TIÊU CHẢY CẤP pptx

+ Virus nhân lên trong liên bào ruột non, phá huỷ cấu trúc liên bào, làm cùnnhung mao, gây tổn thương men tiêu hoá các đường đôi  giảm hấp thuđường đôi đường lactose trong sữa.. - Cơ ch

TIÊU CHẢY CẤP

TIÊU CHẢY CẤP

1 D CH T H C Ị Ễ Ọ 4

1.1 Đườ ng lây truy n ề 4

1.2.Các y u t nguy c m c b nh tiêu ch y ế ố ơ ắ ệ ả 4

1.2.1.Các y u t v t ch l m t ng tính c m th v i b nh tiêu ch yế ố ậ ủ à ă ả ụ ớ ệ ả 4

1.2.1.1.Tu iổ 4

1.2.1.2.Tình tr ng suy dinh d ngạ ưỡ 4

1.2.1.3.Tình tr ng suy gi m mi n d chạ ả ễ ị 4

1.2.2.Tính ch t mùaấ 4

1.2.3.T p quán l m t ng nguy c tiêu ch y c pậ à ă ơ ả ấ 5

1.3.B nh tiêu ch y có th lan r ng gây các v d ch ệ ả ể ộ ụ ị 5

1.4.Tác nhân gây b nh ệ 5

1.4.1.Virus 5

1.4.1.1.Rotavirus 5

1.4.1.2.Các virus khác: Adenovirus, Norwalk virus c ng gây tiêu ch y.ũ ả 6

1.4.2.Vi khu nẩ 6

1.4.2.1.Escherichia coli 6

1.4.2.2.Shigella 6

1.4.2.3.Campylobacter Jejuni 7

1.4.2.4.Salmonella không gây th ng h nươ à 7

1.4.2.5.Vi khu n t (Vibrio Cholerae 01)ẩ ả 7

1.4.3.Kí sinh trùng 7

1.4.3.1.Entamoeba histolytica (Amip th ho t ng)ể ạ độ 7

1.4.3.2.Giardia lamblia 7

1.4.3.3.Cryptosporidium 8

2.C S KHOA H C C A VI C S D NG ORS Ơ Ở Ọ Ủ Ệ Ử Ụ 8

3.SINH L B NH TIÊU CH Y Í Ệ Ả 8

3.1.Sinh lí trao i n c bình th ng c a ru t non đổ ướ ườ ủ ộ 8

3.1.1 Trong nh ng i u ki n bình th ng quá trình h p h p thu, b i ti t n c ữ đ ề ệ ườ ấ ấ à ế ướ v i n gi i x y ra trong to n b ng tiêu hoáà đ ệ ả ả ở à ộ ố 8

3.1.2 Quá trình h p thu n c v i n gi i ru t nonấ ướ à đ ệ ả ở ộ 8

3.1.3 Quá trình b i ti t ru t nonà ế ở ộ 9

3.2.B nh sinh c a a ch y ệ ủ ỉ ả 9

3.2.1.Các y u t gây b nhế ố ệ 9

3.2.1.1 c t ru tĐộ ố ộ 9

3.2.1.2.Y u t c trúế ố ư 10

3.2.1.3.Y u t bám dínhế ố 10

3.2.1.4 c t t b oĐộ ố ế à 10

3.2.1.5 c t th n kinh gây tri u ch ng nônĐộ ố ầ ệ ứ 10

3.2.1.6.Liposaccharide th nh t b oở à ế à 10

3.2.2.C ch tiêu ch yơ ế ả 10

3.2.2.1.C ch tiêu ch y xâm nh pơ ế ả ậ 11

3.2.2.2 C ch xu t ti tơ ế ấ ế 11

4.H U QU TIÊU CH Y C P Ậ Ả Ả Ấ 13

4.1.M t n c, m t Natri ấ ướ ấ 13

4.1.1 M t n c ng tr ng (l ng n c v mu i m t t ng ấ ướ đẳ ươ ượ ướ à ố ấ ươ đương) 13

4.1.2 M t n c u tr ng (m t n c nhi u h n m t mu i)ấ ướ ư ươ ấ ướ ề ơ ấ ố 13

4.1.3 M t n c nh c tr ng (m t mu i nhi u h n m t n c)ấ ướ ượ ươ ấ ố ề ơ ấ ướ 14

4.2.Nhi m toan chuy n hoá ễ ể 14

4.3.Thi u Kali ế 14

5.TRI U CH NG Ệ Ứ 14

5.1.Lâm s ng à 14

5.1.1.Tri u ch ng tiêu hoáệ ứ 14

5.1.1.1.Tiêu ch yả 14

5.1.1.2.Nôn 15

5.1.1.3.Bi ng nế ă 15

5.1.2.Tri u ch ng m t n cệ ứ ấ ướ 15

5.1.2.1.Khai thác b nh s ánh giá tình tr ng m t n cệ ửđể đ ạ ấ ướ 15

5.1.2.4.N c m tướ ắ 15

5.1.2.5.Mi ng v l iệ à ưỡ 16

5.1.2.6.Khát n cướ 16

5.1.2.7.Độ chun giãn c a daủ 16

5.1.2.8.Thóp tr cướ 16

5.1.2.9.Chân tay 16

5.1.2.10.M chạ 16

5.1.2.11.Thở 17

5.1.2.12.Cân b nh nhânệ 17

5.1.3.Tri u ch ng to n thân khi tr b TCC, c n ánh giá:ệ ứ à ẻ ị ầ đ 17

5.1.3.1.Tình tr ng dinh d ngạ ưỡ 17

5.1.3.2.S t v nhi m khu nố à ễ ẩ 17

5.2.C n lâm s ng ậ à 17

5.2.1 i n gi i Đ ệ ả đồ 17

5.2.2.Công th c b ch c uứ ạ ầ 17

5.2.3.Soi phân 17

5.2.4.C y phânấ 17

6.CH N O N C C M C M T N C TRONG TCC Ẩ Đ Á Á Ứ ĐỘ Ấ ƯỚ 17

7 I U TR ĐỀ Ị 19

7.1.H i ph c n c i n gi i ồ ụ ướ đ ệ ả 19

7.1.1.TCC m t n c Aấ ướ 19

7.1.2.TCC m t n c Bấ ướ 19

7.1.3.Tiêu ch y c p m t n c Cả ấ ấ ướ 20

7.2.Dinh d ưỡ 21 ng 7.3.Kháng sinh 22

7.4.Không đượ c dùng thu c ch ng nôn v c m a ố ố à ầ ỉ 22

7.5 i u tr m t s tri u ch ng khác Đề ị ộ ố ệ ứ 22

8.PHÒNG B NH Ệ 23

8.1.C i thi n dinh d ng ả ệ ưỡ 23

8.2.S d ng n c an to n ử ụ ướ à 23

8.3.V sinh cá nhân v gia ình ệ à đ 23

8.4.Th c hi n tiêm ch ng y ự ệ ủ đầ đủ 23

TIÊU CHẢY CẤP

1/ Các yếu tố nguy cơ gây tiêu chảy cấp

2/ Nguyên nhân gây tiêu chảy cấp

3/ Sinh lí bệnh tiêu chảy cấp

4/ Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của tiêu chảy cấp

5/ Chẩn đoán mức độ mất nước

6/ Điều trị tiêu chảy cấp mất nước theo phác đồ B

7/ Điều trị tiêu chảy cấp mất nước theo phác đồ C

8/ Phòng bệnh

ĐỊNH NGHĨA

- TCC là những trường hợp đi ngoài phân lỏng hoặc toé nước > 3 lần/ngày và kéo dài < 14 ngày

- Đợt tiêu chảy là thời gian kể từ ngày đầu tiên bị tiêu chảy tới ngày mà sau

đó 2 ngày phân trẻ bình thường Nếu sau 2 ngày trẻ tiêu chảy lại là trẻ bắt đầu mộtđợt tiêu chảy mới

- Nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tật và tử vong ở trẻ em

- Tiêu chảy là nguyên nhân hàng đầu gây suy dinh dưỡng, ảnh hưởng tới sựtăng trưởng của trẻ

1 DỊCH TỄ HỌC

1.1 Đường lây truyền

- Các tác nhân gây bệnh TC thường gây bệnh bằng đường phân-miệng

- Phân trẻ bị bệnh tiêu chảy làm nhiễm bẩn thức ăn, nước uống

- Trẻ khi ăn uống phải ăn thức ăn, nước uống này hoặc tiếp xúc trực tiếp vớinguồn lây sẽ bị nhiễm bệnh

1.2 Các yếu tố nguy cơ mắc bệnh tiêu chảy

1.2.1 Các yếu tố vật chủ làm tăng tính cảm thụ với bệnh tiêu chảy

1.2.1.2 Tình trạng suy dinh dưỡng

- Trẻ bị SDD dễ mắc tiêu chảy, các đợt tiêu chảy thường kéo dài hơn

- Đặc biệt, ở những trẻ SDD nặng thì tỉ lệ tử vong cũng cao hơn

1.2.1.3 Tình trạng suy giảm miễn dịch

Trẻ bị suy giảm miễn dịch tạm thời như sau khi bị sởi, hoặc kéo dài như bịAIDS làm tăng tính thụ cảm với tiêu chảy

1.2.2 Tính chất mùa

- Có sự khác biệt theo mùa và theo địa dư

- Ở vùng ôn đới:

+ Tiêu chảy do VK hay xảy ra cao nhất vào mùa nóng

+ Tiêu chảy do virus hay xảy ra vào mùa đông

- Ở vùng nhiệt đới:

+ Tiêu chảy do VK hay xảy ra nhất vào muà mưa và nóng

+ Tiêu chảy do Rotavirus lại xảy ra nhiều nhất vào mùa khô lạnh

1.2.3 Tập quán làm tăng nguy cơ tiêu chảy cấp

- Cho trẻ bú chai:

+ Chai và bình sữa dễ bị ô nhiễm bởi các VK đường ruột Khó đánh rửa.+ Nhiều cha mẹ lại có thói quen để lại sữa thừa từ bữa trước  VK phát triểngây TCC cho trẻ

- Ăn sam: cho trẻ ăn thức ăn đặc nấu chín nhưng để lâu ở nhiệt độ phòng 

VK phát triển nhanh hoặc lên men làm ô nhiễm thức ăn

- Nước uống bị nhiễm bẩn do :

+ Nguồn cung cấp nước bị ô nhiễm

+ Các dụng cụ trữ nước bị nhiễm bẩn

- Không rửa tay :

+ Sau khi đi vệ sinh, dọn phân, giặt rửa cho trẻ

+ Trước khi chế biến thức ăn cho trẻ

+ Trẻ không rửa tay trước khi ăn

- Không xử lí phân (đặc biệt là phân trẻ nhỏ) một cách hợp vệ sinh, phân trẻ

bị tiêu chảy hay phân súc vật cũng chứa nhiều vi sinh vật gây bệnh cho người

1.3 Bệnh tiêu chảy có thể lan rộng gây các vụ dịch

Hai tác nhân gây bệnh đường ruột: phẩy khuẩn tả (Vibrio-Cholerae 01) và lị(Shigella dysenteria typ I) là những tác nhân có thể gây nên những vụ đại dịch với tỉ

lệ mắc bệnh và tử vong cao ở mọi lứa tuổi

- Tác nhân chính gây tiêu chảy nặng và đe doạ tính mạng ở trẻ < 2 tuổi

- 1/3 số trẻ dưới 2 tuổi ít nhất bị một đợt tiêu chảy do Rotavirus

- Rotavirus có 4 typ huyết thanh gây bệnh

- Khi bị nhiễm 1 typ, cơ thể chỉ đáp ứng tiêu chảy với typ đó, trẻ vẫn có thểmắc các typ khác.

- Hay gặp vào mùa khô lạnh

+ Virus nhân lên trong liên bào ruột non, phá huỷ cấu trúc liên bào, làm cùnnhung mao, gây tổn thương men tiêu hoá các đường đôi  giảm hấp thuđường đôi (đường lactose) trong sữa

+ Khi liên bào và nhung mao ruột tái sinh, men được phục hồi trở lại

1.4.1.2 Các virus khác: Adenovirus, Norwalk virus cũng gây tiêu chảy.

1.4.2 Vi khuẩn

1.4.2.1 Escherichia coli

- Có 5 typ gây bệnh ETEC: E.Coli sinh độc tố ruột (Toxigenic)

EAEC: E.Coli bám dính (Adherent)EPEC: E.Coli gây bệnh (Pathogenic)EIEC: E.Coli xâm nhập (Invasive)EHEC: E.Coli gây chảy máu ruột (Hemorhagia)

- ETEC là NN chủ yếu gây tiêu chảy phân toé nước ở người lớn và trẻ em cácnước đang phát triển

- Cơ chế gây bệnh tiêu chảy là không xâm nhập vào niêm mạc ruột mà gâytiêu chảy do các độc tố: độc tố không chịu nhiệt (LT) và độc tố chịu nhiệt (ST).Độc tố LT gần giống độc tố của tả

1.4.2.2 Shigella

- Tác nhân gây lị trong 60% các đợt lị Trong các đợt lị nặng có thể xuất hiệnphân toé nước

- Phổ biến ở các nước đang phát triển

- Có 4 typ huyết thanh:

+ S.Plexneri

+ S.Dysenteriae

+ S.Boydi

+ S.Sonei

- Trong đó, S.Dysenteriae typ 1 thường gây bệnh nặng nhất và gây các vụdịch Độc tố của Shigella typ 1 gây huỷ hoại tổ chức và gây tiêu chảy

- Kháng sinh điều trị có hiệu quả là Cotrimoxazol và Acid nalidixic

1.4.2.3 Campylobacter Jejuni

- Gây bệnh chủ yếu ở trẻ nhỏ

- Lây qua tiếp xúc phân, thức ăn, nước uống ô nhiễm

- C Jejuni gây 2/3 trường hợp phân toé nước, 1/3 gây hội chứng lị và sốt

- Thường diễn biến nhẹ, kéo dài 2-5 ngày

- Khó phân biệt với tiêu chảy và với các nguyên nhân khác

1.4.2.4 Salmonella không gây thương hàn

- Lây từ: súc vật nhiễm bệnh, thịt ô nhiễm

- Thường gây tiêu chảy phân toé nước, đôi khi cũng biểu hiện như hội chứnglị

- Kháng sinh không có hiệu quả mà còn làm Salmonella chậm đào thải quaruột

1.4.2.5 Vi khuẩn tả (Vibrio Cholerae 01)

- Có 2 typ sinh vật (cổ điển và Eltor) và 2 typ huyết thanh (Ogawa và Inaba)

- Cơ chế: gây tiêu chảy xuất tiết qua trung gian độc tố xuất tiết ồ ạt nước

và điện giải ở ruột non

- Có thể gây mất nước - điện giải nặng trong vài giờ

- Trong vùng lưu hành dịch người lớn đã có miễn dịch, tả chủ yếu xảy ra ởtrẻ em Tại những vùng không lưu hành dịch trẻ em cũng bị tả như ở người lớn

- Kháng sinh có thể làm ngắn thời gian kéo dài của bệnh Thường dùng trongtrường hợp tả nặng: Tetracyclin, Doxycyclin, hoặc Co-trimoxazol

1.4.3 Kí sinh trùng

1.4.3.1 Entamoeba histolytica (Amip thể hoạt động)

- Gây bệnh qua cơ chế xâm nhập vào liên bào đại tràng hoặc hồi tràng  tạocác ổ apxe nhỏ và loét

- Biểu hiện hội chứng lị

- Chỉ điều trị khi thấy amip thể hoạt động (vì có tới 90% số người bị nhiễmamip nhưng không mắc bệnh và không có triệu chứng)

1.4.3.2 Giardia lamblia

- Là một kí sinh trùng đơn bào.

- Gây bệnh bằng cách bám lên liên bào ruột non  teo các nhung mao ruột

 kém hấp thu, tiêu chảy

1.4.3.3 Cryptosporidium

- Là một kí sinh trùng thuộc họ Coccidian

- Gây tiêu chảy ở trẻ nhỏ, người suy giảm miễn dịch và ở nhiều loại gia súc

- Tiêu chảy thường nặng và kéo dài ở trẻ SDD nặng, HIV

- Cơ chế: giống Giardia lamblia

- Chưa có thuốc điều trị đặc hiệu

2 CƠ SỞ KHOA HỌC CỦA VIỆC SỬ DỤNG ORS

3 SINH LÍ BỆNH TIÊU CHẢY

3.1 Sinh lí trao đổi nước bình thường của ruột non

3.1.1 Trong những điều kiện bình thường quá trình hấp hấp thu, bài tiết nước và điện giải xảy ra ở trong toàn bộ ống tiêu hoá

Ví dụ ở người lớn khoẻ mạnh:

- Nước vào hàng ngày qua ăn uống < 2l

- Dịch tiêu hoá (nước bọt, dịch vị, dịch ruột, mật, tụy) bài tiết khoảng 9l vàohỗng tràng

- Tại ruột non: nước và điện giải đồng thời được hấp thu ở các TB, hấp thu ởnhung mao ruột và bài tiết ở các hẽm tuyến  tạo nên sự trao đổi 2 chiều giữalòng ruột và máu

- Bình thường, 90% lượng dịch được hấp thu ở ruột non, do vậy chỉ còn 1 lít

đi xuống đại tràng

- Đại tràng tiếp tục tái hấp thu qua các tế bào liên bào, chỉ còn khoảng

100-200 ml bài tiết bình thường ra ngoài theo phân

- Quá trình hấp thu nước - điện giải xảy ra chủ yếu ở ruột non nên khi rốiloạn  Một lượng nước lớn ùa vào đại tràng, vượt quá khả năng hấp thu của đạitràng  ỉa chảy

3.1.2 Quá trình hấp thu nước và điện giải ở ruột non

- Ruột non đóng vai trò quan trọng trong quá trình điều hoà thăng bằng nước

và điện giải giữa huyết tương và các chất dịch trong lòng ruột

- Xảy ra tại đỉnh nhung mao.

- Quá trình trao đổi nước qua liên bào ruột được điều hoà chủ yếu bởi sựchênh lệch áp lực thẩm thấu gây nên bởi sự vận chuyển các chất hoà tan, trong đó

Na+ đóng vai trò quan trọng

- Na được vận chuyển từ lòng ruột vào TB bởi:

+ Trao đổi với 1 ion H+

+ Gắn với Clorid

+ Gắn với Glucose hoặc peptid trên các vật tải

- Khi Glucose vào làm tăng sự hấp thu Na từ lòng ruột vào máu gấp 3 lần Cơchế hấp thu từng cặp của Na và Glucose là nguyên lí cơ bản của việc sử dụngglucose trong dung dịch ORS

- Na từ TB được vận chuyển vào máu qua bơm Na+ K+ ATPase

- Na vào được khoảng gian bào  tăng ALTT khu vực này  chênh lệchALTT giữa máu và lòng ruột  kéo nước từ lòng ruột vào khoảng gian bào vàomáu

- Cl- được hấp thu ở hồi tràng và đại tràng bằng cách trao đổi với ion HCO3-

3.1.3 Quá trình bài tiết ở ruột non

- Quá trình bài tiết ngược lại với quá trình hấp thu Na+ cùng với Cl- đi vàomàng bên của TB hấp thu làm cho nồng độ Cl- trong tế bào hấp thu ở hẽm tuyếncao tới mức hơn cả sự cân bằng hoá-điện học

- Cùng lúc đó Na đi vào trong TB sẽ được bơm khỏi TB bởi men Na+ K+

ATPase

- Nhiều chất trong TB kích thích quá trình bài tiết (như AMP vòng hoặcGMT vòng) làm tăng tính thấm của màng TB hẽm tuyến đối với Cl-  Cl- đạt đếnngưỡng nào đó  mở kênh phía lòng ruột  đi vào lòng ruột kéo nước thụ động

từ máu vào lòng ruột

3.2 Bệnh sinh của ỉa chảy

3.2.1 Các yếu tố gây bệnh

- Yếu tố độc hại: nhiều yếu tố liên quan tới các vi khuẩn đường ruột có liên

quan tới khả năng gây ỉa chảy Gồm có:

3.2.1.1 Độc tố ruột

- Độc tố tả: bài tiết bởi phẩy khuẩn tả nhóm 01 hoặc nhóm Non 01

- Độc tố kháng nhiệt, chịu nhiệt (LT-ST) bài tiết bởi E.coli.

- Những độc tố này tác động lên niêm mạc ruột và gây nên sự bài tiết bấtthường vào lòng ruột

- Những độc tố ruột tương tự cũng được phát hiện: độc tố do Clostridiumperfinger, Bacillus cereus, Salmonella tiphy tiết ra

- Tác dụng của độc tố cũng được tìm thấy ở một số chủng VK khác như(Klebsiella, Aeromonas) nhưng vai trò gây bệnh chưa được rõ ràng

3.2.1.2 Yếu tố cư trú

- Giúp cho vi khuẩn cư trú trên bề mặt niêm mạc ruột như CF 1 và CF 2 đượcphát hiện ở các chủng ETEC

3.2.1.3 Yếu tố bám dính

- Làm vi khuẩn dính được vào bề mặt niêm mạc ruột để gây bệnh

- Được tìm thấy ở nhiều chủng Coli như EPEC

3.2.1.4 Độc tố tế bào

- Phá huỷ các tế bào ruột, xâm nhập vào tế bào, niêm mạc, niêm mạc ruột bàitiết

- Tìm thấy ở các chủng:

+ Shigella - Shigella dysenteriae

+ Coli xâm nhập và không xâm nhập

3.2.1.5 Độc tố thần kinh gây triệu chứng nôn

- Được tìm thấy ở tụ cầu vàng, B.Cereus

3.2.1.6 Liposaccharide ở thành tế bào

- Liposaccharide là một thành phần của màng tế bào Shigella cần thiết cho

VK xâm nhập vào trong tế bào

- Những VK bị tách những yếu tố này không thể xâm nhập vào bên trong tếbào ở các tổ chức nuôi cấy

3.2.2.1 Cơ chế tiêu chảy xâm nhập

- Chưa được biết rõ ràng và đầy đủ

- Các yếu tố gây bệnh xâm nhập vào trong tế bào liên bào ruột non, ruột già,nhân lên trong đó và phá huỷ TB, làm bong các TB và gây phản ứng viêm Hậuquả là:

+ TB bị tổn thương  không hấp thu được hoặc kém hấp thu

+ Những sản phẩm quá trình viêm và phá huỷ TB được bài tiết vào trong lòngruột gây nên tiêu chảy

+ E.coli xâm nhập (EIEC), E.coli xuất huyết (EHEC)

+ Shigella, C.Jejuni, Salmonella

- Đặc biệt, thương hàn và phó thương hàn không những xâm nhập gây viêm

ở ruột, mà còn vào máu đi khắp cơ thể gây sốt thương hàn

- Đối với các nguyên nhân khác như: Rotavirus, EPEC, EAEC,Cryptosporidium, Giarrdia lambria: chúng không xâm nhập TB mà gây bệnh bằngcách bám chặt vào niêm mạc ruột, làm tổn thương diềm bàn chải của các TB hấpthu ruột non hay sinh độc tố TB  rối loạn hấp thu nước và các chất trong lòngruột  tiêu chảy

3.2.2.2 Cơ chế xuất tiết

- Đã được hiểu biết rõ hơn cơ chế xâm nhập

- Điển hình cho cơ chế này là VK tả 01, ETEC…

• Cơ chế gây tiêu chảy xuất tiết ở VK tả 01

- Sau khi qua dạ dày, VK cư trú ở phần dưới hồi tràng và bài tiết độc tố ruột

CT (cholera toxin): đơn vị B của độc tố gắn vào bộ phận tiếp nhận đặc hiệu của tếbào giải phóng ra đơn vị A của độc tố

- Đơn vị A này đi vào TB ruột hoạt hoá Adenylcyclase  làm ATP  AMPvòng

- Sự tăng AMP vòng gây ức chế hoặc ngăn cản sự hấp thu Na theo cơ chếgắn với Cl ở ruột (nhưng không ức chế đối với cơ chế hấp thu Na+ gắn vớiGlucose và các chất vận chuyển trung gian khác) Đồng thời làm tăng bài tiết Cl ởcác tế bào hẽm tuyến vào trong lòng ruột do làm tăng tính thấm của màng tế bàophía lòng ruột

- Sự tăng AMP vòng còn có tác dụng hoạt hoá một số enzym làm một số ionNa+, K+, Cl- được đưa vào lòng ruột, kéo theo cả nước

- Hai quá trình trên làm ỉa chảy trầm trọng mà không có sự tổn thương hìnhthái tế bào ruột

Những độc tố cũng tương tự như độc tố tả, nhưng chỉ có một vài chủng sinh độc tố với số lượng ít

- Độc tố chịu nhiệt ‘‘LT’’ tác dụng như độc tố tả

- Độc tố kháng nhiệt ‘‘ST’’ tác dụng trên ruột giống tả nhưng tác dụng thôngqua GMP vòng

- Nhưng chỉ có một vài chủng sinh độc tố ở số lượng nhỏ

- Yếu tố cư trú được tìm thấy ở một vài chủng ETEC giúp E.coli cư trú ở ruột(CF1, CF2)