GIÁO TRÌNH HỒI SINH TIM PHỔI CƠ BẢN

BÀI 1 HỒI SINH TIM PHỔI CƠ BẢN TS. Ngô Đình Trung Mục tiêu Chẩn đoán được người b⌀nh ngừng tuần hoànhô hấp. Nắm được các bước tiến hành hồi sinh tim phổi cơ bản Thực hi⌀n thành th愃⌀o quy trình hồi sinh tim phổi cơ bản trên mô hình và trên b⌀nh nhân ngừng tuần hoànhô hấp. Thể hi⌀n được sự khẩn trương, chính xác, kịp thời trong khi thực hi⌀n hồi sinh tim phổi cơ bản. 1. Đại cương Ngừng tuần hoàn hô hấp hay còn gọi là ngừng tim là sự mất đột ngột hoạt động của tim, dẫn đến mất ý thức, không còn nhịp thở bình thường và không có dấu hiệu của tuần hoàn. Nếu các biện pháp cấp cứu không được thực hiện nhanh chóng, tình trạng này sẽ dẫn đến tử vong. Ngừng tuần hoàn hô hấp có thể xảy ra bất cứ lúc nào và ở bất kỳ đâu; nguyên nhân phổ biến nhất của ngừng tuần hoàn hô hấp ở người lớn là bệnh tim thiếu máu cục bộ dẫn đến rối loạn nhịp tim và tử vong

BÀI 1

HỒI SINH TIM PHỔI CƠ BẢN

TS Ngô Đình Trung

M ục tiêu

- Chẩn đoán được người b⌀nh ngừng tuần hoàn-hô hấp

- Nắm được các bước tiến hành hồi sinh tim phổi cơ bản

- Thực hi⌀n thành th愃⌀o quy trình hồi sinh tim phổi cơ bản trên mô hình và trên b⌀nh nhân ngừng tuần hoàn-hô hấp

- Thể hi⌀n được sự khẩn trương, chính xác, kịp thời trong khi thực hi⌀n hồi sinh tim phổi cơ bản

1 Đại cương

- Ngừng tuần hoàn - hô hấp hay còn gọi là ngừng tim là sự mất đột ngột hoạt động của tim, dẫn đến mất ý thức, không còn nhịp thở bình thường và không có dấu hiệu của tuần hoàn Nếu các biện pháp cấp cứu không được thực hiện nhanh chóng, tình trạng này sẽ dẫn đến tử vong Ngừng tuần hoàn - hô hấp có thể xảy ra bất cứ lúc nào

và ở bất kỳ đâu; nguyên nhân phổ biến nhất của ngừng tuần hoàn - hô hấp ở người lớn là bệnh tim thiếu máu cục bộ dẫn đến rối loạn nhịp tim và tử vong

- Cấp cứu ngừng tuần hoàn - hô hấp bao gồm một chuỗi hành động liên hoàn (chain of survival-chuỗi sống còn) cần được thực hiện để cứu sống người bệnh, bao gồm: (1) nhanh chóng nhận diện các trường hợp ngừng tuần hoàn - hô hấp và kích hoạt hệ thống cấp cứu; (2) tiến hành hồi sinh tim phổi cơ bản (Cardiopulmonary resuscitation - CPR); (3) sử dụng máy phá rung tim sớm; (4) thực hiện hồi sinh tim phổi nâng cao (Advanced Cardiac Life Support - ACLS); (5) tiến hành đồng bộ các biện pháp chăm sóc sau ngừng tim

- Cấp cứu ngừng tuần hoàn - hô hấp chia thành hai cấp độ là hồi sinh tim phổi

cơ bản và hồi sinh tim phổi nâng cao:

+ Hồi sinh tim phổi cơ bản hay hỗ trợ sinh mạng cơ bản (Basic Life Support - BLS), bao gồm ba mắt xích đầu tiên của chuỗi sống còn: phát hiện ngừng tuần hoàn

- hô hấp và kích hoạt hệ thống cấp cứu, tiến hành hồi sinh tim phổi chất lượng cao

và khử rung bằng máy phá rung tự động (Automated External Defibrillation - AED) Hồi sinh tim phổi cơ bản được thực hiện ngay khi tiếp xúc với người bệnh tại nơi xảy ra ngừng tuần hoàn - hô hấp và khi trang thiết bị cấp cứu hạn chế hoặc chỉ có nhân viên cấp cứu không chuyên

+ Hồi sinh tim phổi nâng cao (Advanced Cardiac Life Support - ACLS), bao gồm các can thiệp tác động đến tất cả các khâu trong chuỗi sống còn, bao gồm những can thiệp để ngăn chặn ngừng tim, điều trị nguyên nhân gây ngừng tim và cải thiện kết cục của người bệnh đã phục hồi tuần hoàn tự nhiên sau khi tim ngừng đập (xem bài Hồi sinh tim phổi nâng cao)

- Quy trình hồi sinh tim phổi cơ bản ở người lớn cần được thực hiện từng bước theo một trình tự bắt buộc Trước đây, trình tự hồi sinh tim phổi cơ bản được quy ước theo thứ tự A - B - C (Airway/đường thở - Breathing/hô hấp - Chest compressions/Ép tim); từ năm 2010, Hội tim mạch Hoa Kỳ (American Heart Association) đã thay đổi quy trình cấp cứu ngừng tuần hoàn - hô hấp thành C - A -

B, tức là bắt đầu tiến hành hồi sinh bằng ép tim ngoài lồng ngực, sau đó đến kiểm soát đường thở và hỗ trợ thở Sự thay đổi sang quy trình C - A - B nhằm giúp cho việc ép tim ngoài lồng ngực được tiến hành sớm hơn, giảm thiểu được sự trì hoãn và gián đoạn trong thực hiện hồi sinh tim phổi

2 Ch ẩn đoán ngừng tuần hoàn-hô hấp

- Chẩn đoán ngừng tuần hoàn-hô hấp khi người bệnh có các dấu hiệu sau:

- Mất ý thức: được xác định khi bệnh nhân gọi hỏi không có đáp ứng trả lời, không có phản xạ thức tỉnh

- Ngừng thở hoặc thở ngáp: xác định bằng cách quan sát lồng ngực và bụng bệnh nhân (hoàn toàn không có cử động thở hoặc thở rời rạc kiểu ngáp cá)

- Mất mạch: kiểm tra thấy mất mạch cảnh hoặc mất mạch bẹn

- Với người bệnh ngừng tuần hoàn-hô hấp, việc tiến hành cấp cứu ngay lập tức

là rất quan trọng, vì chỉ sau một vài phút thiếu máu, các tế bào não đã tổn thương không hồi phục, bệnh nhân có thể tử vong sớm hoặc để lại những di chứng lâu dài

về thần kinh

3 Quy trình c ấp cứu hồi sinh tim phổi cơ bản

3.1 Bước 1: Tiếp cận hiện trường và nhận diện người bệnh ngừng tim phổi

- Người cấp cứu đầu tiên tới hiện trường, trước hết phải nhanh chóng kiểm tra hiện trường cấp cứu có an toàn hay không Nếu hiện trường không an toàn, cần phải tiến hành di chuyển người bệnh tới nơi an toàn trước khi tiến hành cấp cứu

- Tiến hành đánh giá người bệnh: cần vỗ mạnh vào vai và gọi to để đánh giá người bệnh có đáp ứng hay không

- Quan sát nhanh người bệnh còn thở hay không Nếu người bệnh ngừng thở hoặc thở ngáp, tiến hành ngay bước 2

3.2 Bước 2: Kích hoạt hệ thống cấp cứu và lấy máy phá rung

Khi phát hiện thấy người bệnh hoặc nạn nhân bất tỉnh, không thở, cần gọi hỗ trợ ngay Ngoài bệnh viện, gọi những người xung quanh trợ giúp và gọi cấp cứu 115; trong viện thì gọi bác sỹ và điều dưỡng trực, cố gắng lấy được máy phá rung tự động (nếu có), sau đó quay trở lại với người bệnh và bắt đầu hồi sinh tim phổi

3.3 Bước 3: Kiểm tra mạch

Dùng 2 - 3 ngón tay để xác định khí quản của người bệnh Từ khí quản, kéo trượt ngón tay về phía mình, xuống đến bên cạnh khối cơ ức đòn chũm, có thể sờ thấy động mạch cảnh Dùng ngón tay để cảm nhận có mạch đập hay không, thời gian kiểm tra

trong ít nhất 5 giây nhưng không quá 10 giây Nếu không thấy mạch hoặc nghi ngờ không có mạch, ngừng kiểm tra và tiến hành hồi sinh tim phổi ngay

3.4 Bước 4: Hồi sinh tim phổi theo trình tự C - A - B

- Ép tim ngoài lồng ngực (C - Chest Compression):

+ Tiến hành ép tim ngay khi kiểm tra không có mạch Đặt người bệnh nằm ngửa trên một mặt phẳng cứng Nếu người bệnh nằm sấp thì cẩn thận lật người bệnh lại Nếu nghi ngờ người bệnh có chấn thương cột sống cổ, cố gắng lật người bệnh trong khi kiểm soát di chuyển của đầu, cổ, thân, chân cùng lúc Bộc lộ hoàn toàn vùng ngực của người bệnh

+ Người cấp cứu quỳ hoặc đứng bên cạnh người bệnh Đặt bàn tay vào chính giữa

½ dưới xương ức người bệnh, hai tay đan vào nhau Duỗi thẳng khuỷu tay sao cho vai, cánh tay và cẳng tay người cấp cứu vuông góc với lồng ngực người bệnh

+ Tiến hành ép mạnh (ép sâu 5 - 6cm), ép nhanh (tốc độ 100 - 120 nhịp/phút); người ép không tỳ lên ngực bệnh nhân và để cho lồng ngực nở trở lại hoàn toàn sau mỗi nhịp ép Hạn chế tối đa việc dừng ép tim

- Mở thông đường thở (A - Airway): Có thể sử dụng các biện pháp sau:

+ Kỹ thuật ngửa đầu - nâng cằm: đặt lòng bàn tay lên trán và ấn ra sau làm ngửa đầu người bệnh, tay còn lại nhấc hàm dưới lên đưa cằm ra trước

+ Kỹ thuật đẩy hàm dưới: chỉ sử dụng kỹ thuật này khi nghi ngờ có chấn thương cột sống cổ vì ít làm cột sống cổ di chuyển

+ Sử dụng các dụng cụ đường thở đơn giản như canuyn miệng – hầu, canuyn mũi - hầu (nếu có)

+ Nếu trong miệng nạn nhân có dị vật, người cấp cứu dùng ngón tay móc dị vật

ra nếu có thể Với dị vật nằm sâu và khó lấy, không nên cố lấy ra vì sẽ làm mất thời gian, thậm chí có thể đẩy dị vật vào sâu thêm gây tắc đường thở hoàn toàn

- Thổi ngạt hay bóp bóng qua mask (B - Breathing)

+ Có thể thổi ngạt trực tiếp kiểu miệng - miệng hoặc miệng - mũi, nhưng khuyến cáo nên sử dụng các dụng cụ bảo vệ cá nhân như màng lọc hoặc mặt nạ thổi ngạt (nếu có) để tiến hành thổi ngạt cho người bệnh

+ Bóp bóng qua mask (mặt nạ): Trong điều kiện có trang bị dụng cụ, người cấp cứu dùng mask úp khít lên mũi và miệng nạn nhân và bóng bóp qua mask Có thể giữ mask bằng 1 tay nếu chỉ có 1 người cấp cứu hoặc 2 tay nếu có 2 người Bóng bóp nên được nối với nguồn oxy với lưu lượng là 10-15 lít/phút (nếu có)

+ Thời gian của mỗi nhịp thổi ngạt hoặc bóp bóng là 1 giây, đạt hiệu quả khi thấy lồng ngực của người bệnh nhô lên Cần lưu ý tránh tăng thông khí quá mức (thổi hoặc bóp bóng quá nhanh và quá nhiều) vì sẽ tăng áp lực trong lồng ngực, làm giảm dòng máu về tim và giảm hiệu quả của ép tim; dạ dày có thể căng giãn quá mức dẫn đến nguy cơ trào ngược vào phổi

- Phối hợp ép tim và thổi ngạt/bóp bóng: ở người lớn, khi chưa có đường thở nâng cao (ống nội khí quản, mask thanh quản), tiến hành ép tim và thổi ngạt theo chu kỳ 30:2, nghĩa là ép tim 30 lần, sau đó ngừng ép, thổi ngạt hoặc bóp bóng 2 lần

và tiếp tục ép tim Sau mỗi 2 phút ( khoảng 5 chu kỳ), ngừng ép tim để kiểm tra mạch Thời gian kiểm tra không quá 10 giây Nếu không có mạch, tiếp tục thực hiện các chu kỳ ép tim và thổi ngạt/bóp bóng như trên

- Nếu có thêm người cấp cứu, nên đổi vị trí người ép tim và người hỗ trợ hô hấp sau mỗi 5 chu kỳ hoặc sau mỗi 2 phút để tránh bị mệt và tăng hiệu quả của ép tim Phối hợp nhịp nhàng giữa người ép tim và bóp bóng, người ép tim cần vừa ép vừa đếm to số nhịp ép để người bóp bóng có thể chuẩn bị và tiến hành bóp bóng đúng thời điểm

- Hạn chế tối đa thời gian ngừng ép tim, chỉ ngừng ép khi kiểm tra mạch, khi thổi ngạt hoặc bóp bóng qua mask và khi sốc điện Mục tiêu đảm bảo phân suất ép tim (chest compression fraction) là tỷ lệ thời gian ép tim/tổng thời gian CPR ≥ 60%

3.5 S ử dụng máy phá rung

- Phần lớn các trường hợp ngừng tim, nhịp tim ban đầu là rung thất hoặc nhịp nhanh thất vô mạch Do vậy, phá rung đóng vai trò quan trọng giúp phục hồi tuần hoàn tự nhiên

- Máy phát rung tự động (AED-Automated External Defibrillation) là một thiết

bị đơn giản, dễ sử dụng, cho phép người cấp cứu không chuyên và nhân viên y tế tiến hành phá rung an toàn hiệu quả Tại các quốc gia phát triển, AED được đặt tại các nơi công cộng có mật độ người cao như sân bay, nhà ga, trường học, rạp chiếu phim…

- Sử dụng máy phá rung ngay (nếu có) khi có bệnh nhân ngừng tim Ngay khi máy được đưa tới hiện trường, người cấp cứu cần đặt máy bên cạnh người bệnh ở vị

trí sao cho không cản trở công việc của người đang ép tim; việc ép tim vẫn tiếp tục tiến hành trong khi chuẩn bị máy phá rung

+ Bước 1: bật máy phá rung tự động Máy sẽ đưa ra các thông báo hướng dẫn sử dụng (bằng tiếng Anh)

+ Bước 2: gắn điện cực vào ngực người bệnh

Chọn bản điện cực người lớn cho người lớn và trẻ em 8 tuổi trở lên

Bóc lớp bảo vệ của bản điện cực ra, dán mặt có keo dính vào bệnh nhân Một bản điện cực vào phía trên bên phải, ngay dưới xương đòn phải Bản còn lại dán vào phía dưới bên dưới núm vú trái

+ Bước 3: phân tích nhịp Máy sẽ nhắc bạn tránh xa bệnh nhân (clear) để phân tích nhịp, nhóm cấp cứu cần dừng mọi hoạt động và đảm bảo không ai được chạm vào người bệnh Mất từ 5 - 10 giây để phân tích loại rối loạn nhịp của người bệnh, máy sẽ tự động đưa ra thông báo nhịp có thể sốc (nếu phát hiện thấy rung thất hoặc nhanh thất) hoặc nhịp không thể sốc (vô tâm thu hoặc hoạt động điện vô mạch) + Bước 4: Nếu là nhịp có thể sốc, máy sẽ nhắc những người cấp cứu tránh xa người bệnh (clear) lần nữa

Đảm bảo không ai chạm vào người bệnh

Người cấp cứu hô to “tránh xa” và ấn nút sốc điện Sốc điện sẽ tạo ra hiện tượng đột ngột co cơ được nhìn thấy trên người bệnh

Nếu là nhịp không có chỉ định sốc hoặc ngay sau khi sốc điện, tiếp tục CPR ngay bắt đầu bằng ép tim ngay Sau 2 phút, kiểm tra lại nhịp tim theo các bước 3 và

4 và tiếp tục theo chu trình trên

Tiếp tục thực hi⌀n các chu kỳ CPR cho đến khi b⌀nh nhân có m愃⌀ch và hô hấp trở

l 愃⌀i hoặc đến khi chuyển giao cho đội cấp cứu chuyên nghi⌀p

4 M ột số chú ý trong cấp cứu hồi sinh tim phổi cơ bản

- Vai trò của tiếp cận cấp cứu hồi sinh tim phổi theo nhóm: các bước tiến hành cấp cứu trong hồi sinh tim phổi cơ bản được sắp xếp theo trình tự ưu tiên từng bước phù hợp với việc chỉ có 1 người cấp cứu Khi có một nhóm cấp cứu, có thể tiến hành cùng một lúc nhiều bước cấp cứu, ví dụ: một người gọi hỗ trợ và lấy máy phá rung, người thứ hai tiến hành ép tim, người thứ ba hỗ trợ hô hấp…

- Khi đánh giá xem bệnh nhân còn có đáp ứng không, người cấp cứu cần đồng thời quan sát xem bệnh nhân còn thở hay không nhưng không nên kiểm tra thở bằng

“nhìn - nghe - cảm nhận” Việc này có thể làm trì hoãn việc ép tim ngoài lồng ngực

- Biện pháp đấm ngực trong cấp cứu ngừng tuần hoàn đã được chứng minh không có hiệu quả và hiện không được khuyến cáo

- Ấn sụn nhẫn hay thủ thuật Sellick không còn được khuyến cáo sử dụng thường quy trong cấp cứu ngừng tuần hoàn Thủ thuật này không giúp ngăn ngừa hiệu quả hiện tượng khí vào dạ dày và nguy cơ trào ngược dịch vị khi tiến hành bóp bóng hoặc thổi ngạt Ấn sụn nhẫn có thể gây tắc nghẽn đường hô hấp

- Khi đã có đường thở nâng cao (ống nội khí quản, mask thanh quản…), việc ép tim sẽ được diễn ra liên tục với tốc độ 100 -120 lần/phút không dừng lại cho bóp bóng Người hỗ trợ hô hấp sẽ bóp bóng với tốc độ 10 lần/phút

- Thổi ngạt miệng - miệng, miệng - mũi: kỹ thuật này không còn bắt buộc phải làm trong cấp cứu hồi sinh tim phổi cơ bản, đặc biệt là khi cấp cứu ngừng tuần hoàn ngoài bệnh viện, khi không có màng lọc thổi ngạt Trong trường hợp này người cấp cứu có thể tiến hành cấp cứu ngừng tuần hoàn bằng ép tim đơn thuần (hand-only CPR)

- Trong trường hợp kiểm còn mạch nhưng người bệnh ngưng thở, người cấp cứu không ép tim và tiến hành thổi ngạt hoặc bóp bóng hỗ trợ với tốc độ 10 lần/phút

TÓM T ẮT QUY TRÌNH HỒI SINH TIM PHỔI CƠ BẢN

Phát hi ện ngừng hô hấp - tuần hoàn

• Người bệnh mất ý thức, ngừng thở hoặc

thở ngáp

• Gọi hỗ trợ cấp cứu ngay

H ỗ trợ tuần hoàn

• Kiểm tra mạch cảnh: ít nhất 5 giây,

không quá 10 giây

• Thổi ngạt hoặc bóp bóng qua mask

• Chu kỳ ép tim/thổi ngạt hoặc bóp bóng: 30/2

• Nếu có nội khí quản: bóp bóng 10 lần/phút; không dừng ép tim khi bóp bóng

Kiểm tra nhịp tim và khử rung sớm khi có

chỉ định

CÂU H ỎI LƯỢNG GIÁ

Câu 2 Thứ tự hành động khi tiến hành hồi sinh tim phổi:

A Mở đường thở, hỗ trợ thở (thổi ngạt/bóp bóng), ép tim

B Ép tim, mở đường thở, hỗ trợ thở (thổi ngạt/bóp bóng)

C Mở đường thở, ép tim, hỗ trợ thở (thổi ngạt/bóp bóng)

D Các đáp án trên đều sai

Câu 3 Chẩn đoán ngừng tuần hoàn:

Câu 7 Trong cấp cứu ngừng tuần hoàn, khi thổi ngạt hoặc bóp bóng qua mask:

A Phải dừng ép tim khi bóp bóng/thổi ngạt

B Không cần dừng ép tim khi bóp bóng/thổi ngạt

C Chỉ dừng ép tim khi thổi ngạt, không cần dừng khi bóp bóng qua mask

D Chỉ cần dừng ép tim khi bóp bóng, không cần dừng ép khi thổi ngạt

Câu 8 Trong cấp cứu ngừng tuần hoàn ở người lớn, khi chưa có đường thở nâng cao (nội khí quản, mask thanh quản…), chu kỳ ép tim/bóp bóng hoặc thổi ngạt là:

1 Giáo trình hồi sức cấp cứu (2017), Bệnh viện TWQĐ 108, Nhà xuất bản Y học

2 Tài li⌀u đào t愃⌀o cấp cứu cơ bản (2014), Cục quản lý khám chữa bệnh - Bộ Y

Tế, Nhà xuất bản Y học

3 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, “Part 5: Adult Basic Life Support and Cardiopulmonary Resuscitation Quality” Circulation 2015;132(suppl 2):S414–S435

ĐÁP ÁN CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ

1: D; 2: B; 3: D; 4: B; 5: C; 6: C; 7: A; 8: C; 9: B; 10: C

HỒI SINH TIM PHỔI NÂNG CAO

TS Ngô Đình Trung

Mục tiêu

- Trình bày được các nguyên nhân của ngừng tim phổi có thể điều trị được

- Trình bày được các bước trong quy tình hồi sinh tim phổi nâng cao

- Trình bày được chiến lược điều trị sau hồi sinh tim phổi

- Thực hi⌀n được quy trình hồi sinh tim phổi nâng cao trên mô hình và trên b⌀nh nhân ngừng tim phổi

- Thể hi⌀n được sự khẩn trương, chính xác trong thực hi⌀n quy trình hồi sinh tim

ph ổi nâng cao

1 Đại cương

Xử trí cấp cứu ngừng tuần hoàn – hô hấp bao gồm một chuỗi các hành động liên hoàn (Chain of Survival - chuỗi sống còn) cần thực hiện để cứu sống BN, từ (1) Nhanh chóng nhận diện các trường hợp ngừng tuần hoàn-hô hấp và kích hoạt hệ thống cấp cứu; (2) Tiến hành hồi sinh tim phổi cơ bản (CardioPulmonary Resuscitation - CPR); (3) Sử dụng máy phá rung tim sớm; (4) Thực hiện hồi sinh tim phổi nâng cao (Advanced Cardiac Life Support - ACLS); (5) Tiến hành đồng bộ các biện pháp chăm sóc sau ngừng tim

Hồi sinh tim phổi (HSTP) nâng cao nâng cao can thiệp đến tất cả các khâu trong chuỗi sống còn, bao gồm những can thiệp để ngăn chặn ngừng tim, phục hồi tuần hoàn tự nhiên, và cải thiện kết cục của những người bệnh (BN) đã phục hồi tuần hoàn tự nhiên sau ngừng tim Những can thiệp của ACLS dựa trên cơ sở hồi sinh tim phổi cơ bản (BLS), bao gồm nhanh chóng phát hiện ngừng tuần hoàn-hô hấp, kích hoạt hệ thống cấp cứu, tiến hành CPR sớm và nhanh chóng khử rung tim HSTP nâng cao bao hàm các biện pháp như kiểm soát đường thở nâng cao (đặt nội khí quản…), đảm bảo thông khí (thông khí cơ học), dùng thuốc (co mạch, chống loạn nhịp…), tìm và khắc phục nguyên nhân gây ngừngm … Sau khi khôi phục tuần hoàn

tự nhiên, HSTP nâng cao gồm các can thiệp đồng bộ để cải thiện sống còn và chức năng thần kinh (kiểm soát thân nhiệt, điều chỉnh hô hấp và huyết động…)

2 Quy trình hồi sinh tim phổi nâng cao

2.1 Tiếp tục tiến hành hồi sinh tim phổi với chất lượng cao

- Duy trì ép tim (C- chest compression), hạn chế tối đa việc gián đoạn ép tim

- Thiết lập đường thở (A - Airway) nâng cao: đặt dụng cụ kiểm soát đường thở trên nắp thanh môn (mask thanh quản), ống liên hợp khí-thực quản (combitube) hoặc đặt ống nội khí quản

- Bổ sung oxy và hỗ trợ thông khí (B - Breathing): thông khí cơ học và bổ sung oxy 100% càng sớm càng tốt Khi có đường thở nâng cao, tần số bóp bóng là 10

lần/phút và không cần dừng ép tim khi bóp bóng Cần lưu ý tránh tăng thông khí quá

mức ( bóp bóng quá nhanh và quá nhiều)

2.2 Đánh giá nhịp tim trên máy phá rung/monitor

- Gắn monitor theo dõi nhịp tim và chuẩn bị máy phá rung, tiến hành phá rung càng sớm càng tốt Không nên tiếp tục sử dụng máy phá rung tự động khi đã có máy phá rung cầm tay (manual defibrillator) và người cấp cứu có đủ trình độ phân tích

nhịp Sử dụng máy phá rung tự động có nhược điểm là làm kéo dài các khoảng dừng

ép tim để phân tích nhịp và đánh sốc

- Phân tích nhịp tim đánh giá loại rối loạn nhịp là có thể sốc (rung thất - VF/nhanh thất vô mạch - pVT) hay không thể sốc (vô tâm thu/hoạt động điện vô mạch-PEA) Với nhịp có thể sốc, tiến hành theo nhánh bên trái của phác đồ; với nhịp không thể

sốc, thực hiện theo nhánh phải

- Cần duy trì liên tục thực hiện hồi sinh tim phổi trong khi chuẩn bị máy phá rung (trừ khi dừng ép tim để phân tích nhịp và lúc đánh sốc); hạn chế tối đa các khoảng dừng ép tim

2.3 Xử trí rung thấp và nhanh thất vô mạch

sự gián đoạn ép tim

- Chọn mức năng lượng: với máy phá rung hai pha, sử dụng mức năng lượng khuyến cáo theo máy (120J - 200J) Nếu thất bại, tăng mức năng lượng cho các lần

sốc sau Với máy phá rung một pha, chọn mức 360J cho tất cả các lần sốc

- Tiếp tục CPR ngay sau mỗi lần sốc (không dừng để kiểm tra mạch), bắt đầu

bằng ép tim Kiểm tra lại nhịp tim sau 2 phút; nếu tiếp tục rung thất/nhanh thất vô mạch dai dẳng, phá rung lần 2 và CPR ngay sau sốc Tiếp tục lặp lại quy trình như trên cho đến khi phục hồi tuần hoàn tự nhiên; trường hợp chuyển sang nhịp không

thể sốc (hoạt động điện vô mạch/vô tâm thu) thì chuyển sang xử trí theo nhánh trái

của phác đồ (bước 10 và 11)

2.3.2 Dùng thuốc

- Khi rung thất/nhanh thất vô mạch vẫn còn tồn tại sau khi đã sốc điện lần 1, cần thiết lập đường truyền thuốc qua tĩnh mạch (TM) hoặc qua nội tủy xương để dùng thuốc Lưu ý không cố gắng đặt đường truyền TM trung ương trong quá trình hồi sinh

- Thuốc co mạch: Adrenalin là thuốc được ưu tiên hàng đầu dùng trong cấp cứu

ngừng tim, được dùng ngay sau khi sốc điện lần 2 Liều 1mg tiêm TM, nhắc lại sau

mỗi 3 - 5 phút Lưu ý không dùng liều cao adrenalin hơn liều chuẩn

- Thuốc chống loạn nhịp: sử dụng nếu rung thất/nhanh thất vô mạch dai dẳng, sau lần sốc điện thứ 3

- Amiodaron 300mg TM, nhắc lại liều 150mg TM; hoặc:

- Lidocain 1- 1,5mg/kg TM Nếu rung thất/nhịp nhanh thất vô mạch vẫn còn, bổ sung liều 0,5 - 0,75 mg/kg TM mỗi 5 - 10 phút Tổng liều tối đa không quá 3mg/kg

- Magnesium khi có xoắn đỉnh với liều 1 – 2g TM

- Nếu không đặt được đường truyền TM hoặc đường nội tủy xương, có thể dùng các thuốc adrenalin và lidocain theo đường nội khí quản, với liều gấp 2-2,5 lần liều

TM

- Đồng thời với các biện pháp trên, cần nhanh chóng tìm và điều trị nguyên nhân gây ngừng tim

2.4 Xử trí hoạt động điện vô mạch/vô tâm thu

- Nếu nhịp tim là nhịp không thể sốc (hoạt động điện vô mạch/vô tâm thu), tiến hành theo nhánh trái của phác đồ Tiếp tục duy trì CPR và dùng adrenalin càng sớm càng tốt, liều dùng tương tự như với rung thất/nhanh thất vô mạch Kiểm tra nhịp sau mỗi 2 phút, nếu xuất hiện nhịp có thể sốc thì chuyển sang nhánh trái của phác

đồ (bước 5 và 7); nếu tiếp tục là nhịp không thể sốc, duy trì CPR và dùng adrenalin (lặp lại bước 10 và 11)

- Cần nhanh chóng tìm và điều trị nguyên nhân gây ngừng tim Nếu bệnh nhân

phục hồi tuần hoàn tự nhiên, chuyển sang điều trị sau hồi sinh

Những nguyên nhân ngừng tim có thể điều trị Các nguyên nhân b ắt đầu bằng chữ H Các nnguyên nhân bắt đầu bằng chữ T

Hypoxia - giảm oxy máu Toxin - độc tố

Hypovolemia - giảm thể tích tuần hoàn Tamponade (cardiac) - chèn ép tim cấp Hydrogen ion - giảm pH máu Tension pneumothorax - tràn khí màng

phổi áp lực Hypo/hyper kalemia - giảm/tăng kali Thrombosis, pulmonary – huyết khối

phổi Hypothermia - giảm thân nhiệt Thrombosis, coronary - tắc mạch vành

3 Theo dõi trong khi thực hiện hồi sinh tim phổi

- Các thông số như tần số và độ sâu của ép tim, tần số bóp bóng cần thiết được theo dõi trong hồi sinh tim phổi nhằm giúp các nhân viên cấp cứu tuân thủ đúng các thông số khuyến cáo (nghe nhịp đếm và quan sát hoặc sử dụng thiết bị phản hồi chất lượng ép tim)

- CO2 trong khí thở ra (ETCO2): ETCO2 là nồng độ CO2 trong khí thở ra ở cuối thì thở ra, được biểu thị như áp suất riêng được tính bằng mmHg (PETCO2) Theo dõi định lượng PETCO2 liên tục (có biểu đồ dạng sóng ở người bệnh có nội khí

quản) giúp đánh giá chất lượng ép tim (ép đủ độ sâu và đủ nhanh), giúp tối ưu hóa

ép tim và giúp phát hiện tái lập tuần hoàn tự nhiên

- Bình thường PETCO2 trong khoảng 35 - 40 mmHg Khi ngừng tuần hoàn, nếu không ép tim thì PETCO2 sẽ gần bằng không mặc dù có thông khí Nếu có tăng đột

ngột và hằng định PETCO2 trong khi làm hồi sinh tim phổi là dấu chỉ tin cậy của tái lập tuần hoàn tự nhiên

- Nếu PETCO2 < 10 mmHg thì cần cải thiện chất lượng hồi sinh tim phổi bằng cách cải thiện ép tim và sử dụng co mạch

- Theo dõi áp lực tưới máu mạch vành hay huyết áp động mạch thì tâm trương: tăng áp lực tưới máu mạch vành trong hồi sinh tim phổi giúp có tương quan với cả tưới máu cơ tim và tái lập tuần hoàn tự nhiên) Tuy nhiên theo dõi áp lực tưới máu

mạch vành ít khi có sẵn trên lâm sàng; do vậy có thể được thay thế bởi thông số huyết áp động mạch thì tâm trương (đo bằng catheter động mạch) Nếu huyết áp động mạch tâm trương < 20mmHg, cần thiết phải cải thiện ép tim và việc dùng thuốc

co mạch

- Độ bão hòa oxy trong máu tĩnh mạch trung tâm (ScvO2)

- Nếu có sẵn, theo dõi ScvO2 liên tục sẽ là công cụ rất hữu ích theo dõi cung lượng tim và tình trạng cung cấp oxy khi làm hồi sinh tim phổi ScvO2 có thể được

đo liên tục bằng catheter tĩnh mạch trung tâm có đầu cảm nhận đo oxy được đặt vào

tĩnh mạch chủ trên ScvO2 có giá trị bình thường trong khoảng 60 - 80% Nếu ScvO2

<30%, cần thiết phải cải thiện ép tim và việc dùng thuốc co mạch

- Siêu âm: Siêu âm có thể được sử dụng trong đánh giá co bóp cơ tim và chẩn đoán chẩn đoán các nguyên nhân gây ngừng tim có thể điều trị như chèn ép tim cấp, thuyên tắc phổi, thiếu máu cơ tim, bóc tách động mạch chủ Nếu có chuyên gia siêu

âm có kinh nghiệm và việc thực hiện không ảnh ưởng đến quy trình hồi sinh, có thể xem xét dùng siêu âm là biện pháp hỗ trợ đánh giá tình trạng bệnh nhân

4 H ồi sinh tim phổi ngoài cơ thể

- Hồi sinh tim phổi ngoài cơ thể (extracorporeal CPR) là phương pháp sử dụng

kỹ thuật oxy hóa qua màng ngoài cơ thể (ECMO) ở bệnh nhân ngừng tuần hoàn Thực hiện kỹ thuật này cần đưa các canuyn vào mạch máu và sử dụng các thiết bị chuyên dụng Sử dụng ECMO có thể tạo ra thêm gian để điều trị các nguyên nhân

có thể đảo ngược được của ngừng tuần hoàn (ví dụ nhồi máu cơ tim cấp, huyết khối

phổi, viêm cơ tim, ngộ độc thuốc, hạ thân nhiệt …) hoặc là biện pháp bắc cầu cho

cấy thiết bị hỗ trợ thất trái hoặc ghép tim

- Khuyến cáo của Hội tim mạch Hoa kỳ, trong tình huống có thể thực hiện ECMO nhanh chóng, có thể xem xét sử dụng ECMO ở bệnh nhân ngừng tuần hoàn do các nguyên nhân có thể đảo ngược được nếu không đáp ứng với các biện pháp hồi sinh tim phổi thường quy

5 Chi ến lược điều trị sau hồi sinh

- Chuyển đến một bệnh viện thích hợp hoặc khoa hồi sức có khả năng điều trị toàn diện các mặt cho người bệnh sau ngừng tim

- Người bệnh nghi ngờ hội chứng vành cấp cần chuyển đến cơ sở có khả năng chụp và can thiệp mạch vành Điều trị hội chứng vành cấp cũng như các nguyên nhân khác có thể đảo ngược được

- Kiểm soát nhiệt độ (hạ thân nhiệt điều trị) để tối ưu hóa phục hồi thần kinh với các bệnh nhân còn hôn mê sau ngừng tuần hoàn

- Điều trị và ngăn ngừa rối loạn chức năng đa cơ quan, bao gồm việc tránh thông khí và cung cấp oxy quá mức, kiểm soát thông số huyết động, đánh giá chức năng thần kinh, xác định sớm các rối loạn thần kinh có khả năng điều trị được, ví dụ như

động kinh Cần làm điện não đồ để chẩn đoán co giật, đặc biệt khi người bệnh bị hạ thân nhiệt và dùng thuốc phong bế thần kinh cơ

6 Quy ết định dừng cấp cứu khi hồi sinh tim phổi thất bại

Để đưa ra quyết định ngừng cấp cứu hồi sinh tim phổi, cần xem xét nhiều yếu tố như:

- Thời gian từ khi ngừng tim đến khi được CPR

- Thời gian từ khi ngừng tim đến khi được sốc điện

- Bệnh lý kết hợp

- Tình trạng bệnh nhân trước ngừng tim

- Nhịp tim ban đầu khi ngừng tim ( tiên lượng xấu nếu là vô tâm thu)

- Đáp ứng với các biện pháp hồi sinh

Câu 3: Câu nào sau đây không đúng về rung thất

A Rung thất là rối loạn nhịp ban đầu thường gặp nhất ở BN ngừng tuần hoàn

B Khi rung thất, tim không còn khả năng tống máu đi nuôi các cơ quan sống

C Cơ hội sống sẽ giảm rất nhanh khi rung thất nếu không được cấp cứu hồi sinh

D Có thể xóa rung thất hiệu quả bằng adrenaline

A 360J lần đầu, các lần sau giảm dần

B 200 J lần đầu, 300J lần 2, 360J các lần tiếp theo

C 300J cho tất cả các lần sốc

D 360J cho tất cả các lần sốc

Câu 5: Sau khi s ốc điện, cần:

A CPR ngay, bắt đầu bằng ép tim

B Kiểm tra mạch cảnh

C Thổi ngạt/bóp bóng

D Để máy khử rung tiếp tục phân tích nhịp

Câu 6: Ki ểm tra lại nhịp tim sau lần sốc điện trước bao lâu?

A Kiểm tra ngay trên monitoring sau sốc xem đã đảo được nhịp hay chưa

B Tiếp tục CPR, sau khoảng 2 phút sẽ kiểm tra lại

C Ép tim 30 nhịp sau đó kiểm tra nhịp tim

D Ép tim và thổi ngạt 1 chu kỳ, sau đó kiểm tra

Câu 7: Đường dùng thuốc nào sau đây không nên chỉ định trong cấp cứu

ng ừng tuần hoàn?

A Đường TM trung ương

B Đường nội tủy xương

C Đường TM ngoại vi

D Đường nội khí quản

Câu 8: Dùng Adrenalin trong c ấp cứu rung thất/nhanh thất vô mạch

A Dùng liều 0,5mg tiêm TM mỗi 3-5 phút

B Dùng liều 1mg tiêm TM mỗi 3-5 phút

C Dùng liều đầu 1mg và tăng dần liều sau mỗi 3-5 phút

D Dùng liều cao 3mg ngay từ đầu

Câu 9: M ột bệnh nhân nhanh thất vô mạch, đã sốc điện lần 2 và dùng 1 liều Adrenaline Thu ốc và liều lượng dự kiến dùng tiếp theo là:

A Cordarone 300mg

B Lidocaine 0,5mg/kg

C Adrenaline 3mg

D Magie sulphat 1g

Câu 10: B ệnh nhân rung thất, đã sốc điện nhiều lần, dùng 2 liều adrenaline

và li ều đầu lidocaine những chưa đảo được nhịp Liều tiếp theo của lidocaine

1 Giáo trình hồi sức cấp cứu (2017), Bệnh viện TWQĐ 108, Nhà xuất bản Y học

2 Tài liệu đào tạo cấp cứu cơ bản (2014), Cục quản lý khám chữa bệnh - Bộ Y

Tế, Nhà xuất bản Y học

3 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, “Part 5: Adult Basic Life Support and Cardiopulmonary Resuscitation Quality” Circulation 2015;132(suppl

2):S414–S435

ĐÁP ÁN CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ

1: B; 2: C; 3: D; 4: D; 5: A; 6: B; 7: A; 8: B; 9: A; 10: D

BÀI 2 CẬP NHẬT CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ ARDS

M ục tiêu

- Trình bày được cơ chế tổn thương, tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS

- Th ực hi⌀n được cài đặt thông khí thở máy cho b⌀nh nhân ARDS

- Xác định được vai trò của thông khí bảo v⌀ phổi trong điều trị b⌀nh nhân ARDS

Ngoài định nghĩa của Hội nghị Berlin, ARDS cũng được gọi bằng nhiều thuật

ngữ khác, một số trong đó chủ yếu thấy trong y văn cũ nhưng một số vẫn đang được

sử dụng hiện nay trong lâm sàng Một số thuật ngữ phổ biến hơn như bệnh màng hyalin ở người lớn (adult hyaline membrane disease), bệnh phổi sau tưới máu hoặc sau tuần hoàn ngoài cơ thể (post- perfusion lung or pump lung), sốc phổi (shock lung), tổn thương phổi liên quan đến thở máy (ventilator-associated lung injury) và

hội chứng suy hô hấp ở người trưởng thành (adult respiratory insufficiency syndrome) Thuật ngữ phù phổi tái tưới máu (reper - fusion pulmonary edema), rối lo愃⌀n chức năng t愃⌀ng ghép (primary graft dysfunction), suy chức năng t愃⌀ng ghép (primary graft failure) và ph ổi ghép (transplant lung) được sử dụng để mô tả ARDS

xu ất hi⌀n ngay sau khi ghép phổi Dù sử dụng tên nào thì ARDS là một hội chứng

lâm sàng có ý nghĩa tiên lượng và điều trị, ngoài nguyên nhân cơ bản (như nhiễm khuẩn, trào ngược, chấn thương…) Thực tế này không làm giảm sự bắt buộc phải tìm những nguyên nhân cơ bản nếu có để điều trị một cách tích cực

sử dụng thuốc giãn cơ và kiểm soát dịch chặt chẽ làm giảm số ngày cần thông khí cơ

học Hiện nay, ARDS vẫn còn nhiều điểm chưa được hiểu biết đầy đủ

D ịch tễ học

Tỷ lệ bệnh nhân bị ARDS dao động từ 7-85 ca/ 100.000 Tỷ lệ tăng lên theo

tuổi từ 16/100.000 người trong nhóm tuổi 15 -19 lên 306/100.000 người ở nhóm tuổi

75-84 Theo thống kê ở Mỹ có khoảng 190000 ca ARDS mỗi năm

Nguyên nhân và y ếu tố nguy cơ

Bảng 1: Nguyên nhân tổn thương phổi

Bỏng đường hô hấp và hít khói

Nhiễm khuẩn huyết

Đa chấn thương

Phẫu thuật tim có tuần hoàn ngoài cơ thể Viêm tuỵ cấp Truyền máu và các chế phẩm máu

Thuốc (thuốc hoá trị liệu, amiodaron, tia xạ…)

Khoảng hơn 60 nguyên nhân có thể gây ra ARDS đã được xác định và các nguyên nhân tiềm năng khác tiếp tục xuất hiện như là sự phản ứng của phổi với các

phương pháp trị liệu mới Nguyên nhân phổ biến liên quan đến các rối loạn lâm sàng

có thể được chia ra 2 nhóm là tổn thương trực tiếp và không trực tiếp ở phổi (Bảng 1) Mặc dù rất khó xác định nguyên nhân chính xác gây ra ARDS ở một bệnh nhân

cụ thể, các nguyên nhân trực tiếp gây tổn thương phổi gặp khoảng 50% trong tất cả

bệnh nhân ARDS Dù nguyên nhân chính của ARDS là gì, hầu hết bệnh nhân ARDS đều có hội chứng đáp ứng viêm toàn thân và rối loạn chức năng tạng mà không chỉ giới hạn ở phổi

Nhiễm khuẩn huyết là nguyên nhân gián tiếp phổ biến nhất gây tổn thương phổi, khoảng 30-40% bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết điều trị tại ICU có nguy cơ tiến triển thành ARDS Hơn nữa, bản thân nhiễm khuẩn huyết cũng là yếu tố nguy cơ gây biến chứng ARDS, vị trí nguồn nhiễm khuẩn cũng có ảnh hưởng tới nguy cơ tổn thương phổi Bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết đường vào từ viêm phổi nguy cơ ARDS cao hơn so với các nguồn nhiễm khuẩn khác như từ ổ bụng, da, mô mềm Nguy cơ xuất hiện ARDS ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết có tiền sử nghiện rượu cao hơn gấp đôi so với bệnh nhân không có tiền sử nghiện rượu

Truyền nhiều dịch ở bệnh nhân sốc do đa chấn thương cũng là nguyên nhân gián tiếp gây tổn thương phổi Mặc dù các nguyên nhân gián tiếp khác gây tổn thương phổi ít gặp hơn, truyền máu trên 15 đơn vị hoặc truyền nhiều lần cũng thường gây ra tổn thương phổi Thậm chí truyền một đơn vị máu hoặc chế phẩm máu như huyết tương tươi, tiểu cầu đều có nguy cơ biến chứng ARDS Theo như định nghĩa, suy hô hấp xuất hiện rõ ràng trong vòng sáu giờ sau khi hoàn thành việc truyền máu

và chế phẩm máu đều được cho là có liên quan nếu xuất hiện ARDS, cơ chế chưa được hiểu đầy đủ và có thể là do nhiều yếu tố

Yếu tố di truyền có thể làm tăng nguy cơ xuất hiện ARDS của một cá thể vì chỉ

một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ thực sự bị ARDS Các nghiên

cứu cũng cho thấy có sự liên quan của đột biến gen protein B của surfartant, geners

9508032 trong Fms-related tyrosine kinase-1 (gen mã hoá cho yếu tố phát triển nội mạc

mạch máu) làm tăng nguy cơ xuất hiện ARDS

Điểm dự đoán tổn thương phổi (Lung injury prediction score/LIPS) >4 dự

đoán ARDS với độ nhạy, độ đặc hiệu lần lượt là 69% và 78% LIPS là tổng số điểm

tính cho các điều kiện sau: sốc (2 điểm), trào ngược (2 điểm), nhiễm khuẩn huyết (1

điểm), viêm phổi (1,5 điểm), phẫu thuật chỉnh hình cột sống (1,5 điểm), phẫu thuật

cấp cứu ổ bụng (2 điểm), phẫu thuật tim (2,5 điểm), phẫu thuật động mạch chủ (3,5

điểm), chấn thương sọ não (2 điểm), hít khói (2 điểm), đuối nước (2 điểm), đụng dập

phổi (1,5 điểm), gãy nhiều xương (1,5 điểm), nghiện rượu (1 điểm), béo phì

(BMI>30, 1 điểm), thiếu albumin máu (1 điểm), hoá trị liệu (1 điểm), FiO2 >0,35

hoặc thở oxy >4L/phút (2 điểm), thở nhanh >30 nhịp/phút (1,5 điểm), SpO2 <95%

(1 điểm), acidosis (pH<7,35, 1,5 điểm) và đái đường (-1 điểm)

Nguyên nhân trực tiếp gây tổn thương phổi thường gặp nhất là viêm phổi do vi

khuẩn, virus hoặc nấm Các yếu tố thứ phát cũng có thể làm tăng nguy cơ như các

bệnh phổi mạn tính, nghiện rượu, hút thuốc lá, người cao tuổi, truyền các chế phẩm

máu, cắt phổi, béo phì Một số nghiên cứu cho thấy các bệnh nhân đái đường ít nguy

cơ gặp ARDS hơn Tuy nhiên, tất cả các bệnh nhân nằm ICU đều có nguy cơ mắc

ARDS và cần được theo dõi chặt chẽ để chẩn đoán và điều trị kịp thời

2 SINH LÝ B쨃⌀NH

Sinh lý bệnh của ARDS phức tạp và vẫn chưa được hiểu biết đầy đủ Phổi

bình thường luôn có sự điều tiết để duy trì một lượng nhỏ dịch khoảng kẽ và giữ phế

nang khô Hoạt động này có thể bị gián đoạn do tổn thương phổi, gây thừa dịch

khoảng kẽ và phế nang Hậu quả là giảm khả năng trao đổi khí, giảm độ đàn hồi của

phổi và tăng áp lực động mạch phổi

Chức năng phổi bình thường đòi hỏi phế nang phải khô, các phế nang mở có vị

trí sát với các mao mạch được tưới máu đầy đủ (hình 1) Nội mô mao mạch phổi bình

thường có tính thấm chọn lọc, dịch đi qua màng nhờ áp lực thuỷ tĩnh và áp lực keo

Hình 1: Cấu trúc phổi bình thường

Phế nang chứa các mao mạch trong khoảng kẽ hẹp Phế nang được lót bằng các tế bào phổi loại I dài, dẹt (mũi tên liền) và các tế bào phổi loại II hình khối (mũi

tên vạch) (Nguồn Courtesy of Steven E Weinberger, MD.)

Phương trình Starling diễn tả áp lực đẩy dịch trực tiếp giữa mạch máu và khoảng kẽ:

Q = K x [(Pmv - Ppmv) - rc (πmv - πpmv)]

Trong đó Q là dòng chảy xuyên mạch của chất lỏng, K là tính thấm màng nội

mô, Pmv là áp lực thuỷ tĩnh trong lòng các mao mạch, Ppmv là áp lực thuỷ tĩnh xung quanh mạch máu, rc là hệ số phản xạ của hàng rào mao mạch, πmv là áp lực keo trong

hệ tuần hoàn, πpmv là áp lực keo trong khoang quanh mạch máu

Sự cân bằng áp lực thuỷ tĩnh và áp lực keo bình thường cho phép một lượng

dịch nhỏ đi vào khoảng kẽ, nhưng có 3 cơ chế ngăn chặn phù phế nang: 1) protein trong lòng mạch duy trì một áp lực keo để tái hấp thu dịch; 2) hệ bạch huyết ở khoảng

kẽ có thể đưa lại một lượng dịch lớn cho hệ tuần hoàn, 3) các khớp nối chặt giữa các

tế bào biểu mô phế nang ngăn chặn sự dò rỉ vào khoảng kẽ

Tổn thương

ARDS là hậu quả tổn thương lan toả các phế nang, gây giải phóng các cytokin tiền viêm như yếu tố hoại tử khối u, interleukin (IL)-1, IL-6 và IL-8 Các cytokin này huy động bạch cầu trung tính vào phổi và ở đó chúng được hoạt hoá và giải phóng các trung gian hoá học gây độc làm tổn thương nội mô mao mạch và biểu mô phế nang (hình 2)

Hình ảnh độ phân giải cao cho thấy

tổn thương phế nang lan toả sớm với

dày vách phế nang, tăng sản các tế

bào phế nang và màng hyalin ái toan

(mũi tên)

Hình ảnh độ phân giải cao cho thấy những thay đổi điển hình tăng sinh hoặc giai đoạn sau của tổn thương phế nang lan toả Mặc dù vẫn xác định được màng hyalin, hình ảnh tổ chức học có cấu trúc dày và tái tổ chức khoảng kẽ chủ yếu do tăng sinh các tế bào

Hình 2: tổn thương phế nang

(Nguồn: Courtesy of Steven E Weinberger, MD.)

Về mặt vi thể, phổi của bệnh nhân ARDS điển hình trong giai đoạn sớm có tổn thương phế nang lan toả do bị lấp đầy dịch chứa protein, tế bào bạch cầu trung tính, mất các tế bào biểu mô phế nang, lắng đọng màng hyalin ở bề ngoài lớp nội mô màng đáy tạo thành các hạt vi tắc Các phế nang bị lấp đầy là hậu quả của tổn thương hàng rào phế nang mao mạch và là yếu tố chính gây nên tình trạng thiếu oxy và thay đổi trong cơ học phổi gây ra đặc trưng trong giai đoạn sớm của ARDS Hàng rào phế nang mao mạch được hình thành từ hai lớp tế bào riêng biệt, lớp nội mô mao mạch và lớp biểu mô phế nang Tổn thương lớp biểu mô phế nang là một đặc điểm đặc trưng về mô bệnh học, mất tính toàn vẹn của lớp hàng rào biểu mô phế nang và làm bong tróc các tế bào biểu mô phế nang loại I Hoại tử các tế bào biểu mô phế nang lan rộng gây ra mất lớp biểu mô có thể được nhìn thấy trên hình ảnh siêu cấu trúc (ultrastructurally) Khả năng điều chỉnh tăng độ thanh thải dịch ra khỏi lòng phế nang có thể bị mất

Mặc dù tổn thương lớp nội mô không rõ ràng ở mức độ vi thể, các nghiên cứu siêu cấu trúc nhận thấy có tổn thương lan rộng và tăng tính thấm nội mô, làm tăng rò

rỉ huyết tương từ lòng mao mạch vào khoảng gian bào và lòng phế nang Dịch lấp đầy phế nang trong ARDS có đặc trưng là dịch phù giàu protein do tăng tính thấm thành mạch của hàng rào phế nang mao mạch Ngược lại, phù phổi cấp có dịch protein thấp

mà hậu quả do áp lực thuỷ tĩnh gây ra như suy tim sung huyết hoặc nhồi máu cơ tim cấp Những thay đổi về mô bệnh học trong ARDS kéo theo viêm cấp và phù phổi cấp

ít nổi bật và có thể tiến triển thành viêm phế nang xơ hoá Các nghiên cứu autopsy thấy có tăng sinh xơ xuất hiện rất sớm trong ARDS và có thể tồn tại cùng sự thay đổi dịch tiết (coeixist with exudative changes)

Các bạch cầu trung tính đóng vai trò rất quan trọng trong khởi đầu đáp ứng viêm của ARDS Đặc trưng trong giai đoạn sớm của ARDS là có sự di chuyển của bạch cầu trung tính vào lòng phế nang Các tế bào bạch cầu trung tính được hoạt hoá

và giải phóng ra nhiều chất hoà tan có tính tổn thương cao như men tiêu protein proteases, elastase, collagenases và gelatinases A, B, các nitrogen phản ứng và các gốc oxy hoá Hơn nữa, bạch cầu trung tính kích hoạt các cytokin tiền viêm và chemokin làm khuếch đại đáp ứng viêm ở phổi Các nghiên cứu gần đây cho thấy các bẫy ngoại bào của bạch cầu trung tính (neutrophil extracellular traps/ NETS) có

chứa DNA, histone và các protein nội bào khác hoạt động như các phân tử liên quan đến tổn thương (damage-associated molecular patterns/ DAMPs) trong việc khuếch đại đáp ứng miễn dịch trong ARDS Các đại thực bào trong phế nang cũng liên quan tới đáp ứng khởi đầu và duy trì kích hoạt dòng thác cytokin tiền viêm dẫn tới sự huy động các bạch cầu trung tính vào trong phổi

Cùng với sự tăng đột biến của bạch cầu trung tính trong đáp ứng viêm cấp và kích hoạt các cytokin tiền viêm còn có rất nhiều các yếu tố bất thường khác góp phần

vào quá trình sinh bệnh học của ARDS Rối loạn chức năng lớp surfactant cũng là đặc điểm đặc trưng cùng với sự bất thường ở cả các thành phần protein và lipid Gián đoạn hoạt động bình thường của lớp surfactant do tràn ngập protein, chất phân huỷ protein nội mô (proteolysis) trong phế nang và tổn thương các tế bào biểu mô phế nang loại II Rối loạn chức năng lớp surfactant là yếu tố quan trọng kéo theo các rối

loạn trong cơ học của phổi và hàng rào bảo vệ vật chủ Kích hoạt rối loạn đông máu

và giảm phân huỷ fibrinogen cũng biểu hiện rõ ở bệnh nhân ARDS trên hai phổi cũng như toàn thân Có sự thay đổi trong sự cân bằng giữa các gốc oxy hoá nội sinh

và chống oxy hoá với biểu hiện giảm các gốc chống oxy hoá nội sinh mặc dù tăng

sản xuất gốc oxy hoá được nhận thấy

Tổn thương phổi liên quan đến thông khí cũng góp phần vào cơ chế sinh bệnh

lý của ARDS Có một số cơ chế gây tổn thương phổi khi thông khí cơ học Thông khí với thể tích khí lưu thông cao và áp lực cao có thể làm tăng tổn thương phổi thậm chí là với phổi lành, dẫn tới phù phổi tăng tính thấm do giảm chức năng mao mạch

và tăng cytokin trong huyết tương Đối với phổi đã tổn thương, ngay cả là thể tích khí lưu thông đã được dung nạp tốt cho phổi lành có thể làm căng quá mức phế nang

ở vùng phổi tương đối chưa bị tổn thương bởi vì sự phân phối khí hít vào không ổn định Hơn nữa, sự căng giãn quá mức phế nang, đóng và mở luân phiên các phế nang

bị xẹp có thể gây tổn thương phổi ngay cả khi không có căng giãn quá mức phế nang

Sự kết hợp giữa căng giãn quá mức phế nang với việc đóng mở luân phiên các tiểu

phế quản tận gây tổn thương phổi và có thể khởi đầu dòng thác cytokin tiền viêm Ngay cả khi chế độ thông khí được cài đặt để giảm thiểu sự căng giãn phế nang và

tối đa hoá sự huy động phế nang nhờ đó giảm giải phóng các cytokin tiền viêm Hiểu biết sâu sắc sinh bệnh học, tiến triển lâm sàng của ARDS đã giúp cho nhiều nghiên

cứu thử nghiệm lâm sàng về chiến lược thông khí mới cho các bệnh nhân ARDS

Thử nghiệm mang tính bước ngoặt của ARDS Network sử dụng thể tích khí lưu thông 6ml/kg so với 12 ml/kg và một số nghiên cứu thử nghiệm mức áp lực cuối thì thở ra cao hơn kết hợp có hoặc không huy động phế nang để huy động tối đa phế nang tham gia trao đổi khí

Hiện tại điều trị cho tất cả các bệnh nhân ARDS tương đối giống nhau Có sự khác nhau về mặt lâm sàng và sinh bệnh học ở các phân nhóm khác nhau của ARDS đáp ứng khác nhau với điều trị Bệnh nhân bị ARDS do tổn thương trực tiếp ở phổi (thứ phát sau viêm phổi hoặc trào ngược) và những bệnh nhân bị tổn thương gián

tiếp ở phổi do bệnh lý toàn thân (thứ phát sau nhiễm khuẩn huyết hoặc viêm tuỵ cấp) Phân biệt giữa tổn thương phổi trực tiếp hay gián tiếp chưa có hiệu quả rõ rệt

về ý nghĩa lâm sàng Giảm đàn hồi của hệ hô hấp ở các bệnh nhân ARDS do tổn thương phổi trực tiếp so với các bệnh nhân bị tổn thương phổi gián tiếp, mặc dù tổng

độ đàn hồi của hệ hô hấp (bao gồm cả thành ngực) không khác nhau Cải thiện cơ

học phổi có thể khá hơn ở các bệnh nhân tổn thương phổi trực tiếp khi sử dụng PEEP

và huy động phế nang Bệnh nhân tổn thương phổi trực tiếp có tổn thương nội mô nhiều hơn Tuy nhiên, cho đến nay không thấy có sự khác nhau về tỷ lệ tử vong giữa bệnh nhân bị tổn thương phổi trực tiếp và tổn thương phổi gián tiếp

Sự phân biệt có ý nghĩa lâm sàng hơn giữa các phân nhóm ARDS dựa trên các tiếp cận phân tích thống kê Nhóm tăng viêm (kiểu tăng viêm/ hyperinflammatory endotype) đặc trưng là sự tăng cao các cytokin tiền viêm, cần sử dụng các thuốc co

mạch liều cao hơn, biểu hiện nhiễm khuẩn cao hơn và mức bicarbonate huyết thanh

thấp hơn Khi có biểu hiện tăng viêm, tỷ lệ tử vong cao hơn và số ngày thở máy dài hơn, tỷ lệ suy đa tạng cao hơn so với nhóm ít đáp ứng viêm Xác định các phân nhóm này có ý nghĩa lâm sàng và sinh học giúp thay đổi phương pháp điều trị ARDS, có thể

sẽ là ưu tiên nghiên cứu trong tương lai

Khoảng 25% bệnh nhân ARDS được thông khí nhân tạo có tăng áp lực động

mạch phổi Nguyên nhân có thể do co mạch thiếu oxy, mạch máu bị chèn ép do thở

áp lực dương, mất cấu trúc đàn hồi, xẹp đường thở, tăng thán khí Tăng áp lực động

mạch phổi làm tăng nguy cơ tử vong ở bệnh nhân ARDS

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển cần được nghi ngờ ở các bệnh nhân có triệu chứng của khó thở tăng lên, tăng nhu cầu cung cấp oxy, thâm nhiễm các phế nang trên phim chụp X-quang lồng ngực trong vòng 6-72 giờ có các nguyên nhân

khởi phát (bảng 1) Bệnh nhân thường có biểu hiện khó thở và giảm độ bão hoà oxy máu động mạch sau 6-72 giờ có sự kiện khởi phát Khám thấy bệnh nhân thở nhanh,

nhịp tim nhanh, ran nổ lan toả hai phổi Khi nặng, có lú lẫn, ức chế hệ hô hấp, tím tái, vã mồ hôi có thể là dấu hiệu rõ ràng Ho, đau ngực, thở rít, khái huyết và sốt thường không giống nhau giữa các ca và chủ yếu là do căn nguyên nền gây nên

3.1 Giai đoạn sớm

Định nghĩa Berlin nhằm xác định sớm các bệnh nhân ARDS trong giai đoạn

cấp tính hoặc pha tiết dịch (exudative phase) Giai đoạn cấp tính biểu hiện lâm sàng

bằng sự khởi phát cấp tính của hình ảnh thâm nhiễm trên Xquang phổi phù hợp với phù phổi, thiếu oxy và tăng công thở Thâm nhiễm hai phổi trên X-quang (theo định nghĩa) nhưng cũng có thể loang lổ hoặc lan toả, rải rác hoặc dày đặc phế trường và

có thể có tràn dịch màng phổi Hiện nay, chụp cắt lớp vi tính lồng ngực được sử

dụng rộng rãi để xác định rõ hơn bản chất của thâm nhiễm phổi trên phim X-quang

ở bệnh nhân ARDS Sự phân bố các vị trí thâm nhiễm trên phim chụp cắt lớp vi tính phổi thay đổi đáng ngạc nhiên Mặc dù một số có bằng chứng của phù phế nang lan

toả trên phim cắt lớp vi tính, nhiều bệnh nhân thâm nhiễm khu trú hơn ở các vùng

phế nang bị lấp đầy dịch và đông đặc xuất hiện nhiều ở các vùng phổi phụ thuộc

(phía dưới), trong khi vùng phổi không phụ thuộc (phía trên) thì ít tổn thương hơn Tuy nhiên, thậm chí các vị trí tương đối lành trên phim chụp phổi thường quy cũng

có thể bị viêm đáng kể khi lấy mẫu bằng soi rửa phế quản hoặc chụp PET CT sử dụng Fluorodeoxyglucose (FDG-PET) Các bệnh nhân có thâm nhiễm lan toả nhiều hơn có thể đáp ứng tốt hơn với nghiệm pháp huy động phế nang; chụp cắt lớp vi tính có thể giúp định hướng điều chỉnh thông khí hay không vẫn chưa được hiểu biết rõ ràng

Tình trạng thiếu oxy đặc trưng trong giai đoạn sớm của ARDS tương đối khó phục hồi với việc bổ sung oxy Tăng công thở ở pha cấp của ARDS do giảm độ đàn hồi của phổi như là hậu quả của phù phế nang, khoảng kẽ kết hợp với tăng sức cản đường thở Giảm oxy máu đồng thời với tăng công thở thường được can thiệp đặt ống nội khí quản và thông khí nhân tạo, cũng có thể thông khí không xâm nhập hoặc thở oxy dòng cao qua canul mũi

Ngoài hạ oxy máu và tăng công thở, nhiều bệnh nhân ARDS cũng có biểu hiện tăng sức cản mạch máu phổi, dẫn tới tăng áp lực phổi và suy thất phải Khoảng 92% bệnh nhân ARDS có tăng áp lực phổi Thậm chí, trong giai đoạn thông khí với thể tích khí lưu thông thấp, siêu âm tim qua thực quản cũng nhận thấy có khoảng 22% suy thất phải trong tổng số 226 bệnh nhân bị ARDS mức độ vừa đến nặng và suy thất phải làm tăng gấp 2 lần tỷ lệ tử vong trong 28 ngày đầu Điều trị tăng áp lực động mạch phổi và suy thất phải bằng các thuốc giãn mạch phổi như sildenafil dẫn tới giảm áp lực động mạch phổi đi kèm với tăng shunt và giảm oxy hoá máu Phát hiện này cho thấy mặc dù các bệnh nhân ARDS có tăng áp lực động mạch phổi, một

số trường hợp có thể là đáp ứng sinh lý có lợi để giảm lưu lượng máu tới các vùng phổi tổn thương nặng

3.2 Giai đoạn tăng sinh nguyên bào sợi muộn

Hầu hết các tổn thương ARDS sẽ được giải quyết căn bản sau pha cấp tính nhưng một số có thể tiến triển thành viêm phế nang xơ hoá Tổn thương này rõ ràng hơn trên lâm sàng sau 7-10 ngày, mặc dù bằng chứng về sự lắng đọng ở lưới ngoại bào đã được xác định trong dịch phế nang sớm ngay ngày đầu tiên sau đặt ống nội khí quản Nghiên cứu mô bệnh học ở tử thi cho thấy có sự thay đổi xơ hoá sớm ở một số bệnh nhân Trên phim X-quang có các hình mờ nằm ngang, phù hợp với sự hình thành xơ hoá trong nhu

mô phổi Về tế bào học, phù phổi và các tế bào lympho trung tính đáp ứng viêm ít khi tăng Quá trình tăng sinh xơ hoá mạnh sẽ lấp đầy các phế nang bằng mô hạt có chứa nhiều collagen và fibrin dịch ngoại bào cũng như các mạch máu tân tạo, tăng sinh các

tế bào trung mô

Về mặt lâm sàng, pha tăng sinh xơ hoá muộn của ARDS có đặc trưng bởi nhu cầu thông khí cơ học liên tục, thường phải sử dụng PEEP và FiO2 cao Độ đàn hồi của phổi có thể giảm nhiều hơn nữa và tăng khoảng chết của phổi Nếu sự tiến triển

này chưa xuất hiện trong pha cấp của ARDS, áp lực động mạch phổi có thể tăng trong giai đoạn này do sự phá huỷ nền mao mạch phổi và suy thất phải Pha này của ARDS có thể kéo dài tới nhiều tuần, tiến triển chậm về chức năng phổi thường bị làm mờ bởi các vấn đề phát sinh như nhiễm trùng bệnh viện và rối loạn chức năng các tạng khác Sự tiến triển chậm và viêm xơ hoá phế nang kéo dài làm khó cai máy thở Có thể đánh giá nếu về số ngày không phải thở máy thể tích khí lưu thông thấp thì tỷ lệ viêm xơ hoá phế nang sẽ thấp Tuy nhiên, nghiên cứu trên autopsy nhận thấy

có nhiều sự thay đổi xơ hoá ở bệnh nhân được điều trị với thể tích khí lưu thông thấp

so với thể tích khí lưu thông cao hơn Có thể giải thích vấn đề này là do chăm sóc điều trị tốt hơn với thể tích khí lưu thông thấp giúp bệnh nhân sống kéo dài hơn ở những bệnh nhân tổn thương phổi nặng Và như vậy, sự thay đổi xơ hoá dài hơn nên phát hiện nhiều xơ hoá hơn trên autopsy so với bệnh nhân được thở với thể tích khí lưu thông cao hơn

Sự hồi phục của ARDS

Sinh thiết phổi ở những bệnh nhân ARDS hồi phục thấy về tổ chức học bình thường hoặc gần bình thường Sau khi bị ARDS đã có nhiều sự tiến triển đảo ngược trong thời gian điều trị để có được hình ảnh tổ chức học như vậy Phù phế nang được

hấp thu, làm sạch bằng sự vận chuyển tích cực Na và Cl từ tiểu phế quản tận và đường dẫn khí vào khoảng kẽ phổi, từ đó sẽ được làm sạch bằng hệ bạch huyết hoặc tái hấp thu vào mạch máu Nước được hấp thu thụ động theo gradient nồng độ, có

thể qua các kênh vận chuyển nước Vấn đề chính của các bệnh nhân ARDS trong giai đoạn sớm là giảm vận chuyển dịch của phế nang; ở các vị trí mà sự vận chuyển

dịch của phế nang còn nguyên vẹn, tốc độ vận chuyển dịch qua biểu mô phế nang nhanh hơn sẽ có kết quả điều trị tốt hơn Các protein hoà tan và không hoà tan cũng

cần được làm sạch khỏi đường thở Protein hoà tan có thể khuếch tán vào khoảng gian bào rồi sau đó được làm sạch bằng đường bạch huyết Còn protein không hoà tan có thể được làm sạch bằng các đại thực bào hoặc tế bào biểu mô phế nang endocytosis và transcytosis

Các tế bào biểu mô phế nang bị xơ hoá cần phải được phục hồi Tế bào biểu

mô phế nang loại II đóng vai trò là tế bào tiền thân để tái tạo lại biểu mô phế nang Các tế bào loại II tăng sinh, di chuyển và biệt hoá để tái tạo hàng rào tế bào biểu mô

loại I Thâm nhiễm các tế bào viêm cũng được giải quyết nhưng cơ chế chưa được hiểu biết rõ ràng Tình trạng viêm, tăng bạch cầu trung tính có thể giải quyết thông qua quá trình tự chết tế bào và thực bào bởi đại thực bào Tuy nhiên, cũng có nghiên

cứu thông báo khả năng chết tự nhiên của bạch cầu trung tính bị giảm ở phổi bệnh nhân ARDS Điều gì quyết định thay đổi xơ hoá phế nang vẫn chưa được hiểu biết một cách đầy đủ Rõ ràng, cần được tái cấu trúc lại để khôi phục cấu trúc bình thường

hoặc gần bình thường của phế nang Các bệnh nhân có hiện tượng xơ hoá tiến triển

thì quá trình hồi phục diễn ra trong nhiều tháng, khi các bất thường chức năng phổi được cải thiện dần dần, đôi khi có những đợt nặng biểu hiện trong năm đầu và đôi khi tồn tại ở những bệnh nhân ARDS sống sót

4.1 Tiêu chu ẩn lâm sàng

Một số định nghĩa lâm sàng đã được sử dụng để chẩn đoán từ khi ARDS được

mổ tả lần đầu tiên năm 1967 Trước năm 1994, hội nghị đồng thuận Âu Mỹ (American - European Consensus Conference/AECC) đã đưa ra định nghĩa về lâm sàng mới cho tổn thương phổi cấp (ALI) và ARDS Các định nghĩa này đã được sửa đổi thời gian gần đây tại hội nghị Berlin (2012), được coi là tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS chủ yếu cho cả về mục đích chẩn đoán lâm sàng và nghiên cứu (Hình 3) Định nghĩa mới khác với định nghĩa được đưa ra tại hội nghị Âu Mỹ ở một số điểm

Thứ nhất, định nghĩa mới không nhắc tới thuật ngữ tổn thương phổi cấp (ALI)

và chỉ sử dụng thuật ngữ ARDS, được phân thành các mức độ nhẹ, vừa và nặng dựa trên mức độ thiếu oxy máu

Thứ hai, xác định rõ sự khởi phát của ARDS, bao gồm thâm nhiễm hai bên trên phim chụp Xquang phổi, xuất hiện trong vòng 1 tuần kể từ khi vết thâm nhiễm được

biết đến Để đáp ứng định nghĩa, bệnh nhân phải được thở áp lực dương liên tục đường

thở ≥ 5 cmH2O; với bệnh nhân ARDS mức độ vừa áp lực đường thở này có thể được cung cấp thông qua thở thông khí không xâm nhập áp lực dương Mức độ nặng được phân loại dựa trên mức độ thiếu oxy nhẹ, vừa, nặng Tất cả các bệnh nhân nghi ngờ ARDS cần tìm các nguyên nhân chính gây tổn thương phổi cấp Trong trường hợp không tìm thấy nguyên nhân xác định, cần chú ý tới các nguyên nhân khác có thể gây thâm nhiễm phổi và thiếu oxy như phù phổi thuỷ tĩnh (phù phổi tim)

Cuối cùng, định nghĩa Berlin nhận thấy tăng áp lực đổ đầy mạch máu và ARDS có thể cùng tồn tại; không có yêu cầu tuyệt đối để loại trừ căn nguyên tim

mạch của phù phổi cấp trừ khi một bệnh nhân bị suy hô hấp mà không thể giải thích được đầy đủ bởi yếu tố nguy cơ ARDS Trong trường hợp này, tập trung đánh giá

chức năng tim mạch sử dụng siêu âm tim, đặt catheter động mạch phổi

Hạn chế của định nghĩa Berlin là sự cần thiết sử dụng kết quả khí máu để tính

tỷ lệ PaO2/FiO2 Tuy nhiên, có thể sử dụng mối tương quan giữa SpO2/FiO2(đo qua đầu dò oxy mao mạch) và tỷ lệ PaO2/FiO2, với tỷ lệ SpO2/FiO2là 235 tương ứng với

tỷ lệ PaO2/FiO2 là 200 và tỷ lệ SpO2/FiO2 là 315 tương ứng với tỷ lệ PaO2/FiO2 là

300 Mối tương quan này chỉ có giá trị khi SpO2 thấp hơn 98% vì đường cong phân

ly hemoglobin phẳng ở trên mức này Đo độ bão hoà oxy mao mạch là kỹ thuật không xâm lấn, đo liên tục và sử dụng tỷ lệ SpO2/FiO2 ngoài tỷ lệ PaO2/FiO2 có thể giúp bác sỹ lâm sàng tăng khả năng chẩn đoán ARDS Tuy nhiên, SpO2 vẫn chưa

được chính thức đưa vào định nghĩa ARDS

Th ời gian Xquan tim phổi Nguyên nhân phù phổi Mức độ

Hình 3: Định nghĩa Berlin về ARDS

Rất khó để phân biệt giữa ARDS và phù thuỷ tĩnh, có thể có sự chồng chéo đáng kể trong hội chứng này Khoảng 29% các bệnh nhân chẩn đoán ARDS theo các tiêu chuẩn lâm sàng có áp lực động mạch phổi bít > 18mmHg tại thời điểm đặt catheter động mạch phổi nhưng 97% có chỉ số tim bình thường hoặc cao Điều đó cho thấy các bệnh nhân này không có suy tim trên lâm sàng Một số nghiên cứu khác cũng cho thấy tỷ lệ tương tự bệnh nhân có áp lực động mạch phổi bít cao ở bệnh nhân ARDS Không có các nghiên cứu về xét nghiệm hoặc lâm sàng đặc hiệu đáng tin cậy để phân biệt giữa phù phổi do áp lực thuỷ tĩnh và ARDS Xét nghiệm BNP (B-type natriuretic peptide) lúc nhập viện không đủ độ tin cậy để chẩn đoán phân

biệt giữa phù phổi tuỷ tĩnh và ARDS Hơn nữa, giá trị BNP ở những bệnh nhân ARDS không tương quan với các thông số huyết động đo theo phương pháp xâm

lấn Xét nghiệm BNP cũng tăng trong ARDS nhưng không nhất thiết tương quan với

áp lực động mạch phổi bít

Tiêu chuẩn hoá các định nghĩa ARDS có ý nghĩa rất lớn trong chẩn đoán và nghiên cứu lâm sàng, về bản chất ARDS thì các định nghĩa đưa ra đều có những thiếu sót nhất định

và hạch)

Suy hô h ấp không hoàn toàn do tim

Nh ẹ P/F =

201-300 mmHg và PEEP ho ặc CPAP

V ừa: P/F =

101-200

và PEEP ≥5 cmH2O

Nặng: P/F< 100

và PEEP ≥5 cmH2O

ALI theo tiêu chuẩn AECC

ARDS theo tiêu chuẩn AECC

Phù ph ổi ngoài tim Phù ph ổi tim

Hình 4: Ch ẩn đoán

phân bi ệt phù phổi do tim và không do tim

(Ware LB, Matthay MA Clinical practice Acute pulmonary edema N Engl J Med 2005;353[26]:2788-2796.)

Thứ nhất, định nghĩa Berlin dựa đơn thuần vào các tiêu chuẩn lâm sàng bởi vì

hiện nay không có xét nghiệm nào cho phép đánh giá có sự hiện diện hay không của ARDS trên lâm sàng

Thứ hai, sự xuất hiện hoặc không của rối loạn chức năng đa tạng cũng không

phải là một yếu tố đặc hiệu

Cuối cùng, mặc dù có thâm nhiễm hai phổi là yếu tố có ý nghĩa tiên lượng chính và rõ ràng là một dấu hiệu của hội chứng ARDS, các phát hiện trên X-quang không đặc hiệu cho ARDS và rất nhiều tình trạng bệnh lý khác có biểu hiện giống ARDS (bảng 2) Chính vì vậy, vẫn có nhiều trường hợp chẩn đoán nhầm ARDS và cũng là một trở ngại lớn để bắt đầu tiến trình điều trị một cách hợp lý Một trong

những lý do chính các nhà lâm sàng không chọn được thời điểm thích hợp để bắt đầu thông khí bảo vệ phổi ở những bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng

- Nhiễm khuẩn phổi hoặc ngoài

phổi hoặc có tiền sử trào ngược

- Tăng biến đổi huyết động

- Bóng tim bình thường

- Độ rộng trung thất phía trên

quai động mạch chủ ≤70mm

- Thâm nhiễm ngoạivi

- Không có đường Kerly B

Đặt catheter động mạch phổi

Kích thước các buồng tim nhỏ

hoặc bình thường Siêu âm tim qua thành ngực (hoặc qua thực quản)

- Bóng tim to

- Độ rộng trung thất phía trên quai động mạch chủ > 70mm

- Thâm nhiễm trung tâm

- Xuất hiện đường Kerley B

- Tiền sử nhồi máu cơ tim hoặc suy tim sung huyết

- Cung lượng tim thấp, tiếng tim thứ 3, phù ngoại vi, tĩnh mạch cảnh căng phồng

- Tăng các men tim

- BNP > 500 pg/ml

Tăng kích thước các buồng tim Giảm chức năng thất trái Chụp Xquang phổi

Áp lực ĐMP bít < 18mmHg Áp lực ĐMP bít > 18mmHg

B ảng 2: Các trường hợp giống ARDS

Soi rửa phế quản phế nang

B ệnh tích protein

ph ế nang (Pulmonary

alveolar proteinosis)

Thâm nhiễm các vùng phế nang trung tâm và vùng thấp, hình ảnh cánh dơi, dày tổ chức kẽ 2 phổi (dấu hiệu Crazy- paving) trên phim CT

Chụp CT độ phân giải cao, soi rửa phế quản phế nang

và nhuộm PAS (Periodic Acid Schiffs), dùng để nhuộm các cấu trúc có tỉ lệ carbonhydrate cao để phát hiện chất nhầy trong bào tương của tế bào

Viêm ph ổi tổ chức hoá

vô căn (Cryptogenic

organizing pneumonia)

Thâm nhiễm phế nang phân bố ở ngoại vi, thâm nhiễm di cư (migratory infiltrates)

Nội soi phế quản và sinh thiết xuyên phế quản

Đợt cấp xơ hoá phổi

vô căn (Acute

Nguồn: Janz DR, Ware LB Approach to the patient with the acute respiratory distress syndrome Clin Chest Med 2014;35(4):685–96.
PAS, periodic acid-

Schiff

4.2 Các phương pháp xâm lấn

Ở phần lớn các bệnh nhân, chẩn đoán ban đầu ARDS được căn cứ vào lâm sàng Các kỹ thuật xâm lấn chẩn đoán ARDS vẫn còn ít được sử dụng trong lâm sàng vì lợi ích mang lại không nhiều hơn nguy cơ

đoán có thể điều trị được như là viêm phổi tăng bạch cầu ái toan, tràn dịch protein phế

nang, xuất huyết phế nang lan toả hoặc nhiễm khuẩn không có yếu tố nghi ngờ

M ở phổi sinh thiết:

Trước đây mở phổi sinh thiết thường được áp dụng một cách thường xuyên

để chẩn đoán Mức độ bất thường tế bào học ở phổi sinh thiết thường không tương

quan với kết quả cuối cùng khi đo chức năng phổi Sinh thiết phổi qua mổ mở hoặc

nội soi có thể vẫn còn hữu ích ở một số trường hợp khi chẩn đoán không chắc chắn

hoặc khi nguyên nhân chính chưa được xác định rõ ràng Một số nghiên cứu về tổ

chức học cho thấy sinh thiết hoặc kết quả mổ tử thi có thể xác định các ca chẩn đoán

nghi ngờ, đòi hỏi điều trị đặc hiệu như lao kê, nấm blasttomycosis, aspergillosis hoặc

viêm tiểu phế quản tắc nghẽn, viêm phổi tổ chức hoá ở 40-60% các trường hợp; tuy

nhiên, việc áp dụng các nghiên cứu này còn hạn chế bởi vì thực tế đó là các ca lâm

5 ĐIỀU TRỊ

5.1 Điều trị nguyên nhân

Trước hết và quan trọng nhất là tìm nguyên nhân chủ yếu gây ARDS Điều trị

tích cực nhiễm khuẩn liên quan như viêm phổi hoặc nhiễm khuẩn huyết Ở các bệnh

nhân bị ức chế hệ miễn dịch, sử dụng các kỹ thuật xâm lấn để đánh giá như soi phế

quản để tìm bằng chứng của nhiễm trùng cơ hội Các bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết

có ARDS không rõ nguồn vào có thể cân nhắc các biện pháp thăm dò ổ bụng Phẫu

thuật sớm giải quyết nhiễm khuẩn ổ bụng gây nhiễm khuẩn huyết có kết quả điều trị

tốt hơn Một số bệnh nhân, nguyên nhân gây tổn thương phổi không có điều trị đặc

hiệu như trào ngược dịch vị hoặc không dễ để nhận ra

5.2 Ki ểm soát dịch và huyết động

Trước đây các bệnh nhân nặng và ARDS được đặt catheter động mạch phổi

để kiểm soát dịch và đánh giá tình trạng huyết động Nghiên cứu thử nghiệm lâm

sàng ngẫu nhiên với số lượng bệnh nhân lớn tại Châu Âu về việc so sánh sử dụng

hoặc không sử dụng catheter động mạch phổi ở bệnh nhân ARDS cho thấy không

có sự khác biệt về kết quả lâm sàng giữa hai nhóm Hiện nay, không khuyến cáo sử

dụng thường quy catheter động mạch phổi ở bệnh nhân ARDS Nghiên cứu thử

nghiệm lâm sàng của ARDS Network về giá trị của catheter động mạch phổi trong

kiểm soát dịch thấy không mang lại nhiều lợi ích hoặc cải thiện kết quả lâm sàng

hơn so với sử dụng catheter tĩnh mạch trung tâm ở bệnh nhân bị ARDS

PiCCO (Pulse index Continuous Cardiac Output) là một hệ thống theo dõi

huyết động, nguyên lý hoạt động dựa trên sự kết hợp của phương pháp hòa loãng

nhiệt qua phổi (transpulmonary thermodilution) và phương pháp phân tích sóng

mạch (continuous pulse contour analysis) đo liên tục và đồng thời nhiều thông số

huyết động như: CO, tiền gánh, sức cản hệ thống, sức co bóp của tim và lượng nước ngoài mạch phổi mà không cần thiết phải đặt catheter vào tim phải Chỉ số dịch ngoài mạch phổi (Extravascular Lung Water Index/EVLWI) đánh giá dịch trong khoảng kẽ phổi Khi chỉ số này tăng cao => nguy cơ phù phổi lâm sàng Đây là

chỉ số quan trọng nhất và duy nhất của phương pháp hoà loãng nhiệt xuyên phổi PiCCO

Trong nhiều thập kỷ qua vẫn còn nhiều bất đồng về kiểm soát dịch truyền thế nào là tối ưu ở bệnh nhân ARDS Một số ủng hộ quan điểm sử dụng dịch truyền một cách tự do nhằm tăng thể tích tuần hoàn để tăng áp lực tưới máu tạng, tránh suy các

tạng ngoài phổi Vì giảm thể tích lòng mạch có thể làm giảm cung lượng tim và tưới máu mô, là các yếu tố góp phần suy đa tạng Lo ngại này hoàn toàn chính đáng vì tử vong của ARDS thường do suy các tạng ngoài phổi Một số quan điểm khác ủng hộ

việc kiểm soát dịch chặt chẽ để giảm thể tích tuần hoàn, giảm nguy cơ phù phổi

Kiểm soát dịch truyền chặt chẽ kết hợp thuốc lợi tiểu để đạt mục tiêu CVP < 4 hoặc

áp lực động mạch phổi bít < 8 để không có tích luỹ dịch ở ngày thứ 7 Kiểm soát

dịch chặt chẽ cải thiện oxy hoá tốt hơn, cai thở máy sớm hơn và không tiến triển suy

đa tạng thêm

Mặc dù kết quả nghiên cứu ủng hộ việc kiểm soát dịch chặt chẽ ở bệnh nhân ARDS nhưng vẫn còn những vấn đề lớn cần giải quyết về mục tiêu kiểm soát huyết động thích hợp ở bệnh nhân ARDS Giữ thể tích lòng mạch thấp nhất mà vẫn đảm

bảo áp lực tưới máu mô, lưu lượng nước tiểu, tưới máu tạng khác, duy trì cân bằng tình trạng toan kiềm và theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm để định hướng điều trị

Nếu áp lực tưới máu tạng không được duy trì khi đã thiết lập thể tích nội mạch thích

hợp thì cân nhắc sử dụng các thuốc co mạch, thuốc cường tim để khôi phục áp lực tưới máu tạng Các chứng cứ có sẵn không đề cập một loại thuốc co mạch cụ thể nào

hoặc cách kết hợp các thuốc co mạch Khi điều trị sốc ổn định, bệnh nhân cần được

kiểm soát dịch chặt chẽ với mục tiêu giữ CVP < 4 để giữ cân bằng dịch bằng 0 trong giai đoạn nằm ICU

5.3 Dinh dưỡng

Bệnh nhân ARDS cần được cung cấp dinh dưỡng thích hợp và đầy đủ Nuôi dưỡng đường tiêu hoá được ưu tiên hơn đường tĩnh mạch do có ít các biến chứng nhiễm khuẩn hơn và có nhiều lợi ích khác Thiếu nuôi dưỡng đường tiêu hoá thúc đẩy

thẩm lậu vi khuẩn qua thành ruột Trên người tình nguyện khoẻ mạnh, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch để ruột non nghỉ ngơi làm tăng TNF- α, glucagon và epinephrin, tăng đáp ứng sốt so với những người tình nguyện được nuôi dưỡng qua đường tiêu hoá

Mục tiêu về dinh dưỡng là cung cấp đầy đủ chất dinh dưỡng cho chuyển hoá của bệnh nhân và dự phòng thiếu hụt các chất vi lượng cũng như các thành phần dinh dưỡng chính Hiện chưa có một chế độ ăn đặc biệt tốt giành riêng cho bệnh nhân ARDS Điều chỉnh miễn dịch thông qua thay đổi chế độ ăn đã được nghiên cứu

sử dụng kết hợp acid béo omega-3, ribonucleotides, arginin và glutamin Kết quả

các nghiên cứu này cho thấy có hiệu quả tích cực giảm nhiễm khuẩn nhưng tỷ lệ tử vong chung thì không Tuy nhiên, một nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên,

đa trung tâm với số lượng lớn bệnh nhân sử dụng giả dược trong việc bổ sung acid béo omega-3 và chất chống oxy hoá ở bệnh nhân ARDS đã bị ngừng lại sớm do xu hướng tăng tỷ lệ tử vong ở nhóm được bổ sung acid béo omega-3 Với một cách tiếp

cận khác, áp dụng chế độ ăn giàu chất béo, giảm carbinhydrate làm giảm thời gian

thở máy ở bệnh nhân suy hô hấp cấp tính

Mặc dù cơ chế của tác dụng có lợi này được cho là do giảm chỉ số hô hấp và

giảm sản xuất carbon dioxid, nguyên nhân phổ biến nhất của tăng chỉ số hô hấp ở các bệnh nhân nặng nằm ICU không phải do chế độ ăn mà đơn giản do nuôi dưỡng quá mức Một nghiên cứu so sánh lâm sàng trên 1000 ca ARDS được nhận đầy đủ năng lượng so với dinh dưỡng qua đường ruột 10 ml/giờ cho thấy không có khác nhau về kết quả lâm sàng và tỷ lệ tử vong Nhìn chung, vẫn chưa có bằng chứng thuyết phục cho việc sử dụng dinh dưỡng hỗ trợ nào tốt hơn đường tiêu hoá và tránh nuôi dưỡng quá mức ở bệnh nhân ARDS Nuôi dưỡng sớm đường tiêu hoá như thế nào vẫn là câu hỏi chưa có câu trả lời

5.4 Thông khí cơ học

Thông khí b ảo vệ phổi:

Trước đây, thông khí cơ học với Vt 12-15 ml/kg đã được áp dụng cho các

bệnh nhân ARDS nhưng hiện nay đã rõ ràng chiến lược thông khí Vt thấp, giảm áp

lực bình nguyên làm giảm tỷ lệ tử vong Năm 2000, NIH ARDS network công bố

kết quả nghiên cứu ngẫu nhiên đa trung tâm trên 861 bệnh nhân về so sánh giữa Vt thấp (6ml/kg dự đoán, Pplateau < 30 cmH20) với Vt lớn hơn (12ml/ kg dự đoán, Pplateau < 50 cmH20) Thông khí với thể tích khí lưu thông cao và áp lực bình nguyên cao có nguy cơ cao tổn thương phổi Kết quả nghiên cứu thử nghiệm này cho thấy tỷ lệ tử vong nội viện ở nhóm Vt 12 ml/kg là 40% so với 31% ở nhóm Vt

6 ml/kg Tỷ lệ suy đa tạng và số ngày thở máy giảm có ý nghĩa thống kê ở nhóm sử

dụng Vt thấp so với Vt cao Mục tiêu thông khí và các chỉ tiêu cần đạt được nêu trong bảng 3

Nam giới: PBW (kg) = 50 + 0,91 x (chiều cao cm - 152,4)

Nữ giới: PBW (kg) = 45,5 + 0,91 x (chiều cao cm - 152,4)

Ki ểu thở: hỗ trợ hoặc kiểm soát thể tích đến khi cai máy

(Volume Assist/Control until weaning) 


Th ể tích khí lưu thông (Vt)

Vt khởi đầu: 6 ml/kg dự đoán

Đo áp lực bình nguyên thì thở vào (Pplat, tạm dừng thì thở vào 0,5 giây) mỗi 4

giờ và bất kỳ sau khi có thay đổi nào về PEEP hoặc Vt

Nếu Pplat > 30 cm H2O, giảm Vt xuống 5 hoặc 4 ml/kg PBW

Nếu Pplat < 25 cm H2O và Vt < 6ml/kg PBW

T ần số thở (RR)

Với sự thay đổi khởi đầu của Vt, điều chỉnh RR để duy trì thông khí phút

Thực hiện các điều chỉnh tiếp theo để duy trì pH 7,3-7,45, nhưng RR không vượt quá 35 nhịp/phút và không tăng tần số nếu PaCO2 < 25 mmHg

T ỉ lệ I:E

Phạm vi cho phép từ 1:1 đến 1:3 (không thông khí I:E đảo ngược)

FiO 2 , PEEP và oxy hoá máu động mạch

Mục tiêu: Duy trì PaO2 55-80 mm Hg hoặc SpO2 = 88%-95% sử dụng kết hợp PEEP và FiO2như sau:



FiO2 0,3-0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1

PEEP 5-8 8-16 10-20 10-20 14-22 16-22 18-25

Ki ểm soát toan máu

Nếu pH < 7,3, tăng RR cho đến khi pH ≥7,3 hoặc RR = 35 nhịp/phút

Nếu pH vẫn < 7,3 khi RR = 35, cân nhắc truyền bicarbonate

Nếu pH < 7,15, có thể tăng Vt (Pplat có thể > 30 cm H2O)

Ki ểm soát kiềm máu

Nếu pH > 7,45 và bệnh nhân không kích hoạt máy thở, giảm RR nhưng không

giảm thấp hơn 6 nhịp/phút

Ki ểm soát dịch

Khi bệnh nhân thoát sốc thực hiện kiểm soát dịch truyền một cách chặt chẽ

Sử dụng lợi tiểu để duy trì CVP < 4 hoặc áp lực động mạch phổi bít < 8 mmHg

Ng ừng phụ thuộc thông khí cơ học

- Hàng ngày ngừng thuốc an thần để đánh giá khả năng tự thở

- Đánh giá thử nghiệm khả năng tự thở hàng ngày

- Thử nghiệm khả năng tự thở khi có các tiêu chuẩn sau:

Theo dõi nhịp tim, tần số thở, SpO2 trong 30-90 phút

Rút ống nội khí quản nếu không có dấu hiệu suy sụp (nhịp tim nhanh, thở chậm, kích thích, hạ oxy máu, vã mồ hôi)

Cân nặng dự đoán được tính toán dựa trên chiều cao theo công thức cho sẵn (bảng 3) Đây là điểm quan trọng mà các nhà lâm sàng thường bỏ qua; sử dụng cân nặng thực tế thay vì cân nặng dự đoán có thể làm thể tích khí lưu thông tăng cao một cách sai lầm và dễ gây tổn thương phổi, đặc biệt nếu bệnh nhân béo phì Ban đầu

cần cài đặt thể tích khí lưu thông 6 ml/kg dự đoán (thể tích khí lưu thông 6 ml/kg

giống với thể tích khí lưu thông bình thường tự thở ở người lớn khi nghỉ ngơi) Vì

vậy, mặc dù được đề cập như là thể tích khí lưu thông thấp nhưng thực ra đó lại là

thể tích khí lưu thông thực sự bình thường Tuy nhiên, nếu áp lực cao nguyên cuối

thì thở vào (đo khi tạm dừng thở 0,5 giây) vẫn > 30 cmH2O, cần giảm thể tích khí lưu thông theo từng 1 ml/kg tới thể tích tối thiểu 4 ml/kg Thông khí với thể tích khí lưu thông như vậy thường được dung nạp tốt

Một số bệnh nhân có thể thở nhanh hơn hoặc không đồng bộ với máy thở Tăng tần số thở và sử dụng thuốc an thần nếu cần thiết thường là đủ để kiểm soát

vấn đề Các bệnh nhân thở với Vt thấp hơn không có yêu cầu về tăng liều thuốc an

thần hoặc thời gian an thần so với các bệnh nhân được thở với thể tích khí lưu thông cao hơn Có thể nhiễm toan chuyển hoá nhưng thường không có triệu chứng Tăng tần số hô hấp có thể đủ bù lại việc giảm thể tích khí lưu thông; tần số thở cao 35 nhịp /phút đã từng được nghiên cứu thử nghiệm trên lâm sàng Với bất kỳ chế độ thông khí nào trong ARDS, bệnh nhân cần được sử dụng thuốc giãn cơ để loại bỏ sự không đồng bộ với máy thở Sử dụng thuốc giãn cơ ở bệnh nhân hạ oxy máu nặng cần được hoá giải vì các thuốc giãn cơ làm tăng nguy cơ bệnh thần kinh cơ ở khoa hồi sức tích

cực Sử dụng thuốc giãn cơ trong vòng 48 giờ đầu ở bệnh nhân ARDS nặng (P/F

<150) làm giảm tỷ lệ tử vong trong 28 ngày

Trong phác đồ điều trị của ARDS Network, cần hiệu chỉnh PEEP và FiO2 theo các yếu tố đã được xác định trước (bảng 3) Giá trị PEEP tối ưu ở bệnh nhân ARDS

vẫn còn tranh luận PEEP cao hơn có ích lợi chống xẹp các phế nang và giảm thiểu nguy cơ tổn thương phổi khi mở và đóng các phế nang lặp đi lặp lại Nói cách khác, PEEP cao hơn có thể làm căng quá mức phế nang và tổn thương phổi nhiều hơn

Một số nghiên cứu đã xác định được hiệu quả tác dụng của các mức PEEP khác nhau

ở bệnh nhân ARDS

ARDS Network nghiên cứu thử nghiệm đa trung tâm trên các bệnh nhân ARDS được thông khí với Vt thấp với mức PEEP thấp (PEEP trung bình trong ngày 1-4 là 8,3 ± 3,2) so với mức PEEP cao (PEEP trung bình trong ngày 1- 4 là 13,2 ± 3,5) Không thấy sự khác nhau giữa hai nhóm về kết quả lâm sàng dựa trên thời gian cai thở máy và tỷ lệ tử vong Nghiên cứu thử nghiệm với số lượng bệnh nhân nhỏ hơn, chiến lược thông khí kết hợp giữa Vt thấp và chuẩn độ các mức PEEP cao hơn điểm uốn dưới của đường cong áp lực của mỗi bệnh nhân thấy giảm tỷ lệ tử vong Tuy nhiên, đo đường cong thể tích áp lực ở bất kỳ bệnh nhân nào đều không có tính

thực tế trên lâm sàng Vẫn còn thiếu các dữ liệu ủng hộ chiến lược sử dụng PEEP cao hoặc thấp, khuyến cáo hiện nay là điều chỉnh PEEP trong phạm vi chấp nhận được (bảng 3) để đạt được mức oxy hoá thích hợp với một FiO2có trước

Thông khí n ằm sấp:

Thông khí nằm sấp đã được nghiên cứu bước đầu ở một số lượng nhỏ bệnh nhân và 3 nghiên cứu thử nghiệm lớn cho thấy có hiệu quả cải thiện oxy hoá nhưng không làm giảm tỷ lệ tử vong Phân tích kết quả trên nhóm nhỏ cho thấy lợi ích mang

lại cho các bệnh nhân ARDS Chính điều đó đã thúc đẩy nghiên cứu thử nghiệm lâm

sàng ngẫu nhiên đa trung tâm thông khí nằm sấp kéo dài (>16 giờ/ ngày) ở bệnh nhân ARDS nặng (P/F < 150) kết quả có giảm tỷ lệ tử vong trong 28 ngày ở nhóm

nằm sấp Hiện nay, thông khí nằm sấp cần được cân nhắc ở tất cả các bệnh nhân ARDS mà không có chống chỉ định như tăng áp lực nội sọ, khái huyết nặng, phẫu thuật có mở xương ức gần đây, mang thai, huyết khối tĩnh mạch sâu hoặc gãy xương chưa được cố định

Thông khí áp lực dương không xâm nhập (NIV) qua mũi hoặc qua mask mặt kín có hiệu quả tích cực trong việc tránh phải đặt ống NKQ ở các bệnh nhân đợt cấp COPD Thông khí không xâm nhập thường được sử dụng trong nhi khoa bị ARDS,

mặc dù có duy nhất một nghiên cứu thử nghiệm ngẫu nhiên trên mẫu nhỏ 50 bệnh nhi suy hô hấp cấp được thở NIV thấy có cải thiện oxy hoá và tránh không phải đặt ống nội khí quản Vai trò của NIV ở bệnh nhân người lớn bị ARDS vẫn chưa rõ ràng Nhiều nghiên cứu trên số lượng nhỏ bệnh nhân cho thấy thở không xâm nhập hai mức

áp lực dương với thông khí hỗ trợ áp lực và PEEP có thể giảm nhu cầu phải đặt ống

nội khí quản và cải thiện kết quả điều trị ở các bệnh nhân ARDS Phần lớn các bệnh nhân ARDS vẫn cần phải thông khí xâm nhập Một nghiên cứu n lớn đa trung tâm với

354 bệnh nhân ARDS trong tổng số 2770 bệnh nhân suy hô hấp cấp hạ oxy máu chưa đặt ống nội khí quản, NIV không có hiệu quả ở 31% nhưng tỷ lệ lên tới 51% ở các

bệnh nhân ARDS Nhóm bệnh nhân mà NIV đặc biệt có hiệu quả là các bệnh nhân bị

ức chế miễn dịch do nhiều lý do khác nhau và nguy cơ cao với nhiễm khuẩn bệnh viện Các kết quả tích cực được ghi nhận ở nhiều bệnh nhân suy hô hấp cấp và ức chế

miễn dịch

Gần đây, thở oxy dòng cao qua canula mũi đã được thử nghiệm ở các bệnh nhân suy hô hấp cấp như một thay thế cho việc đặt ống nội khí quản cấp cứu Trong nghiên cứu 310 bệnh nhân suy hô hấp cấp bao gồm một số bị ARDS, điều trị với oxy dòng cao qua mũi làm tăng số ngày không phải thông khí cơ học và giảm tỷ lệ tử vong

so với thông khí không xâm nhập và thông khí cơ học Một lợi điểm khác của HFNC

là cung cấp một mức PEEP đáng kể mà không phải xâm nhập Thông khí không xâm

nhập hoặc HFNC có thể được cân nhắc sử dụng cho các bệnh nhân ARDS chưa bị hạ oxy máu nặng, có huyết động không ổn định, hoặc thay đổi ý thức miễn là được theo dõi sát và sẵn sàng đặt ống nội khí quản khi cần

5.5 Điều trị bằng thuốc

Hiện nay vẫn chưa có các thuốc điều trị đặc hiệu cho ARDS Nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên sử dụng các thuốc như kháng viêm, thay thế lớp surfactant, giãn mạch, các thống chống đông thế hệ mới, chống oxy hoá và chiến lược tăng cường giải quyết phù phổi cấp Các thuốc có nhiều hứa hẹn trong nghiên

cứu thực nghiệm và đã được sử dụng sớm trên lâm sàng nhưng không cho thấy hiệu

quả tích cực trong các nghiên cứu thử nghiệm với n lớn bao gồm sử dụng sớm glucocorticoid, kháng thể kháng TNF, alprostadil, surfactant, ketoconazol, N-acetylcystein, procystein, lisofyllin, statins, albutenol, protein C hoạt hoá tái tổ hợp

và yếu tố VIIa tái tổ hợp bất hoạt

Một số nghiên cứu khuyến cáo điều trị glucocorticoid, mặc dù không nhiều ích lợi trong pha cấp của ARDS nhưng có tác dụng tốt trong giai đoạn tăng sinh xơ hoá của ARDS Điều trị bằng methylprednisolon giúp cải thiện khả năng oxy hoá,

giảm thời gian thở máy, giảm biến cố sốc so với không sử dụng nhưng không giảm

tỷ lệ tử vong Tỷ lệ phải đặt ống nội khí quản cao hơn, có thể do corticoid làm yếu thần kinh cơ Dùng liều cao glucocorticoid ở các bệnh nhân nặng cần cân nhắc về nguy cơ về nhiễm khuẩn bệnh viện hoặc bệnh thần kinh cơ ở bệnh nhân nằm ICU, không khuyến cáo sử dụng thường quy glucocorticoid

Khi ARDS đã biểu hiện rõ thì điều trị bằng thuốc ít hiệu quả nên sự chú ý chuyển sang các biện pháp điều trị dự phòng và điều trị sớm khi chưa bị ARDS Khi

đã chẩn đoán ARDS, nghiên cứu thử nghiệm điều trị đích tế bào bằng tiêm tĩnh mạch

tế bào gốc nguồn gốc trung mô (mesenchymal stromal cells /MSCs) MSCs đã được

chứng minh có hiệu quả giảm đáp ứng viêm và giảm phù phế nang, phục hồi tổn

thương mô, tăng thanh thải loại trừ nguyên nhân gây bệnh, cải thiện thông khí cơ học

phổi và giảm tỷ lệ tử vong ở nghiên cứu thực nghiệm ARDS MSCs có tác dụng bảo

vệ và phục hồi tổn thương ở phổi bao gồm tiết ra các yếu tố chống viêm và kháng khuẩn, các yếu tố phát triển nội mô và biểu mô, chuyển trực tiếp tới ty thể để khôi

phục sự cân bằng năng lượng trong khi lớp biểu mô phổi bị tổn thương Tăng tốc độ làm sạch dịch trong phế nang, phục hồi tổn thương biểu mô phế nang, hoặc điều hoà

miễn dịch để giải quyết tình trạng viêm

có P/F < 150 nhằm cải thiện trao đổi oxy ở những bệnh nhân oxy máu thấp kéo dài

Sử dụng trao đổi oxy qua màng (ECMO) cho các bệnh nhân ARDS nặng có mức oxy máu thấp ECMO cải thiện tỷ lệ sống mà không tăng tỷ lệ tàn phế trong vòng

6 tháng

Thông khí dao động tần số cao (High-frequency oscillatory ventilation/

HFOV) không cho thấy hiệu quả rõ rệt, thậm chí còn thấy tỷ lệ tử vong cao hơn Vì

vậy, HFOV không nên được sử dụng như là một trị liệu cấp cứu và chỉ được sử dụng

bởi những người có kinh nghiệm

Thuốc giãn mạch phổi như khí oxid nitric (NO) hoặc prostaglandin dạng hít

dù không cho thấy hiệu quả cải thiện giảm tỷ lệ tử vong, nhưng có tác dụng cải thiện khả năng oxy hoá Prostaglandin dạng hít là một thuốc giãn mạch phổi khác có thể được sử dụng như một trị liệu cấp cứu ở các bệnh nhân ARDS nặng, kháng trị, mặc

dù chưa có nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên khẳng định có ích lợi

6.1 Ch ấn thương áp lực (Barotrauma)

Chấn thương áp lực xảy ra khi khí thoát ra ngoài đường thở hoặc phế nang vào tổ chức mô xung quanh, dẫn tới tràn khí khoang màng phổi, tràn khí trung thất, kén khí, tràn khí dưới da Chưa có số liệu thống kê chính xác tỷ lệ chấn thương phổi

áp lực ở các bệnh nhân ARDS nhưng có xu hướng giảm hiện nay Tỷ lệ tràn khí khoang màng phổi từ 12-13% Trước đây tỷ lệ này cao hơn có thể là hậu quả của thông khí với Vt cao và áp lực bình nguyên thở vào rất cao Tỷ lệ chấn thương áp lực khoảng 10% dù thở thể tích khí lưu thông 6 hoặc 12ml/kg

Điều trị chấn thương áp lực phụ thuộc vào vị trí thoát khí ra ngoài Tràn khí màng phổi có thể đe doạ tính mạng, đặc biệt nếu là tràn khí màng phổi áp lực; cần

chẩn đoán ngay và cần thiết phải dẫn lưu khoang màng phổi Tràn khí khoang màng

phổi cần được nghĩ tới ở bệnh nhân ARDS khi oxy máu hạ xảy ra đột ngột không

giải thích được, suy hô hấp, mất ổn định huyết động Chụp X-quang ngực (tốt nhất

là tư thế đứng) là đủ để chẩn đoán, có thể dùng siêu âm mất dấu hiệu trượt màng phổi, nhưng nhiều trường hợp có thể không đủ thời gian để thực hiện Tràn khí trung thất

và tràn khí dưới da có thể gây đau nhiều nhưng không đòi hỏi điều trị đặc hiệu nào ngoài giảm đau Thuyên tắc khí là biến chứng gây tử vong khi thông khí áp lực dương

đã có các thông báo lâm sàng ở bệnh nhân ARDS và thường xảy ra đồng thời với các dấu hiệu chấn thương áp lực phổi

6.2 Viêm ph ổi bệnh viện

Rất khó để định lượng tỷ lệ viêm phổi bệnh viện ở bệnh nhân ARDS Tuỳ thuộc vào định nghĩa chẩn đoán và hoặc chiến thuật áp dụng, ước đoán khoảng 15-60% Chưa có đồng thuận đề cập tới cách thích hợp để chẩn đoán viêm phổi bệnh viện ở các bệnh nhân được thông khí cơ học Vì các bệnh nhân ARDS thường tử vong do không kiểm soát được nhiễm khuẩn, nhận dạng và điều trị viêm phổi bệnh

viện là một phần rất quan trọng trong điều trị ARDS Tiêu chuẩn lâm sàng thường được sử dụng để chẩn đoán viêm phổi bệnh viện gồm sốt, tăng bạch cầu, tăng tiết đờm mủ và thâm nhiễm phổi Tuy nhiên, các dấu hiệu này thường hiện diện ở bệnh