng cao rõ nhất 94,7%( so với 74,42% ở lần xét nghiệm 1).Nồng độ Troponin I tăng cao hơn: 62,95 lần so với bình thường

- Đo nhạy chẩn đoán của Troponin I (94,7%) cao hơn CKMB (48,5%) rất có { nghĩa thống kê (P < 0,001)

- Độ nhạy chẩn đoán của Troponin I (94,7%) cũng cao hơn CK (42%) và AST (55,5%) có { nghĩa thống kê (P< 0,001; P= 0,001 theo thứ tự)

- Độ nhạy chẩn đoán của Troponin I (94,7%) và LDH ( 85,4%) khác nhau không có { nghĩa thống kê ( P = 0,4)

Vậy độ nhạy chẩn đoán của Troponin I cao hơn CKMB, CK và AST, nhưng không khác so với LDH trong lần XN thứ 2 (ngày 5 sau nhập viện)

Nồng độ trung bình

Độ nhạy chẩn đoán %

Trong lần xét nghiệm 3 (ngày 10 - ngày 14 sau nhập viện)

- So với các loại men kinh điển khác, chỉ có độ nhạy chẩn đoán của LDH còn khá cao (55,69%), tuy có giảm so với lần xét nghiệm 2 (85, 4%)

- Các loại men khác CK, CKMB, AST có nồng độ trung bình đều trở về bình thường, với độ nhạy chẩn đoán thấp

- Song song đó, độ nhạy chẩn đoán của Troponin I vẫn còn tăng cao (71,5%), cao hơn độ nhạy chẩn đoán của CKMB (43,6%)(P= 0,02), CK (P < 0,001)và AST (P=0,02) có { nghĩa thống kê Tuy nhiên, độ nhạy chẩn đoán của LDH (55,69%) và độ nhạy chẩn đoán của Troponin I (71,5%) khác nhau không có { nghĩa thống kê (P=0,43)

Biểu đồ :Độ nhạy chẩn đoán của các chất đánh dấu tim trong bệnh NMCTcấp

Trong các loại men kinh điển, men CK, AST trong chẩn đoán giai đoạn sớm và men LDH trong giai đoạn muộn của bệnh NMCT cấp không chuyên biệt cho tim Các chất nầy không chỉ tăng trong tổn thương cơ tim mà còn trong một số bệnh ngoài tim khác, o đó hiện nay không còn được quan tâm trong chẩn đoán NMCT cấp

4 KẾT LUẬN

Qua nghiên cứu một số BN NMCT cấp, chúng tôi rút ra một số kết luận sau:

Troponin I tim có giá trị trong chẩn đoán NMCT giai đoạn sớm tương tự CKMB, trong giai đoạn

muộn tương tự LDH, nhưng số lần tăng hơn bình thường của Troponin I cao hơn hẳn so với CKMB và LDH Do đó, Troponin I tim là chất đánh ấu tim có ích trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp, giúp chẩn đoán NMCT cấp trong giai đoạn sớm cũng như giai đoạn muộn

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Elliott M Antman Eugene Braunwald ST - Elevation Myocardial Infarction : Pathology,

Pathophysiology, and Clinical Features Braunwald 's Heart Disease Edition 7th 2005 Chapter 46.1141

4 Elliott M Antman Eugene Braunwald ST segment Elevation Myocardial Infartion Harrison's

Principles of Internal Medicine Edition 16th 2005 Chapter 228.1448 - 1459

5 Kenneth J Winters and Paul R Eisenberg Myocardial Infartion The Washington Manual of Medical Therapeutics Edition 29 th.1998 Chapter 5.89-108

6 Christopher B Granger [2004] Epidemiology Handbook of Acute Coronary Syndromes Deepak L Bhatt & Marcus D Flather, Editors Chapter[2] 23 - 34]

7 Bernadette Cummins, B.Sc., Margaret Lucy Auckland, B.Sc., and Peter Cummins, Ph.D Birmingham, United Kingdom Cardiac- specific troponin-I radioimmunoassay in the diagnosis of acute myocardial infarction American Heart Journal June 1987 Volume 113, Number 6

20 Jesse E Adams, III, Kenneth B Schechtman, Yvonne Landt, Jack H Ladenson, and Allan S Jaffe Comparable Detection of Acute Myocardial Infarction by Creatine Kinase MB Isoenzyme and Cardiac Troponin I Clinical Chemistry, Vol 40/7, 1291- 1295,1994

21 Lê Thị Bích Thuận Đại Học Y Huế Nhận xét giá trị định lượng men Troponin I trong chẩn đoán bệnh mạch vành Tạp chí Y học Thực Hành Năm thứ 44 Số 6 (366) 1999

110 Tỉ lệ hiện mắc huyết khối tĩnh mạch sâu chưa có triệu chứng trên bệnh nhân nội khoa

Mục tiêu: Khảo sát tỉ lệ hiện mắc HKTMS trên bệnh nhân bệnh nội khoa cấp tính

Phương pháp: Nghiên cứu mô t£ trên 304 bệnh nhân nhập viện vào các khoa nội vì bệnh lý nội khoa cấp

tính Bệnh nhân nằm viện ít nhất 6 ngày Siêu âm lần một được thực hiện trong ngày thăm khám đầu tiên Siêu âm lần hai được thực hiện sau 7 ngày nếu lần đầu âm tính

Kết quả: Trong 304 trường hợp, có 233 trường hợp được chẩn đoán và điều trị nhiễm trùng cấp (76,6%),

kế đến là suy tim nặng NYHA độ III/ IV (85 trường hợp, chiếm 28,0%), đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (66 trường hợp, chiếm 21,7%), nhồi máu não (65 trường hợp, chiếm 21,4%), ung thư (47 trường hợp, chiếm 15,5%) và nhồi máu cơ tim (5 trường hợp, chiếm 1,6%) Tỉ lệ mắc HKTMS trên BN nhiễm trùng cấp là 27,9% (65/233), tỉ lệ mắc HKTMS trên BN suy tim NYHA III/IV là 28,3% (24/85), tỉ lệ mắc

HKTMS trên BN đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính là 36,4% (24/66), tỉ lệ mắc HKTMS trên BN nhồi máu não là 27,7% (18/65), tỉ lệ mắc HKTMS trên BN ung thư là 31,9% (15/47) và tỉ lệ mắc HKTMS trên

BN nhồi máu cơ tim cấp là 20% (1/5)

Kết luận: Tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu ở bệnh nhân nội khoa cấp tính nằm viện là 28%, trong đó cao

nhất ở nhóm bệnh nhân bị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (36,4%) và thấp nhất ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim (20%)

Từ khóa: HKTMS: huyết khối tĩnh mạch sâu

ABSTRACT

Background: Deep vein thrombosis (DVT) is common in hospitalized patients, especially following acutely

medical illness

Objectives: Study proportion of deep vein thrombosis in patients with acutely medical illness

Methods: Descriptive study in 304 patients admitted to hospital because of acutely medical illness,

hospitalized at least 6 days Duplex ultrasonography of the lower extremities' deep veins is done in the first day of our examination If we got a negative result of ultrasonography in the first time, a second ultrasonography was done 7 days later

Results: Among these 304 patients, 233 patients were diagnosed with acute infection (76.6%), 85

patients with severe heart failure (28%), 66 patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (21.7%), 65 cases with ischemic stroke (21.4%), 47 cases with cancer (15.5%) and 5 with acute myocardial infarction patients (1.6%) Prevalence of DVT in acute infection patients was 27.9% (65/233), in severe heart failure 28.3% (24/85), in acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease 36.4% (24/66), in ischemic stroke 27.7% (18/65), in cancer 31.9% (15/47) and in acute myocardial infarction 20% (1/5)

Conclusions: Prevalence of asymptomatic DVT in acutely ill medical patients was 28%, of which the

highest found in acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (36.4%) and the lowest in acute myocar dial infarction (20%)

Key words: Deep vein thrombosis

BV Nhân Dân Gia Định: Hoàng Quốc Hòa, Huznh Văn Ân, Thái Dương Ánh Thủy

BV 115: Nguyễn Thanh Hiền, Trần Thị Thanh Hà, Nguyễn Thị Thanh Lan

BV Trưng Vương: Nguyễn Thị Phương Lan, Trần Cảnh Đức

Và các BS: Nguyễn Trường Chinh, Diệp Thành Tường, Nguyễn Thanh Hải

ĐẶT VẤN ĐỀ

Huyết khối tĩnh mạch sâu là bệnh l{ được chú ý từ những năm đầu của thế kỷ 19 Trong nhóm bệnh nhân nằm viện, tỉ lệ HKTMS cao hơn nhiều so với tỉ lệ HKTMS trong cộng đồng Điều quan trọng là các biến chứng xảy ra khi mắc HKTMS khá nghiêm trọng, có thể xảy ra sớm và gây tử vong như thuyên tắc phổi hoặc muộn hơn như hội chứng sau huyết khối [7] Chính vì thế mà HKTMS ngày càng được chú ý nhiều hơn

Trong các nghiên cứu được thực hiện tại các nước Phương Tây, HKTMS xuất hiện với tỉ lệ khoảng 55% trên những bệnh nhân đột quỵ, 24% trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim, 20 - 40% trên bệnh nhân suy tim

ứ huyết, 25 - 42% trên bệnh nhân nội khoa trong khoa săn sóc đặc biệt [1],[9],[11],[14] Ở Châu Á, một

số ít quốc gia đã có nghiên cứu về HKTMS nhưng chưa nhiều, chủ yếu trên bệnh nhân đột quỵ Chưa có nghiên cứu trên bệnh nhân nội khoa nói chung

Ở nước ta, chưa có nghiên cứu bệnh nhân bệnh nội khoa cấp tính bị HKTMS không có triệu chứng Vì vậy, nghiên cứu này nhằm mục đích xác định tỉ lệ HKTMS trên những bệnh nhân nhập viện vì bệnh lý nội khoa cấp tính Việc chẩn đoán HKTMS được thực hiện bằng siêu âm Duplex, một phương pháp không xâm lấn có độ chính xác chấp nhận được trong chẩn đoán xác định HKTMS

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu của chúng tôi là nghiên cứu mô tả (Longitudinal study)

Đối tượng nghiên cứu

Bệnh nhân được điều trị tại các khoa tim mạch, hô hấp, thần kinh, ung thư, hồi sức cấp cứu của các bệnh viện Chợ Rẫy, Nhân Dân Gia Định, Nhân Dân 115, Trưng Vương

Tiêu chuẩn chọn lựa vào nghiên cứu:

Bệnh nhân được nhận vào nghiên cứu phải thỏa các tiêu chuẩn nhận bệnh sau:

 Tuổi từ 18 tuổi trở lên

 Nhập vào một khoa nội vì một bệnh nội khoa cấp tính và dự kiến phải nằm viện ít nhất 6 ngày

 Tự nguyện tham gia và ký bản đồng ý tham gia vào nghiên cứu

Tiêu chuẩn loại trừ:

 Có tiền sử bị huyết khối tĩnh mạch sâu hoặc thuyên tắc phổi trong vòng 12 tháng trước đó

 Đang hay ự định sử dụng các biện pháp dự phòng HKTMS bằng thuốc như heparin không phân

đoạn, heparin trọng lượng phân tử thấp hay thuốc kháng đông uống

 Đang sử dụng heparin không phân đoạn hay heparin trọng lượng phân tử thấp để điều trị bệnh nội khoa không phải HKTMS hoặc warfarin trên 48 giờ

 Vừa trải qua phẫu thuật lớn hay chấn thương nặng trong vòng 3 tháng trước và phải nhập viện

Mô hình nghiên cứu: (H.1)

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu: (B.1)

Bảng 1 : Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu:

Tỉ lệ các bệnh nội khoa cấp tính là nguyên nhân nhập viện: (biểu đồ 1)

Biểu đồ 1: tỉ lệ các bệnh nội khoa cấp tính là nguyên nhân nhập viện

Tỉ lệ HKTMS trên bệnh nhân nội khoa cấp tính nằm viện: (B.2)

Bảng 2: Tỉ lệ phát hiện HKTMS theo siêu âm lần 1 và lần 2

Tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu theo từng nhóm bệnh nội khoa nhập viện: (B.3)

Bảng 3: Tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu theo từng nhóm bệnh nội khoa

Tổng số bệnh nhân được đưa vào phân tích cuối cùng là 304

Đặc điểm bệnh nội khoa cấp tính phải nhập viện:

Trong 304 trường hợp, có 233 trường hợp được chẩn đoán và điều trị nhiễm trùng cấp (76,6%), kế đến

là suy tim nặng NYHA độ III/IV (85 trường hợp, chiếm 28,0%), đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (66 trường hợp, chiếm 21,7%), nhồi máu não (65 trường hợp, chiếm 21,4%), ung thư (47 trường hợp, chiếm 15,5%) và nhồi máu cơ tim (5 trường hợp, chiếm 1,6%)

Tỉ lệ HKTMS được chẩn đoán bằng siêu âm Duplex

Chúng tôi khảo sát 345 BN nhập viện vì bệnh lý nội khoa cấp tính, tất cả BN đều không có triệu chứng gợi ý của bệnh l{ HKTMS chi ưới Chúng tôi tiến hành siêu âm Duplex lần thứ nhất 310 BN (loại ra 5 BN không đồng ý tham gia nghiên cứu, 21 BN có tiêu chuẩn loại trừ, 9 BN không thể thực hiện D-dimer và/hay siêu âm lần thứ nhất) phát hiện 65 BN bị HKTMS chiếm tỉ lệ 21,0% (65/310) Sau một tuần, chúng tôi tiến hành siêu âm Duplex lần thứ hai 239 BN không có HKTMS lần đầu (đã loại ra 6 BN không thực hiện được siêu âm lần 2) phát hiện 21 BN bị HKTMS chiếm tỉ lệ 8,8% (21/239) Như vậy, qua 2 lần siêu

âm màu Duplex, chúng tôi phát 86 ca mắc HKTMS Theo công thức Kaplan Bayer [1 - (1 - P1) x (1 - P2)], tỉ

lệ chung bị HKTMS trong dân số nghiên cứu của chúng tôi là 28%

So sánh với một số nghiên cứu trên thế giới về tỉ lệ HKTMS chi ưới trên bệnh nhân nội khoa đã thực hiện, chúng tôi nhận thấy kết quả của chúng tôi tương tự với các tác giả Cade JF (tỉ lệ 28,3% trên mẫu

nghiên cứu 60 bệnh nhân) [4], Fraisse F (tỉ lệ 28,1% trên mẫu 84 bệnh nhân) [5], Belch JJ (tỉ lệ 26% trên

50 bệnh nhân) [2]

Tỉ lệ HKTMS trên nhóm bệnh nhân có nhiễm trùng cấp

Trong nghiên cứu của chúng tôi, có 233 trường hợp nhiễm trùng cấp trên tổng số 304 bệnh nhân

(76,6%) Điều đáng lưu { thêm là nhóm nhiễm trùng cấp trong nghiên cứu của chúng tôi có nhiều bệnh l{ khác đi kèm (88% trường hợp có ³ 3 bệnh nội khoa cấp tính phối hợp) Có lẽ vì những lý do trên, tỉ lệ HKTMS ở nhóm nhiễm trùng cấp trong nghiên cứu chúng tôi khá cao (27,9%)

Hiện tại chúng tôi chưa tìm thấy các nghiên cứu thiết kế riêng để tìm tỉ lệ HKTMS trên nhóm bệnh nhân nhiễm trùng nặng trong và ngoài nước nên không thể so sánh trực tiếp Cả ba nghiên cứu lớn ngoài nước mà chúng tôi tìm thấy trong y văn đều thiết kế theo phương pháp bệnh chứng, kết quả cho thấy nhiễm trùng cấp đều làm tăng nguy cơ HKTMS

Nghiên cứu SIRIUS trên nhóm bệnh nhân nội khoa ngoại trú cho thấy nguy cơ HKTMS khi nhiễm trùng cấp là 1.95 (OR = 1,95) với khoảng tin cậy 95% là 1,31 - 2,93 [24] Nghiên cứu MEDENOX cho thấy nguy

cơ HKTMS khi nhiễm trùng cấp tăng lên 1,74 lần (OR = 1,74; 95%, khoảng tin cậy là 1,12 - 2,75) [23] Trong thử nghiệm MEDENOX, đa số bệnh nhân bị nhiễm trùng kèm bệnh lý tim phổi Đây là lần đầu tiên tình trạng nhiễm trùng được ghi nhận là yếu tố nguy cơ độc lập ở bệnh nhân nội khoa nằm viện Một nghiên cứu công bố năm 2006 của tác giả Smeeth Liam và cộng sự cũng cho thấy nguy cơ bị HKTMS sau nhiễm trùng hô hấp là 1,91 (95% khoảng tin cậy là 1,49 - 2,44) [27]

Theo khuyến cáo về dự phòng HKTMS lần thứ bảy của ACCP thì các bệnh nội khoa cấp tính trong đó nhiễm trùng cấp được xem là yếu tố nguy cơ cao gây HKTMS với tỉ lệ ao động từ 10 - 20% [15]

Như vậy nghiên cứu của chúng tôi bước đầu góp phần nhấn mạnh tỉ lệ HKTMS ở bệnh nhân nhiễm trùng cấp cần phải được chú {, đặc biệt nếu bệnh nhân có nhiều bệnh nội khoa khác đi kèm

Tỉ lệ HKTMS trên nhóm bệnh nhân suy tim nặng (NYHA III/IV):

Trong nghiên cứu của chúng tôi có 85 bệnh nhân thuộc tiêu chí chẩn đoán suy tim theo Framingham, trong đó có 71 bệnh nhân suy tim độ III (83,5%) và 14 bệnh nhân suy tim độ IV (16,5%)

Chúng tôi phát hiện 24 bệnh nhân có HKTMS (28,2%) Trong lần siêu âm đầu tiên, chúng tôi phát hiện 18 bệnh nhân có HKTMS, trong lần siêu âm thứ hai chúng tôi phát hiện 6 bệnh nhân có HKTMS Như đã trình bày ở phần trên, thiết kế của chúng tôi nhằm khảo sát tỉ lệ HKTMS ở bệnh nhân nội khoa cấp tính nhập viện, không nhằm tìm số mới mắc Tuy nhiên, số mới mắc dự đoán của chúng tôi trên bệnh nhân suy tim nặng chắn chắn cao hơn tỉ lệ 6/85 bệnh nhân (7,1%) do có một số bệnh nhân mới mắc HKTMS lẫn trong lần siêu âm đầu tiên

Raza Alikhan và cộng sự nghiên cứu 96 bệnh nhân suy tim độ III/IV theo NYHA ùng phương pháp chụp tĩnh mạch chi ưới hoặc siêu âm cho kết quả tỉ lệ mới mắc là 15% [3] Nghiên cứu của Belch nhận thấy bệnh nhân suy tim nằm viện không được phòng ngừa huyết khối có tỉ lệ HKTMS là 26% [6]

Chúng tôi chưa tìm thấy nghiên cứu về HKTMS trên bệnh nhân suy tim ở Châu Á và Việt Nam

Nếu so sánh với các nghiên cứu như đã nêu trên cho thấy tỉ lệ HKTMS ở bệnh nhân suy tim nặng trong nghiên cứu của chúng tôi cũng không phải là ít Kết quả này góp phần giúp thầy thuốc chúng ta cần cảnh giác HKTMS ở nhóm bệnh nhân suy tim nặng và cần có một thiết kế nghiên cứu thích hợp để tìm chính xác tỉ lệ mới mắc HKTMS ở bệnh nhân suy tim nặng tại Việt Nam

Tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu trên nhóm bệnh nhân bị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính

Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính là bệnh có tỉ lệ cao trong dân số Bệnh nhân nhập viện vì đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính có nguy cơ cao bị HKTMS do có nhiều yếu tố nguy cơ khác đi kèm như: tình trạng bất động, tuổi cao, hút thuốc lá, tình trạng nhiễm trùng, bệnh lý ác tính nền, suy thất phải

Trong mẫu nghiên cứu của chúng tôi có 66 bệnh nhân có đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính Tất cả bệnh nhân này đều có tình trạng nhiễm trùng cấp, suy hô hấp cấp và bất động Có lẽ do tình trạng rất nặng của bệnh nhân, nhiều bệnh nặng phối hợp kèm với tình trạng nằm lâu đã làm tỉ lệ HKTMS trong nhóm nhập viện vì đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính trong nghiên cứu của chúng tôi khá cao (36,4%)

Nghiên cứu của chúng tôi cho tỉ lệ HKTMS cao hơn so với các tác giả ở Singapore (0%) [22], Thổ Nhĩ Kz (10,7%) *13+ và Đức (10,7%) *26+ nhưng lại thấp hơn so với nghiên cứu tại Scotland (44,8%) [33], có thể

do nghiên cứu này các tác giả sử dụng phương pháp tiểu cầu gắn Indium-111 để chẩn đoán HKTMS Tuy nhiên, hầu hết những nghiên cứu này đều được thiết kế sao cho bệnh nhân hầu như chỉ có bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính và không có tình trạng phối hợp nhiều bệnh như các bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi

Theo khuyến cáo của ACCP thì nhóm bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính thuộc nhóm nguy cơ cao *15+ Tỉ lệ HKTMS 36,4% trên bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính là con số đáng lưu { Chúng tôi nghĩ rằng rất cần một nghiên cứu tiếp theo với thiết kế phù hợp hơn, chuyên biệt hơn cho bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi mãn để chúng ta có cơ sở đầy đủ đánh giá nguy cơ HKTMS nhằm

đề ra phương án thích hợp cho việc phòng ngừa như các khuyến cáo quốc tế

Tỉ lệ HKTMS trên nhóm bệnh nhân nhồi máu não

Trong số 65 bệnh nhân nhập viện vì bệnh lý nhồi máu não cấp không có triệu chứng huyết khối tĩnh mạch chi ưới, có 18 bệnh nhân được phát hiện có huyết khối chiếm tỉ lệ 27,7% Đây là một tỉ lệ khá cao trên bệnh nhân nhồi máu não nằm viện, điều mà trước đây chưa được quan tâm đầy đủ ở Việt Nam Do

đó việc điều trị dự phòng HKTMS đã bị bỏ qua và việc tầm soát thuyên tắc phổi cũng ít khi được thực hiện

Tương đương với các nghiên cứu trên dân số Châu Âu (tác giả Warlow [32], Gibberd FB [16], Sandset [25], Turpie [31], Landi [20]) và Châu Á (Tso [30], Sun [29], De Silva DA [10]) nghiên cứu của chúng tôi có

cỡ mẫu, độ tuổi trung bình cũng tương đồng và tỉ lệ mắc huyết khối tĩnh mạch trên bệnh nhân nhồi máu não nằm viện là 27,7% Tỉ lệ mắc bệnh HKTMS trên bệnh nhân nhồi máu não ở Việt Nam tương đồng với

tỉ lệ ở các nước khác trên thế giới Tỉ lệ này tương phản với kết luận của nhiều tác giả trước đây cho rằng

tỉ lệ HKTMS ở Châu Á thấp hơn nhiều so với ở Châu Âu và việc điều trị dự phòng là không cần thiết Hơn thế nữa, tỉ lệ thực sự của nó còn cao hơn nữa vì theo tác giả Kearon thì giá trị chẩn đoán ương tính HKTMS của siêu âm chỉ khoảng 80% [18]

Tỉ lệ HKTMS trên bệnh nhân nội khoa cấp tính có kèm ung thư

Bệnh nhân ung thư gia tăng nguy cơ bị HKTMS do nhiều nguyên nhân, bao gồm các yếu tố sinh ung, các biện pháp can thiệp như đặt đường truyền tĩnh mạch trung tâm, hóa trị, xạ trị và phẫu thuật Tỉ lệ HKTMS ở nhóm bệnh nhân ung thư trong nghiên cứu của chúng tôi là 31,9% Tỉ lệ này cao hơn so với những nghiên cứu khác Theo Kroger và cộng sự, tỉ lệ này là 11,8% (60/507 ca) [19], theo nghiên cứu của Helen và cộng sự là 12% (463/3775) [8], theo nghiên cứu của Henrik Toft Sorensen và cộng sự 21,4% (668/3215) [28] Theo nghiên cứu MEDENOX, tiền sử ung thư hoặc đang bị ung thư liên quan có { nghĩa thống kê với HKTM (OR 1,62; 95%CI, 0,93 - 2,75)

Như đã trình bày, tỉ lệ HKTMS trong nhóm của chúng tôi cao hơn có thể do bệnh nhân trong mẫu nghiên cứu của chúng tôi đồng thời có nhiều bệnh nội khoa cấp tính phối hợp

Tỉ lệ HKTMS trên nhóm bệnh nhân có nhồi máu cơ tim cấp

Trong nghiên cứu của chúng tôi có 5 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp lúc nhập viện nhưng không thể sử dụng thuốc chống đông vì có chống chỉ định, trong đó có 1 bệnh nhân bị HKTMS (20%) Kết quả này cũng tương tự như một số nghiên cứu khác trên thế giới Theo Emerson và cộng sự [12] tỉ lệ này là 34,15%, theo nghiên cứu của Handley AJ [7] là 29,17%, theo nghiên cứu của Nicolaides và cộng sự [21] là 15,69%

và theo nghiên cứu của Warlow và cộng sự [32] là 17,19%

Hiện nay do chiến lược điều trị kháng đông trong bệnh lý nhồi máu cơ tim được thực hiện một cách nghiêm ngặt và rất sớm, nên nguy cơ HKTMS trên nhóm bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp thật sự không còn là vấn đề đáng lo lắng Tuy nhiên, các thầy thuốc tim mạch vẫn cần chú { hơn về nguy cơ HKTMS trên những bệnh nhân có chống chỉ định dùng thuốc kháng đông

KẾT LUẬN

Tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu ở bệnh nhân nội khoa cấp tính nằm viện là 28%, trong đó cao nhất ở nhóm bệnh nhân bị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (36,4%) và thấp nhất ở bệnh nhân nhồi máu

cơ tim (20%)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Ageno W (2004), "Another good reason for not ignoring thromboprophylaxis in acutely ill medical patients" Journal of Thrombosis and Haemostasis, 2, 1889-1891

2 Akman MN, Cetin N, Bayramoglu M, et al (2004), "Value of the D-Dimer Test in Diagnosing Deep Vein Thrombosis in Rehabilitation Inpatients" Arch Phys Med Rehabil, 85, 1091-1094

3 Alikhan R, Cohen AT, Combe S, et al (2004), "Risk Factors for Venous Thromboembolism in Hospitalized Patients With Acute Medical Illness" Arch Intern Med, 164, 963-968

4 Ambrosetti M, Spanevello A, Salerno M, Pedretti RF (2003), "Prevalence and prevention of venous thromboembolism in patients with acute exacerbations of COPD" Thromb Res, 112(4), 203-207

5 Bagaria V, Modi N, Panghate A, Vaidya S (2006), "Incidence and risk factors for development of venous thromboembolism in Indian patients undergoing major orthopaedic surgery: results of a prospective study" Med J, 82, 136-139

6 Belch JJ, Lowe GDO, Ward AG, et al (1981), "Prevention of deep vein thrombosis in medical patients by low-dose heparin" Scott Med J, 26, 115-117

7 Bressollette L, Nonent M, Oger E, et al (2001), "Diagnostic Accuracy of Compression Ultrasonography for the Detection of Asymptomatic Deep Venous Thrombosis in Medical Patients" Thromb Haemost, 86, 529-533

8 Chew HK, et al (2006), "Incidence of Venous thromboembolism and its effect on survival among

patients with common cancers" Arch Intern Med, 166, 458-464

9 Coon WW (1976), "Epidemiology of Venous Thromboembolism" Ann Surg, 186(2), 149-164

10 Deidre A De Silva (2006), "Deep Vein Thrombosis following Ischemic Stroke among Asians"

Cerebrovasc Dis, 22, 245-250

11 Dunn AS, Brenner A, Halm EA (2006), "The magnitude of an iatrogenic disorder: A systematic review

of the incidence of venous thromboembolism for general medical inpatients" Thromb Haemost, 95,

17 Handley AJ (1972), "Low-dose heparin after myocardial infarction" Lancet, 2, 623-624

18 Kearon C, Julian JA, Newman TE, Ginsberg JS (1998), "Noninvasive diagnosis of deep vein

thrombosis" Ann Intern Med, 128, 663-677

19 Kroge K, Weiland D, Ose C, et al (2006), "Risk factor for venous thromboembolic events in cancer patients" Annals of Oncology, 17(2), 297-303

20 Landi G, D'Angelo A, et al (1992), "Venous thromboembolism in acute stroke : prognostic importance

of hypercoagulability" Archives of neurology, 49(3), 279-283

21 Nicolaides AN, Renney JT, Kidner PH, Hutchison DC, Clarke MB (1971), "Myocardial infarction and deep-vein thrombosis" Br Med J, 1, 432-434

22 Pek WY, Stan S, Lee P, Chee CB, Wang YT (2001), "Deep vein thrombosis in patients admitted for exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease" Singapore Med J, 42(7), 308-311

23 Samama MM (1999), "A Comparison Of Enoxaparin With Placebo For The Prevention Of Venous Thromboembolism In Acutely Ill Medical Patients" N Engl J Med, 341, 793-800

24 Samama MM (2000), "An epidemiologic study of risk factors for deep vein thrombosis in medical outpatients: the Sirius study" Arch Intern Med, 160, 4315-4320

25 Sandset PM, Dahl T, Stiris M, et al (1990), "A double-blind and randomized placebo-controlled trial of low molecular weight heparin once daily to prevent deep-vein thrombosis in acute ischaemic stroke" Semin Thromb Hemost, 16, 25-33

26 Schaehofer B (1998), "Prevalence of deep-vein thrombosis of the leg in patients with acute

exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease" Respiration, 65(3), 171-172

27 Smeeth L, Thomas S, Hall AJ, Hubbard R, Vallance P (2006), "Risk of deep vein thrombosis and

pulmonary embolism after acute infection in a community setting" Lancet, 367, 1075-1079

28 Sorensen HT et al (2000), "Prognosis of cancer associated with venous thromboembolism" N Engl J Med, 343, 1846-1850

29 Sun KK, Pang BS, Yang YH (2004), "The prevalence of deep venous thrombosis in hospitalized

patients with stroke" Zhonghua Yi Xue Za Zhi, 84(8), 637-641

30 Tso SC (1980), "Deep venous thrombosis after strokes in Chinese" Aust N Z J Med, 10, 513-514

31 Turpie AG, Leizorovicz A (2006), "Prevention of venous thromboembolism in medically ill patients: a clinical update " Med J, 82, 806-809

32 Warlow C, Douglas AS (1972), "Venous thrombosis following stroke" Lancet, 1, 1305-1316

33 Winter JH, Buckler PW, Bautista AP, et al (1983), "Frequency of venous thrombosis in patients with an exacerbation of chronic obstructive lung disease" Thorax, 38, 605-608

111 Khảo sát yếu tố nguy cơ thuyên tắc huyết khối trên bệnh nhân có bệnh nội khoa cấp tính

BS CKII Đỗ Hoàng Giao

BV Nhân Dân Gia Định

TÓM TẮT:

Mục tiêu nghiên cứu: khảo sát yếu tố nguy cơ thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch ở bệnh nhân có bệnh nội

khoa cấp tính

Phương pháp nghiên cứu: nghiên cứu mô tả cắt ngang

Kết quả: 151 bệnh nhân (> 18 tuổi) có bệnh nội khoa cấp tính nhập khoa tim mạch và khoa săn sóc tích

cực chống độc Tuổi trung bình 75.04 ± 11.50, nữ chiếm 54.90% Bệnh nhiễm trùng hô hấp nặng 59.60%,

suy tim (NYHA III/IV) 54.90%, bất động 27,81%, hút thuốc lá 27.81%, EF < 45% chiếm 22.52%, béo phì 5.30%, đột ngụy 3.97% và bệnh ung thư tiến triển 3.31%

Kết luận: Hơn 80% bệnh nhân bệnh nội khoa cấp tính có từ 02 yếu tố nguy cơ thuyên tắc huyết khối tĩnh

mạch trở lên Tuổi lớn, nhiễm trùng hô hấp nặng và suy tim là 03 yếu tố nguy cơ huyết khối tĩnh mạch thường gặp nhất

ABSTRACT:

Objectives: Observation of venous thromboembolism risk factors in patients with acute internal disease Method: descriptive method

Results: Our study included 151 patients, age 75.04 ± 11.50, female 54.90% Severe respiratory infection

59.60%, congestive heart failure (NYHA III/IV) 54.90%, , paralysis (immobility) 27.81%, smoking 27.81%,

EF < 45%: 22.52%, obesity 5.30%, stroke 3.97% and cancer 3.31%

Conclusions: More than 80 percent of patients have more two venous thromboembolism risk factors

Older age, severe respiratory infection and congestive heart failure are 03 risk factors very common

1 ĐẶT VẤN ĐỀ:

 Thuyên tắc- huyết khối tĩnh mạch là một vấn đề sức khỏe nghiêm trọng Tỉ lệ mắc phải 1.5/1000

dân mỗi năm ở Mỹ Biến chứng nguy hiểm nhất của bệnh là thuyên tắc phổi có thể dẫn đến tử vong Trước 1990 huyết khối tĩnh mạch được xem như là biến chứng nặng và chỉ có thể xảy ra ở bệnh nhân sau phẩu thuật lớn hay ở giai đoạn cuối của bệnh Về sau, các nghiên cứu cho thấy

huyết khối tĩnh mạch cũng xảy ra ở bệnh nhân có bệnh nội khoa cấp, nằm viện lâu ngày với tỉ lệ khá cao từ 20- 30

 Có đến 80% bệnh nhân có huyết khối tĩnh mạch sâu không có triệu chứng, nhưng vẫn có khả năng biến thành thuyên tắc phổi Trong số những bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch sâu có triệu chứng, có khoảng một nữa là thuyên tắc phổi thể yên lặng (1) Chỉ khoảng 15% thuyên tắc phổi

 Tại Việt Nam, các nghiên cứu về vấn đề này còn chưa nhiều, o đó chúng tôi khảo sát ban đầu

các yếu tố nguy cơ huyết khối tĩnh mạch ở bệnh nhân có bệnh nội khoa cấp tại bệnh viện Nhân Dân Gia Định, góp phần cho việc nhận biết các yếu tố nguy cơ này

2 MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU:

Mục tiêu chính:

 Khảo sát yếu tố nguy cơ thuyên tắc- huyết khối ở bệnh nhân có bệnh nội khoa cấp tính

Mục tiêu phụ:

 Đặc điểm dân số nghiên cứu

 Đặc điểm yếu tố nguy cơ huyết khối tĩnh mạch ở bệnh nhân có bệnh nội khoa cấp tại bệnh viện Nhân Dân Gia Định

3 Phương pháp và đỐI tưỢng:

Đối tượng: tất cả bệnh nhân nhập khoa nội tim mạch, tuổi > 18, có bệnh nội khoa cấp tính nhập viện tại

khoa tim mạch, khoa hồi sức tích cực chống độc vì bệnh nội khoa cấp tính

Phương pháp: nghiên cứu mô tả cắt ngang, chọn mẫu liên tục dựa theo mô hình đánh giá nguy cơ

thuyên tắc- huyết khối trên bệnh nhân có bệnh nội khoa cấp tính của Cohen AT và cộng sự trong thời gian từ tháng 04 năm 2009 ến tháng 10 năm 2009

Tiêu chuẩn nhận bệnh:

 Bệnh nhân có bệnh nôi khoa cấp, có khuyến cáo xem x t điều trị dự phòng nguy cơ thuyên tắc

huyết khối tĩnh mạch

 Thời gian nằm viện dự kiến > 07 ngày

 Có hạn chế vận động hay bất động kéo dài

Tiêu chuẩn loại trừ:

 Bệnh nhân không đáp ứng đủ tiêu chuẩn nhận bệnh

Những bệnh nhân không đồng { để tham gia nghiên cứu

4 KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN:

Trong thời gian nghiên cứu, từ tháng 04 năm 2009 đến tháng 10 năm 2009, có tất cả 151 bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu Các đặc điểm dân số nghiên cứu như sau: (B1)

Bảng 01: Tuổi và huyết khối tĩnh mạch

Nghiên cứu có 151 bệnh nhân, nhỏ nhất là 18 tuổi, lớn nhất là 86 tuổi Tuổi trung bình của hai giới là

75.04 ± 11.50 Tuổi là yếu tố ảnh hưởng lớn nhất lên tỷ lệ thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch Khi tuổi lớn,

họ trở nên ít vận động và hệ thống tim phổi làm việc ít hơn tạo điều kiện thuận lợi cho hình thành cục máu đông Tuổi > 60 được xem là một yếu tố nguy cơ của thuyên tắc huyết khối

Theo White, tỷ lệ thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch tăng cao theo tuổi, từ tỉ lệ mắc phải < 5/100.000 trường hợp ở tuổi thiếu niên đến >100/100.000 trường hợp ở tuổi trên 40, > 400/100.000 trường hợp ở tuổi trên 70 và > 500/100.000 trường hợp ở những người trên 80 tuổi (2)

Số bệnh nhân lớn tuổi chiếm ưu thế trong nghiên cứu, cho thấy việc dự phòng huyết khối tĩnh mạch trên các đối tượng này là điều cần quan tâm để dự phòng bệnh huyết khối tĩnh mạch

Bảng 02: Giới và huyết khối tĩnh mạch

Trong 151 bệnh nhân nội khoa có bệnh cấp tính, có 83 bệnh nhân là nữ, 68 bệnh nhân là nam, tỉ lệ nam/nữ là 0.8 Hầu như không có sự khác biệt rõ ràng giữa nam giới và nữ giới về tỉ lệ thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (3)

Nhưng một nghiên cứu tiền cứu, đa trung tâm, với 5451 bệnh nhân tham gia ở Mỹ, người ta ghi nhận tỉ

lệ nữ ³ 70 tuổi có tỉ lệ mắc huyết khối tĩnh mạch cao hơn hẳn nam giới cùng lứa tuổi (4)

Bảng 3: Yếu tố nguy cơ huyết khối tĩnh mạch ở bệnh nhân nội khoa có bệnh lý cấp tính :

Trong nghiên cứu chúng tôi, 151 bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch sau:

Trong nghiên cứu chúng tôi có 90 bệnh nhân có nhiễm trùng hô hấp nặng, chiếm tỷ lệ 59.60%

3.2 Suy tim độ III - IV:

Ở những bệnh nhân suy tim việc bơm máu không hiệu quả, làm tăng tình trạng ứ trệ tuần hoàn và làm tăng nguy cơ tạo cục máu đông Bên cạnh đó họ có những yếu tố nguy cơ khác phối hợp như bội nhiễm phổi và thời gian nằm điều trị cũng như bất động tại giường lâu hơn

Nghiên cứu chúng tôi có 83 bệnh nhân suy tim, trong đó suy tim độ III là 54 bệnh nhân, chiếm tỷ lệ 65%,

và suy tim độ IV là 29% chiếm tỷ lệ 35%

Theo Medenox, nghiên cứu dự phòng thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch sâu trên bệnh nhân nội khoa, nguy cơ huyết khối tĩnh mạch tăng theo mức độ suy tim, nếu không được điều trị dự phòng nguy cơ của thuyên tắc vào khoảng 15%, với 12% đối với suy tim độ III và 22% đối với suy tim độ IV(7)

Số lượng bệnh nhân trong nghiên cứu chúng tôi có thời gian nằm bất động tại giường trên 07 ngày có tỷ

lệ khá cao 42/151 bệnh nhân, chiếm tỷ lệ 27.8%

3.4 Hút thuốc lá:

Có 68 bệnh nhân nam trong nghiên cứu, trong đó 41/68 bệnh nhân có hút thuốc lá, chiếm tỷ lệ 60.3%,

và có 1.2% bệnh nhân nữ có hút thuốc lá Tỷ lệ hút thuốc lá trong nghiên cứu là 28%, chủ yếu ở nam giới

Hút thuốc lá được xem là yếu tố nguy cơ mạch máu nói chung và nguy cơ huyết khối tĩnh mạch nói riêng Được giải thích do tình trạng tổn thương lớp nội mạc và sự giảm oxy máu

Theo Erikson, nguy cơ sẽ tăng gấp 02 lần khi bệnh nhân trên 50 tuổi có hút thuốc lá (10)

3.5 Phân suất tống máu:

Trong nghiên cứu có 151 bệnh nhân, trong đó 80% bệnh nhân được khảo sát phân suất tống máu (121/151) Phân suất tống máu được đo theo Teichholz, có 34 bệnh nhân có EF < 45%, 80 bệnh nhân có EF= 46- 55% và 37 bệnh nhân có EF nằm trong giới hạn bình thường

Theo Howell và cộng sự, bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu từ 20-45% có nguy cơ thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch cao hơn 2.8 lần (7)

Khảo sát EF góp phần dự đoán được yếu tố nguy cơ huyết khối cho bệnh nhân

3.6 Béo phì:

Những bệnh nhân b o phì có nguy cơ bị thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch và thuyên tắc phổi cao hơn những người đồng lứa tuổi không có béo phì Phụ nữ béo phì tuổi ưới 40 có nguy cơ thuyên tắc huyết khối cao gấp 06 lần so với những người đồng lứa tuổi không có b o phì Tưong tự nam giới béo phì tuổi ưới 40 có nguy cơ thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch cao gấp ba lần so với người đồng lứa tuổi (11) Theo Heit và cộng sự, b o phì đơn thuần không là nguy cơ cao Nhưng theo Samama bệnh nhân béo phì

có nguy cơ huyết khối tĩnh mạch cao 2.4 lần (9)

Trong nghiên cứu chúng tôi, số bệnh nhân béo phì có tỷ lệ thấp 5.3%

3.7 Đột ngụy:

Trong nghiên cứu chúng tôi có 6 bệnh nhân đột ngụy, chiếm tỷ lệ 3.97%

Theo Nicolaes, tỷ lệ huyết khối tĩnh mạch trên bệnh nhân đột ngụy chiếm tỷ lệ 11-75% (6) Nguy cơ huyết khối càng cao khi phối hợp thêm yếu tố bất động

Các bệnh nhân đột ngụy trong nghiên cứu chúng tôi đều bất động

Sự nhận biết về việc phối hợp các yếu tố nguy cơ giúp người thầy thuốc cảnh giác và có thái độ dự phòng huyết khối tĩnh mạch tốt hơn, hiệu quả hơn

3.8 Bệnh ung thư:

90% bệnh nhân ung thư có hiện tượng tăng đông, có nguy cơ thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch cao gấp

04 lần so với người không có bệnh ung thư

Ở những bệnh nhân ung thư có hiện tượng tăng số lượng tiểu cầu, giảm yếu tố kháng đông, tổn thương thành mạch do hóa trị, giải phóng các chất kích hoạt quá trình tạo cục huyết khối

Theo Heit và cộng sự, bệnh ác tính làm tăng nguy cơ huyết khối từ 4- 6.5 lần

Trong mẫu nghiên cứu chúng tôi có 05 bệnh nhân ung thư, chiếm tỷ lệ 3%

Bảng 4: Sự phối hợp các yếu tố nguy cơ:

Trong nghiên cứu chúng tôi, hơn 80% bệnh nhân có ≥ 02 yếu tố nguy cơ thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch, 38% bệnh nhân có trên 03 yếu tố nguy cơ phối hợp và 17.2% bệnh nhân có sự hiện diện của 04 yếu tố nguy cơ huyết khối tĩnh mạch

Những bệnh nhân càng có nhiều yếu tố nguy cơ, càng có nhiều nguy cơ bị thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch và thuyên tắc phổi (12)

Hơn 80% bệnh nhân có trên 02 yếu tố nguy cơ, 38% có trên 03 yếu tố nguy cơ và 17% bệnh nhân có trên

04 yếu tố nguy cơ thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch phối hợp

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1 Meignan M, Rosso J, Gauthier H, et al Systematic lung scans reveal a high frequency of silent

pulmonary embolism in patients with proximal deep venous thrombosis Arch Intern Med 2000;

160:159-164

2 White RH The epiderminology of venous thromboembolism Circulation 2003; 107:14-18

3 Sebastian M Schellong, Henri Bounam and Harry R Buller Venous Thromembolism ESC Med 2007; 36:1068-1093

4 Goldhaber SZ, Tapson VF A prospective registry of 5,415 patients with ultrasound-confirmed deep vein thrombosis Am J Cardiol 2004;93:253-262

5 Anderson FA, Spencer FA Risk factors for venous thromboembolism Circulation 2003 ; 107: 19-116

6 Nicolaides et al Prevention and treatment of venous thromboembolism: International consensus statement Int Angiol 2006; 101-106

7 Howell GF et al Congestive heart failure outpatient risk of venous thromboembolism J Clin Epidemiol; 2001; 810-816

8 Gibbs N Venous thrombosis of the lower limbs with particular reference to bedrest Brj Surg 1959; 209-236

9 Samama Mm An epidemiologic study of risk factors for deep vein thrombositin medical outpatient, the sirus study Arch Intern Med 2000; 4315-4320

10 Henry Erikson et al Smoking and abdominal obesity, risk for venous thromboembolism among middle age men Arch Intern Med 1999; 1886-1890

11.Web MD Hitti, Miranda Obesity Ups Risk of DVT and Pulmonary Embolism September 9, 2005

12 Kucher N, Koo S, Quiroz R, et al Electronic alerts to prevent venous thromboembolism among

hospitalized patients N Engl J Med 2005 ; 352 :969-977

112 Vai trò của chụp cắt lớp vi tính 64 lát trong

chẩn đoán bệnh tim bẩm sinh

BS Dương Phi Sơn, TS.BS Nguyễn Tuấn Vũ

BS Nguyễn Xuân Trình, BS Phan Thanh Hải

(MDCT-eo động mạch chủ; Đứt đoạn quai động mạch chủ; Thân chung động mạch; Túi phình xoang Valsalva; Hội chứng Alcapa; Phình động mạch vành Tất cả các trường hợp được phẫu thuật đều cho thấy chẩn đoán trước và sau mổ hoàn toàn phù hợp

Kết luận:

Chụp cắt lớp vi tính 64 lát trong bệnh lý tim bẩm sinh là một phương pháp chẩn đoán nhanh và không xâm lấn Phương pháp này có thể khắc phục được những hạn chế trong siêu âm tim và giúp cho phẫu thuật viên có một cái nhìn tổng quan về cấu trúc của tim trước khi phẫu thuật

Purpose:

To assess role of MDCT-64 in congenital heart disease

Method and result:

Since 09/09/2006 our center had 2000 patients scanned heart with contrast by MDCT-64 65 patients with complicated congenital heart disease: Complicated Aortopulmonary collateral/ Pulmonary atresia with ventricular septal defect; Transposition of the great arteries; Double-outlet ventricle; Tetralogy Fallot; Single atrial-ventricle; Coarctation of the Aorta; Interruption of the Aorta; Truncus Arteriosus; Aneurysm of Valsalva sinus; Alcapa syndrome; Aneurysm of Coronary Artery Most of operated cases demonstrated the exact diagnosis of MDCT-64 in congenital heart disease

Siêu âm tim là một phương tiện chẩn đoán đơn giản giúp phát hiện bệnh trong đa số các trường hợp nhưng vẫn còn một số giới hạn đối với bệnh tim bẩm sinh phức tạp Trong những trường hợp đó, chụp cắt lớp vi tính đa lát cắt là phương tiện chẩn đoán không xâm lấn cho kết quả nhanh, chính xác, giúp xác định rõ cấu trúc của tim nhằm định hướng điều trị sớm và thích hợp cho bệnh nhân

Mục tiêu của chúng tôi viết bài này là nhằm khảo sát vai trò của chụp cắt lớp vi tính 64 lát (MDCT-64) trong chẩn đoán bệnh tim bẩm sinh

II Đối tượng và phương pháp nghiên cứu:

1.Đối tượng:

Tất cả những bệnh nhân được chẩn đoán bệnh tim bẩm sinh có chụp MDCT-64 tại Trung Tâm Y Khoa Medic Thành phố Hồ Chí Minh

2.Phương tiện chẩn đoán:

- Máy siêu âm tim Kontron Iris 440 với 2 đầu dò 3.5MHz và 5.5MHz

- Máy 64 Aquilion của Toshiba, với các thông số kỹ thuật: 120 kV, 300-450mA và 120-180 mAs

Collimation 0.5 mm, bước bàn 0.5mm, thời gian quay 0.4s, độ dày 1mm/0.5mm hoặc 1mm/1mm, dựng hình trên MPR (multiplanar reconstruction) và VRT (volume rendered techniques)

- Máy bơm Me ra của Stellant, thuốc cản quang Ultravist, thể tích thuốc bơm 1-1.5ml x kg cân nặng của bệnh nhân, tốc độ bơm 3.5-5ml/s sau đó tiêm Bolus 40ml nước muối sinh lý 0.9%

3 Phân tích số liệu:

Nghiên cứu tiền cứu, mô tả 1 loạt các trường hợp

III Kết quả:

Từ 09/09/2006 đến 20/06/2008 đã có 2000 bệnh nhân chụp MDCT-64 tim có bơm thuốc cản quang tại Trung Tâm Y Khoa Medic Thành phố Hồ Chí Minh, trong đó có 65 trường hợp mắc bệnh tim bẩm sinh như: Tuần hoàn bàng hệ phổi chủ phức tạp/ không lỗ van động mạch phổi kèm thông liên thất; Chuyển

vị đại động mạch; Thất phải 2 đường ra; Tứ chứng Fallot; Thân chung động mạch; Tâm thất-tâm nhĩ độc nhất; Hẹp eo động mạch chủ; Đứt đoạn quai động mạch chủ; Hội chứng Alcapa; Phình động mạch vành

Tất cả các trường hợp được phẫu thuật đều cho thấy chẩn đoán trước và sau mổ hoàn toàn phù hợp Những trường hợp còn lại không được phẫu thuật là do tính chất phức tạp của bệnh và o điều kiện kinh tế

CA LÂM SÀNG:

1 Teo tịt lỗ van ĐMP kèm thông liên thất: Bệnh nhân nữ 18 tuổi đến khám tại Viện Tim TPHCM với

triệu chứng mệt, tím nhẹ khi gắng sức Nghe tim có âm thổi tâm thu ở khoang liên sườn III, IV cường độ lớn, âm sắc thô, lan hình nan hoa và đặc biệt âm thổi nghe lớn ở sau lưng giữa 2 xương bả vai

X-Quang:

Bóng tim to, giảm tuần hoàn phổi

ECG: Trục tim lệch phải

Siêu âm tim

Mặt cắt cạnh ức trục dọc và ngang: Thông liên thất 23mm, động mạch chủ cưỡi ngựa <50%, thân động mạch phổi kích thước nhỏ và còn ống động mạch

MDCT-64:

Hình 3D: Teo tịt lỗ van động mạch phổi

Hình 3D và coronal: Thông liên thất 23mm và tuần hoàn bàng hệ phổi chủ phức tạp, xuất phát từ động mạch chủ ngực đoạn xuống với 2 shunt chủ yếu vào động mạch phổi trái

Mặt cắt 5 buồng từ mỏm: Động mạch chủ và động mạch phổi xuất phát từ thất chung và nằm song song Cắm đầu dò về phía trước ta thấy rõ động mạch chủ, cắm ra sau thấy rõ động mạch phổi, nhĩ và thất độc nhất

Hình 3D: Động mạch chủ nằm trước động mạch phổi

3 Thất phải 2 đường ra kèm chuyển vị đại động mạch:

Bệnh nhân nữ 22 tuổi đến khám vì mệt, tím khi gắng sức, nghe tim có âm thổi tâm thu 3-4/6 liên sườn III-IV bờ trái xương ức, lan hình nan hoa

Mặt cắt Sagittal và coronal: Động mạch chủ và động mạch phổi xuất phát từ thất phải, song song nhau, động mạch phổi nằm sau và bên trái động mạch chủ

Mặt cắt Coronal và hình 3D: Thông liên thất ưới động mạch phổi, thất phải 2 đường ra dạng chuyển vị đại động mạch

Hình ảnh 3D: Động mạch chủ cưỡi ngựa vách liên thất 50% và tuần hoàn bàng hệ từ quai động mạch chủ

5 Thân chung động mạch:

Bệnh nhân nam 30 tuổi đến Trung Tâm Y Khoa Medic Thành phố Hồ Chí Minh yêu cầu chụp MDCT-64 ngực có bơm thuốc cản quang với chẩn đoán ban đầu theo dõi U Phổi

Siêu âm tim:

Mặt cắt 5 buồng từ mỏm: Thông liên thất và theo õi thân chung động mạch

MDCT-64:

Mặt cắt Sagittal và Coronal: Động mạch chủ và động mạch phổi có chung một thân

6 Phình xoang Valsalva:

Mặt cắt Axial và Coronal: phình xoang Valsalva

Hình ảnh 3D: Ba túi phình xoang Valsalva kích thước to

7 Đứt đoạn quai động mạch chủ:

Bé nam 14 tháng tuổi nhập viện vì ngất và ăn uống k m, thường xuyên nhiễm trùng hô hấp Nghe tim có

âm thổi tâm thu 3/6 ở liên sườn III-IV bờ trái xương ức lan hình nan hoa

X-Quang : Bóng tim to, tăng tuần hoàn phổi chủ động

ECG : Nhịp nhanh xoang, trục lệch phải

Siêu âm tim: