Sinh lý bệnh quá trình viêm

Sinh lý bệnh quá trình viêm... Những biến đổi chủ yếu trong viêm:2.1.. Rối loạn tuần hoàn: 4 hiện tượng Conheim 211 Rối loạn vận mạch: - Co mạch: sớm và ngắn - Sung huyết động mạch:TNF,

Sinh lý bệnh quá trình viêm

I Đại cương:

1.1 Khái niệm: SNĐĐ, thực bào

1.2 Nguyên nhân:

+ Bên ngoài:cơ, hoá, lý và sinh học

+ Bên trong: phức hợp KNKT, tắc mạch 1.3.Phân loại viêm:

- Nguyên nhân:

- Vị trí:

- Dịch gỉ viêm: thanh dịch

- Diễn biến:

- Tính chất: đặc hiệu, không đặc hiệu

II Những biến đổi chủ yếu trong viêm:

2.1 Rối loạn tuần hoàn: 4 hiện tượng Conheim

211 Rối loạn vận mạch:

- Co mạch: sớm và ngắn

- Sung huyết động mạch:TNF, PG, IL-1, PAF…

Đm giãn mạch đỏ tươi, căng phồng, xung huyết, tăng nhiệt độ ổ viêm YN: C, KT, bạch cầu, Fibrinogen…pH giảm tạo đk thực bào

- Sung huyết tĩnh mạch: mao TM giãn rộng, mạch đong đưa do TK vận mạch tê liệt, chất giãn mạch bị ứ lại

YN: độ căng, cảm giác đau giảm, ngăn cản tác nhân gây bệnh lan rộng,cô lập, dọn sạch và sửa chữa ổ viêm

- Ứ máu: TK vận mạch tê liệt,bạch cầu bám mạch cản trở lưu thông máu,tế bào nội mô phì đại, nước tràn vào mô kẽ, huyết khối…

II Những biến đổi chủ yếu trong viêm:

2.1.2 Hình thành dịch gỉ viêm:

- Cơ chế: Tăng Pttĩnh, tăng tính thấm mạch, tăng

Ptthấu

- Thành phần và tính chất:

Thành phần bình thường: Pr, thành phần hữu

hình,fibrinogen…

Thành phần mới tạo thành: hoá chất trung gian Bra, His Kinin huyết tương; chất tiết từ dịch gỉ viêm IL-1,PG,TNF;acid nhân, Enzym…

II Những biến đổi chủ yếu trong viêm:

2.1.3 Bạch cầu xuyên mạch:

- Máu chảy chậm, bạch cầu lệch trục

- Chân giả:C5a, PAF, IL-8 tạo nên việc tạo phân tử kết dính

- LPS của vi khuẩn:TNF, IL1, IL6,MCP hấp dẫn bạch cầu

- <24h BCTT; 24-48h BCDN sau đó limpho

2.1.4 Bạch cầu thực bào:

- Opsonin hoá(phủ C3b và KT)

phagosom-II Những biến đổi chủ yếu trong viêm:

+ Cơ chế diệt không phụ thuộcOxy:Lysosom tiết

Hydrolase acid,lactoferin,BPI…

+ Cơ chế diệt phụ thuộc Oxy:

- NADPH

- Myeloperoxidase: tạo H2O2

- NO synthetase tạo NO

+ Số phận: bị tiêu, tồn tại lâu(bụi than) nhả ra mà thực bào không chết, đi nơi khác theo ĐTB, làm chết thực bào VK lao, liên cầu

II Những biến đổi chủ yếu trong viêm:

2.2.Rối loạn chuyển hoá trong ổ viêm:

+ Rối loạn chuyển hoá Glucid:SHDM chuyển hoá ái

khí; SHTM chuyển hoá yếm khí pH giảm, tăng

chuyển hoá toàn thân…

+ Rối loạn chuyển hoá Lipid: acid béo, lipid và thể

cetonic đều tăng; A arachidonic, PG, LT giãn mạch, sốt

+ Rối loạn chuyển hoá Protid: tăng, tạo TNF,

Protease,albumose, polypeptid, acidamin làm tăng áp lực thẩm thấu

II Những biến đổi chủ yếu trong viêm:

2.3 Tổn thương mô:

- Tiên phát: nhỏ hay lớn gây hoại tử TB

- Thứ phát:phụ thuộc mức độ phản ứng cơ thể, mạch máu, tế bào thực bào,hình thành dịch gỉ viêm…

2.4 Tăng sinh tế bào- lành vết thương:

- Tăng sinh tế bào tăng dần về cuối

- Mô xơ sẹo,nguyên bào xơ, nhạy cảm với IL, tạo

khung đỡ collagen, elastin…

- Phụ thuộc vào: mức độ hoại tử,cơ quan viêm, thời

gian viêm, tác nhân gây viêm…

III Quan hệ giữa phản ứng viêm và cơ

thể:

3.1 Ảnh hưởng của cơ thể tới phản ứng viêm:

+ Trạng thái thần kinh: ức chế:giảm hưng phấn: tăng

+ Nội tiết:TSH, Andosteron tăng thấm

Cortison: ức chế viêm, giảm dịch gỉ viêm, ức chế thực

bào, ổn định lysosom…

3.2 Ảnh hưởng của phản ứng viêm tới toàn bộ cơ thể:

- Viêm cấp: đau đớn mất ngủ ảnh hưởng xấu toàn trạng

- Sản phẩm ổ viêm: sốt, tăng bạch cầu, máu lắng

mệt mỏi cơ thể, nhiễm toan….TNF suy mòn

3.3 Nguyên tắc xử trí:

- Không dùng corticoid

- Tạo điều kiện tốt cho viêm tiến triển theo hướng có lợi