GIÁO TRÌNH kí SINH TRÙNG VTTU

TRÖÔØNG ÑAÏI HOÏC VOÕ TRÖÔØNG TOAÛN KHOA Y BÀI GIẢNG KÝ SINH TRÙNG ĐƠN VỊ BIÊN SOẠN KHOA Y LƯU HÀNH NỘI BỘ Chương 1 ĐẠI CƯƠNG VỀ KÝ SINH HỌC 1 ĐỊNH NGHĨA VÀ NỘI DUNG MÔN HỌC KST học là một môn học.

TRƯỜNG ĐẠI HỌC VÕ TRƯỜNG TOẢN

Chương 1 ĐẠI CƯƠNG VỀ KÝ SINH HỌC

1 ĐỊNH NGHĨA VÀ NỘI DUNG MÔN HỌC

KST học là một môn học nghiên cứu về những sinh vật sống bám lên bề mặt haybên trong cơ thể một sinh vật khác một cách tạm thời hoặc vĩnh viễn với mụcđích có chỗ trú ẩn và nguồn thức ăn để sống

Ký sinh trùng y học, ngoài việc nghiên cứu các ký sinh trùng ở người, còn tìmnhững đặc điểm y học của chúng, giải quyết mối quan hệ giữa ký sinh trùng vớicon người trong xã hội, trong tự nhiên và tìm những biện pháp hữu hiệu để phòngchống

Để giải quyết tốt 3 nội dung cơ bản, dịch tể và lâm sàng của mình, ký sinh trùng

y học cần có liên hệ mật thiết với nhiều ngành khoa học khác như: Sinh vật học,dược học, dịch tễ học, bệnh học, sinh lý bệnh học

2 CÁC KIỂU TƯƠNG QUAN GIỮA NHỮNG SINH VẬT

2.1 Cộng sinh (symbiosis)

Sự sống chung giữa 2 sinh vật là bắt buộc và cả 2 cùng có lợi

Ex: Động vật nguyên sinh sống trong ruột mối có khả năng phân giải cellulosethành đường để nuôi sống cả hai

2.2 Tương sinh (mutualism)

Sự sống chung giữa 2 sinh vật không có tính chất bắt buộc, khi sống chung thì cảhai đều có lợi

2.3 Hội sinh (commensalism)

Khi sống chung thì một bên có lợi, bên kia không lợi nhưng không có hại Ex: Entamoeba coli trong ruột già của người

2.4 Ký sinh (parasitism)

Sinh vật sống bám hưởng lợi, trong khi sinh vật kia bị thiệt hại

Ex: Giun đũa và người

3 LỊCH SỬ

Lịch sử nghiên cứu và phát triển KST y học có thể khái quát làm 5 thời kỳ:

3.1 Thời kỳ thế kỷ thứ 8 trở về trước

Một số loại ký sinh trùng như giun đũa, sán dây, giun chỉ… đã được mô tả ở AiCập, Ấn Độ, Trung Quốc, Hy Lạp.

Một vài loại được liệu chữa bệnh lỵ và giun cũng đã được dùng ở Ân Độ, TrungQuốc

3.4 Thời kỳ từ giữa thể kỷ 18 đến giữa thế kỷ 20

Đây là thời kỳ phát triển nghiên cứu về sinh lý, sinh thái, chu kỳ, cấu trúc của kýsinh trùng, nhất là nghiên cứu chu kỳ sinh học trên vật chủ và trong phòng thínghiệm như chu kỳ của ký sinh trùng sốt rét

3.5 Thời kỳ nửa sau thể kỷ 20

Ứng dụng những thành tựu khoa học vào chẩn đoán, bệnh học, điều trị, phòngchống các bệnh ký sinh trùng

Tiến tới khống chế và có thể thanh toán một số bệnh ký sinh trùng

4 NGUỒN GỐC CỦA SỰ KÝ SINH

Khởi đàu các sinh vật sống tự do, dùng hệ thống men của mình tiêu thụ các thựcphẩm chung quanh để sinh sản và phát triển

Các sinh vật đều có xu hướng thoát ly sự khắc nghiệt và kém ổn định ở điều kiệnmôi trường bên ngoài hướng đến các điều kiện sống thuận lợi hơn ở bên trong cơthể các động vật lớn

Ngay khi vừa xâm nhập vào bên trong cơ thể động vật lớn hơn các sinh vật này bịtiêu diệt và điều kiện sống nội môi khác xa ngoại môi

Sự xâm nhập được lặp đi lặp lại rất nhiều lần, qua hàng trăm nghìn năm Đến mộtlúc nào đó, trong số những cá thể xâm nhập có một số không chết

Sau đó rời cơ thể động vật ra ngoại cảnh, tiếp tục sống tự do, sinh sản và khi điềukiện sống không thuận lợi sẽ tái xâm nhập

Các cá thể này phát triển các cấu trúc hình thái mới giúp chúng định vị luôn trong

cơ thể sinh vật mà chúng xâm nhập, lúc ấy chúng đã có sự thích ứng và trở thànhmột ký sinh trùng

Khi sự ký sinh trở nên thường xuyên, tính chất của sự thích ứng được di truyềncho các thế hệ sau

5 TÍNH ĐẶC HIỆU KÝ SINH

Ex: Toxoplasma gondii có thể gặp ở người, trâu bò, heo,

Ký sinh trùng có tính đặc hiệu rộng về ký chủ thì khó diệt trừ

5.2 Đặc hiệu về nơi ký sinh

Đặc hiệu về nơi ký sinh hẹp: Ký sinh trùng chỉ có thể sống ở một cơ quan nhấtđịnh nào đó

Ex: Ascaris lumbricoides ở ruột non

Ký sinh trùng có tính đặc hiệu hẹp về cơ quan thường có tác hại và triệu chứnglâm sàng khu trú nên tương đối dễ chẩn đoán bệnh và điều trị

Đặc hiệu về nơi ký sinh rộng: Ký sinh trùng có thể sống ở nhiều cơ quan khácnhau trong cơ thể ký chủ

Ex: Toxoplasma gondii có thể sống ở não, mắt, cơ tim, phổi của người.

Ký sinh trùng có tính đặc hiệu rộng về cơ quan thì tác hại cũng như triệu chứngrất đa dạng, việc chẩn đoán và điều trị khó khăn hơn

6 CÁC LOẠI KÝ SINH TRÙNG

6.1 Ký sinh trùng bắt buộc

Muốn tồn tại, KST bắt buộc phải bám vào cơ thể của sinh vật khác

Ex: giun đũa, giun kim,

6.2 Ký sinh trùng tùy nghi

Ký sinh trùng có thể sống tự do ở môi trường bên ngoài, hoặc có thể sống ký sinhvào sinh vật khác

Ex: Giun lươn,…

6.3 Nội ký sinh trùng

Ký sinh trùng sống bên trong cơ thể sinh vật khác

Ex: giun đũa, sán lá gan, amip…

6.4 Ngoại ký sinh trùng

Ký sinh trùng sống ở bề mặt cơ thể (chí rận ) hoặc ở trong da của ký chủ (conghẻ)

6.5 Ký sinh trùng lạc chỗ

Ký sinh trùng đi lạc sang một cơ quan khác với cơ quan nó thường ký sinh

Ex: giun đũa chui vào ống tụy hay ống mật

6.6 Ký sinh trùng lạc chủ

Ký sinh trùng thường sống ở một ký chủ nhất định, nhưng do tiếp xúc giữa kýchủ này với một động vật khác, có thể nhiễm qua ký chủ mới này

Ex: giun đũa chó có thể đi lạc qua người

6.7 Ký sinh trùng ngẫu nhiên

Ký sinh trùng gặp ở một ký chủ khác với loại ký chủ mà nó thường ký sinh

6.8 Ký sinh trùng giả hiệu

Các chất cặn bã trong bệnh phẩm có hình dạng rất giống ký sinh trùng

Ex: Người là KCVV của giun đũa, giun kim , muỗi Anopheles là KCVV của ký

Ex: heo là ký chủ chính của Balantidium coli (tỉ lệ nhiễm 80 - 90%), trong khi

người là ký chủ phụ (rất hiếm khi gặp)

7.4 Ký chủ trung gian

Ký chủ trung gian là ký chủ chứa KST ở giai đoạn ấu trùng hoặc giai đoạn chưaphân giống

Khi KST sống ở giai đoạn ấu trùng, nếu KST có 2 giai đoạn ấu trùng có thể chia

ra ký chủ trung gian I và ký chủ trung II

7.5 Ký chủ chờ thời

Là ký chủ nuốt ký chủ trung gian thứ II nhưng trong cơ thể thì KST vẫn ở giaiđoạn ấu trùng II

Ex: cá lớn nuốt cá bé có ấu trùng II của sán dải cá (Diphyllobothrium latum).

7.6 Trung gian truyền bệnh

Loại côn trùng hoặc thân mềm mang KST và truyền KST từ người này sangngười khác

Trung gian truyền bệnh sinh học:

- Khi KST phát triển, tăng số lượng trong cơ thể

Ex: KST sốt rét trong muỗi Anopheles

- Hoặc khi KST phát triển qua giai đoạn tiến hóa hóa hơn, có tính lây nhiễm

Ex: giun chỉ trong muỗi Mansonia, Culex

Trung gian truyền bệnh cơ học

KST chỉ được chuyên chở một cách thụ động, không tăng số lượng cũng nhưkhông phát triển xa hơn

Ex: bào nang Entamoeba histolylytica dính trên cơ thể ruồi

7.7 Tàng chủ

Động vật có mang KST của người

Ex: Mèo hoang là tàng chủ của sán lá nhỏ ở gan Clonorchis sinensis.

7.8 Người mang mầm bệnh

Người có KST trong cơ thể nhưng không có biểu hiện bệnh lý

Ex: người mang bào nang amip, trùng lông

8 CHU TRÌNH PHÁT TRIỂN

Bao gồm toàn bộ quá trình từ khi mầm KST đầu tiên vào cơ thể một ký chủ này,sau đó sản sinh và tạo ra những thế hệ mới, rời ký chủ này để sang một ký chủkhác phải được hình dung như một đường tròn khép kín, diễn ra một cách liêntục theo thời gian và không gian

8.1 Vị trí của con người trong chu trình phát triển của ký sinh trùng

8.1.1 Người là ký chủ duy nhất

KST truyền tự nhiên từ người này sang người khác

Ex: Ascaria lumbricoides,…

8.1.2 Giai đoạn ở người xen kẽ giai đoạn ở động vật

KST ở người lan truyền sang động vật, rồi từ đó mới trở về ký sinh người

8.1.3 Giai đoạn chính ở động vật ký sinh ở người là một giai đoạn phụ

Bình thường KST truyền qua lại phổ biến giữa các động vật, đôi khi người tiếpxúc với động vật và nhiễm KST

Ex:Balantidium coli

8.1.4 Người là ngõ cụt ký sinh

KST truyền qua lại giữa các động vật, người tiếp xúc với động vật và nhiễm KST

ở giai đoạn ấu trùng

8.1.4.1 Ngõ cụt thực sự

Ở người, sự phát triển của KST bị ngưng trệ, ấu trùng sẽ bị hủy diệt sau một thờigian

8.8.4.2 Ngõ cụt cảnh ngộ

Ở người, ấu trùng không phát triển nhưng tồn tại lâu dài, và nếu trong một cảnhngộ nào đó bị thú ăn thịt thì chu trình phát triển mới hoàn tất

Vd: ấu trùng giun xoắn Trichinella spiralis ở người

8.2 Chu trình phát triển của ký sinh trùng đường ruột

KSTĐR đóng vai trò rất lớn trong các bệnh nhiễm từ phân của cộng đồng

Có 3 loại CTPT :

8.2.1 Chu trình trực tiếp và ngắn

KST khi rời khỏi cơ thể ký chủ đã có tính lây nhiễm ngay và thường xâm nhập kýchủ mới ngay

Ex: trùng roi, amip, giun kim, giun xoắn

8.2.2 Chu trình trực tiếp và dài

KST khi rời khỏi cơ thể ký chủ, cần một thời gian phát triển ở ngoại cảnh để đạtđến giai đoạn lây nhiễm, sau đó xâm nhập vào ký chủ mới

Ex: Giun móc, Toxoplasma gondii

8.2.3 Chu trình gián tiếp

KST phải qua ký chủ trung gian trước khi xâm nhập vào ký chủ vĩnh viễn khác

- Qua 1 ký chủ trung gian: Sán dải heo

- Qua 2 ký chủ trung gian: Sán lá lưỡng tính…

Những KST có CTPT càng đơn giản thì càng phát tán trong cộng đồng

Những KST có CTPT phức tạp, qua những ký chủ trung gian, ký chủ phụ nênviệc phòng chống khó khăn hơn

9 NHỮNG YẾU TỐ CỦA DÂY TRUYỀN NHIỄM KÝ SINH TRÙNG

9.1 Đường ra

KST có thể rời cơ thể ký chủ theo nhiều đường để tiếp tục lây nhiễm cho ký chủkhác

9.1.1.Chất ngoại tiết

- Phân: trứng, ấu trùng giun sán, các đơn bào đường ruột

- Nước tiểu: trứng Schistosoma haematobium.

9.1.2 Chất phân tiết: Trứng sán lá phổi

9.1.3 Qua da: Ấu trùng ruồi.

9.1.4 Nhờ một trung gian truyền bệnh

9.2 Phương thức lây truyền

9.2.1 Nuốt qua miệng

Do vệ sinh kém hoặc thói quen ăn rau sống, người có thể nuốt vào cơ thể rấtnhiều loại KST đường ruột khác nhau (giun đũa, giun tóc, amip, trùng roi đườngruột )

9.2.2 Đi chân đất

Giun móc, giun lươn, bướu nấm

9.2.3 Tiếp xúc với nước: Sán lá đơn tính.

9.2.4 Hít qua đường hô hấp: Các vi nấm nội tạng

9.2.5 Đường sinh dục: Trichomonas vaginalis

9.2.6 Côn trùng đốt: KST sốt rét, giun chỉ

9.3 Nguồn nhiễm

9.3.1 Đất ô nhiễm phân: Giun đũa, giun tóc, giun móc, giun lươn

9.3.2 Nước: Bào nang amip, trùng roi, sán máng

9.3.3 Thực phẩm

- Cá: sán lá nhỏ ở gan (Clonorchis sinensis)

- Tôm, cua: sán lá phổi (Paragonimus westermani)

- Thịt heo: sán dải heo (Teania solium), giun xoắn (Trichinella spiralis)

- Thịt bò: sán dải bò (Teania saginata)

- Củ ấu: sán lá lớn ở ruột (Fasciolopsis buski)

- Rau sống (có bón phân người): giun đũa (Ascaris lumbricoides).

9.3.4 Côn trùng hút máu: Muỗi Anopheles truyền KST sốt rét.

9.3.5 Chó: Toxocara canis

9.3.6 Thú ăn cỏ

9.5.6 Cơ địa mỗi người

Nhiều người có cùng một điều kiện tiếp xúc với giun kim, nhưng một số bị nhiễmgiun, số khác lại không nhiễm

9.5.7 Dinh dưỡng

Trẻ suy sinh dưỡng thường hay mắc bệnh KST cơ hội do Candida sp

9.5.8 Hệ thống miễn dịch

Những người có HIV bước qua giai đoạn AIDS rất dễ nhiễm KST và vi nấm

10 CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN SỰ PHÂN BỐ KÝ SINH TRÙNG 10.1 Yếu tố tổng quát

- Cách ăn uống: ăn thịt sống, cá sống , có thể dẫn đến việc nhiễm Toenia

saginata, Clonorchis sinensis,…

- Số lượng và chất lượng thức ăn: thiếu nhiều chất trong khẩu phần ăn có thể làmbệnh KST trở nên trầm trọng

- Tôn giáo: người theo tôn giáo cấm ăn thịt bò thì không nhiễm Toenia saginata.

10.1.5 Những thảm họa lớn do thiên nhiên hay do con người: sốt phát ban do

chí rận hay xảy ra thành dịch trong thời kỳ chiến tranh

10.2 Yếu tố cá nhân

Sự phân bố của ký sinh trùng cũng tùy thuộc vào nghề nghiệp và phương thức laođộng của người

Ex: bệnh do giun móc hay gặp ở người công nhân hầm mỏ…

11 SỰ TƯƠNG TÁC GIỮA KÝ SINH TRÙNG - KÝ CHỦ

11.1 Ảnh hưởng của đời sống ký sinh trùng trên ký sinh trùng

11.1.1 Điều kiện sống tương đối ổn định và thuận lợi khiến ký sinh trùng mất

hẳn một số cơ quan hay chức năng nào đó:

- Sán dải: mất ống tiêu hóa;

- Sán lá: mất cơ quan thị giác;

- Đơn bào: mất không bào co thắt

Ảnh hưởng của đời sống ký sinh trùng trên ký sinh trùng

11.1.2 Ký sinh trùng phát triển một số cơ quan phục vụ cho việc lấy thức ăn, dự

trự thức ăn

- Các loại côn trùng: bộ phận miệng trở thành cơ quan hút máu hoặc có tuyến tiếtmen làm hóa lỏng mô ký chủ

- Các cơ quan dự trử thức ăn phình to

11.1.3 Cơ quan sinh dục ký sinh trùng thường phát triển nên số trứng đẻ ra hàng

ngày rất nhiều (giun sán), hoặc khả năng sinh sản rất cao (đơn bào)

11.2 Tác hại của ký sinh trùng lên ký chủ

Ký sinh trùng có thể gây tác hại tại chỗ cũng như toàn thân cho ký chủ

11.2.1 Tác hại tại chỗ

- Các loại muỗi hút máu người, giun móc vừa hút máu vừa làm chảy máu trongruột

- Fasciola hepatica non ăn gan ký chủ.

- Các loại ve tiết chất hóa lỏng mô ký chủ và hút máu cơ thể

- KST sốt rét phát triển trong hồng cầu và phá vỡ hồng cầu trong quá trình nhânlên của chúng

- Gây tắc nghẽn cơ học: Giun chỉ có thể gây tắc mạch bạch huyết dẫn đến phùvoi

Tác hại tại chỗ

- Gây phản ứng mô: nơi KST bám vào, các mạch máu nhỏ dãn nở, huyết thanh,hồng cầu, bạch cầu tràn ra gây viêm

- Thay đổi tế bào của mô:

+ Tế bào phình to (Plasmodium vivax)

+ Số lượng tế bào tăng lên (Clonorchis sinensis ở ống mật)

+ Biến đổi tế bào thành một tế bào khác

+ Tế bào tăng trưởng hỗn loạn dẫn đến sự thành lập khối u ác tính

11.2.2 Tác hại toàn thân

- KST tước đoạt thức ăn của ký chủ dẫn đến suy dinh dưỡng trong trường hợpnhiễm nặng

- Phóng thích chất độc: Plasmodium sp tiết hemolysin gây vỡ hồng cầu.

- KST làm giảm sức đề kháng của ký chủ với tác nhân gây bệnh

- KST chuyên chở một bệnh khác đến ký chủ

- KST gây các phản ứng dị ứng

- KST gây các biến đổi huyết học:

+ Giun móc làm ký chủ mất máu, dẫn đến thiếu máu thiếu sắt

+ Plasmodium sp: phá vỡ hồng cầu gây chứng thiếu máu.

- KST gây đáp ứng miễn dịch

12 MIỄN DỊCH KÝ SINH TRÙNG

12.1 Miễn dịch tự nhiên

Do cấu tạo đặc thù của cơ thể với những kháng thể tự nhiên, hàng rào cơ học (da,niêm mạc tiêu hóa, niêm mạc hô hấp), pH, nhiệt độ cơ thể…

12.2 Miễn dịch thu được

Miễn dịch thu được là kết quả tổng thể của miễn dịch tế bào và miễn dịch dịchthể

Miễn dịch thu được phát triển nhằm chống những ký sinh trùng sống trong mô,những ký sinh trùng có giai đoạn qua mô, hoặc những ký sinh trùng sống ở niêmmạc nhưng phá vỡ niêm mạc đủ để phóng thích kháng nguyên vào máu

Miễn dịch thu được đối với giun sán thể hiện bằng nhiều mức độ:

- Làm chậm giai đoạn trưởng thành

- Làm KST phát triển còi cọc

- Ngăn khả năng sinh sản của ký sinh trùng

- Tống KST ra khỏi cơ thể

- Ngăn sự tái nhiễm

Miễn dịch thu được đối với những KST đơn bào thể hiện qua:

- Làm chậm sự phát triển và sinh sản

- Ngăn tái nhiễm

- Hủy KST bằng kháng thể ly giải

Tiền miễn nhiễm là dạng miên dịch thu được khá phổ biến trong các bệnh KST:

khi còn KST trong cơ thể ký chủ thì sự bội nhiễm KST đó cũng không làm thayđổi tương quan KST ký chủ (không nặng thêm cũng như không nhẹ đi), tình trạngnày sẽ biến mất nhanh chóng khi KST bị loại trừ (bằng thuốc) hoặc bằng sự giatăng đề kháng của ký chủ Đấy là trường hợp sốt rét, …

MD dung nạp: MD trung hòa tác dụng độc tố của KST nhưng không ngăn sự phát

triển số lượng KST, trong máu ký chủ có lưu thông KT trung hòa Trong bệnh SR

MDDN đưa đến sự bảo vệ chung cho các giông plasmodium sp.

12.3 Thảm KN và hiện tượng cộng đồng KN

Do kích thước cơ thể lớn, KST có rất nhiều thành phần KN nằm ở vách cơ thể,các enzime, các chất giống hormone, các độc tố và các chất thải trong quá trìnhchuyển hóa bằng PP miễn dịch điện di, người ta có thể đếm được số lượng KNcủa KST, từ thảm kháng nguyên để chỉ toàn bộ KN phong phú của KST

Cũng vì có nhiều KN nên giữa các KST có họ hàng gần nhau hoặc xa nhau vẫn có

những thành phần KN giống nhau: Hiện tượng cộng đồng KN

Cộng đồng KN có thể xảy ra giữa KST và vi khuẩn; ví dụ: giữa Trichinella

spiralis và Salmonella typhi; giữa Leishmania donovani và Mycobacteria.

Do đó, có rất nhiều phản ứng huyết thanh học chéo giữa các bệnh do KST và sựchết tách thành phần KN đặc hiệu cho từng KST hết sức khó khăn

Hiện nay nhờ kỹ thuật bướu lai và KT đơn dòng, người ta có thể chiết tách và sảnxuất các thành phần KN với số lượng lớn

Viễn cảnh vaccine cho các bệnh KST (SR, sán máng ) đã hé mở và thời đại củachẩn đoán huyết thanh học chính xác bệnh KST đã bắt đầu

12.4 Các cơ chế tồn tại của ký sinh trùng trước đáp ứng miễn dịch

Trước sự tấn công của đáp ứng miễn dịch, các ký sinh trùng có thể tồn tại nhờ:

12.4.1 Ẩn vào tế bào ký chủ

Toxoplasma gondii có thể tồn tại, nhân lên trong tế bào chất của đại thực bào,

thoát khỏi tác động của kháng thể và các đại thực bào khác

12.4.2 Tác dụng ức chế miễn dịch

Ký sinh trùng có thể tổng hợp một số chất ức chế miễn dịch

12.4.3 Thay đổi kháng nguyên

Ký sinh trùng có thể né tránh đáp ứng miễn dịch bằng cách thay đổi khángnguyên bề mặt

Sự thay đổi kháng nguyên liên tục của ký sinh trùng làm cho việc sản xuấtvaccine ký sinh trùng gặp nhiều khó khăn

12.4.4 Sự ngụy trang và bắt chước kháng nguyên của ký chủ

Ký sinh trùng có thể né tránh các cuộc tấn công của đáp ứng miễn dịch bằng cáchthâu nhập các KN của các ký chủ lên bề mặt của nó (ví dụ: KN nhóm máu ABO)

13 DANH PHÁP KÝ SINH TRÙNG

Theo danh pháp quốc tế, mỗi KST được mang 1 tên bằng chữ La tinh, tên đượcdùng là tên đầu tiên mà KST được mô tả chính xác; khi có phát hiện những đặcđiểm mới, người ta có thể đổi tên KST

Một tên KST đầy đủ gồm 2 chữ La tinh, theo sau là tên tác giả và năm mà KSTđược mô tả đúng: chữ La tinh đầu chỉ giống, viết hoa; chữ thứ hai chỉ loài, khôngviết hoa; khi in phải dùng lối chữ nghiêng hoặc gạch dưới cho khác với nhữngchữ thông thường

Ex: Taenia solium (Linneous, 1758)

Trong y văn thông dụng, người ta chỉ in 2 chữ La tinh để chỉ tên KST

Ex: Clonorchis sinensis, Aspergillus fumigates…

Khi muốn biểu diễn loài phụ, phải dùng 3 chữ La tinh

Ex: Culex pipiens pipeens, Culex pipiens pallens,…

14 PHÂN LOẠI NHỮNG KÝ SINH TRÙNG CHÍNH CỦA NGƯỜI

14.1 Ký sinh trùng thuộc giới động vật

14.1.1 Đơn bào (Protozoa): một tế bào, cử động được.

Trùng chân giả (Rhizopodes): chuyển động bằng chân giả.

Các amip đường ruột: Entamoeba, Iodamoeba,…

Các amip nhóm Limax: Naegleria, Acanthamoeda

Trùng roi: chuyển động bằng roi

- Trùng roi đường máu

- Trùng roi đường ruột

- Trùng roi đường niệu- sinh dục

Trùng lông: chuyển động bằng lông

Trùng lông đường ruột: Balatidium coli

Trùng bào tử: ít chuyển động, chu trình phát triển phức tạp, có sinh sản vô tính(chu trình liệt sinh) và sinh sản hữu tính (chu trình bào tử sinh)

14.1.2 Đa bào: cấu trúc bởi nhiều loại tế bào, sắp xếp thành mô, cơ quan…

- Lớp sán dẹp: thân dẹp, không có chitin

Sán dải: Thân dẹp, dài, phân đốt, ký sinh người ở giai đoạn trưởng thành và ấu

trùng:

Toenia solium

Toenia saginata

Sán lá: thân như chiếc lá

Lưỡng tính (có cơ quan sinh dục đực và cái):

+ Ký sinh ở ruột: Fasciolopsis buski

+ Ký sinh ở gan: Clonorchis sinensis

+ Ký sinh ở phổi: Paragonimus westermani

Đơn tính: phân con đực, con cái riêng ra

Ký sinh mạch máu: Schistosoma sp.

- Chân khớp: thân mình, chân, các xúc biện…được cấu tạo bởi nhiều đốt, nối

nhau bằng các khớp

Lớp côn trùng: có đầu, ngực, bụng và 3 đôi chân

Lớp nhện: thân gồm 2 phần: đầu ngực và bụng, 4 đôi chân

- Ký sinh trùng thuộc giới nấm: đơn bào hoặc đa bào, không có diệp lục tố, dị

dưỡng

Nấm Tảo: Sợi tơ nấm không có vách ngăn, sinh sản vô tính hoặc/và hữu tính,

sinh bào tử tiếp hợp

Nấm Đảm: sợi tơ nấm có vách ngăn, sinh sản vô tính hoặc/và hữu tính, sinh bào

15.1 Đặc điểm của bệnh do KST

15.1.1 Bệnh KST có tính phổ biến theo vùng: Nơi nào có yếu tố địa lý, khí hậu,

nhân sự thuận lợi cho KST phát triển thì nơi đó sẽ phổ biến bệnh này

15.1.2 Vì đời sống của KST có thời hạn (giun đũa sống được 1 năm, giun kim 2

tháng…) nên bệnh KST cũng phải có thời hạn

15.1.3 Trên thực tế, bệnh KST có thể kéo dài hàng tháng, hàng năm… Lý do: có

thể do những ký sinh trùng có tuổi thọ cao, nhưng lý do chính là trong vùng nộidịch, người bệnh bị liên tục tái nhiễm ký sinh trùng

15.1.4 Tuy một số có giai đoạn cấp tính, phần lớn bệnh ký sinh trùng biểu hiện

rất thầm lặng

15.2 Hội chứng bệnh do KST

Có 4 nhóm triệu chứng lớn:

15.2.1 Hiện tượng viêm

Nơi KST xâm nhập hoặc định vị thường bị viêm do tác động của KST và phảnứng của cơ thể ký chủ

15.2.2 Hiện tượng nhiễm độc

Do KST tiết ra độc tố, thường kéo dài và mãn tính

15.2.3 Hiện tượng hao tổn

Sự tước đoạt chất bổ dưỡng trong thức ăn ký chủ dẫn đến suy dinh dưỡng vàthiếu máu Số máu mất do xuất huyết tiêu hóa nhiều hơn số máu do giun mócuống vào cơ thể nó Khi nhiễm giun nặng, ký chủ sẽ bị thiếu máu trầm trọng

15.2.4 Hiện tượng dị ứng

Xảy ra rất thường xuyên trong bệnh KST với những mức độ biểu hiện khác nhaunhư hen suyễn, mề đay, tăng bạch cầu toan tính…

15.3 Diễn biến của bệnh do KST

Trong vài trường hợp, sau giai đoạn xâm nhập, KST có thể tạo ra một bệnh cảnhcấp tính khiến bệnh nhân tử vong (sốt rét ác tính,…); nếu bệnh nhân đề kháng tốtthì các triệu chứng thưa dần và đi vào thời kỳ lặng yên có thể ngắn hay dài Mộtthời gian sau, KST sẽ trỗi dậy gây tái phát Có trường hợp tái phát rồi lại yên, để

sau đó khá lâu có tái phát muộn (Plasmodium malaria, P.vivax,…) Cuối cùng,

nếu ký chủ thực sự mạnh thì KST sẽ bị tiêu diệt

Trong quá trình nhiễm KST, nếu ta can thiệp bằng thuốc, bệnh có thể diễn tiếnxấu khi điều trị không kết quả; bênh có thể chấm dứt nếu điều trị hiệu quả

Sau khi khỏi bệnh, miễn dịch thu được thường biến mất nhanh chóng

15.4 Đặc điểm dịch tễ học của bệnh KST

Vì là một tác nhân nhiễm có khả năng lây lan nên bệnh KST có thể phát thànhdịch Trong khi dịch do vi khuẩn, virus bộc phát, lan nhanh nhưng mau tàn, dịch

do KST diễn ra từ từ và kéo dài

Ở những vùng nội dịch, do yếu tố KST, thời tiết, khí hậu, môi trường và conngười cho phép khép kín chu trình phát triển nên KST tồn tại hầu như vô tận vàsong song bên cạnh con người

15.5 Chẩn đoán bệnh ký sinh trùng

15.5.1 Chẩn đoán lâm sàng

Các triệu chứng lâm sàng: do tính chất mạn tính, chỉ cho định hướng về KST,nhất là khi có thêm các yếu tố dịch tễ Việc xác định bệnh cần thiết phải dựa vàocận lâm sàng

15.5.2 Chẩn đoán ký sinh học

15.5.2.1 Xét nghiệm trực tiếp

Tìm KST trong bệnh phẩm (Quyết định loại bệnh phẩm, thời điểm lấy bệnhphẩm):

Tìm KST bằng soi tươi hoặc soi sau khi nhuộm

Tìm kháng nguyên hòa tan trong các dịch sinh học (Các KIT chẩn đoán nhanh)

Kỹ thuật PCR cho phép phát hiện những trường hợp nhiễm rất ít KST

15.5.2.2 Xét nghiệm gián tiếp: Miễn dịch chẩn đoán

Có rất nhiều trường hợp khó tìm thấy KST trong bệnh phẩm: KST đang ở giaiđoạn di chuyển trong mô (chưa trưởng thành), KST ký sinh trong giai đoạn ấutrùng, KST ở những mô không thể lấy bệnh phẩm được (não, mắt,…) hoặc ở sâutrong gan, phổi…, KST loài thú đi lạc qua người… Khi ấy, cần làm miễn dịchchẩn đoán.

Có nhiều phương pháp:

- Thử ngiệm bì: tiêm kháng nguyên vào trong da để tìm hiện tượng quá mẫmmuộn Thử nghiệm này có giá trị điều tra dịch tể học trong cộng đồng và theo dõidiễn biến của bệnh nhân

- Các phản ứng huyết thanh học: nguồn kháng nguyên ký sinh trùng có thể lấy từ

trâu bò (sán lá gan), cừu (ấu trùng Echinococcus), chó mèo (Toxocara), hay từ thú

nuôi trong phòng thí nghiệm (sán máng, giun chỉ, giun xoắn, ký sinh trùng sốtrét…), từ môi trường nuôi cấy (vi nấm, thể hoạt đọng của các amip…)

+ Phản ứng với kháng nguyên sống:

• Thử nghiệm màu Sabin Felman:

Toxoplasm gonddi + huyết thanh: phá hủy KST và không bắt màu xanh methylen(nhuộm sống)

Ấu trùng Trichinella + huyết thanh = kết tủa ở miệng ấu trùng.

+ Phản ứng với kháng nguyên thân:

• Miễn dịch huỳnh quang:

KN KST + huyết thanh + huyết thanh kết hợp có gắn huỳnh quang, quan sát dướiánh sáng cực tím

Dương tính = huỳnh quang xanh lá cây

Âm tính = màu đỏ

• Ngưng kết hồng cầu:

KN KST gắn trên hồng cầu + huyết thanh  thảm màu đỏ đều ở đáy giếng

• Ngưng kết trực tiếp:

Ký sinh trùng (đơn bào) + huyết thanh  thảm màu trắng đáy giếng

+ Phản ứng với kháng nguyên hòa tan:

• Phương pháp Ouchterlony: kháng nguyên và kháng thể khuyếch tán trong thạchgặp nhau thành một hay nhiều đường kết tủa

• Miễn dịch điện di: kháng nguyên được điện di trước, sau đó cho huyết thanh vào

Sự gặp nhau giữa các kháng nguyên và kháng thể đưa đến việc thành lập nhữngcung kết tủa

• ELISA (Enzyme linked immuno sorbent assay): kháng nguyên hòa tan được gắnvào giếng Huyết thanh pha loãng được cho vào, phản ứng kháng nguyên khángthể được biểu hiện bằng huyết thanh kết hợp có gắn men và dung dịch nhuộmmàu…

15.6 Điều trị bệnh do ký sinh trùng

Điều trị đặc hiệu bằng thuốc hoặc phẫu thuật nhằm diệt ký sinh trùng ở ký chủ vànên phối hợp với điều trị toàn diện, nâng cao thể trạng bệnh nhân, để đạt hiệu quảtốt

Khi có những vùng dân cư rộng lớn mắc bệnh, cần phải tiến hành điều trị hàngloạt

- Diệt ký sinh trùng:

+ Diệt ký sinh trùng ở người bằng cách điều trị cho bệnh nhân hoặc người lànhmang ký sinh trùng

+ Diệt ký sinh trùng ở vật chủ trung gian hoặc sinh vật trung gian

+ Diệt ký sinh trùng ở ngoại cảnh bằng các biện pháp lý học, hoá học, cơ học,sinh vật học

- Cắt đứt chu kỳ của ký sinh trùng: Nên chọn khâu dễ thực hiện để chu kỳ ký sinh

trùng không hoàn thành được

Ví dụ cắt đứt chu kỳ của sán lá phổi bằng biện pháp không được ăn tôm, cua chưanấu chín

- Làm tốt công tác vệ sinh:

+ Bệnh ký sinh trùng có liên quan đến vệ sinh môi trường, quản lý và xử lý phân,

vệ sinh cá nhân, vệ sinh ăn uống

+ Đảm bảo vệ sinh sẽ hạn chế được bệnh ký sinh trùng

Chương 2 ĐƠN BÀO ĐẠI CƯƠNG VỀ ĐƠN BÀO

1 KHÁI NIỆM VỀ ĐƠN BÀO

Đơn bào là những động vật hình thành sớm nhất (Protozoa), do đó còn được gọi

là nguyên sinh động vật để phân biệt với hậu sinh động vật (Metazoa) còn là đa

Có kích thước nhỏ nhất trong giới động vật, nên phải dùng kính hiển vi mới trôngthấy được.

2 CÁCH PHÂN LOẠI ĐƠN BÀO KÝ SINH

2.1 Phân loại theo vị trí ký sinh

- Đơn bào đường ruột: amip, trùng lông, trùng roi đường ruột

- Đơn bào đường sinh dục: trùng roi đường niệu sinh dục

- Đơn bào đường máu: ký sinh trùng sốt rét, trùng roi đường máu

2.2 Phân loại đơn bào theo hình thể

Đơn bào thường được chia làm bốn lớp:

- Lớp trùng chân giã (Rhizopoda)

- Lớp trùng roi (Mastigophora)

- Lớp trùng lông (Ciliata)

- Lớp trùng bào tử (Sporozoa)

2.2.1 Trùng chân giả (Rhizopoda)

Trùng chân giả là nguyên sinh động vật di chuyển bằng chân giả

Chân giả còn dùng để bắt mồi

Trong lớp chân giả, có bộ Amip liên quan đến y học

Các amip sống trong người thường là các sinh vật sống hoại sinh, chỉ có

Entamoeba histolytica là amip gây bệnh quan trọng nhất.

2.2.2 Trùng roi (Mastigophora)

Trùng roi là các đơn bào có màng tế bào tương đối ít thay đổi

Có một hoặc nhiều roi

Roi dùng để di động và bắt mồi

2.2.3 Trùng lông (Ciliata)

Trùng lông là nguyên sinh động vật có lông khắp cơ thể

Có hai nhân: một nhân lớn và một nhân nhỏ

Trùng lông thường có đời sống tự do và rất phổ biến

Phần lớn là sống hoại sinh và sống trong phân

2.2.4 Trùng bào tử (Sporozoa)

Trùng bào tử là những đơn bào luôn sống ký sinh trong tế bào hoặc trong mô của

ký chủ suốt vòng đời hoặc trong phần đầu cuộc sống của chúng

Trùng bào tử không có cơ quan chuyển động

Chúng có apicomplex (bộ phận đặc biệt ở đầu) giúp xâm nhập vào trong tế bào

ký chủ nên còn được gọi là nhóm Apicomplex.

Trùng bào tử có chu trình phát triển vô tính (chu trình liệt phân) và hữu tính (chutrình bào tử sinh)

Chúng phát tán dưới dạng bào tử, bên trong có thoa trùng

Dinh dưỡng bằng hiện tượng thẩm thấu

Gây bệnh bằng cách phá hủy tế bào bị ký sinh hoặc bằng những cơ chế cơ họchoặc độc tố khác nhau

Có thể gây tử vong cho ký chủ nếu nhiễm nặng

3 ĐẶC ĐIỂM CỦA ĐƠN BÀO KÝ SINH

3.1 Đặc điểm về cấu tạo tế bào

Đơn bào có 2 thể:

+ Thể tư dưỡng, hoạt động

+ Thể bào nang, không hoạt động

3.1.1 Thể tư dưỡng, hoạt động

Chức năng sống của đơn bào được thực hiện bởi nguyên sinh chất

Nguyên sinh chất gồm:

Ngoại nguyên sinh chất là một lớp mỏng ở phía ngoài

Nội nguyên sinh chất ở phía trong

Ngoại nguyên sinh chất đảm nhiệm chức năng chuyển động, tiêu hóa thực phẩm,

bài tiết, hô hấp và bảo vệ

Chuyển động của đơn bào là do ngoại nguyên sinh chất kéo dài ra tạo thành chângiả, thành lông, thành roi hay thành màng gợn sóng

Nội nguyên sinh chất liên quan đến việc dinh dưỡng, chứa nhân, chịu trách

nhiệm về vấn đề tăng sinh

Nội nguyên sinh chất có thể chứa không bào tiêu hóa, không bào co rút, chất dựtrữ, vật lạ, thể vùi

Không bào tiêu hóa được thành lập chung quanh con mồi khi con mồi vào trong

thân của đơn bào Những không bào này thường chứa dung dịch lúc đầu có tínhacid nhưng sau đó có tính kiềm Trong pha đầu, acid giết chết mồi, trong phakiềm, các protein trong con mồi bị tiêu hóa

Không bào co rút là những khoang chứa đầy nước, nằm trong tế bào và tan vỡ

từng hồi

Không bào này có vai trò:

Bài tiết các chất cặn bã ở thể lỏng hay thể khí như các hợp chất của NH3,(NH2)2CO hay CO2

Điều hòa áp suất thẩm thấu bằng cách thải ra ngoài số lượng nước thừa ra khỏi

cơ thể đơn bào

3.1.2.Thể bào nang, không hoạt động

Khi điều kiện sinh sống bên ngoài không thuận lợi như nhiệt độ, pH thay đổi haythiếu thức ăn hoặc môi trường khô thì đơn bào trở nên bất động, hóa tròn, thải rangoài các không bào tiêu hóa gọi là thể bào nang Bào nang tích tụ nhiều chất dựtrữ, mất nước và tạo một vỏ bọc ở bên ngoài

Bào nang có thể chống lại sự nóng lạnh, sự khô của môi trường chung quanh hoặcchống lại các dịch tiêu hóa nên có thể sinh tồn khi ra ngoài cơ thể hoặc đi ngangqua dạ dày để đến các cơ quan khác

Khi điều kiện thuận lợi hơn, vỏ bào nang tan rã, đơn bào được phóng thích vàhoạt động trở lại

Đơn bào khi chuyển sang giai đoạn bào nang, sẽ tạo một vách bao nang dày, cótính đề kháng với những biến đổi của môi trường bên ngoài Bào nang chính làdạng lây truyền từ ký chủ này sang ký chủ khác

3.2 Đặc điểm về vận động

Đơn bào chuyển động là để bắt mồi và phản ứng lại với những kích thích lý vàhóa học.

Trùng roi, trùng lông chuyển động nhanh, roi còn giúp cho đơn bào di chuyểntheo mọi hướng

Trùng bào tử di chuyển không đáng kể, trừ một vài giai đoạn trong chu trình pháttriển

Trùng chân giả thì lớp ngoại nguyên sinh chất tạo thanh chân giả

3.3 Đặc điểm về sinh sản

Đơn bào gây bệnh cho người thể hoạt động chỉ tồn tại trên cơ thể vật chủ Thểhoạt động và bào nang của đơn bào đều có khả năng sinh sản Đơn bào sinh sảnchủ yếu là phương thức sinh sản vô tính, đôi khi sinh sản hữu tính

3.3.1 Sinh sản vô tính

Sinh sản vô tính được thực hiện dưới các hình thức:

Sinh sản phân đôi: như amip, trùng roi

Sinh sản nẩy chồi

Sinh sản bằng cách phân chia nhân liên tục: giai đoạn phân liệt của ký sinh trùngsốt rét

3.3.2 Sinh sản hữu tính

Sinh sản được thực hiện bằng những giao tử đực và cái

Giao tử đực và cái bằng nhau thì đó là sinh sản đồng thể

Kích thước khác nhau (giao tử cái thường lớn hơn) thì đó là sự sinh sản bất đồngthể

Kiểu tiếp hợp: Hai thể hoạt động dính lại với nhau, trao đổi nhân, tế bào chất Sau

đó tách thành hai thể hoạt động mới, trẻ hơn Kiểu sinh sản này giúp cho một sốloại đơn bào được trẻ hóa

3.4 Đặc điểm dinh dưỡng

Đơn bào dinh dưỡng bằng thẩm thấu thực phẩm lỏng, nuốt thực phẩm rắn, hoặc

cả hai kiểu Sau khi mồi bị ngoại nguyên sinh chất tóm bắt, nó lọt vào trong nội

tế bào, được bao quanh bởi không bào tiêu hóa Ở đây, dưới tác dụng của mentiêu hóa, thực phẩm sẽ trở thành chất dinh dưỡng Những muối vô cơ,

carbohydrate, chất béo, sinh tố và các chất phụ tăng trưởng cũng cần thiết Nhữngphần không tiêu hóa được đẩy ra bề mặt của đơn bào hoặc đi qua một bộ phậnđặc biệt để thoát ra ngoài Vài loại lại tạo được thực phẩm dự trữ.

3.5 Đặc điểm về tiêu hóa

Thực phẩm thâm nhập bất kỳ chỗ nào của tế bào chất hay phải theo đúng mộtđiểm Ở một vài loài, có một vị trí nhất định là vành miệng, từ đó thực phẩm đithẳng tới miệng rồi đi qua một vị trí tương đương với họng để đi vào tế bào

3.6 Đặc điểm về bài tiết

Đơn bào tiết ra men tiêu hóa, sắc tố và chất liệu tạo thành vách bào nang Đơnbào gây bệnh tiết ra men thủy phân protein, tan huyết tố, độc tố hại tế bào

Sự bài tiết được thực hiện nhờ áp lực thẩm thẩu, khuếch tán và kết tủa Nhữngchất cặn bã rắn và lỏng được thải ra qua bề mặt tế bào hay qua một điểm cố định

3.7 Đặc điểm về hô hấp

Đơn bào hô hấp trực tiếp hấp thu O2, thải trừ CO2 hoặc gián tiếp bằng cách dùng

O2 phóng thích từ những phức hợp chịu tác động của men tiêu hóa Vì oxygen tự

do khó có thể được cung cấp từ ruột và mô của ký chủ, hầu hết những đơn bào kýsinh đều biến dưỡng kỵ khí

3.8 Đặc điểm về miễn dịch học

Một số ký chủ trong đó có người đề kháng tự nhiên với nhiều loại ký sinh trùng.Hầu hết là đề kháng bẩm sinh đối với ký sinh trùng thuộc loại khác chủng, chẳnghạn như người không nhiễm Coccidia của thú nhưng cũng có đề kháng tự nhiên.Người lớn có sức đề kháng mạnh hơn ở trẻ nhỏ Đề kháng tự nhiên sẽ giảm đi khisuy dinh dưỡng, nhiễm bệnh khác cùng lúc hay dùng thuốc ức chế miễn dịch Nòigiống khác nhau, mức độ đề kháng tự nhiên cũng khác nhau

Miễn dịch bảo vệ đối với đơn bào trong máu và trong mô cũng xuất hiện nhưnghiệu quả kém hoặc không có đối với đơn bào đường tiêu hóa hay ở bề mặt lớpnhung mao

Đơn bào nội tế bào như Toxoplasma hay Trypanosoma cruzi, việc nhiễm bệnh lầnđầu sẽ tạo được miễn dịch bền vững với lần tái nhiễm tiếp theo Mặt khác dù

nhiều đơn bào không tạo được miễn dịch bảo vệ, nhưng chúng vẫn gây được đápứng dịch thể.

Một số đơn bào có thể gây đáp ứng miễn dịch có hại hoặc làm bệnh kéo dài thêm.Ex: Bệnh thận trong sốt rét do phức hợp miễn dịch ứ đọng lại thận

Tóm lại, đơn bào là vi sinh vật có cấu tạo bởi một tế bào

Có khả thực hiện chức năng như một đơn vị sống

TRÙNG CHÂN GIẢ

(Rhizopoda)

Trùng chân giả là nguyên sinh động vật, đơn bào, di chuyển bằng chân giả Chângiả dùng để bắt mồi Trong lớp chân giả, có bộ amip là liên quan đến y học Bộamip chia làm 4 giống:

Tất cả đều ký sinh trong ruột già, trừ E.gingivalis tìm được ở trong miệng Các amíp sống ở người thường là sinh vật hoại sinh, chỉ có E.histolytica là amip gây

bệnh quan trọng nhất

AMIP KÝ SINH GÂY BỆNH

Entamoeba histolytica

Entamoeba histolytica là loại duy nhất gây bệnh ở người, ký sinh trong đại tràng,

là tác nhân gây bệnh lỵ, có thể di căn vào các nội tạng để gây bệnh, chủ yếu vàogan

1 HÌNH THỂ

1.1 Thể hoạt động:

Tồn tại dưới hai dạng:

- Dạng hoạt động ăn hồng cầu (kiểu histolytica).

Kích thước trung bình từ 20 – 40 μm Chuyển động nhanh nhờ chân giả nhô ramột hướng nhất định Ngoại nguyên sinh chất phân biệt rỏ với nội nguyên sinhchất Nội nguyên sinh chất mịn vì không chứa vi trùng hay các phần tử lạ nhưngđôi khi chứa hồng cầu đang thoái biến ở các giai đoạn Nhân hình tròn, đườngkính 5 μm

Quanh nhân là một vòng mang nhiều hạt nhiễm sắc thể đều đặn Ngay chính giữanhân có nhân thể Dạng hoạt động này sống trong thành ruột hay ở mô ngoài ruột,

là dạng gây bệnh, sinh sản theo kiểu trực phân

- Dạng hoạt động không ăn hồng cầu (kiểu minuta)

Kích thước bé hơn dạng trên: 10 – 12 μm Sống trong lòng ruột, không gây bệnh,thực phẩm là cặn thức ăn hay vi trùng, hiện diện ở phân người lành mang mầmbệnh

1.2 Thể tiền bào nang

Nhỏ hơn thể hoạt động Là thể hoạt động tròn mình lại, không di chuyển hoặc dichuyển rất chậm, không tấn công mô ký chủ

1.3 Thể bào nang

Tròn hay hơi bầu dục, đường kính 10 -13μm với vách trơn, dày 0.5 μm Trong tếbào chất có từ 1 - 4 nhân, có đám glycogen và những thể vùi có đầu tròn đậmmàu Những thể này thường không còn thấy ở một nửa số bào nang Được thải ratheo phân, đây là thể lây lan bệnh.

Khi gây bệnh, dạng hoạt động sẽ xâm lăng ruột ăn hồng cầu gây nên những vếtloét có hình cái bình miệng nhỏ bụng phình ra, rồi vách ruột sẽ bị tróc ra thànhtừng mảng làm cho phân có lẫn chất nhầy và máu Vị trí vết loét thường là ởmanh tràng và đại tràng sigma

2.2 Chu trình phát triển

Người bị nhiễm Entamoeba histolytica là do nuốt phải bào nang nhiễm trùng

trong đồ ăn, thức uống

2.2.1 Chu trình không gây bệnh

Ở người lành, chu trình phát triển không gây bệnh nhưng vẫn duy trì được sự lâylan Thể bào nang sẽ bị dịch tiêu hóa làm tan vách nang, một thể hoạt động 4

nhân thoát ra, phân chia thành 8 nhân, tạo 8 amip nhỏ kiểu minuta Amip sản sinh

bằng phương thức phân đôi, duy trì thể hoạt động trong lòng đại tràng Khi điềukiện không thuận lợi sẽ hóa bào nang rồi theo phân ra ngoài Đó là dạng ngườilành mang mầm bệnh

3 DỊCH TỄ HỌC

Bệnh lây truyền do nuốt phải bào nang nhiễm trong đồ ăn, thức uống

Entamoeba histolytica có nhiều ở vùng nhiệt đới, vùng lạnh có rất ít Ở Việt Nam,

tỷ lệ người mang Entamoeba histolytica có nơi trên 25% Bệnh amip là bệnh

nghiêm trọng đối với chúng ta nhất là với hoàn cảnh cơ thể người Việt Nam, dễgây biến chứng ở gan

Là bệnh của người lớn, trẻ dưới 5 tuổi ít bị

Bệnh truyền đi do bào nang qua thức ăn, nước uống, rau rửa không sạch Còn dotay bẩn, bào nang dính dưới móng tay, từ đấy đưa vào miệng Một số thú vật cóthể mang mầm bệnh

Các yếu tố thuận lợi sinh bệnh:

+ Có nhiều người mang mầm bệnh mà không hề có triệu chứng lâm sàng

Khởi đầu có thể là một cơn tiêu chảy không có gì đặc biệt và đau bụng Thường

do thay đổi chế độ ăn, làm việc quá sức, mất cân bằng tạp khuẩn đường ruột, sửdụng kháng sinh phổ rộng…

Hội chứng lỵ nhẹ, ít rầm rộ hơn lỵ trực khuẩn Bao gồm:

- Đau quặn bụng: thường ở manh tràng, dọc khung đại tràng, nhất là ở hố châu

trái do tổn thương đại tràng sigma

- Cảm giác buốt hậu môn, mót rặn, tạo cảm giác muốn đi tiêu nhưng không đi

được

- Phân lỏng lẫn nhày máu, đi ngoài trung bình 3 - 4 lần/ngày, cũng có thể 5 - 15

lần/ngày

Sốt nhẹ hoặc không sốt, toàn trạng tốt, hơi mệt

Với những cơ thể yếu suy dinh dưỡng, nhiều khi hội chứng lỵ không điển hình

- Công thức máu và tốc độ máu lắng bình thường

- Soi trực tràng gây đau, chỉ cần thiết khi xét nghiệm phân âm tính Xét nghiệmnày cho thấy niêm mạc trực tràng bị viêm rải rác, có những đốm loét hình miệngnũi lửa, bao phủ một lớp nhầy có chứa amip ăn hồng cầu

4.1.1.3 Tiến triển của bệnh

Nếu điều trị nghiêm chỉnh, bệnh sẽ lành nhanh, không đẻ lại hậu quả Không điềutrị hoặc điều trị không nghiêm túc bệnh sẽ chuyển biến xấu Cơn cấp ban đầu có

vẻ giảm đi nhưng sau đó có nhiều cơn tái phát, bệnh sẽ có biến chứng và để lạinhững hậu quả Biến chứng có thể tại chỗ như chảy máu ruột, thủng ruột hoặc cóthể di căn vào các cơ quan khác như gan, phổi…

Lỵ amip cấp nếu không được điều trị tích cực sẽ chuyển thành lỵ amip mạn

4.1.2 Bệnh bán cấp

Đau bụng lâm râm Có những cơn tiêu chảy, phân lỏng có lẫn nhầy máu, xen kẻvới táo bón Khó nghĩ đến nguyên nhân do amip Nếu tình cờ xét nghiệm phân thì

có thể thấy amip ăn hồng cầu Cần thiết phải điều trị vì khả năng diễn biến khôngkhác gì thể cấp

4.1.3 Bệnh ác tính

Xảy ra trên những người suy nhược, kém dinh dưỡng Thường kết hợp với mộtbệnh ký sinh trùng khác hay một vi khuẩn đường ruột như thương hàn, lỵ trựctrùng hay tụ cầu trùng Bệnh biểu hiện bằng một hội chứng nhiễm trùng nhiễmđộc nặng và một hội chứng lỵ kịch liệt: cơ thắt hậu môn mở rộng, phân có máu vànhầy tự nhiên chảy ra Chẩn đoán dựa vào sự phát hiện amip ăn hồng trong phân.Bệnh có tiên lượng nặng Bệnh nhân thường tử vong vì sốc, chảy máu đườngruột, di căn amip vào gan

4.1.4 Bệnh phối hợp

Với lỵ trực trùng, là một bệnh nặng, phân sẽ nhiều hơn, sốt cao và mất nước

nhiều Còn phối hợp với ký sinh trùng như giun sán hay Giardia thì bệnh không

nặng lắm

4.1.5 Thể mạn tính

Sau vài đợt lỵ cấp, bệnh trở thành mạn tính với nhiều đợt cách nhau Không cóamip ăn hồng cầu trong ruột Vách ruột xơ chai, đầu tân cùng hệ thần kinh thựcvật bị phá hủy Chức năng đại tràng không còn bình thường Triệu chứng lâmsàng như viêm đại tràng mạn

Các bệnh khác như viêm loét đại tràng, ung thư đại tràng cần phải chẩn đoánphân biệt

Có thể định bệnh bằng cách dùng thuốc điều trị đặc hiệu amip: nếu khối u nhạycảm với thuốc thì đúng là khối u amip.

Chẩn đoán bệnh amip đường ruột

Bệnh phẩm để xét nghiệm tìm ký sinh trùng là phân

- Phân đàm máu, 5 –

15 lần/ ngày

- Dễ xảyra

- Soi trựctiếp phântươi

- Dùng dungdịch cố định

Cấy phân

4.2 Bệnh ở gan

Bệnh amip ở gan là một biến chứng tương đối thường xảy ra của bệnh amipđường ruột cấp tính đang tiến triển hay bệnh đã mắc từ lâu, bệnh nhân khôngquan tâm hay đã quên Xuất phát từ các sang thương ở đại tràng, thể hoạt độngdưới dạng hoạt động ăn hồng cầu theo đương tĩnh mạch cửa vào gan Mỗi amiptăng sinh, tạo thành một vết loét, nhiều vết loét đụng vào nhau tạo thành áp xe.Trong áp xe có mủ màu chocolat do máu trộn với mật

4.2.1 Biểu hiện lâm sàng

- Đau là biểu hiện chính, đau vùng hạ sườn phải với một cường độ không nhấtđịnh, đau nhói khi thở mạnh và đau xuyên lên vai phải

- Thường sốt cao

- Gan to là một biểu hiện khá trung thực, bờ dưới đau khi sờ đến Gan to nhưnglách không to, không có dịch rỉ, không vàng da.

4.2.2 Chẩn đoán bệnh áp xe gan do amip

- Trước đây khi nghi ngờ thường hay chọc dò gan Nếu đúng là ap xe gan do amipthì hút ra mủ màu chocolate Chọc dò là một xét nghiệm xâm lấn, gây đau đơn vànguy hiểm vì amip có thể theo kim chọc dò lan sang các mô khác của cơ thể

- X quang cho thấy cơ hoành bên phải ít di động, nổi vòng lên, túi cùng màngphổi (góc sườn hoành) đầy dịch, đôi khi nhu mô phổi dưới bị mờ đục

- Xét nghiệm máu: Bạch cầu đa nhân trung tính tăng cao VS tăng (hơn 50 mmtrong giờ đầu)

- Xét nghiệm phân không có giá trị

- Xét nghiệm miễn dịch: phát hiện kháng thể kháng amip trong huyết thanh bệnhnhân, hiện nay là xét nghiệm dễ thực hiện, cho kết quả chính xác

- Siêu âm gan: cho thấy hình ảnh đặc trưng của ổ áp xe có bờ rỏ nhưng áp xe nhỏquá cũng không thấy

- MRI: cho thấy sang thương có bờ rỏ nét nhưng không cần thiết vì giá thành cao

4.2.3 Tiến triển của bệnh

Phụ thuộc vào loại thuốc sử dụng Nếu chẩn đoán đúng

4.2.4 Các thể lâm sàng bệnh amip gan

Các triệu chứng trên có thể thiếu hay nhẹ đi Có thể chỉ sốt đơn thuần hoặc khôngđáng kể

4.2.5 Chẩn đoán phân biệt

- Áp xe do vi trùng

- Ung thư gan sơ phát

- Xơ gan

- Bướu sán gan

4.3 Bệnh amip màng phổi - phổi

Thường là biến chứng của amip gan Amip vào phổi xuyên qua cơ hoành vàthường trú ở phổi phải Rất ít khi bệnh xảy ra sơ phát do amip vào phổi bằngđường máu Nếu theo đường máu thì vị trí áp xe sẽ ở bất kỳ nơi nào của phổi

Biểu hiện lâm sàng: Có 2 thể lâm sàng

- Thể không mưng mủ: viêm màng phổi vùng phải dưới Xoang sườn hoành đầydịch

- Thể mưng mủ: Áp xe thường ở phần mô mềm phổi dưới bên phải Khạc ra mủmàu chocolat Có thể bội nhiễm vi trùng

Chẩn đoán

Huyết thanh chẩn đoán hay điều trị thử bằng thuốc đặc hiệu amip Rất ít khi thấyamip trong mủ khạc

4.4 Các vị trí khác

- Áp xe não: là biến chứng của áp xe gan và chỉ chẩn đoán được sau khi mổ

- Amip da: xảy ra ở chổ vết mổ hoặc ở quanh hậu môn trong lúc bị lỵ cấp

+ 2-dehydroemetine: là emitine tổng hợp, có hiệu lực hơn, bài tiết nhanh, ít độc.Liều dùng giống như emitine, có dạng viên uống

+ Metronidazole: tác dụng tương đương 2-dehydroemetine, tác dụng vào mô gan:1-2 g/ngày x 7 – 10 ngày

Cùng họ: Secnidazole, Nimorazole, Tinidazole, Ornidazole

5.2 Thuốc tác dụng trực tiếp trong lòng đại tràng, tác dụng lên thể amip

không ăn hồng cầu.

- Metronidazole và 2-dehydroemitine dưới dạng uống

- Các dẫn xuất của arsenic: Difetarsone, Stovarsol

- Các chất Oxyquinoleine, Diiodohydroquinoleine (Direxiode), Chloroiodoquine(Enterovioform) có thể gây tai biến ở thần kinh mắt, do đó cần điều trị từng đợtngắn.

Cần dùng thêm tetracycline, than hoạt, thuốc chống co thắt, an thần

Balantidium coli là đơn bào lớn nhất ở người, kích thước 80-200 µm, hình trứng,

đầu trước hơi dẹp Thân được bọc một lớp lông sắp theo hàng dài, di động nhờlông Đầu nhỏ có một miệng bào Nguyên sinh chất có một nhân to hình hạt đậu

và một nhân nhỏ nằm trong chổ lõm của nhân to Nguyên sinh chất có nhiềukhông bào dinh dưỡng và bài tiết

1.2 Thể bào nang

Đường kính khoảng 50-80 µm, vách đôi, bên trong có chứa một nhân, nhiềukhông bào và nhiều thể chiết quang

2 SINH HỌC

Balantidium coli sống ở đại tràng Thể hoạt động không sống lâu ngoài ký chủ,

chỉ tìm thấy trong phân tiêu chảy Thể bào nang là thể chịu đựng, có sức đề khángcao ở ngoài ký chủ Bào nang là thể lây bệnh

Sinh sản theo phương thức phân đôi theo chiều dài cơ thể, đôi khi bằng cách tiếphợp (hai thể hoạt động dính lại, trao đổi nhân, trao đổi tế bào chất, thành hai thểhoạt động được trẻ hóa)

Dinh dưỡng

Thực phẩm là các vi khuẩn, tinh bột, các chất cặn bã trong ruột, các hồng cầu và

ký sinh trùng khác Chế độ ăn giàu hydrate carbone thuận lợi cho sự tăng sinh vàtăng khả năng nhiễm ký sinh trùng này trong khi chế độ giàu proteine thì ngượclại

Heo là ký chủ thích hợp nhất với Balantidium coli, còn người và các loại vật khác

ít nhạy cảm hơn và đòi hỏi những điều kiện riêng biệt: tình trạng sinh lý của kýchủ, vi khuẩn phối hợp

Trẻ em bệnh thường nặng hơn người lớn Người lớn thường là người lành mangmầm bệnh

3 DỊCH TỄ HỌC

Bệnh trên heo có rải rác khắp thế giới, cũng thấy ở khỉ và loài gậm nhấm nhưng íthơn Bệnh ở người thường gặp ở các nước kinh tế còn thấp, điều kiện vệ sinhchưa đầy đủ và đông dân Là bệnh nhiễm tình cờ, thường gặp ở các các nghề nuôiheo, mổ heo, nghề nông

4 BỆNH HỌC

- Giải phẫu bệnh học:

Balitidium coli thường sống trong lòng ruột già nhưng có thể chui vào các tuyến,

các lớp niêm mạc gây các ổ hoại tử và áp xe giống hình cái bình như lỵ amíp

Những ổ này hình tròn hay bất thường, bờ không rỏ nét, trong có mủ và các chấthoại tử.

- Lâm sàng: Bệnh ở dưới các dạng sau

+ Dạng người lành mang mầm bệnh: chỉ biết có ký sinh trùng khi xét nghiệmphân

+ Dạng bệnh cấp tính: giống như lỵ cấp tính, phân có nhầy và máu, không sốt.Thể tạng chung suy sụp nhanh do mất nước Niêm mạc đại tràng bị tróc ra từngmảng Người bệnh có thể chết trong vài ngày

Có thể tìm thấy B.coli trong các vùng niêm mạc bị hoại tử, trong vùng dưới niêm

mạc, trong các vi tĩnh mạch, các mạch lympho

+ Dạng bệnh mãn tính: giống lỵ amíp mãn tính, có đặc điểm là tiêu chảy xen kẽvới bón, phân có nhiều chất nhầy và tế bào Người bệnh hay đau bụng, cảm giácbuốt mót hậu môn, đau khi đại tiện

+ Biến chứng: bằng đường tĩnh mạch, mạch lymphô, Balitidium coli vào gan gây

áp xe gan, từ đấy lên phổi Có thể có biến chứng như viêm ruột thừa, viêm phúcmạc

5 CHẨN ĐOÁN

- Soi trực tràng: cho thấy niêm mạc bị phù nề, dễ chảy máu, do trên vách trực

tràng có những mảng hoại tử, nơi đây có nhiều Balantidum coli.

- Xét nghiệm phân

+ Giai đoạn cấp: thấy thể hoạt động

+ Người lành mang mầm bệnh: thấy thể bào nang

- Chống nguy cơ nhiễm phân

- Tránh ở quá chen chúc và tránh nuôi heo gần nơi sinh hoạt của người

TRÙNG ROI

Mastigophora

Trùng roi là các đơn bào có màng tế tương đối ít thay đổi, có một hoặc nhiều roi.Roi dùng để di động và để bắt mồi

Trùng roi ký sinh ở người chia thành ba nhóm:

1 Trùng roi ký sinh ở miệng và ruột

2 Trùng roi ký sinh ở đường niệu và sinh dục

3 Trùng roi trong máu và mô

TRÙNG ROI KÝ SINH Ở RUỘT VÀ GÂY BỆNH

GIARDIA LAMBLIA

Là trùng roi ký sinh ở đoạn ruột tá tràng, gây tiêu chảy mạn tính

1 HÌNH THỂ

1.1 Thể hoạt động: hình quả lê, dài 10-15 µm, đối xứng với một trục ở giữa.

Đầu trước tròn, đầu sau nhọn Mặt lưng lồi, mặt bụng lõm vào Có hai nhân to ởhai bên trục giống như hai con mắt, màng nhân rõ, nhân thể ở giữa lớn

Phía trước có bộ phận bám gọi là đĩa hút Thể hoạt đọng còn có các bộ phận: mộttrục sống lưng, hai thể cận trục, hai hạt gốc roi, bốn đôi roi

1.2 Thể bào nang: hình bầu dục, 9 – 12 μm, rất chiết quang, có từ 2 - 4 nhân.

Bên trong có một số cơ cấu còn non của thể hoạt động là trục sống lưng và vàicặp roi mới thành hình

2 SINH HỌC

Hai thể hoạt động và bào nang chuyển đổi trong cơ thể ký chủ Thể hoạtđộng ký sinh ở đầu ruột non vì ở đó pH: 6,7-7 thích hợp với nó, đôi khi ở ốngmật chủ Sống trên bề mặt niêm mạc ruột non và ít khi chui qua khỏi lớp niêmmạc này Thể hoạt động bám sát vào màng trong ruột non Có thể vào trong cácống tiết của ruột non và xâm nhập vào trong túi mật, ống mật Giardia không chịuđược sự giảm nước ở ruột già và biến thành thể bào nang ở đoạn ruột này Thức